Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Rasmus K4 GNM > Gallstenspankreatit > Flashcards

Gallstenspankreatit Flashcards

1
Q

Ett par orsaker till akut pankreatit är

  • Idiopatisk
  • Post-ERCP (5 %)
  • LM (immunosuprimerande, ACE)
  • Hypertriglyceridemi, hyperkalcemi
  • Autoimmuna orsaker, ichemi, tumör, heriditärt, infektion

Men vilka två är de vanligaste och står för 80 %?

A

Gallsten och alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

fat, female, forty+

Vad ökar ovan risken för?

A

Gallsten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan gallsten delas in i?

A

Kolesterol- eller pigmentsten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad består pigmentstenen huvudsakligen av?

A

Bilirubin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kolesterol utsöndras från lever som gallsalter, men vad ger upphov till stenen?

A
  • Rubbas homeostas kan kolesterolkristaller bildas
  • Tillsammans med mucin och minskad motilitet kan gallsten bildas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Gallsten

  • Incidens 40-50/100 000 / år
    • Incidens ökar
    • Oftast mild variant
    • 10 % får svår pankreatit

Tidig mortalitet pga?

Sen mortalitet pga?

A

Organsvikt

Infektiösa komplikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Okej, så du har fått ett stopp i gemensam gallgång på grund av sten eller triggerfaktor som ex alkohol samt då en predisponering, vad går fel i acinarcellerna?

A
  • Zymogen aktivering
    • Zymogena granulae (med ex trypsinogen) aktiveras intracellulärt pga ökade Ca2+-nivåer i cell, omflyttning av lyzosomer med ex cathepsin B och sänkt pH (pumpar, ökar också sekundärt Ca2+), detta ger celldöd i acinarceller och inflammation i pankreas – tidigt i förloppet
  • Autofagi
    • Hämmas autofagi ev och aktiverat trypsin släpps ut
  • Oxidativ stress
    • Ökning av ROS samt minskning av antioxidativ kapacitet vilket ger cellskada (nekros och apoptos) och stör signaleringsvägar, minskar APT
    • Oxidativ stress i neutrofiler bidrar till att underhålla lokal och systemisk inflammation
    • Obalans i intracellulär redox-status ger också oxidativ skada med uppreglering av proinflammatoriska gener genom aktivering av NF-kB (TNF-alfa, IL-1 och IL-6, IL-8), aktivering av NF-kB sker också i leukocyter
      • Ger också ökad koncentration av Ca2+ i cytosol
  • Dysfunktion mitokondrier
    • Förlust av ATP medför nekros
    • Här genereras också ROS som är potentiellt direkt skadligt
    • Kan också inducera apoptos genom frisättning av cytokrom C
    • Ca2+-transport från ER till mitokondrier medieras av membrankomplex vilket är en fysiologisk process. Men om kapaciteten att lagra Ca2+ i mitokondrie överstigs ges mitokondriedysfunktion
  • Dysfunktion ER
    • Kan inducera celldöd och starta inflammation (ev oberoende av trypsinogenaktivering)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur ser inflammationssvaret ut vid akut pankreatit?

A
  • Acinarceller är inflammatoriska celler och utgör tillsammans med lokala immunceller innate immunsvar, dessa reagerar på DAMP från nekros och ger bland annat NF-kB-signalering vilket ger bland annat IL-1 och IL-8
    • IL-8 ger rekrytering av leukocyter som frisätter proteaser och ROS vilket ger skada
  • Aktivering och rekrytering av immunceller där IL-1, IL-6 och TNF-alfa är centrala (kommer från ex monocyter som tar över efter 24 h) och ger ytterligare rekrytering och aktivering av ex makrofager
  • Endoteliala adhesionsmolekyler uppregleras (P- och E-selektin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cirkulatorisk påverkan vid akut pankreatit

Vad sker?

A
  • Mikrocirkulation i pankreas påverkas av lekocytadhesion, trombocytaggregation, vasokonstriktion
  • Ovan ger minskat blodflöde till pankreas och ökad kapillärpermeabilitet i kroppen
    • Den ökade permeabiliteten ger ödem, pleuravätska och ascites
  • Endoteldysfunktion bidrar till kapillärläckage, ödem och ökad omsättning av aktiva immunceller
  • Nedsatt kardiell kontraktillitet vid höga nivåer av inflammatoriska mediatorer som medieras av NO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Koagulationssystemets påverkan vid akut pankreatit

Vad sker?

A
  • Samband mellan inflammation och koagulation
    • Då de har positivt feed-backsystem vilket
      • Aktiverar koagulationssystem
      • Minskar antikoagulationsfaktorer och fibrinolys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bakteriell translokalisation vid akut pankreatit

Ja, vad sker?

A
  • Bakterier går från tarmlumen in i vävnad vilket sker pga nedsatt perfusion i tarm vilket medför ökad permeabilitet och bakterier kan gå från tarm till vätskeansamlingar och nekroser
    • Ger ofta infektioner och abcesser senare i förloppet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför är övervikt en riskfaktor för svår akut pankreatit?

A
  • Fettväv ett endokrint organ som utsöndrar IL-1, IL-6 och TNF-alfa vid inflammation och pankreasenzym bryter ner fett och lipider (lipolys)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MOS (multiorgansvikt) vi akut pankreatit

När kan detta ske?

A
  • Kan ske vid för kraftigt immunsvar och ger tidigt i förloppet en steril inflammation men kan senare i förloppet ge en bakteriell komplikation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • Snabbt påkommen buksmärta (högt upp mot epigastri) med eventuell utstrålning ut mot rygg
  • Illamående och kräkning (pga av paralys av GI-tract)
  • Subfebril
  • Cirkulatorisk påverkan
  • Andningspåverkan

Symptom för vad?

A

Akut pankreatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kliniska fynd och symptom

  • Palpationsöm övre delen av buken
    • Eventuellt med utstrålning mot ryggen
    • Eventuell lokal peritonit (brädhård i övre del av buk)
  • Illamående och kräkning kan förekomma
  • Eventuellt takykardi, hypotoni och andfådd
  • Senare i förloppet
    • Cullens tecken (hematom vid navel)
    • Grey Turners tecken (flankhematom)

Kan ses vid?

A

Akut pankreatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur kan vi diagnosticera akut pankreatit?

A
  • Diagnostiska kriterier (minst två av dessa)
    • Buksmärta övre delen av buken
    • Amylas -> 3 ggr referensvärde
      • Ingen prognostisk faktor (ingen korrelation till svårighetsgrad)
      • Högst initialt
    • Radiologiska tecken på akut pankreatit (CT-buk med kontrast (intravenöst))
  • Övrigt
    • Serumlipas
      • Förhöjning kvarstår längre än amylas
    • Andra blodprover – CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus
17
Q

Differentialdiagnoser

  • Ulcus, Cholecystit, cholangit
  • Aortaaneurysm, ileus, hjärtinfarkt, basal pneumoni

Differentialdiagnoser till?

A

Akut pankreatit

18
Q

Initialt omhändertagande vid misstänkt akut pankreatit

  • Anamnes – alkohol, gallstenar, hereditet, LM
  • Status
    • Allmäntillstånd
    • Cirkulatorisk påverkan (blodtryck, diures (kateter))?
    • Föreligger tecken på organsvikt?
  • Smärtstillning
  • Blodprover

Vad gör vi mer?

A
  • EKG
  • Ultraljud – förekomst av gallsten
  • DT – vid differentialdiagnostiska svårigheter (ej om det är tydlig pankreatit)
19
Q

Klassificering akut pankreatit

  • Mild pankreatit
    • Frånvaro av lokala komplikationer och organsvikt
    • 80 %
    • Läker ut inom 1 vecka
  • Medelsvår
    • Övergående (< 48 h) organsvikt och/eller lokala komplikationer

Hur kan vi klassificera en svår akut pankreatit?

A
  • Organsvikt > 48 h
  • En eller flera lokala komplikationer
20
Q

Klassificering akut pankreatit

  • Mild pankreatit
    • Frånvaro av lokala komplikationer och organsvikt
    • 80 %
    • Läker ut inom 1 vecka
  • Medelsvår
    • Övergående (< 48 h) organsvikt och/eller lokala komplikationer
  • Svår
    • Organsvikt > 48 h
    • En eller flera lokala komplikationer

Annan klassificering akut pankreatit

På vilket mer sätt kan den klassificeras?

A
  • Interstitiell ödematös pankreatit
    • Svullnad och ödem (ses på röntgen)
    • I regel viss inflammation peripankreatiskt
  • Nekrotiserande pankreatit
    • Nekros av pankreas och/eller peripankreatiskt
    • Förloppet variabelt
      • Nekroserna kan vara sterila eller infekteras
      • Kvarstå solida eller likefieras
      • Försvinna spontant eller kvarstå
21
Q

Faser av akut pankreatit

Vad ses i tidig fas?

A
  • Systemiskt svar på lokal pankreasskada
  • Cytokinkaskad syns som SIRS
    • Kvarstående SIRS medför risk för utveckling av organsvikt. Svårighetsgraden på AP styrs av förekomsten och graden av organsvikt
    • Lokala komplikationer kan uppstå med avgör inte svårighetsgraden. Morfologiska förändringar är inte proportionella till svårigheten på organsvikt
22
Q

Faser av akut pankreatit

Vad ses i sen fas?

A
  • Kvarstående tecken på systemisk inflammation eller lokala komplikationer
  • Kvarstående organsvikt styr svårighetsgraden
  • Det är i regel i denna fas som lokala komplikationer uppstår (asbcesser ex)
23
Q
  • Förekomst av två eller fler
    • HR > 90
    • Temp > 38 eller < 36
    • LPK > 12 eller < 4
    • RR > 20 eller PCO2 < 4kPa

Vad beskriver detta?

A

SIRS - Systemic Inflammatory Response Syndrome

24
Q
  • Akut peripankreatisk vätskeansamling
  • Akut nekrotisk ansamling eller avgränsad nekros
  • Övriga lokala komplikationer; ventrikelretention, portaventrombos, pseudoaneurysm och kolonnekros

Vad är detta exempel på?

A

Lokala komplikationer vid akut pankreatit

25
Q

Lokal komplikation av akut pankreatit bör misstänkas vid? Och vad ska vi då göra?

A
  • kvarstående eller återkommande buksmärta, tilltagande organdysfunktion och/eller kliniska tecken till sepsis, utebliven förbättring
    • Gör då röntgen
26
Q

Hur kan vi behandla nekros/abcesser (lokala komplikationer vid akut pankreatit)?

A
  • Dränering av nekros/abscess genom ”step up”-principip – minimalt invasivt med ultraljudsledd perkutan dränering vilket senare då kan byggas upp till större varianter vid behov – transgastriskt ex. Men inte indicerat första 2-4 veckor då nekros/abscess ska få utvecklas och avgränsas
27
Q
  • Försämring av sedan tidigare föreliggande systemsjukdom (diabetes, hjärtsvikt, njursvikt ex)
  • Organsvikt
    • Respiratorisk
    • Kardiovaskulär
    • Renal

Vad är detta exempel på vid akut pankreatit?

A

Systemiska komplikationer

28
Q

Prognostiska faktorer

  • Riskfaktorer för utveckling av svår pankreatit

Nämn ett par stycken

A
  • Ålder > 65 år
  • BMI > 30
  • Hypovolem vid ankomst
  • Förstagångspankreatit
  • Grey Turner- eller Cullens tecken
  • Pleural effusion (pleuravätska)
29
Q
  • HAPS (score)
    • Ingen peritonit (ej brädhård i magen), normal hematokrit, normal kreatinin
  • Kliniskt opåverkad
  • Inga sviktande organsystem eller organsvikt som reverseras inom 48 h

Vad talar ovan för?

A
  • Faktorer talande för mild pankreatit
30
Q

Behandling akut pankreatit

  • Specifik behandling saknas
  • Understödjande behandling och monitorering av patienten

Vad utgör då grunden i behandlingen?

A
  • Grund i behandling
    • Vätska
      • Täck basalbehov och ersätt förlust (lagom hydrerad), låt diures styra (ofta 3-4 liter i dropp första dygnet)
      • Vätskeförlust framför allt pga ökad kapillär permiabilitet (ödem, ascites osv), ileus, feber
    • Smärtlindring
      • Peroral, parenteral, epidural
    • Nutrition
      • Skyddande att inta per os då det förebygger infektiös komplikation (minskad translokation av tarmbakterier)
    • Antibiotika (vid infektion)
  • Behandling av orsak – gallsten, alkohol
31
Q

Behandling av utlösande faktor vid akut pankreatit

  • Ultraljud
  • MR/MRCP om konkrement tidigare inte har kunnat verifieras med ultraljud
  • ERCP (endoskopisk retrograd cholangiopankreaticografi)
    • Tidigt (inom 48 h vid samtidig kolangit)
    • Också hos patienter som inte tål operation
  • Kolecystektomi (laparoskopiskt)
    • Vid mild eller medelsvår pankreatit
    • Vid svår efter 6-8 veckor (behöver återhämta sig)

Vad behandlas på detta sätt?

A

Gallsten

32
Q

Sammanfattning

  • Pankreatit orsakas av skada på acinarceller som ger
    • Inflammatorisk reaktion som kan orsaka organsvikt och sekundära komplikationer
  • Värdera patienten vid ankomst till sjukhus och även avseende försämring
    • Agera vid avvikelse
  • Svår pankreatit har hög mortalitet (20 %)

Vad har visat sig vara en kostnadseffektiv behandling vid mild pankreatit?

A

Kolecystektomi under vårdtiden

Rasmus K4 GNM (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions