Gastroenterology Flashcards

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1
Q

How to diagnose SBP?

A
  1. Neutrophils in ascitic fluid >250
  2. Culture-positive ascitic fluid
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2
Q

Which patients with SBP should get albumin (1.5g/kg on Day 1 and 1g/kg on Day 3)?

A

In practice, all receive, but guidelines suggest only if:
1. Creatinine >88, or
2. BUN >10.7, or
3. Bilirubin >68

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3
Q

Who should get prophylaxis for SBP?

A
  1. Those with prior SBP - à vie
  2. All cirrhotic patients presenting with GI bleeding (whether ascites present or not)- SBP prophylaxis x 7 j
  3. All with albumin on ascite <15g/L and at least one of:
    Creatinine >106, BUN >8.9, Na <130
    Child Score >9, Bilirubin >51
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4
Q

How to diagnose pancreatitis?

A

Need ⅔ of:
1. Abdominal pain consistent w/ diagnosis;
2. Amylase and/or lipase >3x ULN;
3. Characteristic imaging finding

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5
Q

Indications for early (<24h) ERCP in gallstone pancreatitis?

A
  1. Cholangitis
  2. Persistent biliary obstruction
  3. Severe ongoing pancreatitis
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6
Q

What are the iron cutoffs for proceeding to genetic testing in hemochromatosis?

A
  1. Iron saturation >45%, and
  2. Ferritin >300 (men) and >200 (women)

Chiffre à se souvenir
- 45% sat
- 200 Femme (ferritine)
- 300 Homme (ferritine)
- Cible 50-100

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7
Q

How do you diagnose PBC?

A

Diagnosis requires ⅔ of the following:
1. Persistent ALP elevation >6 months;
2. AMA antibody titre >1:40 (SN 95%, SP 98%)
3. Liver biopsy - if diagnosis unclear

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8
Q

Who to treat for HepB?

A
  1. All cirrhotic patients (and consider liver transplant work up if MELD >15)
    - Si fibrose + que stade I, cas par cas
  2. All with extra-hepatic manifestations
  3. HBeAg+ patients with elevated ALT (>2x ULN) and HBV DNA >2000
  4. HBeAg- patients with elevated ALT (>2x ULN) and HBV DNA >2 000
  5. Pregnant women in 3rd trimester with high DNA levels (>200 000) to prevent fetal transmission
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9
Q

What are the extra-hepatic manifestations of HepB?

A
  1. Renal (MN > MPGN)
  2. Vasculitis (PAN)
  3. Heme (Aplastic Anemia)
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10
Q

Management Barrett non-nodulaire

A

1- Barrett non dysplasique - biopsie + OGD dans 3-5 ans
2-Indéfini pour dysplasie - optimiser IPP x 3-6 mois puis répéter OGD - si toujours indéfini, répéter OGD dans 1 an, si nouvel patho - selon nouvelle patho
3-Low grade dysplasia - ablation endoscopique
4-High grade dysplasia - ablation endoscopique
5- T1a (sous-muqueuse) ablation endoscopique
6-si > que sous-muqueuse - consultation chirurgicale

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11
Q

facteurs de risque pour barrett

A

Reflux x > 5 ans
Obésité
Smoking
homme caucasien
histoire familiale cancer oesophage ou barrett

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12
Q

Dyspepsie structurelle - symptômes + facteurs clés à l’histoire

A

Symptômes: courte durée, rapidement progressif, solides > liquides, régulier
Signes d’alarme: > 50ans onset, saignement, odynopaghie, vomissements, perte de poids

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13
Q

Dyspepsie motilité: symptômes + facteurs clés

A

symptômes: intermittent, solide = liquide, longue durée
facteurs à l’histoire: maladie tissu conjonctif, diabète, douleur rétrosternale non cardiaque

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14
Q

complications achalasie

A

1- end-stage achalasia avec méga-oesophage
2-cancer squameux&raquo_space;»»adénocarcinome

Affecte H et F égal, entre 30 et 60 ans

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15
Q

Traitement achalasie

A

Faible risque chirurgicale
1- Pneumatic dilatation (type 1-2 seulement) ou myomectomy

Haut risque chirurgicale: botox, si ne fonctionne pas, Nitrates ou BCC

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16
Q

Critères diagnostiques pour oesophagite éosinophilique

A

1- sx typiques (atopie, obstruction aux solides, bolus impaction)
2- >15 éosino/champ (hpf = high power field)
3-r/o autres causes

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17
Q

6 aliments à éliminer dans oesophagie éosinophilique

A

1- Oeufs
2-Soya
3-Lait de vache
4-Noix
5-Seafood
6-blé

Autres Tx: Cortico topique (fluticasone, budesonide), prednisone, tx endoscopique

F.R osophagite éosino: Atopie, allergie, sinusite chronique, eczéma

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18
Q

Traitement EoE

A

1- éliminer aliments
2-stéroïdes topiques (fluticasone, budésonide
3-pred po
4-dilatation endoscopique

Pas d’IPP dans le traitement

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19
Q

Algorithme diagnostic pour maladie coealique

A

HAUT RISQUE
Biopsie duodénale + transglutaminases IgA d’emblée
a) 2 positif : diagnostic
b) 2 négatif: celiac peu probable
c) discordant – HLA DQ2 DQ8, IgA, anti-transglut IgG ou DGP IgG

Bas risque: transglut IgA + IgA
2 positif : faire biopsie duodénale puis selon algorithme plus haut
2 négatif : diagnostic peu probable
transglut bas, mais IgA bas aussi : faire transglut IgG + DGP IgG
a) si 2 bas - dx peu probable
b) si any positif - faire biopsie duodénale

**tout devrait être fait sous diète contenant gluten x 1-3 mois

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20
Q

Quand devrait-on faire HLA DQ2 DQ8 pour r/o maladie coealique

A

1- Sérologie + histologie discordante
2-histologie +, mais sérologie négative
3-ceux sous diète sans gluten
4-si suspicion de maladie réfractaire ou doute diagnostique
5-ceux avec dx dans l’enfance (Karen)
6-down’s syndrome

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21
Q

Aliments à éviter celiac disease

A

1-blé
2-orge
3-seigle
4-avoine (cross contamination)

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22
Q

Sérologie pour maladie celiaque à faire à quelle fréquence?

A

6 mois puis 12 mois après diagnostic puis q année

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23
Q

Complications maladie cealique

A

1- déficit nutritionnel
2-ostéopénie/ostéoporose
3-perturbation bilan hépatique
4-dermatite herpetiforme
5-enteropathie associated t-cell lymphoma

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24
Q

qui devrait-on dépister pour maladie cealique?

A

1-ne devrait PAS dépister patients asymptomatique
2-devrait considérer de façon + précoce ceux avec facteurs de risque
db1, maladie thyroïde auto-immune, histoire familiale + turner ou down’s syndrome, first degree relative

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25
Q

Présentation clinique CU SÉVÈRE

A

> 6 selles sanglantes / jour

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26
Q

Traitement flare-up CU

A

Mild
- Induction: 5-ASA (suppositoire, enemas, PO) , si réfractaire sous 5-ASA dose optimale, ajout budesonide ou pred po
-maintenance: 5- ASA

Moderate/sévère
doit hospitaliser
-Induction: pred po, solumedrol, anti-TNF
pourrait aussi utiliser vedo ou tofacitinb comme 2e ligne, si utilise infliximab en première ligne, pourrait aussi utiliser AZA pour induire
-Maintenance: thiopurines, anti-tnf, vedo (anti-intégrine), tofacitinib
ne devrait pas utiliser methotrexate en CU

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27
Q

Indications de colectomie en CU

A

Réfractaire à traitement médical x 3-5 jours
Mégacôlon toxique
Perforation
Hémorragie sévère réfractaire

Mégacôlon toxique:
1. Radiographic megacolon (>6cm)

    • at least 3 of:
      • Fever (>38C)
      • HR >120
      • Neutrophils >10.5
      • Anemia
    • at least 1 of:
      • Dehydration
      • Altered sensorium
      • Electrolyte disturbances
      • Hypotension
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28
Q

