Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Rasmus K4 GNM > Fall 10 - Ulcus > Flashcards

Fall 10 - Ulcus Flashcards

1
Q

Vid misstanke om ulcus, vad remitterar du patient till?

A

Esofagogastroduodenoskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vid ulcerationer i ventrikeln, erosioner i duodenum och ulcerationer vid övergång till jejunum, vad bör man för då?

A

Ta biopsier från ulcerationerna i jejunum och ventrikeln, plus makroskopiskt normal slemhinna => skicka till PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vid misstänkt ulcus, vad kan PAD säga då?

A

Undersöka dysplasi/ malignitet

Avvikande från makroskopiskt normal slemhinna

Inflammation eller atrofi i ventrikeln

H. pylori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilken anamnetisk fråga är viktig att ställa vid misstänkt ulcus?

A

Medicinering med ASA eller NSAID?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Otroligt högt gastrin + högt PTH => förhöjt joniserat kalcium, vad talar detta för?

A

Otroligt högt gastrin = gastrinom

Högt PTH = hyperparatyreoidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad bör man misstänka vid den ovanliga kombinationen gastrinom & hyperparatyreoidism?

A

Multipel endokrin neoplasi typ 1 (MEN 1)

kan bero på deletion i MEN1-gene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur balanseras ventrikelns aggressiva faktorer (pepsin + saltsyra)?

A

Saltsyra & pepsin balanseras mot skyddsmekanismer i slemhinnan som håller epitelet intakt:

  • Mukus
  • Bikarbonat
  • Prostaglandiner
  • Övre gastrointestinalkanalens rikliga blodflöde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka är de två vanligaste orsakerna till peptisk ulcussjukdom?

A

Infektion med H. pylori

eller

intag av ASA/ NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur verkar ASA/ NSAID på ventrikelns slemhinna?

A

1) Negativ inverkan på det mikrocirkulatoriska systemet i slemhinnan
2) Ökar migration av granulocyter till lamina propria

3) Hämmar syntes av prostaglandin
- Prostaglandin ger bikarbonat/ slemprod. som skyddar ventrikelns & bulbens slemhinna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ger H. pylori upphov till gastrit?

A

Infektion med H. pylori gör att leukocyter infiltrerar lamina propria via IL-8 och andra cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad bör misstänkas vid multipla ulcerationer i GI?

A

Multipla ulcera = sällsynt tillstånd

=> i dessa tillstånd bör överproduktion av saltsyra att misstänkas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad kan ge onormal produktion av saltsyra?

A

Gastrinom => ökad prod. av gastrin => överdriven stimulering till prod. av magsyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan gastrinom ge upphov till?

A

Atrofisk gastrit

=> då går saltsyraprod. istället ner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad benämns gastrinom med hypergastrinemi?

A

Zollinger-Ellisons syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför bör man kontrollera PTH och joniserat kalcium vid gastrinom?

A

Nästan alla med Multipel Endokrin Neoplasi typ 1 (MEN 1) har hyperparatyreoidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur behandlar man hyperparatyreoidism?

A

Tar bort avvikande paratyreoidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är gastrit?

A

Inflammation i magsäcl

- histopatologisk diagnos (går ej att se med gastroskopi eller på symtom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dyspepsi, vad är det?

A

Samlingsnamn för symtom:

  • Uppblåsthet
  • Illamående
  • Svårt att svälja
  • Mättnadskänsla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är diagnosen funktionell dyspepsi?

A

Dyspepsi-symtom utan magsår eller annat avvikande vid undersökningar

20
Q

Vad är reflux?

A

Brännande känsla i bröst

Sura uppstötningar

21
Q

Vad är ulcus?

A

Magsår

22
Q

“No acid - no ulcer”

A

Ingen ulcer utan syra

23
Q

Vilka celler reglerar parietalcellernas saltsyrasekretion?

A

ECL
=> cell utsöndrar histamin => saltsyra går upp

D-cell
=> utsöndrar somatostatin => hämmar G-celler att producera gastrin => gastrin kan ej stimulera till saltsyraproduktion => saltsyra går ner

G-cell
=> utsöndrar gastrin => stimulerar parietalcell (indirekt via ECLs histamin) => saltsyra går upp

Nervus vagus
=> utsöndrar ACh => hämmar D-cell & stimulerar G-cell => stimulerar parietalcell => saltsyra går upp

24
Q

Hur fungerar en parietalcell?

A

Parietalcellens pump utsöndrar vätejoner till lumen i utbyte mot kaliumjoner via ATPas
- Kaliumjoner återvänder till lumen via kaliumkanal

Kloridjoner utsöndras till lumen via kloridkanaler

=> nettoutsöndring HCl

25
Q

Vad är typiskt med gastrin, och vad kan det leda till?

A

Trofiskt hormon

Hypergastrinemi kan leda till:

  • Proliferation
  • Dysplasi
  • Neoplasi
26
Q

Vad ger H. pylori mest upphov till? Ventrikel eller duodenalsår?

A

Duodenalsår

27
Q

Vilka två konsekvenser finns det till en H. pylori-inf?

A

Akut gastrit
=> lågt HCl

Kronisk infektion
=> högt HCl

28
Q

Varför får man hög saltsyra i magen vid antrum-dominerande gastrit orsakad av H. pylori?

A
  1. Inflammation i antrum med mycket D-celler => minskar D-cellernas somatostatinprod.
  2. Minskat somatostatin => minskad hämning av gastrinprod.
  3. Ökad gastrinprod. => ökad saltsyraprod.
  4. Sänkt ph
  5. HCl i duodenum
  6. Epitel i duodenum påverkas => gastrisk metaplasi i duodenum
  7. När duodenum har fått metaplastiskt gastriskt epitel kan H. pylori binda in => orsakar inflammation & duodenala sår
29
Q

Beskriv en atrofisk pangastrit av H. pylori

A

Ingen avsevärd påverkan på HCl-prod

Infektion blir asymtomatisk & kan leda till lymfomutveckling

30
Q

Beskriv en corpus dominerande atrofisk gastrit/ pangastrit vid H. pylori

A
  1. H. pylori infektion dominerar i corpus
  2. Inflammation påverkar slemhinna => parietalceller minskar i antal => minskat saltsyraproduktion
  3. Ventrikelsår
31
Q

Vad är speciellt med H. pylori?

A

Adhesionsmolekyler kan endast binda till ventrikelslemhinna

Därför är gastrisk metaplasi i duodenum avgörande för spridning av infektion till duodenum

32
Q

På vilket sätt är urease en viktig virulensfaktor för H. pylori?

A

Urease ger ammoniak vilket förhöjer pH runt bakterien som därmed kan överleva i magsäckens annars sura miljö

33
Q

Beskriv H. pyloris infästning och initiering av inflammation

A
  1. H. pylori binder ventrikelslemhinna via adhesionmolekyler
  2. Cytokinkaskad, främst IL-8
  3. IL-8 rekryterar neutrofiler från blodbana genom iCAM
  4. Vävnadsmakrofager känner igen PAMPs som LPS och ureas => IL-1, TNF, IL-12
    5a. Naiva t-celler differentierar till Th2-celler => b-celler bildas
    5b. Naiva t-celler differentierar till Th1-celler => utsöndrar IFN-y
34
Q

Selektiva COX-2-hämmare har mindre risk att ge magsår, men ger andra risker, vilka?

A

CVD-risker

COX-2-hämmare ger mer COX-1 => ökar TxA2 => aktivering nya blodplättar & aggretion

35
Q

Hur diagnostiserar man H. pylori?

A
  1. Snabbureastest
    - Tas samtidigt som gastroskopi
  2. Histologi PAD
    - Färgar vävnad för H. pylori
  3. UTB utandningstest
  4. Antigentest feces
  5. Serologi
    - Letar antikroppar men ej så tillförlitligt
  6. Odling
    - Tas vid gastroskopi
    - Ger svar på resistensmönster
36
Q

Vad bedöms vid gastroskopi?

A

Penetration av slemhinna, djup i vägglagren och diameter av sår

37
Q

Hur fungerar ett UTB-test? = urea-utandningstest

A
  1. Intar urea som är märkt med den icke-radioaktiva isotopen C13, oralt i tablettform
  2. Om HP finns (positivt test) bryter HP ner urean med sitt ureas till koldioxid och ammoniak
  3. Man mäter sedan hur mycket märkt koldioxid som andas ut
38
Q

Hur behandlar man en h. pylori patient?

A
  1. Protonpumpshämmare
  2. Antibiotika 1
  3. Antibiotika 2
39
Q

Vad är mekanismen bakom protonpumpshämmare?

A

Icke-kompetitiv irreversibel blockering av H+/ K+ ATPas i parietalcellen

40
Q

Vad finns det för komplikationer vid ulcus?

A

Penetration in i ett blodkärl
- Om pat. samtidigt går på ASA kan det ge blödningar

Perforation med peritonit
- Perforation av ventrikeln => saltsyra läcker ut i peritneum

Penetration in i ett annat organ
- Ulceration penentrerar ventrikeln/ duodenum in i närliggande organ som pankreas

Ventrikelcancer

  • Cag A (H. pylori) hämmar apoptos
  • Kronisk inflammation ger metaplasi
41
Q

Hur kan man får B12-brist av ulcus?

A

Atrofisk gastrit => parietalceller dör

Parietalceller producerar vanligtvis IF som är viktigt för B12-upptag

Atrofisk gastrit => pernicös anemi

42
Q

Vad bör man misstänka vid upprepade ulcerationer, och där H. pylori & NSAID uteslutits som orsak?

A

Gastrinom (Zollinger-Ellison)

43
Q

Hur utreder man gastrinom?

A

Mät serumvärde för gastrin i fasta

Ta biopsi

44
Q

Vad finns det för differentialdiagnoser till ulcus?

A

Funktionell pepsi

Gallvägssjukdom

Reflux

Akut & kronisk pankreatit

45
Q

Genom vilka mekanismer orsakar Helicobakter pylori lokal vävnadsskada?

A

Bakteriens virulensfaktorer såsom:

  • Spiralform
  • Flagell
  • Adhesionsmolekyler (BabA, OipA, SapA)
  • Enzymer såsom urease, phospholipas och catalas
  • Genkomplexet PAI (pathogenicity island) som kan innehålla Cag A och Vac A

Rasmus K4 GNM (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions