Extra viktigt kring levern Flashcards
Vilken av ALAT och ASAT är mest specifik för levern och var finns de?
- ALAT i cytosol främst i hepatocyter
- ASAT i mitokondrie i hjärta, lever, erytrocyter, njurar och skelettmuskel
Vid vilka åtta tillfällen kan ALAT vara förhöjd?
- Hypotyreos/hypertyreos
- Alkoholmissbruk
- Inlagringssjukdomar
- Läkemedel
- Problem i gallvägar
- Autoimmunitet (PBC, PSC, AIH)
- Infektion ( Hep A-E)
- NAFLD
Vilka prover är förhöjda vid sidan om ALAT vid autoimmunitet och vad tyder på vad?
Vad måste göras för att konstatera den ena varianten?
- Autoimmunitet
- PBC – IgM, AMA
- AIH – IgG, ANA, SMA
- PSC – MR gallvägar
Vilka prover är förhöjda förutom ALAT vid hypotyreos/hypertyreos?
Vad sker i lever vid hypotyreos?
- TSH/T4
- Hypotyreos ger ökad fettinlagring
Vad bör du göra vid höjt ALAT om du misstänker att LM orsakat det?
Anamnes om paracetamol och naturläkemedel
Vilka prover/åtgärder kan vara lämpliga vid misstanke om alkoholmissbruk när ett högt ALAT uppmärksammas?
- ANAMNES
- ASAT > ALAT
- PEth (upp till 4 veckor efter (2 v))
- CDT
- GT
Proverna visar högt ALAT, vad är förhöjt vid NAFLD? Vad är det för tillstånd som ger upphov till NAFLD?
- Lipider
- BMI/midjemått
- fP-glukos
- HbA1c
Metabolt syndrom, diabetes typ 2
ALAT kan vara förhöjt vid inlagringssjukdomar, vilket protein är lågt vid kopparinlagring (Wilsons sjukdom)?
Ceruloplasmin
- Förklaras av att kopparfattigt ceruloplasmin sönderfaller snabbare än det kopparhaltiga ceruloplasmin som normalt förekommer
ALAT kan vara förhöjt vid problem i gallvägar, vilka sjukdomar kan det röra sig om?
- Gallsten
- Kolecystit
- Pankreatit
ALAT kan vara förhöjt vid sjukdomar/tillstånd i gallvägarna, vilka prover/undersökningar bekfräftar detta?
- Ultraljud
- Pankreas-amylas
- Kolestatiskt mönster
- ALP (mer förhöjt än ALAT/ASAT)
- GT (mer förhöjt än ALAT/ASAT)
- Anamnes
ALAT kan vara förhöjt vid infektioner, vilka tänker man typisk på och vilka undersökningar/prover kan vara lämpliga?
- Hepatit A-E
- Anamnes
- CRP
- Antigener/antikroppar
Leverstatus – ALAT, ASAT, GT, ALP
Vad säger dessa om leverns funktion?
INGET!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Så vilka leverfunktionsprover har vi och varför kan vi säga att dessa säger något om funktion?
- PK-INR (K-vitaminberoende 10, 7 och 2)
-
Bilirubin-konjugerat ökar
- Kan även vid låg kapacitet konjugera men inte skjutsa ut från hepatocyterna
-
Albumin sjunker
- Produktion i lever
-
Trombocyter (TPK) sjunker
- Portal hypertension ger stas, mjälte förstoras –> splenomegali (lagrar i vanliga fall 30 %, men nu då upp till 90 %)
- Lever producerar också trombopoetin som då minskas vid leversvikt och trombocyter sjunker
- Natrium halvräknas
Vilka kliniska tecken kan ses vid dekompenserad levercirros och varför?
-
Kliniska tecken dekompenserad cirros
-
Ascites
- Pga portal hypertension vilket transudat
- Vågskvalp på magen
-
Esofagusvaricer
- Pga portal hypertension
- Ej gjorda för detta tryck, farligt
-
Caput Medusae
- Pga portal hypertension
-
Hemoroider
- Pga av portal hypertension
-
Hepatosplenomegali
- Pga högt tryck i portasystemet och inflammation
-
Blödningsbenägenhet
- Vid cirros – både blödnings- och trombosbenägen
- Ikterus
-
Hepatoencefalopati
- Sjukdom i hjärnan pga ammoniumöverskott – mentala förändringar, skrattar, irritabel, koma, flapping flaps
-
Ascites
Skillnad mellan transudat och exudat?
Hyperbilirubinemi
- Total bilirubin > 20 mikromol/L
- Okonjugerad/total bilirubin
- Okonjugerad utan förhöjda leverprover ska vad uteslutas? Vilka prover vill du ta? Om de proverna inte avviker, vilken sjukdom rör det sig om?
-
Hemolys
- Reticulocyter – högt
- LD – högt
- Haptoglobin – lågt
- MCV – högt
- Om dessa inte avviker är det Gilbert
Hyperbilirubinemi
- Total bilirubin > 20 mikromol/L
Om det är konjugerat, oklart om det är från gallvägar eller leverceller problemet finns, så vad ska du titta på då?
Vilken typ av skademönster det rör sig om
- Hepatocellulärt mönster = huvudsakligen transaminaser som är förhöjt
-
Kolestatiskt mönster = huvudsakligen ALP förhöjt
- ALP och GT ska vara förhöjda samtidigt vid kolestatiskt skademönster
När kan ALP vara ensamt förhöjt?
