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MMD3562 - Pharmaco > Gestion de la douleur > Flashcards

Gestion de la douleur Flashcards

1
Q

Quel est l’analgésique le plus utilisé à l’urgence pour traiter la douleur aigue?

A

Morphine

Ensuite: Ibuprophène, Ketorolac et acétaminophène

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Q

Quelle proportion de patients qui consulte à l’urgence sont congédiés avec une douleur modérée à sévère ?

A

75%
Modérée (45%)
Sévère (29%)

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3
Q

Quelle est la prévalence de la douleur aigue postopératoire?

A

30% des patients ont de la douleur modérée à sévère 24h post chx ambulatoire

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4
Q

De quoi est constitué le protocole standardisé de soulagement de la douleur en postopératoire de chirurgie ambulatoire?

A
  • Naproxen 500 mg PO 30 minutes en prémédication
  • Anesthésie locale ou blocs régionaux (si possible)
  • Douleur postop sévère : Fentanyl 25 mcg IV
  • Douleur post op légère: Acétaminophène et/ou Codéine 30 mg PO
  • NVPO: Dimenhydrate 25-50 mg IV ou Granisetron 1 mg IV
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5
Q

Quel type de chirurgie a la moins grande prévalence de douleur modérée à sévère ?

A

Ophtalmo (14%)

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6
Q

Une douleur modérée est considérée comme combien sur 10?

A

4-6/10

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7
Q

Une douleur sévère est considérée comme combien sur 10 ?

A

7-10/10

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8
Q

Vrai ou faux? Les chirurgies orthopédiques ont tendance à faire plus mal que les neurochirurgies

A

Faux

Neurochir 54,3%
Chir gen 49,9%
Chir ortho 47,4 %

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9
Q

Quelle est la chirurgie ambulatoire la plus douloureuse?

A

Discoidectomie lombaire (57,9%)

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10
Q

Lequel fait le plus mal entre une cure d’hernie inguinale, une chirurgie de l’épaule et une CCK par laparo?

A
  1. CCK par LCS (57,1)
  2. Chx de l’épaule (54,3)
  3. Cure hernie inguinale (46,1)
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11
Q

Nommez 4 conséquences d’une analgésie inadéquate

A
  • ↑ Séjour dalle de réveil
  • ↑ Séjour à l’unité de chx
  • ↑ Délai du congé
  • ↑ Asmissions non anticipées (1ière cause)
  • ↑ incidence névralgies post op
  • ↑ consultations chez MD de famille
  • ↑ Délai du retour aux fonctions quotidiennes
  • ↓ Satisfaction des patients
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12
Q

Quels sont les critères dx d’une douleur chronique post chirurgicale ?

A
  1. Douleur suite à une chx (condition préop exclue)
  2. Durée > 2 mois (pas toujours avec caractéristique de douleur neuropathique)
  3. Autres causes de douleur doivent être éliminées (récidive de néoplasme ou infection)
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13
Q

Quelle est l’incidence de la douleur chronique post op?

A

20-50%

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14
Q

Quelle chirurgie cause le plus de douleur chronique post op?

A

Amputation (50-85%)
Mastectomie (20-30%)
Thoracotomie (30-50%)

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15
Q

Quelle chirurgies causent le moins de douleur chronique post op?

A

Césarienne (10%)
Arthroplastie du genou (12%)

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16
Q

Nommez 2 caractéristiques des fibres Aδ

A
  1. Gros calibre, myélinisées, vitesse de conduction intermédiaire
  2. Normalement activées par des stimulations nocives
  3. Transmission d’une douleur primaire vive
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17
Q

Nommez 2 caractéristiques des fibres C

A
  1. Petit calibre, non myélinisées, vitesse de conduction lente
  2. Normalement activées par des stimulations nocives
  3. Responsables de la douleur secondaire sourde
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18
Q

Qu’est-ce que la transduction?

A

Changer l’information chimique en information électrique

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19
Q

Quels agents agissent sur la transduction?

A

Opioïdes
Tramadol
AINS/Coxibs
Crème anesthésique

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20
Q

Où sont les fibres inhibitrices descendantes?

A

Corne dorsale

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21
Q

Où sont les fibres excitatrices ascendantes?

A

Tractus spino-thalamique

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22
Q

Quels médicaments analgésiques agissent sur la perception de la douleur ?

A

Opioïdes
Tramadol
Alpha2-agonistes
ADTC, ISRS, ISRN

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23
Q

Quels sont les 2 principaux effets secondaires des opioides?

A

GI: NoVo, constipation
SNC : dépression respiratoire, sédation, étourdissements, xérostomie

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24
Q

Vrai ou faux? Les symptômes GI changent en fonction de la molécule d’opiacé utilisée

A

Faux, c’est sensiblement pareil. C’est vraiment la classe en soi qui affecte et non la molécule

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25
Q

Nommez 4 agents analgésiques oraux qu’on peut utiliser en douleur aigue

A
  1. Acéta (PRN ou rég)
  2. AINS (PRN ou rég)
  3. Inhibiteurs COX-2 (PRN ou rég)
  4. Tramadol seul ou avec acéta (PRN ou rég)
  5. Opioïdes (PRN ou rég)
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26
Q

Quelle molécule utiliser pour une douleur aigue légère?

A

Acétaminophène
AINS
Inhibiteurs COX-2

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27
Q

Quelle molécule utiliser pour une douleur aigue modérée?

A

Codéine
Codéine-Acétaminophène
Tramadol
Tramadol-Acétaminophène
Buprénorphine
Tapentadol

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28
Q

Quelle molécule utiliser pour une douleur intense?

A

Tapentadol
Morphine
Oxycodone
Hydromorphone
Fentanyl
Méthadone

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29
Q

Expliquez le mécanisme d’action de l’acétaminophène

A
  1. Inhibe la libération des prostaglandines E2 au SNC (Inhibiteur COX-3 central)
  2. Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
  3. ↑ l’intervention du système cannabinoïde endogène
  4. Antagonisme des récepteurs NMDA ou de la substance P (action faible)

***Ce n’est techniquement pas un anti-inflammatoire

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30
Q

Comment est métabolisée l’acétaminophène?

A

Métabolisme hépatique à 85-90 %
Excrétion rénale 5%
Métabolisme P450 5-10%

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31
Q

Quel est le pic d’action de l’acétaminophène à une dose PO de 40 mg/kg?

A

30-45 min
Donc donner à l’appel de la chirurgie si possible

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32
Q

Quel est le pic d’action de l’acétaminophène à une dose IR de 40 mg/kg?

A

2-3 h

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33
Q

Pour l’acétaminophène, lequel a le plus de premier passage hépatique, la voie PO ou IR?

A

PO : Peu de 1er passage

IR: Variable selon la dose
Partie proximale du rectum drainée par veines hémorroïdales supérieures –>veine porte –>1er passage
Partie distale: drainée par veines hémorroïdales inférieures –>VCI = Pas de 1er passage

DONC: On absorbe bcp moins en IR, donc majorer les doses en IR

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34
Q

Une hépatotoxicité à l’acétaminophène est rapportée à des doses thérapeutiques. Nommez 4 facteurs de risque

A

ROH
Atteinte cardiaque, rénale ou hépatique
MPOC
Personnes âgées
Polypharmacie

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35
Q

À quel médicament faire attention lorsqu’on prescrit de l’acétaminophène?

A

Coumadin

Métabolisé en substrat par le même cytochrome (P450-CYP-1A2)

Donc risque de saignement pcq le cytochrome est occupé à métaboliser l’acétaminophène

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36
Q

Quels sont les signes d’une hépatotoxicité à l’acetaminophène?

A

↑ transitoire AST, ALT, bili
Retour à la N à l’arrêt

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37
Q

Vrai ou faux? L’acétaminophène à une dose thérapeutique peut causer une hépatite fulminante ou une insuffisance hépatique menant au besoin de transplantation

A

Faux

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38
Q

Comment prescrire de l’acétaminophène chez un patient qui prend du Coumadin ?

A

2G/j

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39
Q

Comment prescrire l’acétaminophène pour une longue durée chez un patient à risque ?

A

2,6 g/j

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40
Q

Vrai ou faux? Chez les patients en bonne santé et bien nourris, on peut prescrire de l’acétaminophène 4 g/j pour une durée de 14 jours max

A

Faux, 10 jours

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41
Q

L’acétaminophène permet la diminution de ____% de la consommation d’opiacés

A

20-30%

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42
Q

Quelle est la différence de mécanisme d’action entre les AINS et les inhibiteurs COX-2?

A

AINS inhibent COX 1 et COX 2
vs inhibiteurs seulement COX 2

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43
Q

À quoi sert COX 1 ?

A

CONSTITUTIVE (on naît avec ça)
Synthétise des prostanoïdes (prostaglandines et thromboxane) qui régulent l’homéostasie

Important pour:

  • Muqueuse gastrique
  • Reins
  • Plaquettes
  • Endothélium vasculaire
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44
Q

À quoi sert COX 2?

A

INDUCTIBLE (on en produit dans certains contextes inflammatoires)
Synthétise des prostanoïdes (prostaglandines) qui régulent l’inflammation, la douleur et la fièvre

Expression constitutive dans:

  • Reins (donc risque NTA)
  • Cerveau
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45
Q

Quel est l’effet d’inhiber COX1 sur les plaquettes ?

A

Diminution thromboxane, donc altération plaquettaire

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46
Q

Vrai ou faux? Les AINS ont la possibilité de provoquer une toxicité hépatique sévère

A

Faux, toxicité rénale

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47
Q

Quels sont les 2 effets indésirables les plus redoutés des AINS ?

A
  1. Rétention hydrosodée peut exacerber IC congestive et/ou l’HTA
  2. Risque de saignement GI chez les personnes âgées 3-4% par année (population générale 1%)
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48
Q

Quel est le mécanisme des ulcères gastriques causés par AINS ?

A

Les prostaglandines protègent la muqueuse gastrique, donc en inhibant, on perd la protection

Il y a également des microlésions vasculaires (érosion de la couche endothéliale)

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49
Q

Le risque de saignement GI augmente chez ceux > ___ ans qui prennent des AINS

A

> 60 ans

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50
Q

Quel antidépresseur peut augmenter le risque de saignement GI sous AINS de 10-13% ?

A

ISRS

Mécanisme: les plaquettes ne sont pas capables de produire la sérotonine. La sérotonine est nécessaire à la fonction plaquettaire. Si on met un ISRS, on a un déficit relatif en sérotonine.

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51
Q

Quelles peuvent être les risques GI associés à la prise d’AINS x > 2 mois consécutifs?

A
  • 1/5 risque d’ulcère endoscopique
  • 1/70 risque d’ulcère symptomatique
  • 1/150 risque d’ulcère hémorragique
  • 1/1200 risque de décès 2nd au saignement GI
52
Q

Comment ajuster les AINS selon la fonction rénale?

A

> 70 mL/min = AINS ou coxib OK
< 30 mL/min = PAS D’AINS ni de Coxib
Entre 30 et 70 mL/min: AINS ou coxib possibles mais seulement sous supervision stricte (rééval après 1 sem et après 1 mois)

** plus on vieillit, moins on a de fonction rénale, donc attention aux PA

53
Q

Quelle est la particularité des AINS chez les asthmatiques?

A

Chez 5-10% des asthmatiques, ASA et AINS peuvent précipiter un bronchospasme

Mécanisme ∅ clair, mais implique inhibition COX1 et activation de la voie lipooxygénase (leucotriènes)

54
Q

Quels sont les syndromes rénaux causés par les AINS?

A

Rétention sodée: Oedème, HTA, ↑ poids, IC
HyperK+
IRA

Tout ça par diminution de prostaglandines

55
Q

De combien le ketorolac diminue la consommation d’opioides?

A

36%
Donc si on ajoute de l’acéta, qui lui est 30%, on peut diminuer de 2/3 l’utilisation d’opiacés

** Résultats seulement significatifs si kétorolac 60 mg en dose unique
**Attention aux effets indésirables

56
Q

Quel est le mécanisme d’action du tramadol?

A
  1. Liaison au récepteur mu opioide (faible agoniste)
  2. Faible inhibition du recaptage de 5-HT et norépinéphrine (voie inhibitrice descendante)
57
Q

Est-ce que le Celebrex cause des crises d’asthme ?

A

Non, quasi aucun danger contrairement aux AINS non sélectifs

58
Q

Quel risque demeure idem avec un sélectif COX 2 vs AINS classique?

A

Toxicité rénale idem

59
Q

Vrai ou faux? Le Celebrex augmente le risque d’évènement thrombotique

A

Vrai

Débalancement dans l’agrégation plaquettaire entre thromboxane (favorise) et prostacycline (inhibe)

60
Q

Quelle molécule d’AINS donne le plus de saignement?

A

Naproxen

61
Q

Vrai ou faux? Le Celebrex cause plus d’incident cardiovasculaire que les autres AINS

A

Faux

Même soulagement de douleur et pas de risque hémorragiques, donc très bénéfique

62
Q

Le voltaren (diclofenac) PO est plutôt COX 1 ou COX 2?

A

COX 2

Donc attention aux évènements cardiovasculaires chez les PA

63
Q

Quelle dose de Celebrex (celecoxib) en douleur aigue?

A

400 mg initialement, puis 200 mg BID

On peut donner ad 800 mg die de manière sécuritaire

64
Q

Vrai ou faux? Le tramadol peut causer une dépression respiratoire

A

Faux

65
Q

Quelle est l’indication du tramacet ?

A

Douleur aigue et chronique modérée à sévère
1-2 co PO q 4-6h
Max 8 co par jour

66
Q

Peut-on utiliser le tramadol en insuffisance rénale ?

A

Oui, mais diminuer la dose en insuffisance rénale modérée

Contre-indiqué si clairance < 30 mL/min

67
Q

Qu’est-ce qui est contenu dans le tramacet ?

A

Tramadol 37,5 mg
+
Acétaminophène 325 mg

68
Q

Peut-on utiliser tu tramadol longue action en IRC?

A

Non

69
Q

Quelles précautions rénales prendre pour le tramacet?

A

Ne pas dépasser 2 co q12h si clairance < 30 mL/min

70
Q

Peut-on utiliser du tramacet en insuffisance hépatique?

A

Non-recommandé

71
Q

Peut-on utiliser du tramacet chez les personnes âgées?

A

Pas une contre-indication, mais prudence, car IR, insuffisance hépatique et polypharmacie

72
Q

Comment la génétique influence l’effet du tramadol ?

A

Réponse clinique individuelle variable selon le CYP-2D6 influencée par la conversion du tramadol en M1, son métabolite actif et puissant analgésique

73
Q

Quel est le lien entre le tramadol et la codéine?

A

Tramadol est un analogue synthétique du noyau 4-phényl-pipéridine de la Codéine

Mais risque de croisement quasi nul

74
Q

Vrai ou faux? Le tramadol et l’acétaminophène ont un effet synergique

A

Vrai

75
Q

Le tramadol agit au niveau de quel mécanisme de la douleur?

A

Perception
Modulation
Transduction

76
Q

Quels récepteurs aux opioides causent des dépressions respiratoires ?

A

Mu2
Delta

77
Q

Qu’est-ce qu’un narcotique?

A

Terme désignant une stupeur et utilisé traditionnellement pour analgésiques puissants semblables à la morphine avec un potentiel de produire une dépendance physique (héroïne en fait partie)

78
Q

Qu’est-ce qu’un opioïde?

A

Toute substance exogène naturelle ou synthétique qui se fixe aux certains récepteurs opioïdes spécifiques et qui produit un effet semblable à la morphine

79
Q

Quel est le mécanisme d’action des opioides?

A

Agonistes des récepteurs qui entraîne une cascade qui ultimement:
↓ du Ca2+ intracellulaire
↑ l’efflux (sortie) de K+ = prolonge période réfractaire, donc limite la transmission de la douleur
↓ de la relâche de neurotransmetteurs
↓ influx de la douleur

80
Q

Quels sont les opioides naturels?

A

Codéine
Morphine

** Dérivés direct de l’opium

81
Q

Quels sont les opioides semi-synthétiques?

A

Buprénorphine
Hydromorphone
Oxycodone

82
Q

Quels sont les opioides synthétiques?

A

Fentanyl
Mépéridine
Méthadone
Tapentadol

83
Q

Par quoi est métabolisée la codéine?

A

CYP-2D6

84
Q

Quels sont les avantages d’utiliser la codéine?

A

Aucun avantage

85
Q

Quels sont les désavantages de la codéine?

A

Codéine est une pro-drogue avec ++ polymorphisme génétique du cytochrome P450 CYP-2D6

Risque d’intox si on est un métaboliseur ultra rapide (1-10% de la population caucasienne)

Pas ou peu de soulagement si métaboliseur lent (7-10% de la population caucasienne)

86
Q

Est-ce que la morphine a besoin de passer par le P450 ?

A

Non
Métabolisme par conjugaison

87
Q

Que faire si un patient se présente à l’hôpital avec une prescription de méthadone préalable?

A

On represcrit la même dose.

Peu importe la raison : Sevrage, douleur chronique, etc.

88
Q

Quel est l’avantage du tapentadol?

A

Opioide synthétique ayant une activité synergique de 2 mécanismes d’action:

  1. Agoniste des récepteurs μ (affinité 18 x + faible envers les récepteurs μ que la morphine)
  2. Inhibition du recaptage de la norépinéphrine

** 2-3x moins puissant que la morphine pour l’effet analgésique

89
Q

50 mg de tapentadol équivaut à combien de mg d’oxycodone ?

A

10 mg

Mais tapentadol bcp moins d’effets indésirables que oxycodone

90
Q

Quels sont les avantages des opioides à courte action?

A
  1. Délai d’action rapide
  2. Posologie facile à ajuster
  3. Clairance rapide, effets indésirables dissipés rapidement
  4. Utilité pour percées de douleur
91
Q

Le tramadol est-il un narcotique?

A

Oui, considéré comme narcotique

92
Q

Quels sont les opioïdes à action brève?

A

→ Codéine
→ Hydromorphone
→ Morphine
→ Mépéridine
→ Oxycodone
→ Tapentadol

93
Q

Quels sont les opioïdes à longue action?

A

Méthadone

94
Q

Quels sont les opioïdes à libération prolongée ?

A

→ Libération lente PO de codéine, hydromorphone, morphine, oxycodone, tapentadol
→ Formulation transdermique à libération lente de buprenorphine et fentanyl

95
Q

Quels sont les inconvénients des opioides à courte action?

A
  1. Fluctuation du soulagement et des effets secondaires
  2. sommeil perturbé
  3. Anxiété par anticipation
  4. Problème d’observance
  5. Risque d’abus élevé
96
Q

Quels sont les avantages des opioides à longue action?

A
  1. Pas de fluctuation de douleur et mini-sevrage
  2. Meilleur contrôle de la dlr
  3. Meilleure qualité de vie
  4. Meilleure observance
  5. Peu ou pas d’abus
97
Q

Quels sont les inconvénients des opioides à longue action?

A
  1. Délai d’action plus lent
  2. Ajustement posologique lent
  3. Effets indésirables prolongés
  4. risque de percée de la douleur
98
Q

Nommez 3 noms commerciaux de la morphine
EXAMEN

A

Statex®
MS-IR®
MS Contin®
MEslon ®
Kadian®

99
Q

Quels sont les métabolites de la morphine ?
EXAMEN

A

M3G
M6G

100
Q

Quelle est la voie métabolique de la morphine ?
EXAMEN

A

Glucuronidation

101
Q

Nommez 2 noms commerciaux de l’oxycodone
EXAMEN

A

Supeudol®
Oxy-IR®
OxyContin®
Targin®

102
Q

Nommez 2 noms commerciaux de l’hydromorphone

EXAMEN

A

Dilaudid ®
Hydromorph Contin®
Hydromorphone OROS Jurnista®

103
Q

Nommez 2 noms commerciaux du fentanyl
EXAMEN

A

Sublimaze®
Duragesic ® (format transdermique)

104
Q

Quel est le nom commercial de la mépéridine ?
EXAMEN

A

Démérol

105
Q

Quel est le métabolite de l’oxycodone?
EXAMEN

A

Oxymorphone
Noroxycodone

106
Q

Quel est le métabolite de l’hydromorphone?
EXAMEN

A

H3G

107
Q

Quel est le métabolite du fentanyl?
EXAMEN

A

Norfentanyl

108
Q

Quel est le métabolite de la mépéridine?
EXAMEN

A

Normépéridine

109
Q

Quelle est la voie métabolique de l’oxycodone ?
EXAMEN

A

CYP - 2D6
CYP - 3A4
Glucuronidation

110
Q

Quelle est la voie métabolique de l’hydromorphone ?
EXAMEN

A

Glucuronidation

111
Q

Quelle est la voie métabolique du fentanyl ?
EXAMEN

A

CYP - 3A4

112
Q

Quelle est la voie métabolique de la mépéridine ?
EXAMEN

A

CYP - 2B6
CYP - 3A4

113
Q

Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite M3G?

EXAMEN

A

Coma
Convulsions
Agitation centrale
Hallucinations visuelles et tactiles Hyperalgésie?

114
Q

Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite M6G?

EXAMEN

A

Coma
Sédation
Nausées
Dépression respiratoire
Effet analgésique

115
Q

H3G est environ ___ fois plus puissant que M3G en tant que substance neuroexcitatrice

A

2,5 fois

116
Q

Quels opiacés ne représentent aucun danger de toxicité en insuffisance rénale ?

EXAMEN

A

Buprénorphine
Fentanyl

Métabolites peu ou pas actifs donc PAS de risque d’accumulation.
Tous les autres oui

117
Q

Quelles sont les caractéristiques de la buprenorphine ?

A

→ Analgésique opioïde semi-synthétique
→ Puissant agoniste partiel des récepteurs μ
→ Antagoniste des récepteurs Kappa et delta
→ Liposolubilité ++, forte affinité pour récepteurs μ
→ Dispo par voie transdermique
→ Utilisation sécuritaire en insuffisance rénale (élimination principalement par voie intestinale)

118
Q

Quels analgésiques ont des doses de plafond?

A

Tramadol
Acéta
AINS
Inhibiteurs COX 2

PAS les opiacés

119
Q

Vrai ou faux? Les opioïdes peuvent causer une hyperalgésie autant à court qu’à long terme

A

Vrai

120
Q

10 mg morphine = combien mg codéine?

EXAMEN

A

100 mg

On fait x 10

121
Q

10 mg morphine = combien mg tapentadol?

EXAMEN

A

25 mg

On fait x 2,5

122
Q

10 mg morphine = combien mg d’oxycodone?

EXAMEN

A

5 mg

On divise par 2

123
Q

10 mg morphine = combien mg d’hydromorphone?

EXAMEN

A

2 mg

On divise par 5

124
Q

60 mg/die PO de morphine = combien mcg/h de fentanyl?

EXAMEN

A

25 mcg/h

125
Q

Quand on change de molécule, comment prescrire l’opiacé?

A

Utiliser 75 % de la nouvelle dose convertie (Tolérance croisée)

126
Q

Vrai ou faux? Le tramadol est une alternative analgésique (analgésique synthétique à action centrale) dans la gestion de la douleur aigue et chronique modérée à sévère

A

Faux
Seulement modérée

MMD3562 - Pharmaco (24 decks)

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