Fisiologia cardiaca Flashcards

1
Q

O que é o potencial de repouso(-65mv)

A

equilíbrio entre o gradiente de concentração e o elétrico

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2
Q

Função da bomba sódio potássio ATP

A

3 sódios pra fora e 2 potássios pra dentro (interior negativo e exterior positivo)

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3
Q

Nas células produtoras do sinal(de resposta lenta), durante o potencial de repouso há ativação dos canais NA-f e Ca- t

A

Verdadeiro

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4
Q

A ativação dos canais de Na-f e Ca-t promove influo desses ions para o intracelular até o potencial chegar a -40mv(fase 4), ativando os canais Ca-L (Fase 0)

A

Verdadeiro

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5
Q

OS canais de Ca-L ativados permitiram a despolarização(fase 0). Ao final desse evento há abertura dos canais de potássio(saída de cargas positivas) e a célula volta ao seu potencial de repouso -65mv(fase 2 e 3)

A

Verdadeiro
FOTO

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6
Q

Nas células de resposta rápida o potencial de repouso é de -90mv (pela sódio potássio atpase) fase 4

A

Verdadeiro

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7
Q

Abertura dos canais de sódio regulado pela voltagem com entrada absurda e rápida desse eletron (despolarização) fase 0

A

ok

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8
Q

Abertura de canais de potássio, com saída transitória fase 1

A

vai ficar um pouco mais negativo do lado de dentro

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9
Q

Nesse momento a saída de potássio é contrabalanceada com a ativação dos canais de Ca, gerando um platô fase 2

A

Verdadeiro

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10
Q

Após há fechamento do Ca e o potássio continua aberto, fazendo com que a célula volta ao seu potencial de repouso fase 3

A

Verdadeiro

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11
Q

Células de resposta rápida

A

FOTO

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12
Q

Conversão da tirosina para DOPA(diidroxifenilalanina)

A

Tirosina - hidroxilase

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13
Q

Característica da conversão de tirosina para dopa

A

Etapa limitante

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14
Q

Conversão da dopa para dopamina

A

Dopa - Descarboxilase

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15
Q

Conversão da dopamina para noradrenalina (dentro da vesícula sináptica)

A

Dopamina b - hidroxilase

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16
Q

Conversão da noradrenalina para adrenalina (citoplasma da adrenal)

A

Feniletanolamina N-Metiltransferase

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17
Q

Condição essencial para liberação de vesículas na fenda sináptica

A

Influxo de Ca+ depois do influxo de sódio(despolarização pré sináptica)

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18
Q

O que as catecolaminas fazem ao serem direcionadas a fenda sináptica

A

Interagem com receptores pré e pós sinápticos e são reabsorvidas(recaptação) ou metabolizadas

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19
Q

O que a cocaína faz na recaptação neuronal da noradrenalina

A

Inibe a recaptação

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20
Q

Onde a MAO fica

A

na superfície das mitocôndrias dos neurônios pre sinápticos

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21
Q

Onde a COMT fica

A

citoplasma dos hepatócitos (corrente sanguínea)

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22
Q

Metabólito da noradrenalina formado a partir da COMT

A

Metanefrinas urinárias

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23
Q

Modelo da proteína G

A

Foto

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24
Q

O que faz a guanina se ligar a mais um fosfato?

A

o acoplamento com receptor externa a membrana da proteína G

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25
Q

Após a tranformação GDP par GTP(um fosfato a mais) o que vai ocorrer

A

A subunidade alfa vai se desvincular das subunidades gama e beta junto com a GTP e atuar nos efetores

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26
Q

Quais efetores existem?

