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MMD3562 - Pharmaco > Anticoagulants > Flashcards

Anticoagulants Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types d’anticoagulants oraux?

A
  • Antagonistes de la vitamine K
  • Inhibiteurs du facteur X
  • Inhibiteurs du facteur II
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Q

Quels sont les types d’anticoagulants parentéraux?

A
  • Héparines
  • Danaparoid
  • Argatroban
  • Hirudine, bivalirudine
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3
Q

Quels sont les types d’antiplaquettaires?

A
  • Aspirine
  • Thienopyridines
  • Autres
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4
Q

Nommez 4 types d’hypolipéminants

A
  • Statines
  • Fibrates
  • Niacine
  • Résines
  • Ezetimibe
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5
Q

Quels sont les 2 anti vitamine K disponibles au Canada?

A
  • Warfarin (Coumadin)
  • Acenocoumarol (Sintrom)
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6
Q

Quelles sont les indications des anti vitamine K (Coumadin)?

A
  • Fibrillation auriculaire.
  • Tx des thromboembolies veineuses.
  • Prévention des thromboembolies veineuses.
  • Tx de certaines thrombembolies artérielles.
  • Tx et prévention de cardioembolies autres que FA
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7
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes de la vitamine K (Coumadin) ?

A

Inhibe la vitamine K oxyde réductase, ce qui empêche la formation de la vitamine K réduite.

La vitamine K réduite permet normalement la carboxylation des précurseurs de facteurs de coagulations

DONC: Moins de facteurs de coagulation actifs (facteurs 2-7-9-10)

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8
Q

Par quoi est métabolisée le Coumadin?

A

CYP450 2C9
Donc sensibles aux interactions à ce niveau

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9
Q

Quelles sont les interactions du Coumadin au niveau de la génétique ?

A

– Mutations du gène codant pour le CYP2C9 avec 2- 4% de métabolisateurs lents (un peu + chez les caucasiens).
– Mutations du gène codant pour la Vit K oxyde réductase (VKOR). En général, environ 1/3 des pts ont une VKOR plus sensible. (Asiatiques un peu + fréq)

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10
Q

Comment les autres médicaments peuvent interagir avec le Coumadin ?

A

– Peuvent limiter l’absorption (e.g. Cholestyramine)
– Peuvent modifier le métabolisme (e.g. metronidazole ou TMP-Sulfa qui le ↓ et le rifampin ou la carbamazépine qui l’↑)
– Peuvent ↓ l’absorption de vit K. Les ATB modifient la flore intestinale qui produit de la vit K.
– Peuvent affecter l’hémostase à d’autres niveaux (AINS et plaquettes et muqueuse gastrique ou autres ACO qui affectent l’activité des facteurs de coagulation).

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11
Q

Nommez 5 médicaments qui interagissent avec le Coumadin

A
  • Antibiotiques
    – Quinolones (+)
    – Métronidazole (+) – Macrolides (+)
    – Rifampin (-)
  • Cardiovasculaires
    – Amiodarone (+)
    – Diltiazem (+)
    – Anticoagulants (+)
    – Antiplaquettaires (+)
    – Questran(-)
  • Analgésiques et anti infl.
    – AINS (+)
    – Azathioprine (-)
  • Agents SNC
    – Alcool si cirrhose (+)
    – Citalopram (+)
    – Phenytoine (-)
    – Carbamazépine (-)
  • Agents GI et aliments
    – Huile de poisson (+)
    – Pamplemousse(+)
    – Al. Riches en K (-)
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12
Q

Nommez 5 aliments riches en vitamine K

A

Important d’avoir une diète stable. Pas éviter ces aliments, juste pas faire le yo-yo

  • Brocoli
  • Choux de Bruxelles
  • Choucroute
  • Laitue
  • Cresson
  • Epinard
  • Fenouil
  • Foie
  • Abats
  • Choux rouge
  • Choux fleur
  • Asperges
  • Concombre avec la peau
  • Poireau
  • Haricots
  • Pois
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13
Q

L’efficacité antithrombotique du Coumadin prends combien de jours à s’installer?

A

5-6 jours

**ACO à action immédiate svnt nécessaire en début de tx

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14
Q

Comment le Coumadin peut mener à une thrombose?

A

Effet procoagulant en lien avec la ↓ rapide des prot C et S au début du tx avec les AVK. Nécrose cutanée et gangrène périphérique.

Donc: faire un bridge avec HBPM

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15
Q

L’activité antithrombotique du Coumadin est médiée par la ↓ de 4 facteurs de coagulation. L’effet anticoagulant thérapeutique est surtout lié à la réduction de quel facteur ?

A

Facteur 2

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16
Q

Comment mesurer l’activité antithrombotique du Coumadin?

A

INR

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17
Q

Quel INR on vise sous Coumadin?

A

Entre 2 et 3

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18
Q

Le Coumadin passe-t-il la barrière placentaire?

A

Oui !
Effets tératogènes principalement osseux (Au 1er trimestre entre 6-12 sem de grossesse).

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19
Q

Le Coumadin se trouve-t-il dans le lait maternel ?

A

Non

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20
Q

Si on donne de la vitamine K pour renverser le Coumadin, combien de temps ça prend pour que l’INR redevienne normal ?

A

Environ 24h
Voie PO à favoriser (Car vit K IV peut causer anaphylaxie)

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21
Q

Outre la vitamine K, avec quoi peut-on renverser le Coumadin?

A
  • Plasma frais congelés (contient tous les facteurs de coagulation)
  • Concentrés de complexe prothrombinique (Beriplex: produit sanguin qui contient facteurs II VII, IX et X)

BÉRIPLEX = AGENT DE CHOIX (moins de complications)

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22
Q

Vrai ou faux? L’aspirine et le Coumadin ont le même risque de saignement

A

Vrai
(selon une étude)

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23
Q

Que faire lorsqu’on prescrit le Coumadin?

A

– Préciser l’INR cible.
– Préciser la durée d’anticoagulation.
– Informer le pt des interaction médicamenteuses et alimentaires.
– Fournir un livret d’information
– Assurer un suivi d’ACO organisé.
– Demander au pt d’avoir liste de Rx sur lui ou bracelet indiqué « anticoagulation »

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24
Q

Sur quoi agissent les anticoagulants oraux directs?

A

Dabigatran : Anti II
Rivaroxaban : Anti Xa
Apixaban : Anti Xa
Edoxaban : Anti Xa

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25
Q

Les AOD sont généralement contre indiqués ou à surveiller si IR avec une Cl Créat < ____ cc/min

A

Si clairance < 30 mL/min

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26
Q

Quels AOD peuvent être utilisés chez les patients ayant une clairance de créatine jusqu’à 15?

A

Apixaban et Rivaroxaban

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27
Q

Dans quels cas le rivaroxaban et l’apixaban sont relativement ou formellement contre indiqués?

A

Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C.

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28
Q

Quelles sont les indications des AOD?

A
  • Prévient embolies chez FA non valvulaire.
  • Tx des thromboembolies veineuses (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)
  • Prévient thromboembolies veineux arthroplastie élective de la hanche ou du genou (Pas Edoxaban).
  • Prévient maladie cardiovasculaire (Rivaroxaban)
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29
Q

Quelles sont les contre-indications des AOD?

A
  • Clairance créat <15 ou 30 cc/min. (Moins pire pour Rivaroxaban et surtout Apixaban) et > 95 cc/min pour Edoxaban
  • Présence de prothèses valvulaires cardiaques.
  • Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C. (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)
  • Femmes enceinte ou qui allaitent
  • Pontage gastrique
  • Attention avec pts > 120 Kg (et p-ê ceux < 50 Kg)
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30
Q

Vrai ou faux? le risque de saignement du Coumadin et de l’eliquis est similaire

A

Vrai

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31
Q

Quel est l’effet secondaire spécifique au dabigatran?

A

Dyspepsie chez environ 10% des patients qui prennent du dabigatran.

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32
Q

Par quel cytochrome sont métabolisés les ACO? (Sauf le dabigatran)

A

P450 3A4

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33
Q

Quel est le seul ACO ayant une certaine absorption gastrique?

A

Rivaroxaban

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34
Q

Qu’arrive-t-il avec l’effet antiplaquettaire de l’aspirine lorsqu’un AINS (Ibuprofène) est utilisé?

A

Annulation de l’effet antiplaquettaire.

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35
Q

Quelle statine a la plus longue demi-vie?

A

Atorvastatine

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36
Q

Un patient avec un risque cardiovasculaire global à 15 % et des LDL à 3,6 mmol/L doit-il traité avec un hypolipémiant?

A

Oui

37
Q

Quel fibrate interagit avec les statines?

A

Gemfibrozil

38
Q

Que faire si un patient tente de s’intoxiquer avec ses AOD ?

A
  • Charbon de bois activé peut diminuer l’absorption si donné dans les 2 heures suivant la prise du NACO.
  • Soutien de la fonction rénale pour faciliter l’élimination du NACO.
39
Q

Quel antidote pour le dabigatran?

A

Idarucizumab

40
Q

Vrai ou faux? Les NACO sont supérieurs aux anciens

A

Faux
Pas systématiquement supérieurs aux anciens. Les indications reconnues doivent être suivies.

41
Q

Quel suivi pour un patient avec NACO?

A

Suivis au moins 2 x/an avec mesure de fonction rénale et hémoglobine.

42
Q

Vrai ou faux ? On peut renverser l’effet des Anti Xa avec des concentrés de complexe prothrombinique

A

FAUX

  • Normalisation des tests de coagulation des patients sous rivaroxaban.
  • Pas d’effet sur les tests de coagulation des patients sous apixaban.
  • Pas de données cliniques liées à ces études Impact sur l’hémostase inconnu
43
Q

Quelles sont les indications de l’héparine non-fractionnée?

A
  • Prophylaxie antithrombotique
  • Lorsqu’une ACO rapide est requise (e.g. maladie thromboembolique, FA CHADS élevé, SCA, post chx cardiaque, valve mécanique …) et:
    – Risque de saignement élevé
    – Insuffisance rénale
    – Besoin d’un maximum de flexibilité avec une rx pouvant être titrée, cessée et reprise à guise.
44
Q

Quelle est la contre-indication de l’héparine non-fractionnée ?

A

ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine

45
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

L’héparine augmente l’activité d’un cofacteur, l’antithrombine III

46
Q

Quel est l’impact de l’héparine sur les os?

A

Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse (si utilisé sur de longues périodes).

Sur plusieurs mois

47
Q

Vrai ou faux? L’héparine non-fractionnée interagit avec l’activité plaquettaire

A

Vrai

48
Q

Par quoi est éliminée l’héparine?

A

Principalement éliminé par l’endothélium et les macrophages du foie (mécanisme saturable).

49
Q

Nommez 4 effets secondaires de l’héparine non-fractionnée

A
  • Saignements.
  • Thrombocytopénie induite par l’héparine
  • Ostéoporose (si tx de plusieurs mois).
  • Élévation des transaminases.
  • Réaction cutanées d’hypersensibilité allant ad nécrose (très rare).
50
Q

Comment renverser l’héparine ?

A

La protamine, une protéine dérivée du sperme de saumon, peut en se liant à l’héparine, rapidement renverser l’activité anticoagulante de l’héparine (1 mg renverse 100 UI d’héparine).

51
Q

Lorsqu’on cesse l’héparine IV, combien de temps ça prend avant que l’effet diminue?

A

Courte demi-vie = ↓ rapide de son effet à l’arrêt. Moins de la moitié de l’effet persiste à 60 minutes et presque rien après 4 h

52
Q

Nommez les HBPM

A
  • Enoxaparine (Lovenox)
  • Dalteparine (Fragmin)
  • Tinzaparine (Innohep)
  • Nadroparine (Fraxiparine)
53
Q

Quelles sont les indications de l’HBPM?

A
  • Prophylaxie antithrombotique
  • Au début du tx anticoagulant en association avec le warfarin, l’edoxaban.
  • Tx au long cours de certaines conditions.
    – Maladie thromboembolique en néoplasie.
    – Tx anticoagulant de femme enceinte
54
Q

Quelles sont les contre-indications de l’HBPM?

A
  • IR Avec ClCr < 30 cc/min (parfois possible d’utiliser la moitié de la dose usuelle).
  • ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine
55
Q

Qui entre HBPM et héparine non-fractionnée a un effet anticoagulant plus prédictible ?

A

HBPM

56
Q

Par quoi est éliminée l’HBPM?

A

Élimination rénale

57
Q

Nommez 3 effets effets indésirables de l’HBPM

A
  • Saignements.
  • Thrombocytopénie induite par l’héparine (mais 3 fois moins que pour l’hép non fractionnée).
  • Ostéoporose (si tx de longue durée).
  • Rares réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection.
58
Q

Comment renverser l’HBPM ?

A
  • La demi-vie plus longue des HBPM peut devenir un désavantage si un renversement rapide est nécessaire.
  • Protamine ne renversera que partiellement l’effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité.
59
Q

Qu’est-ce qu’un HIT à l’héparine?

A
  • Réaction autoimmune contre un complexe PF4 et l’héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques.
  • ↓ plaquettes 5-10 j post début d’héparine (à moins d’une préexposition dans le dernier mois).
  • Pas de cause alterne pour la thrombocytopénie.
  • Maladie thromboembolique associée.
  • Confirmé par une recherche d’anticorps anti héparine
60
Q

Vrai ou faux? Plus la dose d’héparine est élevée, plus on est à risque de HIT

A

Faux, aucun lien avec la dose

61
Q

Que faire devant un HIT à l’héparine?

A
  • Recherche de maladie thrombotique à faire.
  • Anticoagulation avec un agent autre que l‘héparine (argatroban, danaparoid, lepirudine …. Fondaparinux).
  • Ne pas utiliser le warfarin et renverser un tx déjà débuté avec la vitamine K. Le warfarin sera de nouveau sécuritaire lorsque les plaquettes seront > 150000/ul.
  • ACO pour 1 mois sans thrombose et 3 mois avec thrombose identifiée.
  • Ne pas redonner d’héparine à ce patient (sauf en cas de situation exceptionnelle)
62
Q

Quel est le gold standard pour confirmer un HIT à l’héparine ?

A

Test de relâche à la sérotonine

63
Q

Qu’est-ce que l’argatroban ?

A
  • Inhibiteur de la thrombine.
  • Administration IV.
  • Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT.
  • Courte demi-vie de 45 minutes.
  • Métabolisé par le foie.
  • Titration de la dose avec le PTT.
  • Pas d’antidote.
64
Q

Les plaquettes survivent combien de temps une fois libérées dans la circulation?

A

10 jours

65
Q

Vrai ou faux ? L’aspirine diminue les événements cardiovasculaires de 50%

A

Faux
15-30%

66
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine ?

A
  • Bloque de façon permanente COX 1 et 2 durant toute la vie de la plaquette.
  • Faibles doses (75-150 mg) bloquent efficacement COX 1. Doses 10-100 fois plus importantes sont nécessaires pour bloquer efficacement COX 2.
  • Les faibles doses ↓ la production de thromboxanes qui ont un effet aggrégant et vasoconstricteur.
67
Q

Par quoi est métabolisé l’aspirine ?

A

Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire.

68
Q

Quelles sont les indications de l’aspirine ?

A
  • Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires.
  • Fibrillation auriculaire.
  • Prévention de la pré éclampsie.
  • Prévention primaire?
  • Chimio prophylaxie du cancer?
69
Q

Quels sont les effets secondaires de l’aspirine ?

A
  • Ulcères GI Dose 75-100 mg moins toxique que 300 mg qui est elle-même moins toxique que 1200 mg. Les ulcères peptiques peuvent être ↓↓ avec IPP
  • Saignements, surtout si ASA associée à d’autres antiplaquettaires ou ACO
  • Réactions croisées chez allergiques aux AINS.
  • Tinnitus avec les hautes doses d’aspirine.
  • Pas d’effet sur TA ou fonction rénale
70
Q

Vrai ou faux ? L’ibuprofène et les autres AINS non sélectifs augmentent les effets anti plaquettaires de l’aspirine.

A

Faux
Bloquent les effets antiplaquettaires

71
Q

Quel est le mécanisme d’action des Thienopyridines (plavix) ?

A
  • Inhibiteurs de l’aggrégation plaquettaire induite par l’ADP
  • Inhibition du récepteur plaquettaire P2Y12
  • Ordre d’apparition
    – Ticlodipine
    – Clopidogrel
    – Prasugrel
72
Q

Quels sont les indications du clopidogrel (plavix) ?