Définition mégacolon toxique

A

Colon >6cm
au moins 3: fièvre >38.3, neutrophilie > 10.5, anémie, pouls > 120
au moins 1: déshydratation, AEC, troubles E+, hypotension

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29
Q

Traitement flare-up Crohn

A

Mild
-Induction: sulfasalazine (5-ASA, seulement si atteinte colon isolé)
budésonide (si iléon terminal + colon droit)

-Maintenance: thiopurines ou MTX

Moderate-severe
Mtx
Thiopurine
Anti-TNF
Anti integrine
Anti IL12-23
Anti IL 23 (risankizumab)

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30
Q

facteurs de mauvais pronostic crohn

A

jeune, prise de cortico, fumeur, résection intestinale, fistule
atteinte rectale, upper GI, jéjunum
anémie, hypoalbuminémie

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31
Q

manifestations extraintestinales IBD

A

Peau + muqueuses: uvéite, épisclérite, pyoderma gangrenosum, erytheme noueux, vasculite, mélanome, clubbing, aphtes buccaux
Poumons: ILD
Foie: CSP
Reins: néphrolithiase
HI: thrombose
MSK:
-arthrite axiale (pas de corrélation avec la maladie)
-arthrite type 1 (pauciarticulaire, grosse articulation, <5, corrèle avec la maladie)
-arthrite type 2 (polyarticulaire, plusieurs petites articulations, corrèle pas avec la maladie)

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32
Q

Classification de Forrest + IPP selon classification

A

HAUT RISQUE (IPP x 72h IV)
Ia: spurting vessel
Ib: oozing vessel
IIa: visible vessel

(IIb: clot adhérent, enlever le clot + selon sous-jacent, ou traiter comme haut risque)

FAIBLE RISQUE (IPP PO die)
IIc: ulcère pigmenté
III: ulcère avec clean based

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33
Q

Quand tester pour H pylori

A

1- Ulcère peptique
2-MALT (traitement h pylori = souvent curatif)
3- cancer gastrique
4-déficit fer inexpliqué
5-PTI
6-Utilisation AINS + ASA prolongé

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34
Q

Traitement H pylori

A

pas de triple thérapie sauf si résistance clarithro connue

1ere ligne: PBMT ou PAMC x 14 jours
PPI, bismuth, metronidazole, tetracycline
PPI, amoxicilline, metronidazole, clarithro

si échec
PBMT si sous triple thérapie OU
PAL - IPP, amoxicilline, levofloxacine

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35
Q

Précautions particulières pour testing H pylori

A

devrait être fait 4 semaines après traitement h pylori + après retrait IPP x 1-2 semaines

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36
Q

À qui devrait-on faire des échos si hép B positif (HbsAg +)

A

1- cirrhotiques
2-hommes asiatiques >50ans, femmes asiatiques >40ans
3- africains > 20 ans
4-histoire familiale + CHC à partir de 40 ans
5-si co-infection VIH à partir de 40 ans

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37
Q

Qui traiter pour hépatite B

A

1- tous les cirrhotiques
2-ceux avec manifestations extra-hépatiques
3-HbeAg + et DNA > 20 000 et ALT >2x ULN
4- HbeAg nég et DNA > 2000 et ALT>2x ULN
5-Femmes enceintes 3e trimestre avec ADN > 200 000

immunosup?

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38
Q

Interferon vs tenofovir, entecavir

A

Interferon
-thérapie durée défini
-seulement si faible ADN, haut ALT
-peut pas donner si cirrhose décompensée
- Multiples effets 2nd

Tenofovir
-généralement à vie
-peu de chances de séroconversion hbsag

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39
Q

manifestations extra-hépatiques HCV

A

Autoimmune:
-thyroide, myasthénie, sjogren

Rénal:
-MPGN > membraneuse

Dermato:
-porphyrie cutanée, lichen planus, vasculite leucocytoclastique

Hémtao:
-cryoglobulinémie, lymphome, anémie hémolytique auto-immune, PTI

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40
Q

Traitement hépatite alcoolique

A

Initialement selon score de Maddrey (ou MELD > 20)
si score> 32 - pred 40 x 28 jours
si score <32 - pas de pred

au jour 7
score de Lille, si > 0.45 - pas d’effet, arrêt pred
si < 0.45 - peut continuer pred

Pas de rôle pour pentoxifylline
Peut aussi considérer NAC

Référer pour greffe si MELD + de 21

MELD:
-Dialysis at least twice in the past week Or CVVHD for ≥24 hours in the past week
-Creatinine
-Bilirubin
-INR
-Sodium

Maddrey:
-INR
-Bilirubine

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41
Q

Management varices oesophagiennes

A

screen au diagnostic de cirrhose
si pas de varices
-cirrhose compensée: ogd q2-3ans
-cirrhose décompensée : ogd lors décompensation + q année

si varices petites
low risk - ogd q1-2ans
high risk (child c, red wale sign, red spot sign) - NSBB (pas ogd à refaire si sous NSBB)

si varices moyennes ou larges - NSBB ou EVL
si choisit EVL - faire q 1-2 semaines ad éradication

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42
Q

Quantité d’albumine à donner pour ponction d’ascite

A

Donner 6-8g/L de ponction pour ponction >4L

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43
Q

Restriction sodée + effet des diurétiques chez cirrhotiques selon Na urinaire

A

devrait prendre <2g sel par jour (<88mmol/jour)
perte de 10 mmol/jour non-urinaire
ceux avec ascite, avant de débuter diurétiques
collecte urinaire < 78mmol/jour - compliant diète
collecte urinaire >78mmol/jour - non compliant diète

débuter diurétiques
si collecte <78mmol/jour et perd pas de poids - résistant aux diurétiques
si collecte >78mmol/jour et perd pas de poids - pas compliant
si collecte >78mmol et perd du poids - fonctionne bien

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44
Q

Traitement SBP

A

1- ceftriaxone x 5 jours (FQ si allergie PNC)
2- Albumine 1.5g/kg jour 1 + 1g/kg jour 3 SI
créat >88, urée >10.7, bili>68

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45
Q

Prophylaxie pour SBP

A

1- atcd de sbp
2-hdh même si pas d’ascite x 7 jours
3- protéines ascite < 15g/jour +
a) atteinte fonction rénale créat >106, urée >8.9, Na<130
b) atteinte fonction hépatique: child >9 ET bili>51

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46
Q

types de pancréatite auto-immune

A

type 1 - associé maladie IgG4
type 2 - associé IBD, isolé au pancréas

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47
Q

calcul du gap osmolaire fécale

A

290 (attendue) - 2(Na + K fécal)
si <50 - diarrhée sécrétoire
si >50 - diarrhée osmotique

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48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques hémochromatose?

A

Cirrhose, perturbation bilan hépatique, hyperpigmentation peau, diabète, hypogonadisme, arthropathie 2e et 3e MCP

49
Q

Mutations possibles en hémochromatose

A

C282Y, H63D, S65C

Homozygote C282Y = diagnostic
Hétérozygote H63D/C282Y = possible, mais moins probable d’avoir surcharge en fer
S65C ou H63D sans C282Y = pas à risque augmenté de surcharge en fer

50
Q

Qui devrait-on traiter pour hémochromatose?

A

C282Y homozygote si ferritine >300 (H) > 200 (F)
C282Y/H63D si IRM démontre surcharge en fer et/ou ferritine > 1000

51
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

1 - Phlébotomie (vise < 100 hommes, < 50 femmes)
- Tous les homozygotes C282Y
- Heterozygote C282Y seulement si HIC élevée à la biopsie ou si fibrose IRM (biopsie juste si doute dx..)
2- Chélation (Desferoxamine, deferiprone, deferasirox) - attention toxicité hépatique ou rénale – surtout si réfractaire aux phlébos
3-Éviter Vit C, ROH, Fer
4-Éviter sea food (Vibrio, listeria, yersinia)
5- Transplantation pour ceux décompensés ou CHC
6 - Pas besoin de limiter fer si sous phlebo

52
Q

Quel est le traitement et le suivi pour PSC?

A

1- ERCP pour symptomatic strictures
2- MCRP q année pour screen cholangioK + cancer vésicule
3-si cirrhotique – écho abdo + screen pour r/o EoV
4-urso - PAS de bénéfices (contrairement à cholangite biliaire primitive ou urso a des benefices - 15 mg-kg)

53
Q

Critères pour diagnostiquer syndrome hépato-rénal + traitement SHR

A

1- r/o autres causes IRA
2- Na urinaire bas
3- Réfractaire à albumine 1g/kg par jour x 2 jours après l’arrêt des diurétiques
4- A/urine sans particularité - pas protéine, pas sang
5-Augmentation créatinine avec oligurie

Traitement : albumine + midodrine + octréotide + terlipressine

54
Q

How do you calculate the stool osmotic gap, and what’s a normal stool osmotic gap?

A

Stool OG = 290 - 2(stool Na + stool K).

Normal = 50-100.

55
Q

What are different causes of secretory versus osmotic diarrhea?

A
  1. Secretory (stool OG <50) = toxins (ETEC, cholera), VIPoma, gastrinoma, non-osmotic laxative abuse
  2. Osmotic (stool OG >100) = Celiac, Whipple’s, lactase deficiency, lactulose, osmotic laxative abuse, chronic pancreatitis
56
Q

Test d’éradication H.pylori
- Combien de temps attendre et comment faire?

A
  1. 1 mois post-ATB, pas d’IPP x 1-2 semaines
  2. Breath test, biopsie, antigène fecal
57
Q

Hépatite B
- Durée que HbsAg reste + pour parler de chronicité
- Proportion des HBV qui se chronicise
- Periode fenêtre

A
  1. 6 mois
  2. 5% (alors qu’hépatite C, le 2/3 se chronicise!)
  3. Temps entre disparition des AgHbs et apparition Anti-Hbs
58
Q

Quand vérifier la charge virale en tx Hépatite C

A
  1. À 12 semaines post fin traitement - si négatif, probablement gueri
59
Q

Qui ne pas traiter en Hépatite C?

A

On traite tout le monde sauf si
- Éviter MELD purgatoire chez patient décompensé par exemple; traiter post-transplant.
- Espérance de vie diminuée +++ par autres comorbidités

60
Q

Qu’est-ce qui peut être utilisé pour tx dépendance ROH si maladie hépatique avancée?

A

Baclofene

61
Q

Tx NASH “Biopsy-proven”

A

Pioglitazone et Vitamine E
Chx bariatrique (pas nécessairement biopsie)

62
Q

DDx hépatique de surcharge en fer

A
  1. NAFLD
  2. ROH
  3. Hépatite C
63
Q

Effets secondaires des tx de 2e ligne de HH (desferoxamine, deferiprone, deferasirox)

A
  1. Desferoxamine: Toxicité auditive et rétinienne
  2. Deferiprone: Agranulocytose
  3. Deferasirox: Toxicité hépatique et rénale
64
Q

Option d’ATB prophylaxie PBS

A

Septra, norfloxacine, cipro

(Tx avec ceftriaxone, fluoroquinolone si allergie PNC)

65
Q

Soluté à prioriser en pancréatite?

A

LR - 250 à 500 cc/heure
(10 cc-kg en bolus puis 1.5 cc-kg-h conservateur vs 20 cc-kg en bolus puis 3 cc-kg-h plus agressif)
À éviter si hypercalcémie

66
Q

Tx pancréatite 2nd à hyperTGL

A

Survient habituellement si très élevé (+ de 11.2)

Tx avec insuline IV, NPO +/- aphérèse si disponible

Fibrate à long terme

67
Q

3 complication chronique (+ de 4 semaines) d’une pancréatite

A
  1. Pseudokyste (collection de liquide pancréatique encapsulée par du tissu fibreux) - Peut causer obstruction G.I ou biliaire
  2. Abcès
  3. Nécrose

(vs - que 4 semaines = oedeme interstitiel pancréatique, collection péripancréatite, nécrose pancréatique, collection nécrotique, nécrose pancréatique infecté)

68
Q

Pancréatite A-I associée à quoi
- Type I
- Type II

+ Tx

A

Type 1: IgG4
Type 2: IBD

Tx: Pred 40-60 mg x 4-6 semaine
- Si relapse: re-pred ou AZA ou Ritux

69
Q

Ddx pancréatite chronique

A

TIGAR-O
Toxine (ROH, hyperTGL, hyperCa, drugs, FKP)
Idiopathique
Genetique
A-I
Recurrent pancréatitis
Obstructive (pancreatic divisum, tumeur, calcul)

70
Q

Différence Crohn-Colite Ulcéreuse
- Biopsie
- Complications
- Néo associé

A

Biopsie
- Crohn: Transmural, skip lesions, granulome non caséeux
- C.U: Muqueux et sous-muqueux, présence de “cryptes”

Complications
- Crohn: Fistule, maladie périanale, abcès, sténose
- C.U: Mégacolon

Néo
- Crohn: CRC (si colite)
- C.U: CRC et cholangiocarcinome

71
Q

3 options de tx cholangite

A
  1. ERCP +/- sphinctérotomie (INR moins que 1.5 et plaquette + de 50) +/- stent
  2. Drainage transhépatique percutanée
  3. Drainage chirurgicale
72
Q

Différence épidémiologique CSP et CBP

Différence entre évolution

A

Cholangite sclérosante primaire = Homme, associé avec C.U
- Maladie qui progresse
- Affecte intra ET extra hépatique

CBP = Middle-aged women (95%) des cas
- Souvent bénin

73
Q

Confirmation d’une maladie de Chagas?

A

Sérologie! Biopsie n’est pas utile

74
Q

Hépatorénal
- Critères Dx
- Tx

A
  1. Dx si IRA avec élimination des autres causes AVEC NA u bas et réfractaire à albumine 1g/kg x 2 jours
  2. Définitif: Transplantation
    USI: Levo et Albumine
    Étage: Terlipressine-albumine mieux qu’octréotide avec midodrine et albumine
75
Q

Les 2 types de syndrome hépato-rénal

A

Type I: Créatinine qui double et en haut de 221 en 2 semaines
Type 2: Subaigue-chronic avec IRA et ascite réfractaire à l’ascite

76
Q

Traite-on les thrombose veine portale et mésentérique chronique?

A

Oui, si:
Pas de cirrhose + thrombophilie
Cirrhose + un des suivants :
- Thrombophilie
- Progression du caillot dans les veines mésentériques
- Ischémie mésentérique
- En attente transplant

6 mois si “trigger”

77
Q

% Hepatite B aigue - vers chronique
+
FR pour chronicité

A

5% développe Hép B chronique
1% ins. hépatique

Risque augmenté de cirrhose
- Age avancé, Homme, Immunocompromis, coinfection VIH-Hep C-Hep D, ROH, syndrome métabolique
- Maladie: ALT et DNA élevé, séroconversion prolongée AgE, génotype C

78
Q

Mortalité post-op abdominale selon CP

A

A (5-6): 10%
B (7-8-9): 30%
C (10 et +): 80%

79
Q

Restriction sodique en ascite

A

2g Na DIE (88 mmol/jour)

(Rappel: Perte de 10 mmol/jour de NA non urinaire, donc si + de 78 mmol Na 24 heures dans urine, non compliance…)

80
Q

Ac (3) vu en coeliaque

A

Anti-TTGA (forme IgG aussi, si IgA diminué par exemple)
Anti gliadin déamidé
Anti-endomysium

81
Q

Work-up coeliaque selon suspicion dx

A

Haute suspicion = Sérologie + histo d’emblée
Faible suspicion = Séro d’abord

Lorsque Dx +, suivi sérologie à 6-12 mois puis annuel
- Si demeure +, biopsie à refaire

82
Q

Anti-IL12-23?
Anti-intégrine?

A

Ustekinumab (stelara)
Vedolizumab (entyvio)

83
Q

Sulfasalazine en Crohn
- Quand ok pour l’utiliser vs ne pas l’utiliser

A

ok si atteinte colon (pas d’iléite) et atteinte légère

Ne pas utiliser
- Iléite
- Fistule
- Mx modérée à sévère

84
Q

Rx non utilisé en Crohn, mais ok en C.U

A

Tofacitinib

85
Q

Gestion crohn péri-anal

A
  1. Écho endoscopique ou IRM pour caractériser
  2. Si abcès associé = consult chir pour drainage + ATB
  3. Anti-TNF combiné à AZA-MTX-6MP
86
Q

Type de sténose en Crohn

A

Froid vs chaude
Froide: Tx endoscopique, chirurgical ou conservateur
Chaude = Inflammation = Tx usuel

87
Q

Critère sévérité C.U

A

6 critères (le 1er est nécessaire)
- Au moins 6 selles
- Présence de sang dans les selles
- Anémie HB - que 105
- F.C 90 et +
- Température 37.8 et +
- VS + de 30

88
Q

Agent propre à la C.U (vs crohn)

A

sphingosine 1 phosphate = ozanimod
Tofa peut être utilisé
PAS de monothérapie AZA ou MTZ

5-ASA en suppositoire (si rectite, donc moins de 18 cm) ou en lavement (si colon gauche)
- PO si atteinte extensive

89
Q

critère chx C.U

A

Megacolon toxique
Perforation
Hémorrhagie réfractaire
Réfractaire Tx médical

(Rescue therapy post 3j de cortico peut etre tenté - infliximab ou cyclosporine)

90
Q

Délai pour endoscopie selon suspicion de source de saignement

A
  1. 12 heure si varices
  2. 24 heures si non varies

Sgnt non-variqueux- donnez érythromycine IV avant l’endoscopie

91
Q

Classification de Forrest

A

High risk = IPP IV BID (ou perf) x 72 heures puis PO BID x 2 semaines minimum
1A. spurting vessel
1B. oozing vessel
2A. visible vessel

Low risk = ulcère = IPP PO BID x 2 semaines
2C: Pigmented ulcer base
3. Clean-based ulcer

Reclassify
2B (adherent clot) - reclassfy

92
Q

Indication IPP de manière indéfinie

A

PUD étiologie inconnue
ATCD IPP avec besoin Anti-plq à vie

93
Q

Indication dépistage H.pylori

A

Anémie ferriprive inexpliquée
PTI
Néo gastrique
MALT lymphome

94
Q

Red flags RGO

A

Dysphagie
Perte de poids
Saignement G.I

95
Q

Indication IPP BID

A

Post-saignement G.I

RGO avec sx extra-oesophagien (toux, asthme, DRS)
- IPP BID x 8-12 semaines; si échec, OGD off IPP
(Ne pas oublier usual work-up - TFR, ETT..)

96
Q

Complication de l’achalasie

A

Megaoesophage (= + de 6 cm)
Oesophage sigmoide
Carcinome épidermoide de l’oesophage (+++ vs ADK)

97
Q

Tests dx achalasie

A

Étape 1: OGD (r/o pseudoachalasie avec obstruction)

Étape 2: Manométrie (gold standard)

(Bec d’oiseau vu à la gorgée barytée)

98
Q

Tx achalasie (mauvais candidat chx)

A

Mauvais candidat chx
- Injection botox (1er ligne)
- Rx (Adalat 10-30 SL TID, isosorbide dinitrate 5 sl TID)

99
Q

Tx achalasie (bon candidat chx)

A

Dilatation pneumatique
Myotomie laparoscopique (avec fundoplicature)
Myotomie endoscopique (souvent compliqué de RGO)

100
Q

Oesophagite éosinophilique 2nd

A

RGO
HyperIgE
Connecitivite
Achalasie
Pemphigus

101
Q

Soluté en pancréatite (débit + choix)

A

Éviter LR si hyperCa

20 cc-kg bolus + 3 cc-kg-h (ou moitié de dose, waterfall trial)

102
Q

Role du scan en pancréatite

A

Si détérioration après 48-72 h pour chercher nécrose pancréatique

  • Selon état clinique: FNA CT-guidé vs tx d’emblée si septique (Cipro-flagyl ou meropenem)

Geste chx/drain juste si pas bonne évol sous ATB

103
Q

ERCP en pancréatite

A

Indication (en - de 24 h)
- Cholangite
- Obstruction biliaire persistante
- Pancréatite sévère

À considérer après 48 heures si pas d’amélioration et évidence d’un calcul

104
Q

Pancréatite 2nd TGL élevé: Traitement

A

Insuline - NPO +/- plasmaphérèse

Tx en externe: Fibrate, diète pauvre en gras, tx cause 2nd

105
Q

Effets indésirable IPP

A

HypoMg, B12
Baisse DMO, démence
Néo gastrique
C.diff et pneumonie

106
Q

Qui vacciner pour hépatite A

A

Voyage pays endémique
Maladie hépatique chronique
UDIV
HARSAH
Zoo-keepers or vets handlings non-human primates

Prophylaxie post-exposition: Contact à domicile avec personne HepA +, collègue et client de gens infectés dans le domaine de la nourriture

107
Q

Évolution naturelle Hep B vs C

A

Hep B - 5% se chronicise
Hep C - 1 tiers se résolve spontanément seulement

108
Q

Comment savoir si guéri de l’hép C

A

Faire ARN 12 semaines post-tx

109
Q

FR coeliaque

A

Db type 1, maladie thyroidienne, down syndrome, turner syndrome, déficit IgA

110
Q

Définition mégacolon

Définition UC sévère

A

Megacolon
+ de 6 cm
au moins 3 parmi: Neutrophiles + 10.5, FC + de 120, Anémie, fièvre + de 38
1 parmi: HypoTa, déshydratation, AEC, désordre E

UC sévère - 6 selles + 1 parmi
Anemie moins que 105, FC + que 90, VS + de 30, sang dans les selles, fievre 37.8

111
Q

Qui tester pour H.pylori

A

PUD
AINS-ASA long terme
MALT
Neo gastrique
PTI
Anémie ferriprive inexpliquée

112
Q

Management RGO selon présence ou absence de sx extra-GI
(sans signes et sx d’alarme = dysphagie, perte de poids, sgnt GI)

A

Pas de sx extra-GI
- IPP DIE x 8 semaines
si succès: tenter sevrage, sinon dose min. efficace
Non succès: Arrêt IPP, OGD off IPP, si OGD N, manométrie, si mano négatif, autre dx

Avec sx extra-GI (toux, asthme, drs)
- Faire work-up des autres sx usuels
- IPP BID (!) x 8-12 semaines; même conduite après…

113
Q

Histologie Oesophage de Barrett

A

Remplacement épithélium squameux oesophagien par épithélium cyclindrique métaplasique intestinale et gastrique

  • Risque ADK augmenté x 30 (vs squameux 2nd achalasie)
114
Q

3 éléments à l’hx de dysphagie

A
  1. Oropharyngé (étouffement, régurg, drooling, condition NM, chirurgie tête cou) vs oesophagien
    Oro = fluoroscopie vidéo
    Oeso = OGD puis manométrie
  2. Structurelle vs motilité
  3. Red flags (+ 50 ans, bleeding, vomissement, odynophagie, perte de poids)

bref, pas de fluoroscopie vidéo-gorgée barytée pour dysphagie et dyspepsie SAUF pour achalasie (3e ligne)

115
Q

Option d’investig. si évolution défavorable à 48h d’une pancréatite

A
  1. ERCP si évidence d’un calcul persistant
  2. CT scan pour FNA-ct guided biopsie vs ATB d’emblée
116
Q

2 formes de colite microscopique

A

lymphocytaire et collagenous

117
Q

Rx associé à la colite microscopique

A

AINS, IPP, ISRS, pembrolizumab

118
Q

Mx A-I associé à la colite microscopique

A

Coeliaque, thyroidien, PAR

119
Q

Mx associé à HAI
- I
- II

A

I - coeliaque, thyroide, graves, UC, DB I
II - APECED