A

Canal iônico
Adenilato ciclase
Fosfolipase C

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27
Q

O que os efetores fazem

A

desencadeiam uma resposta por meio do segundo mensageiro

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28
Q

Qual estímulo faz o GTP voltar a ser GDP

A

Desconexão do ligante ao receptor da proteina G

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29
Q

Após a hidrolise do GTP em GDP o que ocorre

A

As subunidades alfa, beta e delta se ligam novamente (reconstituição da proteína G)

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30
Q

Qual subtipo de proteína G ativa o efetor adenilil cilase

A

Gs

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31
Q

Qual segundo mensageiro produzido pelo adenilil cilase

A

AMPCíclico

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32
Q

Função do AMPcíclico

A

Ativar PkA e fosforilar novas enzimas

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33
Q

Qual outra via a proteína Gs estimula a fosforilação?

A

Via canal iônico de ca

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34
Q

Qual subtipo da proteina G que Inativa adenilato ciclase

A

Gi - inativa a PKa

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35
Q

Qual canal iônico que a proteína Gi atua

A

Abertura de Canal de K (Hiperpolarização)

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36
Q

Qual subtipo da proteina G que ativa a fosfolipase C(efetor)

A

Gq

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37
Q

Quais segundo mensageiros são produzidos pela ativação da fosfolipase C

A

DAG e IP3

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38
Q

Função da DAG

A

Ativam PkC e fosforilar novas enzimas

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39
Q

Função do IP3

A

Liberação de Ca no retículo endoplasmático, estimulando a fosforilação

40
Q

Proteinas G

A

Foto

41
Q

Quais receptores adrenergicos estão associados a proteina Gs

A

B1,B2,B3 e DA1

42
Q

Quais receptores adrenergicos estão associados a proteina Gq

A

A1

43
Q

Quais receptores adrenergicos estão associados a proteina Gi

A

A2 e DA2

44
Q

Quais receptores temos na membrana pós sináptica

A

Todos

45
Q

Quais receptores temos na membrana pré sináptica

A

A2,DA2 e B2

46
Q

Ação da DA2 e A2 (pré sináptica)

A

Hiperpolarização da membrana e inibição da liberação de Noradrenalina

47
Q

Ação da B2 (Pré sináptica)

A

Abertura dos canais de Ca e estímulo a liberação de noradrenalina (feedback positivo)

48
Q

Proporção de receptores beta nos átrios e ventrículos

A

átrios: 60%B1 E 40% B2
Ventrículos: 80%B1 20% B2

49
Q

Efeitos dos receptores beta no coração

A

Cronotrópica, dromotrópica e inotrópica positiva

50
Q

Qual outro receptor está presente no coração

A

Alfa 1

51
Q

Ação alfa 1 no coração

A

Inotrópica positiva

52
Q

Qual receptor adrenérgico cardíaco está associada a arritmia de reperfusão

A

Alfa 1

53
Q

Quais receptores associados a vasos sanguíneos

A

Alfa 1 e alfa 2 E beta 2

54
Q

Ação
Receptores associados a vasos sanguíneos

A

Alfa 1 e 2: vasoconsticção
Beta 2/DA2(rim e mesentérica) :vasodilatação

55
Q

Peculiaridade nas coronárias

A

Vasos de condutância: +alfa 1
Vasos de resistência: + alfa 2

56
Q

V ou F
Portanto, medicamentos alfa 1 podem ser considerados seguros para circulação coronariana

A

Verdadeiro. Não alteram a resistência

57
Q
A
58
Q

Receptores adrenérgicos e ação nos órgãos do corpo

A

Foto

59
Q

Lei de poiseuille

A

Fluxo proporcional da diferença de pressão x raio a quarta potência e inversamente proporcional viscosidade e comprimento

60
Q

Insuficiência aórtica interfere no fluxo coronariano?

A

Sim, diminui a PAD na válvula aórtica e com isso diminui a diferença da PAd na válvula aórtica com a PAd do VE

61
Q

qual principal determinante para o Fluxo coronariano

A

consumo de 02

62
Q

conversão de grama, mg e mcg

A

foto

63
Q

Conversão de L para dL, cL, mL

A

foto

64
Q

o que significa lido 2%

A

2g de lidocaína em 100ml de solução, que equivale a 20mg/ml

65
Q

o que significa 1g : 1000ml

A

0,001g/ml = 1mg/ml

66
Q

Sarcolema

A

Membrana plasmática da célula muscular

67
Q

Função do retículo sarcoplasmático

A

Armazenamento de Ca

68
Q

Tubulo T

A

Invaginação da membrana plasmática que fica em contato físico com retículo sarcoplasmático

69
Q

Sarcômero

A

Unidade funcional da miofibrila

70
Q

Tropomiosina

A

Enzima que inibe a interação da actina com a miosina

71
Q

Troponina e seus sítios(ligados a tropomiosina)

A

Troponina C: mais afinidade com Ca
Troponina T:mais afinidade com a tropomiosina
Troponina I: mais afinidade c a actina

72
Q
A
73
Q

Efeitos cardíacos da adrenalina

A

Cronotrópico positivo (encurta a sístole)
Dromotrópico positivo (reduz o período refratário) - predispõe a arritmia
Inotrópico Positivo (ativação dos canais de Ca pelo PKA)

74
Q

Como a efedrina atua

A

De maneira direta nos receptores pós sinápticos e, principalmente, de maneira indireta, aumentando a liberação de noradrenalina na fenda

75
Q

Mecanismo da taquifilaxia

A

diminuição dos estoques de noradrenalina pré sinápticos, com liberação de efedrina pelas vesículas (falso neurotranasmissor)

76
Q

Qual droga tem agonismo alfa 1 puro (direta)

A

felilefrina

77
Q

Ação da felilefrina

A

Vasoconstricção arterial e venosa

78
Q

Efeito adverso da felilefrina

A

Bradicardia

79
Q

Ação do metaraminol

A

Direto: alfa e beta, com pedromínio de alfa
Ação indireta, aumentando liberação de nora

80
Q

O metaraminol também sofre o fenômeno de taquifilaxia

A

Verdadeiro

81
Q

A noradrenalina tem efeito alfa e beta

A

Sim, mais Beta 1 e menos Beta 2

82
Q

Se a nora tem efeito beta 1 porque as vezes seu uso está acompanhado de bradicardia?

A

reflexo barorreceptor

83
Q

Porque a noradrenalina não aumenta DC?

A

Pois há aumento de pós carga

84
Q

Efeito da noradrenalina nos órgãos

A

Aumento FS coronariano
Redução FS mesentérico
redução FS hepático
redução FS renal
redução FS cerebral

85
Q

Categorias dos beta bloqueadores

A

1 geração: Antagonistas Beta 1 e 2
2 geração: Antagonista Beta 1
3 geração: Antagonista B1 ou Beta 1 e B2

86
Q

Beta Bloq de 1 geração

A

Propanolol

87
Q

Beta Bloq de 2 geração

A

Metoprolol, Atenolol, Esmolol

88
Q

Beta Bloq de 3 geração

A

Labetolol, carvedilol, Nebivolol

89
Q

Principal efeito do Betabloq

A

Aumenta tempo diastólico - aumenta perfusão coronariana / diminui consumo de O2

90
Q

Efeitos negativo dos Betabloq

A

-Piora dos sintomas de IC
-Bloqueio cardiaco
-Infarto/isquemia com retirada abrupta
-Broncoespasmo (1 geração)
-Interferem no metabolismo de carboidratos

91
Q

Propanolol
Características

A

Não seletivo
Metabolismo hepático

92
Q

Metoprolol
Características

A

Seletivo Beta 1
Metabolismo hepático

93
Q

Atenolol
Características

A

Seletivo Beta 1
Meia vida longa (1xdia)
Metabolismo renal

94
Q

Esmolol
Características

A

Seletivo Beta 1
Metabolismo por esterase (9min)

95
Q

Labetalol
Características

A

Não seletivo
Antagonismo alfa 1 adicional
Metabolismo hepático

96
Q

Carvedilol
Características

A

Não seletivo
Antagonismo Alfa 1 adicional
Metabolismo hepático
Efeito anti oxidante (coronariopatas)

97
Q
A