Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anestesio > Bloqueio Neuromuscular > Flashcards

Bloqueio Neuromuscular Flashcards

1
Q

Caminho do Neurônio Motor superior

A

Giro pré central - capsula interna- coroa radiata- meséncefalo-ponto-decussassão bulbo-medula - sinápse com neurônio motor inferior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Um único neurônio motor pode inervar várias fibras

A

verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Proporção de fibras por unidade motora sugere o que?

A

fineza dos movimentos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Enzima responsável por juntar a acetil com a colina

A

Colina acetil transferase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nome dado a uma vesícula de acetilcolina

A

Quantum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual etapa limitante da exocitose

A

influxo de cálcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual localização dos receptores nicotínicos na fenda sináptica ?

A

pré e pós sináptica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Enzima responsável pela destruição da acetilcolina

A

Acetilcolinesterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ação desencadeada pela ligação da acetilcolina com receptor pós sináptico

A

Influxo de sódio na membrana pós sináptica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Potencial elétrico da placa terminal (MEPP)

A

1 vesícula / segundo
potencial miniatura 0,5mv
tônus e responsividade fisiológica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cada vesícula contem quantas moléculas de acetilcolina

A

Entre 5 a 10mil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Função dos receptores pré sinápticos

A

Feedback positivo e mais liberação de Ach na fenda sináptica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Onde a acetilcolina é sintetizada

A

neurônio pré sináptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Onde a acetilcolinesterase é sintetizada

A

Músculo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Onde a pseudocolinesterase é sintetizada

A

Fígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Função do canal de potássio voltagem dependente

A

Responsável pelo efluxo de potássio e repolarização do neurônio pré sináptico, limitando o influxo de cálcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bloqueador do canal de potássio voltagem dependente

A

3,4 Diaminopiridina (retarda repolarização)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Se dobrar o influxo de Cálcio, quanto mais Ach eu consigo liberar

A

16X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mecânismo da reação miastênica de Eaton lambert

A

Anticorpos contra o canal de cálcio do tipo P pré sináptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Motivo da fraqueza na Sd de Eaton Lamber

A

Menos canal de Ca, menos iberação de Ach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que pode ajudar na Sd de Eaton lambert

A

3,4 Diaminopiridina - bloqueia os canais de potássio, retardando a repolarização, e aumentando o tempo de despolarização de liberação de Ach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ação do magnésio pré sinático

A

Pode bloquear os canal de cálcio tipo P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mecanismo da paralisia Neuromuscular provocada pela toxina butolinica

A

Se liga as enzimas do complexo SNARE e impede a exocitose de Ach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

De que tipo é o receptor nicótinico

A

Canais iônicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Fluxo de ions no receptor nicotínico

A

Influxo: Sódio e cálcio
Efluxo: Potássio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Divisão dos receptores nicotínicos de acordo com localização

A

N1: Gânglios
N2: Junção NM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Para a Ach atuar no receptor nicotínico o que ela tem que fazer?

A

Se ligar as duas subunidades alfas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qual subunidade define um receptor maduro

A

Epson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qual subunidade define um receptor imaturo

A

Gama(Ymaturo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

V ou F
Diferentemente da Ach, o curare só precisa se ligar a uma subunidade alfa para bloquear o canal

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Características dos receptores maduros

A

Localização: juncionais
Subunidades:2Alfa / 1beta/ 1 delta/ 1 epson
Duração:14dias, permanece pouco tempo aberto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Características dos receptores maduros

A

Localização: juncionais e extrajuncionais
Subunidades: 2 alfa / 1 beta/ 1 delta/ 1 gama(young)
Duração: 18horas, permanece mais tempo aberto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Agonistas dos receptores nicotinicos

A

Acetilcolina e Succiniocolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Antagonista dos receptores nicotinicos

A

BNMadespolarizantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

V u F
Os receptores imaturos são mais resistentes aos antagonistas e mais sensíveis aos agonistas

A

Verdadeiro, é mais fácil fazer agonismo em vários receptores do que tentar bloquear eles todos ao mesmo tempo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V ou F
Os receptores maduros são mais sensíveis aos Bloqueadores adespolarizantes

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

No RN existe uma grande quantidade de receptores extrajuncionais

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Upregulation de receptores

A

Nesses casos, ocorre aumento de receptores imaturos extra juncionais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Causas Upregulation de receptores

A

Sepse, queimadura, imobilidade, trauma, AVC/denervação, terapia prolongada c BNM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

O que acontece se usar BNM despolarizante em pacientes com Upregulation de receptores?

A

Muito efluxo de potássio pois os canais imaturos ficam aberto por mais tempo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Aumento usual de potássio em pacientes normais devido a BNM despolarizante

A

0,5mEq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Aumento usual de potássio em pacientes com Upregulation de receptores

A

3,5mEq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Down regulation de receptores

A

exposição prolongada a agonistas, com dessensibilização de receptores e reabsorção. Portanto fica mais fácil antagonizar os poucos receptores do que fazer o agonismo nos mesmos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Causas de Down regulation

A

Miastenia Gravis (ataque imune aos receptores nicotinicos)
Exposição prolongada a organofosforados (aumento de Ach)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Característica principal do BNM despolarizante

A

Não competitivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Característica principal do BNM adespolarizante

A

competitivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Características dos bloqueio adespolarizante

A

1)Antagonismo competitivo
2) Não apresenta fasciculações
3) Fadiga (antagonismo pré sináptico interrompendo feedback de Ach)
4)Facilitação pós tetânica (aumenta Ach na fenda e ela vai competir com BNMa)
5)Antagonizado por anticolinesterásico
6) Antagonizam a SUC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Características dos bloqueio despolarizante

A

1)Paralisia flácida (bloqueio de fase 1)
2)Ausência de fadiga )agonismo pré sináptico mantendo feedback de Ach)
3) Ausência de facilitação pós tetánica(aumento de ach não desloca a suc - não competitivo)
4) Potencializado por anticolinesterasico (bloqueiam a colinesterase plasmática
5) Antagonizado por adespolarizante
6) Em dose aumentada gera alteração conformacionais - dessensibilização (bloqueio de fase 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

V ou F
O bloqueio de fase 2 pode ser antagonizado por anticolinesterásico

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

V u F
O bloqueio de fase 2 tem caráter adespolarizante

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Efeitos adversos da Succinilcolina

A

Hiper K
Arritmia
Sialorreia
Fasciculação
Aumento da PIO, PIC e GAS
Rabdomiólise
Espasmo de masseter
Hipertermia malígna

52
Q

Quanto tempo podemos usar Sucinilcolina em queimados

A

24h

53
Q

Podemos usar Despolarizante nas primeiras horas pós queimadura pois não deu tempo de proliferação dos receptores imaturos

A

Verdadeiro

54
Q

Por aumenta a pressão intragástrica a Succinilcolina favorece a regurgitação

A

Falso, pois ela aumenta em mais intensidade o esfincter esofagiano inferior se comparada a pressão intragástrica

55
Q

Fármacos BNM mais associados a anafilaxia

A

Succinilcolina e rocurônio

56
Q

Enzima que metaboliza a Succinilcolina

A

Pseudocolinesterase

57
Q

Localização da pseudocolinesterase

A

Plasma

58
Q

Como ocorre término da ação despolarizante nos receptores nicotínicos?

A

diminuição nas concentrações de Suc no plasma pela ação da pseudocolinesterase, fazendo com que a Suc sia da fenda sináptica

59
Q

Outros componentes metabolizados pela pseudocolinesterase

A

AL aminoésteres
Mivacúrio

60
Q

Grupo dos BNMa de acordo com classe

A

Aminoesteroides: Rocurônio, vecurônio e pancurônio
Benzilisoquinolinas: atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio

61
Q

Grupo dos BNM de acordo com tempo de ação

A

Ultracurta: Suc
Curta: mivacúrio
Intermediária: resto
Longa: Pancurônio

62
Q

V ou F
Quanto maior potência molar do BNM menor a DE95, menor a quantidade de moléculas e mais tardio o pico de ação

A

Verdadeiro

63
Q

V ou F
Quanto maior a potência molar do BNM menos moléculas vai ter e mais tardio seu pico de açao

A

Verdadeiro

64
Q

Grupo dos BNM de acordo com pico de ação

A

1,5-2min: rocurônio
2-3: Atracúrio, mivacúrio, vecurônio
3-4: cisatracúrio e pancurônio

65
Q

Forma de eliminação dos BNM

A

Renal
Hepática (metabolizada ou não)
Esterases plasmática
Via de Hofmann
Pseudolinesterase

66
Q

Divisão dos BNM de acordo com forma de eliminação

A

Renal: Pancurônio e vecurônio
Hepática sem matabolismo: rocurônio
Hepática com metabolismo: vecurônio
Esterase plasmática: atracúrio (45%)
Via de Hofmann: atracúrio (45%)e cisatracúrio
Pseudolinesterase : mivacúrio e succinilcolina

67
Q

Interferências do metabolismo pela via de hofmann

A

Ph e temperatura

68
Q

Metabólico produzido pelo cisa/atracúrio

A

Laudanosina

69
Q

Quantas vezes mais o atracúrio produz laudanosina

A

10x

70
Q

Característica simpática do pancurônio

A

efeito simpatomimético(aumenta FC,PA,DC) devido a bloqueio vagal

71
Q

O que o atracúrio pode causar de liberação

A

Histamina

72
Q

Como limitar liberação de histamina pelo atracúrio

A

Dose necessária
Menor velocidade de infusão

73
Q

Técnica de dose priming

A

20% da DE95, ocupando parte dos receptores nicotínicos pré sináptico e reduzindo o pico de ação

74
Q

Técnica de dose timing

A

Aplicar o BNM antes do hipinótico (quando sinais do bloqueio aparecem)

75
Q

A técnica de dose timing acelera o pico de ação do BNM

A

Não, ela diminui o tempo entre a perda de consciência e intubação

76
Q

técnica de pré curarização

A

Uso de 20% da de 95 dos BNM a, antes da dose de Succinilcolina

77
Q

Qual único efeito colateral comporvadamente reduzido pela técnica de pré curarização durante o uso de Succinilcolina?

A

Fasciculações

78
Q

Particularidade das doses do BNM de acordo com peso

A

Sux: peso corporal total
Rocurônio e vecurônio: peso ideal
Atracúrio/cisatracúrio:peso corporal total

79
Q

Associação comum da Miastenia

A

Timoma

80
Q

Tratamento da Miastenia gravis

A

Timectomia
Azatioprina
Plasmaférese

81
Q

Qual conduta em pacientes com miastenia

A

Manter anticolinesterásicos
Diminuir dose de BNMa
respeitar o tempo prolongado de extubação

82
Q

Associação comum com a síndrome de Eaton Lambert

A

Oat cell

83
Q

As disautonomias são presentes em Eaton Lambert

A

Verdadeiro

84
Q

A succinillcolina está contraindicada em casos de distrofias miotônicas e de duchenne

A

Verdadeiro

85
Q

Interações de fármacos com BNM

A

1)Inalatórios: aumentam potência do bloqueio (des>sev>iso>halo>oxid n)
2)Antibióticos (inibe liberaçao de Ach)
3)Estatinas
4)Dantrolene
5)Litio e magnésio
6)Anticonvulsivantes (agudo)

86
Q

O que aumenta resistência aos BNM

A

Uso crônico de anticonvulsivantes

87
Q

Como registrar a resposta ao estímulo do músculo

A

1)Mecanomiografia
2)Eletromiografia
3)Aceleromiografia
4)Cinemiografia
5)Fonomiografia

88
Q

Quais padrões de estimulação nervosa

A

Estímulo simples
TOF
Estimulação tetânica
Contagem pós tetânica
Dupla salva de tétanos

89
Q

O aparelho ideal de estimulação de nervo

A

Estimulação supramáxima
Calibração: ES 1Hz (1x/s)
Onda monofásica retangular
Comprimento de pulso <0,2/0,3ms
Corrente elétrica constante (60-70mA)

90
Q

Onde monitorizar?

A

nervos motores localizados de forma superficial, que apresentem contrações visíveis

91
Q

Nervos monitorizados

A

Ulnar - M adutor do polegar
Ramo temporal nervo facial - orbicular + corrugador
Tibial posterior - flexor do hálux
Fibular - extensão do hálux

92
Q

Mecânomiografia

A

Mede resposta mecânica do músculo
padrão ouro
pouco usado

93
Q

Eletromiografia

A

mede a rsposta eletrica
facil de usar
caro
usado em pesquisa

94
Q

Cinemiografia

A

Mede movimento do músculo
Efeito piezoelétrico
Estiramento gera voltagem

95
Q

Fonomiografia

A

sons de baixa frequência emitidos pela contração muscular

96
Q

Aceleromiografia

A

Mede a aceleração do músculo
Força = massa . aceleração
Barato, pequeno, simples
Superestima valores 15%(TOF>1)
Dificuldade: posição da mãos

97
Q

Estímulo simples

A

Estímulos únicos supra máximos
0,1-1Hz (10 a 1 E/S)
Amplitude da resposta:T1/TC (obrigatório medida de controle)
Importância farmacológica(mede a DE95)

98
Q

Duração clínica

A

Desde a administração do bloqueador até T1/TC:25% ou TOF 2,3

99
Q

Duração farmacológica

A

Desde administração do bloqueador ate T1/TC:95% ou T4/T1>90

100
Q

TOF

A

4 estímulos supra máximos
frequência de 2Hz(0,5s/estimúlo)
intervalo de 10 segundos entre as sequências
Contagem do TOF e razão T4/T1
Não precisa de controle

101
Q

Relação do TOF X Monitorização clínica

A

T4/T1 >0,6:Eleva a cabeça
T4/T1 >0,7: diafragma
T4/T1 >0,8: capacidade respiratória
T4/T1 > 0,9: extubação

102
Q

Estimulação tetânica

A

Múltiplos estímulos -250
50hz em 5 segundos (doloroso)
intervalo mínimo 2 minutos

103
Q

Contagem pós tetânica

A

ES + têtano
ET 50Hz em 5segundos –3segundos após-Es1Hz
Intervalo mínimo 6 minutos
Avalia bloqueios profundo

104
Q

Dupla salva de tétanos

A

2 salvas de 3 estímulos na frequência de 50Hz
Salvas separadas por 750ms
Detecção visual do Bloq residual

105
Q

Sensibilidade diferencial

A

Os músculos possuem sensibilidade diferentes para ação dos BNM

106
Q

Quais músculos mais resistente aos BNM

A

Diafragma e musculatura da laringe

106
Q

Escala de resistência dos músculos

A

FOTO

107
Q

Quais músculos mais sensíveis a ação dos BNM

A

Músculos da faringe e da deglutição

108
Q

inibidores irreversíveis a acetilcolinesterase

A

Organofosforados
Ecotiofato(glaucoma)

109
Q

Inibidores reversíveis a acetilcolinesterase

A

Edrofônio
Neostigmina
Piridostigmina

110
Q

Qual dos agentes reversíveis possui menor latência

A

Edrofônio - neos - pirido

111
Q

Qual dos agentes reversíveis possui maior potência

A

Neos >pirod >edro

112
Q

Efeitos adversos dos anticolinesterasicos reversíveis

A

Salivação
Lacrimejamento
secreções
vômitos
broncoespasmos
bradicardia

113
Q

Adjuvantes dos anticolinesterasicos reversíveis

A

Atropina
Glicopirrolato

114
Q

Motivo que o glicopirrolato não pode ser usado em associação ao edrofônio

A

Pico de ação do glicopirrolato é mais demorado que a atropina, então o paciente vai ter os sintomas colinergicos muscarínicos

115
Q

Quando podemos usar anticolinesterasicos reversíveis

A

Bloqueio moderado(TOF:1a 3) ou superficial (T4/T1 < 0,4) ou mínimo (T4/T1 <0,9)

116
Q

Dose máxima da neostigmina

A

0,07mg/kg

117
Q

Diferença de afinidade do Sugamadex com rocurônio e vecurônio

A

2,5X maior com rocurônio

118
Q

Forma de eliminação do complexo Sugamadex-rocurônio

A

Renal

119
Q

Interações medicamentosas do sugamadex

A

Toremifeno, ácido fusídico,Flucloxacilina

120
Q

O que as interações medicamentosas do sugamadex podem fazer

A

Deslocar o sugamadex do rocurônio e promover risco teorico de recurarização

121
Q

Particularidade do sugamadex em mulheres em idade fértil

A

O sugamadex pode interagir com ACO e diminuir a eficácia de contracepção

122
Q

Conduta em mulher com uso do ACO que necessita usar sugamadex

A

Usar mais um método por 1 semana

123
Q

Dose do sugamadex de acordo com nível do bloqueio

A

Total:16mg/kg
Profundo: 4mg/kg
mínimo, superficial e moderado:2mg/kg

124
Q
A

Anestesio (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions