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MMD3562 - Pharmaco > Cardiologie 1 > Flashcards

Cardiologie 1 Flashcards

1
Q

Quel est le continuum de la maladie coronarienne?

A

Angor stable → SCA → Infarctus

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Q

Par quoi est causée l’insuffisance coronarienne?

A

*Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie

Ischémie engendre les sx:
* Angine de poitrine (sx principal)
* Infarctus
* Dyspnée
* Exacerbation d’IC
* Arythmies

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Q

Quels sont les principes de traitement de la MCAS?

A
  • Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc.
  • Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP
  • Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
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4
Q

De quoi dépend l’augmentation de la demande en O2 du myocarde?

A

Dépend de la tension intramyocardique:

  • Fréquence cardiaque
  • Pré et post-charge (tension sur la paroi)
  • Contractilité
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Q

De quoi dépend la diminution de l’apport en O2 du myocarde?

A
  • Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme)
  • Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
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6
Q

Qu’est-ce qu’un angor stable?

A

Douleur typique à l’effort x 4 sem et +

Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités

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7
Q

Quels principes de traitement en angine stable?

A

Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression

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8
Q

Qu’est-ce qu’un SCA?

A

Déstabilisation de plaque d’athérome et
symptômes différents et imprévisibles

Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse

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9
Q

Quels traitements pour MCAS?

A
  • Antiplaquettaires
  • Dérivés nitrés
  • Bêta-bloquants
  • Anticalciques

Tx d’appoint:

  • IECA (si IC)
  • Hypolipémiants (pour prévention long terme)
  • Fibrinolytiques (en cas d’IAM)
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10
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Vasodilatation veineuse&raquo_space; artériolaire

  • ↓ retour veineux = ↓ pré-charge
  • ↓ post-charge
  • Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)
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11
Q

Quel métabolisme pour dérivés nitrés?

A

Hépatique

++ premier passage et effet tolérance, donc on ne peux donner doses PO de manière prolongée

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12
Q

Quelles indications pour dérivés nitrés?

A
  • Traitement aigu de la crise
  • En association aux autres antiangineux
  • En prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique?
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13
Q

Quels effets indésirables des dérivés nitrés?

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Bouffées de chaleur
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14
Q

Quelles interactions des dérivés nitrés?

A

Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)

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15
Q

Comment donne-t-on la nitroglycérine?

A
  1. Sub-linguale
  2. Trans-cutané
  3. PO (imdur)
  4. IV
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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs ?

A

Anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des
catécholamines = ↓ de la MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions

Récepteurs

  • Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
  • Béta 2 : bronchiques
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17
Q

Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?

A
  • ↓ contractilité: inotrope nég
  • ↓ taux de relaxation: lusitrope nég
  • ↓ FC: chronotrope nég
  • ↓ velocité de conduction: dromotrope nég
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18
Q

Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?

A

Contraction mucles lisses = vasoconstricteur

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19
Q

Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d’O2?

A

(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2

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20
Q

Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

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21
Q

Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?

A
  • Angine stable
  • Angine instable
  • Infarctus
  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque
  • Arythmies
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22
Q

Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?

A

Relatives

  • MPOC-Asthme
  • ASO périphérique sévère et symptômatique
  • Diabète avec hypoglycémies
  • Angor vasospastique sévère

Absolues

  • défaillance nouvelle décompensée
  • bloc av de haut degré
  • bradycardie sévère
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23
Q

Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?

A
  • Bronchoconstriction
  • Fatigue
  • Extrémités froides
  • Hypotension
  • Insomnie/ Cauchemars
  • Dépression
  • Dysfonction érectile
  • Rash
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24
Q

Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?

A
  • Bradycardie sévère
  • Bloc AV
  • Réduction de contractilité
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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques?

A

** Calcium impliqué dans**

1) Excitation électrique

  • Potentiel d’action phase 2
  • Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV

2) Contraction musculaire

  • Nécessaire à l’activation actine-myosine

BCC empêchent l’entrée du calcium

  • Évitent dépolarisation et contraction
  • Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge
  • ↓ demande en 02
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26
Q

Quelle classe d’anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?

A

Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil

Ont un effets sur le nœud sinusal et AV

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27
Q

Quelles sont les différentes classes de BCC ?

A
  • Phénylalkylamine = verapamil
  • Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine,
    nicardipine
  • Benzothiazepine = diltiazem
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28
Q

Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques
avec effets inotropes et chronotropes (pour
certains)

A

BCC

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29
Q

Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?

A

Trop de risques de bradycardie

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30
Q

Quelles sont les indications des BCC?

A
  • Angine stable
  • Angine vasospastique
  • Angor instable si persiste malgré BB ou si contrindication aux BB
  • A éviter : non-dihydropyridines en infarctus aïgu et en présence de défaillance
31
Q

Quelles sont les contre-indications des BCC?

A
  • Allergies
  • Pas réellement autres
32
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC?

A
  • Vasodilatation excessive: HypoTA, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, œdème
    périphérique
  • Constipation
  • Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
33
Q

Par quoi est causé le SCA?

A

Thrombose causée par :
– Rupture du cap fibreux
– Thrombogenicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés

34
Q

Quels sont les principes de traitement pour NSTEMI ou de l’angine instable ?

A

Agressivité du Rx dépend de la stratification

  • Risque faible ou élevé (ischémie évolutive ou persistante; ↑ des tropo, défaillance associée)
  • Traitement médical intensif
  • Coro précoce selon le jugement clinique
35
Q

Quel traitement de base pour NSTEMI ou angine instable ?

A
  • AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel)
  • Héparine
  • Nitro IV
  • Bêta-bloqueur
  • Inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa
    si marqueurs de séverité (ischémie persistante ou tropo+) et en attendant coro
  • Statines précocement et à dose élevée selon études
36
Q

Comment traiter un STEMI si on n’a pas accès à une coro dans un délai de 90-120 minutes ?

A

Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids)

** À donner le plus rapidement possible, car peu ou pas de bénéfices si > 12h

37
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?

A

*Chirurgie récente
*ACV récent
*Trauma crânien
*Réanimation invasive et/ou prolongée
*Diathèse hémorragique connue
*Hémorragie active
*Age avancé (> 75 ans)

38
Q

Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?

A
  • Beta-bloquants : généralement si pas de contrindications (ad 2 ans)
  • IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse (à prioriser si défaillance ou infarctus paroi ant. ;ARA peuvent être utilisés à la place)
  • AOD (3mois) : si infarctus antérieur avec dysfonction VG ou si thrombus VG
39
Q

Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?

A

Non, on leur met un Pace à la place, car augmente la mortalité

40
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique
FEVG < 40% (HFrEF))?

A
  • MCAS
  • Maladies valvulaires
  • CMP hypertensive à long terme
  • CMP tachy-arythmique (FA surtout)
  • CMD dilatée:
  • Idiopathique
  • Toxique (alcool, chimiothérapie)
  • Infectieuse (virale, parasitaire)
  • Metabolique
  • Infiltrative (amyloidose,sarcoidose,hemochromatose)
41
Q

Quels sont les piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A
  • Vasodilatateurs: IECA ou ARA puis Inhib ARA-N(Entresto*) ou Anti-aldostérone
  • Bêta-bloquants
  • ± Diurétiques: Restriction hydro-sodée
42
Q

Quels sont les objectifs de traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A
  • ↓ symptômes
  • ↓ re-hospitalisations
  • ↓ mortalité
43
Q

Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?

A

Non, mais améliore la qualité de vie

44
Q

Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?

A

Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique

  • Retension hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
45
Q

Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?

A
  • Anse: furosémide(Lasix*)
  • Thiazidiques
  • Metolazone (Zaroxolyn*)
  • Epargneurs potassiques (anti-aldostérone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides): Spironolactone (Aldactone)
46
Q

Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?

A

Furosémide

  • Action puissante, rapide
  • Disponible po ou IV
47
Q

Quels sont les effets indésirables du furosemide?

A

*Signes de déshydratation
*Hypotension
*Insuffisance rénale
*Pertes électrolytiques (K+, Mg++) : Troubles arythmiques
* Ototoxicité

48
Q

À quoi faire attention lorsqu’on prescrit du Lasix?

A
  • Fonction rénale
  • Pertes électrolytiques (K, Mg)
  • Pas d’effet « échappatoire » et donc hypotension et
    déshydratation surtout si doses multiples ou élevées
49
Q

Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?

A

Ajouter spironolactone > supplément K+

Molécule utile en IC, donc préférable de l’ajouter

50
Q

Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?

A

*Analogue stéroidien de l’aldostérone
*a/n rénal, antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) : perte nette d’eau libre et de sodium et rétention partielle de K+
*Action partielle vaso-dilatatrice (RAA)

51
Q

Effets indésirables de la spironolactone

A
  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie (habituellement réversible)
  • ↓ production de testostérone
  • ↑ conversion périphérique de testostérone en estradiol
52
Q

Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l’IC?

A

Vasodilatateurs

On veut inhiber les mécanismes de compensation de l’IC (RAA) qui sont délétères a/n de la rétention hydrosodée et de la vasoconstriction périphérique

EN GROS: On veut freiner le RAA

53
Q

Mécanisme d’action des IECA

A
  • ↓ l’angiotensine II avec ↓ de RVP (↓ post-
    charge)
  • En ↓ l’angiotensine II, ↓ de l’aldostérone et ↓ de la rétention hydro-
    sodée (↓ pré-charge)
  • ↑ bradykinines, (avec effet sec de
    toux) ↓ RVP
54
Q

Quels sont les avantages de IECA en IC ?

A

*Amélioration des symptômes, de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire
*Diminution de la mortalité de 20-25% et du taux de ré-hospitalisations de 25%

55
Q

Comment termine le nom des IECA?

A

pril

56
Q

Comment choisir la dose d’IECA?

A
  • Titrer en fonction de la TA
  • Viser les doses les plus élevées tolérables
57
Q

Quel suivi pour IECA?

A

fonction rénale et E+ à faire dans les semaines post début Rx

58
Q

Qui sont particulièrement à risque d’IRA si on prescrit un IECA?

A

Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdominaux (R/0 sténoses artères rénales)

59
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA?

A
  • Hypotension
  • Insuffisance rénale (élévation de 20% créat)
  • Hyperk+
  • Toux incapacitante (5 – 10%)
  • Dysgueusie
  • Atteinte médullaire
  • Oedème angioneurotique (1%)
  • Rash
60
Q

Quelles sont les interactions des IECA?

A
  • Diurétiques thiazides et de l’anse: Effets hypotenseurs additifs
  • Diurétiques épargneurs de K+: Hyperkaliémie
  • Thérapie antihypertensive
61
Q

Quel avantage des ARA par rapport à IECA?

A

Pas de toux, bien tolérés

62
Q

Quelles sont les indications des ARA en IC avec FE réduite?

A

Si IECA non toléré

63
Q

Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?

A
  • Patients stables et CF 1, 2 et 3
  • CF 4 : Attentions spéciales et lorsque compensé uniquement
  • Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
  • Absence de contre-indications: bronchospasme, claudication sévère, Bradycardie et bloc AV
64
Q

Est-ce que les patients en FA bénéficient de l’Ivabradine?

A

Non

Seulement patients en sinusal

65
Q

Quel est l’avantage de l’Ivabradine?

A
  • Réduction de la mortalité CV et des hospitalisations pour cause d’IC de 16%
  • Réduction des hospitalisations pour cause d’IC de 26% (Plus la FC initiale est élevée, plus les avantages sont importants)
  • Bon profil d’innocuité et de tolérance
66
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Ivabradine?

A

Inhibe sélectivement le courant If :
Prolonge la diastole avec possible amélioration de la perfusion myocardiaque

67
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydralazine?

A

Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)

68
Q

Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu’est-ce qu’on fait?

A

Si IECA ou BRA ou ARNI contrindiqués ou intolérables (surtout par IRC)

  • Combinaison nitrates et hydralazine (Aprésoline) étude
    V-HeFT, 1988
  • Amélioration des signes et symptômes de l’IC
  • Pas de diminution de la mortalité cependant
69
Q

Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques

A

Faux, DB ou pas DB c’est bon

70
Q

Quelles sont les indications de la digitale ?

A
  • IC par dysfonction
    systolique (FEVG<40%) résistant au Rx
  • Défaillance et FA
  • En rythme sinusal, peu utile

N.B. La digitale a un effet neutre sur la mortalité, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisations

71
Q

Résumez le traitement de l’IC

A

TRAITEMENT DE BASE

  • IECA ou BRA si intolérant à IECA
  • BETA-BLOQUANTS
  • Spironolactone (ou eplerenone)
  • Considérer Valsartan-Sacubitril (Entresto*)
  • Ajouter Inhibiteur SGLT2
  • Si FC reste > 70, en sinusal, considérer Ivabradine
  • Si congestion : diurétique (furosémide, metolazone)
  • Si dysfonction systolique sévère : digitale ?
  • Si IRC sévère : nitrates et hydralazine
71
Q

Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?

A
  • Traitement de la cause (HTA)
  • Diurétiques pratiquement toujours requis
  • Anticalciques, IECA/BRA
  • B-bloquants
  • Inhibiteurs SGLT2
72
Q

Que faire en cas d’OAP ?

A
  • Oxygène 100% avec contrôle saturation
  • Nitro SL et/ou IV si la tension le permet
  • Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises
  • Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV
  • Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV)
  • Autres Rx si TA demeure élevée
  • Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel
  • Intubation précoce si état se détériore
  • Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)

MMD3562 - Pharmaco (14 decks)

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