A
  • Prévention secondaire lorsque l’ASA est inefficace ou non tolérée.
  • Tx du SCA
  • En association avec l’ASA pour ↓ risque thrombotique des tuteurs cardiaques.
  • En association avec ASA pour le tx antithrombotique de la FA
73
Q

En FA, est-ce que c’est mieux un antiplaquettaire ou ACO?

A

ACO est mieux que antiplaquettaire
Mais antiplaquettaire mieux que placebo

74
Q

Quel est le mécanisme d’action du ticagrelor (antiplaquettaire) ?

A
  • Inhibiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines.
  • Pas un promédicament. Inhibition réversible.
  • Action plus rapide que le clopidogrel.
  • Indiqué dans SCA
  • Effets secondaires: dyspnée et saignements.
75
Q

À quoi servent le cholestérol et les acides gras?

A

– Nécessaire à la production d’hormones stéroïdiennes.
– Nécessaire à la production de sels biliaires.
– Nécessaire à composition de toutes les membranes cellulaires de l’organisme.
– Source d’énergie

76
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie ?

A
  • Le transport des lipides se fait par des lipoprotéines. Ces lipoprotéines font principalement circuler le cholestérol et les acides gras vers la périphérie ou de la périphérie vers le foie.
  • Il existe un équilibre entre l’intégration du cholestérol (voie endogène et exogène) et son excrétion (production cellulaire, élimination hépatique). Un équilibre similaire existe pour les acides gras.
  • Une dyslipidémie, avec parfois des conséquences cliniques, survient lorsque cet équilibre est modifié.
77
Q

Quelles sont les indications des hypolipidémiants?

A

– Prévention secondaire cardiovasculaire
– Risque CV ≥ 20%, IRC et > 50 ans, DB et > 40 ans, DB et maladie microvasculaire, AAA
– Risque CV entre 10-20%

  • LDL ≥ 3,5
  • Chol non HDL ≥ 4,2
  • Apo B ≥ 1,05
    – Risque CV < 10% et LDL > 5,0
78
Q

Quels sont les objectifs du traitement hypolipémiant?

A
  • LDL < 2,0 ou
  • ↓ de 50% des LDL ou
  • Apo B < 0,8 ou
  • Chol non HDL < 2,6
79
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de HMG Coa Réductase (statines) ?

A
  • Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase.
  • ↓ synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol.
  • ↑ des récepteurs de LDL hépatiques qui ↑ la capture et la dégradation des LDL.
80
Q

Quelles sont les indications des statines?

A

Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.

81
Q

Quelles sont les contre-indications des statines?

A

– Elevation persistante non expliquée des transaminases (> 3 x la normale).
– Grossesse et allaitement.

82
Q

Effets secondaires des statines?

A

Dose dépendants, les EI surviennent + svnt chez PA, IR, insuff hépatiques et origine asiatique. Dépendent du métabolisme CytP450.

  • ↑ ALT et AST svnt réversibles < 3 x LSN (pas nécessairement arrêt du tx).
  • ↑ ALT et AST > 3 x LSN chez 0.5-5% (nécessite l’arrêt du tx).
  • Myalgies fréquentes (environ 10%)
  • Rhabdomyolyse (CK > 10 x LSN) chez 0.1-0.4%
83
Q

Quel suivi lorsqu’on débute une Statine?

A

Commencer avec des doses faibles et ↑ PRN.
Suivi des EI et mesurer CK et ALT q 6-12 mois PRN.
Bilan lipidique qq mois (6) après le début de tx ou le changement de dose.

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates (hypolipémiant)?

A
  • Activateurs du PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α)
  • Diminue les triglycérides et les VLDL
  • Augmente un peu les HDL
85
Q

Quelles sont les indications des fibrates?

A

Traitement des DLP avec ↑ des TG

86
Q

Quel mécanisme d’action de l’ezetimibe ?

A
  • Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par l’inhibition du transporteur membranaire NPC1L1.
  • Diminution de 15-25% des LDL.
87
Q

Indications de l’ezetimibe. ?

A

Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.

88
Q

Contre-indications ezetimibe ?

A

– Allaitement et femme enceinte.
– Maladie hépatique active.

MMD3562 - Pharmaco (24 decks)

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