Hos växande individer/gravida
Är ALP och GT alltid förhöjt vid gallsten?
- Om patienten söker snabbt vid gallsten så har inte ALP och GT hunnit stegra men ger senare ett kolestatiskt skademönster
Vilka inlagringssjukdomar kan ge stegrade transaminaser?
- Koppar – ceruloplasmin (lågt) (Wilson)
- Amyloidos
- Järn
- Alfa1-antitrypsin
Steatos
Vanligaste orsaker?
- Metabola syndromet
- Alkoholkonsumtion
- Hypotyreos – sänkt metabolism (nedsatt betaoxidation)
- LM – kortison (insulinresistens)
Ensam GT-stegring
Vad kan denna bero på?
- Övervikt, LM och alkohol
Anette Blomqvist
- Söker pga dyspeptiska besvär
- Gastroskopi normal
- Ultraljud buk visar som enda avvikelse tecken till leversteatos
Vilka två sjukdomar/tillstånd kan förklara steatosen, ferritinstegringen och transaminasstegringen?
Alkoholproblematik och/eller NAFLD
Vanligaste orsaker till ferritinstegring?
-
DIOS
- Metabolt syndrom (insulin) kan inducera DMT-1 men de flesta med metabolt syndrom har högt ferritin pga inflammation inte för mkt järn
-
Alkohol
- Kan inducera DMT-1 (ökar järnupptag)
-
Levercellsskada (nekros)
- Ger högt ferritin (egentligen inte högt järn) eftersom mkt ferritin lagras här
-
Nedsatt leverfunktion
- Påverkar hepcidinsyntes som då inte längre stänger in järn i enterocyter
-
Inflammation
- Ferritin är akutfasprotein
- Hemokromatos
-
Thalassemi (då avviker Hb också)
- Nedsatt erytrocytsyntes ger minskad hepcidinsyntes som kompensation
- Ger mer ferritinstegring av blodtransfusioner också
Vanligaste orsaker till transaminasstegring?
- NAFLD
- Alkohol
- Autoimmunitet
- Troligen inte om ALP är normalt
- Inlagring
- LM
- Gallvägar
- Infektion (hepatitet)
- Ischemi
- Hypertyreos/hypotyreos
Anette Blomqvist
- Söker pga dyspeptiska besvär
- Gastroskopi normal
- Ultraljud buk visar som enda avvikelse tecken till leversteatos
NAFLD och alkohol kan förklara alla tre stegringar
Vad behöver vi göra nu?
-
Anamnes
- Hur mkt dricker hon? < 140 gram vecka/ 20 gram dag sannolikt inte alkoholinducerad leversteatos (överkonsumtion i minst tre månader)
- Män < 210 gram
- Tidigare alkoholvanor
- Bingedrinking
- Matvanor
- Hjärt/kärlsjukdomar i anamnes
- Diabetes
- Hur mkt dricker hon? < 140 gram vecka/ 20 gram dag sannolikt inte alkoholinducerad leversteatos (överkonsumtion i minst tre månader)
- Status
- Bukfet?
- BMI
- hypertoni
- Prover som kan avgöra
- ASAT/ALAT > 1
- IgG stegrat
- PEth
- P-glukos
- HbA1c
- Lipidstatus
Du förklarar för Anette att fettinlagringen i levern kan leda till större skador över tid och att det är viktigt att äta mindre och öka fysisk aktivitet
- Finns ingen läkemedelsbehandling mot steatos men vad ska vi ändå behandla och hur?
Behandla metabolt syndrom som minskar hjärt/kärlsjukligheten
- Statiner – dyslipidimi
- Blodtryckssänkande
- Diabetes – SGLT2-hämmare, GLP-1-analog
Hur skadad är min lever undrar Anette som har NAFLD?
- Leverfunktionen är intakt men det är viktigt att du åtgärdar leverskadan för att funktionen ska fortsätta vara intakt
- Funktionsproverna blir sämre först när sjukdomen är långt gången
Vad kan sjukdomen progridera till i värsta fall?
- Cirros och ge portal hypertension (kan ge varicerblödning) och levercancer
Hur skadad är min lever undrar Anette?
- Leverfunktionen är intakt men det är viktigt att du åtgärdar leverskadan för att funktionen ska fortsätta vara intakt
- Funktionsproverna blir sämre först när sjukdomen är långt gången
- Kan om det progriderar utvecklas till cirros och ge portal hypertension (kan ge varicblödning) och levercancer
Vilka undersökningar kan vi göra för att bättre svara Anette?
- Hur mkt fibros (grad) är det i lever?
- Biopsi (facit) – men vi kan inte göra detta på 20 % av befolkning
- Elastografi
Vad visar bilden?
Olika stadier av fibros (stadium 4 = cirros)
Så här såg Anettes biopsi ut, vad visar den?
- Mkt steatos (fettinlagring) och minst fibrosgrad 3 eftersom du ser att fibros omsluter (bara) en noduli (men inte minst 2 som = fibrosgrad 4)
Hur behandlas hemokromatos?
Blodtappning (med ett par månaders intervall)
Lämpligt prov vid misstanke om järnbrist?
Lämpligt prov vid misstanke om hemokromatos?
Löslig transferrinreceptor - hög
Transferrinmättnadsgrad - hög - följt av HFE-genanalys
