H4.3 Flashcards
Oorzaken voor celbeschadiging?
- Langdurig zuurstofgebrek
- Mechanische schade
- Straling
- Chemicaliën
- Infecties
- Genetische defecten
Irreversibele schade?
- Necrose
- Apoptose
Eerste reactie van celschade
- Zwellen van de cel
- Cytoskelet raakt het contact kwijt met het celmembraan
- Celkern gaat klonteren
Irreversibele schade
- Zwellen neemt verder toe
- Organellen ook zwellen
- Ribosomen laten los van ER
- Organellen barsten kapot
- Verdere klontering kern
- DNA condenseert
- Stukken celmembraan laten los
- Cel inhoud komt vrij
- Andere cellen beschadigen ook
- Afweercellen gaan ernaar toe
- Ontstekingsreactie
Reversibele cel schade
Uitstulpingen op celmembraan die weer verdwijnen
TTC kleuring
Verschil tussen levend (rood) en dood (wit) weefsel
Trigger die leiden tot celdood
Verkeerd gevouwen eiwitten -> apoptose
Triggers zorgen voor
- Schade aan cytoskelet
- Direct membranen beschadigen -> opzwellen
- Schade aan lysosomale membranen -> enzymen komen vrij
- Schade aan membranen van mitochondriën
Necrose
Vochtophoping en eiwitdenaturatie
Coagulatieve necrose
Verlies van cellulaire morfologie
Behoud van algemene weefselstructuur
Liquefactie necrose
Eiwitafbraak:
- Autolyse
- Heterolyse
Vormen van necrose
- Coagulatieve necrose
- Vervloeiende / liquefactie necrose
- Gangreneuze necrose
- Verkazende necrose
- Vet necrose
- Fibrinoïde necrose
Coagulatieve necrose
- Verzuring leidt tot eiwitdenaturatie
- Weefselstructuur blijft behouden
- Hartspier na infarct
Vervloeiende/liquefactie necrose
- Pus vorming
- Eiwitafbraak
- Oedeemvorming
- Lymfocyten
- Meeste spiervezels verdwenen
- Ruimte opgevuld met collageen
Gangreneuze necrose
Ledematen
Verkazend necrose
Tuberculose
Vet necrose
Saponificatie, buikholte pancreas
Fibrinoïde necrose
Bloedvaten, bijvoorbeeld auto-immuunziekten
Hartinfarct x eerst gevolg onvoldoende zuurstof
- Minder zuurstof
- ATP productie daalt
- Natrium pomp kan niet meer werken
- Hoge osmotische waarde
- Zwelling
Hartinfarct x tweede gevolg onvoldoende zuurstof
- Anaërobe glycolyse
- H+ productie
- pH daalt
Hartinfarct x derde reden onvoldoende zuurstof
- Tekort ATP
- Ribosomen laten los van ER
- Geen eiwitten
Zuurstofgebrek achtereenvolgens
- Daling ATP
- Veranderen iongradiënten
- Daling eiwitsynthese
- Beschadiging plasmamembraan
- Beschadiging intracellulaire membraan
- Massale calcium influx
- Cellysis/necrose
Troponine
- 1-6 dagen na infarct
- Infarct met reversibele schade aantonen
Myoglobine en FABP
Eiwitten die heel snel na infarct te meten zijn in bloed
Veel kleiner
CPK
Tot 2 dagen na infarct te zien
Nadeel myoglobine
Minder specifiek dan CPK en troponine, want myoglobine zit ook in andere spieren
Kan ook een spierbeschadiging zijn
FABP+
Fatty acid binding protein
Klein molecuul dat heel snel vrijkomt na een MI en is dus snel in bloed te vinden
1 tot 24 uur
Apoptose
Plasmamembraan intact
Splitst apoptotic bodies af
Geen schade aan omliggende weefsel, want inhoud van de cel komt niet vrij + geen ontstekingscellen
Twee belangrijkste pathways
- Receptor gebonden apoptose
- Mitochondriaal gebonden apoptose
Cellulaire aanpassingen in hartspier na infarct
- Hypertrofie
- Hyperplasie
- Metaplasie
Hypertrofie
Myocyten nemen qua cel volume toe
Hyperplasie
Toename in cel aantal door proliferatie:
- Myocyten nemen niet in aantal toe
- Cardiac stem cells maken heel weinig nieuwe myocyten aan
- Fibroblasten nemen veel toe!!!!
Metaplasie
Van de ene adulte naar de andere adulte celtype
NETose
Neutrophil Extracellular Traps
- Extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten
- DNA bedekt met bactericide stoffen
- DNA uitgespuugd als een soort netje
- Bacteriën immobiliseren of doden
