Bloqueio Neuromuscular Flashcards
Caminho do Neurônio Motor superior
Giro pré central - capsula interna- coroa radiata- meséncefalo-ponto-decussassão bulbo-medula - sinápse com neurônio motor inferior
Um único neurônio motor pode inervar várias fibras
verdadeiro
Proporção de fibras por unidade motora sugere o que?
fineza dos movimentos
Enzima responsável por juntar a acetil com a colina
Colina acetil transferase
Nome dado a uma vesícula de acetilcolina
Quantum
Qual etapa limitante da exocitose
influxo de cálcio
Qual localização dos receptores nicotínicos na fenda sináptica ?
pré e pós sináptica
Enzima responsável pela destruição da acetilcolina
Acetilcolinesterase
Ação desencadeada pela ligação da acetilcolina com receptor pós sináptico
Influxo de sódio na membrana pós sináptica
Potencial elétrico da placa terminal (MEPP)
1 vesícula / segundo
potencial miniatura 0,5mv
tônus e responsividade fisiológica
Cada vesícula contem quantas moléculas de acetilcolina
Entre 5 a 10mil
Função dos receptores pré sinápticos
Feedback positivo e mais liberação de Ach na fenda sináptica
Onde a acetilcolina é sintetizada
neurônio pré sináptico
Onde a acetilcolinesterase é sintetizada
Músculo
Onde a pseudocolinesterase é sintetizada
Fígado
Função do canal de potássio voltagem dependente
Responsável pelo efluxo de potássio e repolarização do neurônio pré sináptico, limitando o influxo de cálcio
Bloqueador do canal de potássio voltagem dependente
3,4 Diaminopiridina (retarda repolarização)
Se dobrar o influxo de Cálcio, quanto mais Ach eu consigo liberar
16X
Mecânismo da reação miastênica de Eaton lambert
Anticorpos contra o canal de cálcio do tipo P pré sináptico
Motivo da fraqueza na Sd de Eaton Lamber
Menos canal de Ca, menos iberação de Ach
O que pode ajudar na Sd de Eaton lambert
3,4 Diaminopiridina - bloqueia os canais de potássio, retardando a repolarização, e aumentando o tempo de despolarização de liberação de Ach
Ação do magnésio pré sinático
Pode bloquear os canal de cálcio tipo P
Mecanismo da paralisia Neuromuscular provocada pela toxina butolinica
Se liga as enzimas do complexo SNARE e impede a exocitose de Ach
De que tipo é o receptor nicótinico
Canais iônicos
Fluxo de ions no receptor nicotínico
Influxo: Sódio e cálcio
Efluxo: Potássio
Divisão dos receptores nicotínicos de acordo com localização
N1: Gânglios
N2: Junção NM
Para a Ach atuar no receptor nicotínico o que ela tem que fazer?
Se ligar as duas subunidades alfas
Qual subunidade define um receptor maduro
Epson
Qual subunidade define um receptor imaturo
Gama(Ymaturo)
V ou F
Diferentemente da Ach, o curare só precisa se ligar a uma subunidade alfa para bloquear o canal
Verdadeiro
Características dos receptores maduros
Localização: juncionais
Subunidades:2Alfa / 1beta/ 1 delta/ 1 epson
Duração:14dias, permanece pouco tempo aberto
Características dos receptores maduros
Localização: juncionais e extrajuncionais
Subunidades: 2 alfa / 1 beta/ 1 delta/ 1 gama(young)
Duração: 18horas, permanece mais tempo aberto
Agonistas dos receptores nicotinicos
Acetilcolina e Succiniocolina
Antagonista dos receptores nicotinicos
BNMadespolarizantes
V u F
Os receptores imaturos são mais resistentes aos antagonistas e mais sensíveis aos agonistas
Verdadeiro, é mais fácil fazer agonismo em vários receptores do que tentar bloquear eles todos ao mesmo tempo
V ou F
Os receptores maduros são mais sensíveis aos Bloqueadores adespolarizantes
Verdadeiro
No RN existe uma grande quantidade de receptores extrajuncionais
Verdadeiro
Upregulation de receptores
Nesses casos, ocorre aumento de receptores imaturos extra juncionais
Causas Upregulation de receptores
Sepse, queimadura, imobilidade, trauma, AVC/denervação, terapia prolongada c BNM
O que acontece se usar BNM despolarizante em pacientes com Upregulation de receptores?
Muito efluxo de potássio pois os canais imaturos ficam aberto por mais tempo
Aumento usual de potássio em pacientes normais devido a BNM despolarizante
0,5mEq
Aumento usual de potássio em pacientes com Upregulation de receptores
3,5mEq
Down regulation de receptores
exposição prolongada a agonistas, com dessensibilização de receptores e reabsorção. Portanto fica mais fácil antagonizar os poucos receptores do que fazer o agonismo nos mesmos
Causas de Down regulation
Miastenia Gravis (ataque imune aos receptores nicotinicos)
Exposição prolongada a organofosforados (aumento de Ach)
Característica principal do BNM despolarizante
Não competitivo
Característica principal do BNM adespolarizante
competitivo
Características dos bloqueio adespolarizante
1)Antagonismo competitivo
2) Não apresenta fasciculações
3) Fadiga (antagonismo pré sináptico interrompendo feedback de Ach)
4)Facilitação pós tetânica (aumenta Ach na fenda e ela vai competir com BNMa)
5)Antagonizado por anticolinesterásico
6) Antagonizam a SUC
Características dos bloqueio despolarizante
1)Paralisia flácida (bloqueio de fase 1)
2)Ausência de fadiga )agonismo pré sináptico mantendo feedback de Ach)
3) Ausência de facilitação pós tetánica(aumento de ach não desloca a suc - não competitivo)
4) Potencializado por anticolinesterasico (bloqueiam a colinesterase plasmática
5) Antagonizado por adespolarizante
6) Em dose aumentada gera alteração conformacionais - dessensibilização (bloqueio de fase 2)
V ou F
O bloqueio de fase 2 pode ser antagonizado por anticolinesterásico
Verdadeiro
V u F
O bloqueio de fase 2 tem caráter adespolarizante
Verdadeiro
Efeitos adversos da Succinilcolina
Hiper K
Arritmia
Sialorreia
Fasciculação
Aumento da PIO, PIC e GAS
Rabdomiólise
Espasmo de masseter
Hipertermia malígna
Quanto tempo podemos usar Sucinilcolina em queimados
24h
Podemos usar Despolarizante nas primeiras horas pós queimadura pois não deu tempo de proliferação dos receptores imaturos
Verdadeiro
Por aumenta a pressão intragástrica a Succinilcolina favorece a regurgitação
Falso, pois ela aumenta em mais intensidade o esfincter esofagiano inferior se comparada a pressão intragástrica
Fármacos BNM mais associados a anafilaxia
Succinilcolina e rocurônio
Enzima que metaboliza a Succinilcolina
Pseudocolinesterase
Localização da pseudocolinesterase
Plasma
Como ocorre término da ação despolarizante nos receptores nicotínicos?
diminuição nas concentrações de Suc no plasma pela ação da pseudocolinesterase, fazendo com que a Suc sia da fenda sináptica
Outros componentes metabolizados pela pseudocolinesterase
AL aminoésteres
Mivacúrio
Grupo dos BNMa de acordo com classe
Aminoesteroides: Rocurônio, vecurônio e pancurônio
Benzilisoquinolinas: atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio
Grupo dos BNM de acordo com tempo de ação
Ultracurta: Suc
Curta: mivacúrio
Intermediária: resto
Longa: Pancurônio
V ou F
Quanto maior potência molar do BNM menor a DE95, menor a quantidade de moléculas e mais tardio o pico de ação
Verdadeiro
V ou F
Quanto maior a potência molar do BNM menos moléculas vai ter e mais tardio seu pico de açao
Verdadeiro
Grupo dos BNM de acordo com pico de ação
1,5-2min: rocurônio
2-3: Atracúrio, mivacúrio, vecurônio
3-4: cisatracúrio e pancurônio
Forma de eliminação dos BNM
Renal
Hepática (metabolizada ou não)
Esterases plasmática
Via de Hofmann
Pseudolinesterase
Divisão dos BNM de acordo com forma de eliminação
Renal: Pancurônio e vecurônio
Hepática sem matabolismo: rocurônio
Hepática com metabolismo: vecurônio
Esterase plasmática: atracúrio (45%)
Via de Hofmann: atracúrio (45%)e cisatracúrio
Pseudolinesterase : mivacúrio e succinilcolina
Interferências do metabolismo pela via de hofmann
Ph e temperatura
Metabólico produzido pelo cisa/atracúrio
Laudanosina
Quantas vezes mais o atracúrio produz laudanosina
10x
Característica simpática do pancurônio
efeito simpatomimético(aumenta FC,PA,DC) devido a bloqueio vagal
O que o atracúrio pode causar de liberação
Histamina
Como limitar liberação de histamina pelo atracúrio
Dose necessária
Menor velocidade de infusão
Técnica de dose priming
20% da DE95, ocupando parte dos receptores nicotínicos pré sináptico e reduzindo o pico de ação
Técnica de dose timing
Aplicar o BNM antes do hipinótico (quando sinais do bloqueio aparecem)
A técnica de dose timing acelera o pico de ação do BNM
Não, ela diminui o tempo entre a perda de consciência e intubação
técnica de pré curarização
Uso de 20% da de 95 dos BNM a, antes da dose de Succinilcolina
Qual único efeito colateral comporvadamente reduzido pela técnica de pré curarização durante o uso de Succinilcolina?
Fasciculações
Particularidade das doses do BNM de acordo com peso
Sux: peso corporal total
Rocurônio e vecurônio: peso ideal
Atracúrio/cisatracúrio:peso corporal total
Associação comum da Miastenia
Timoma
Tratamento da Miastenia gravis
Timectomia
Azatioprina
Plasmaférese
Qual conduta em pacientes com miastenia
Manter anticolinesterásicos
Diminuir dose de BNMa
respeitar o tempo prolongado de extubação
Associação comum com a síndrome de Eaton Lambert
Oat cell
As disautonomias são presentes em Eaton Lambert
Verdadeiro
A succinillcolina está contraindicada em casos de distrofias miotônicas e de duchenne
Verdadeiro
Interações de fármacos com BNM
1)Inalatórios: aumentam potência do bloqueio (des>sev>iso>halo>oxid n)
2)Antibióticos (inibe liberaçao de Ach)
3)Estatinas
4)Dantrolene
5)Litio e magnésio
6)Anticonvulsivantes (agudo)
O que aumenta resistência aos BNM
Uso crônico de anticonvulsivantes
Como registrar a resposta ao estímulo do músculo
1)Mecanomiografia
2)Eletromiografia
3)Aceleromiografia
4)Cinemiografia
5)Fonomiografia
Quais padrões de estimulação nervosa
Estímulo simples
TOF
Estimulação tetânica
Contagem pós tetânica
Dupla salva de tétanos
O aparelho ideal de estimulação de nervo
Estimulação supramáxima
Calibração: ES 1Hz (1x/s)
Onda monofásica retangular
Comprimento de pulso <0,2/0,3ms
Corrente elétrica constante (60-70mA)
Onde monitorizar?
nervos motores localizados de forma superficial, que apresentem contrações visíveis
Nervos monitorizados
Ulnar - M adutor do polegar
Ramo temporal nervo facial - orbicular + corrugador
Tibial posterior - flexor do hálux
Fibular - extensão do hálux
Mecânomiografia
Mede resposta mecânica do músculo
padrão ouro
pouco usado
Eletromiografia
mede a rsposta eletrica
facil de usar
caro
usado em pesquisa
Cinemiografia
Mede movimento do músculo
Efeito piezoelétrico
Estiramento gera voltagem
Fonomiografia
sons de baixa frequência emitidos pela contração muscular
Aceleromiografia
Mede a aceleração do músculo
Força = massa . aceleração
Barato, pequeno, simples
Superestima valores 15%(TOF>1)
Dificuldade: posição da mãos
Estímulo simples
Estímulos únicos supra máximos
0,1-1Hz (10 a 1 E/S)
Amplitude da resposta:T1/TC (obrigatório medida de controle)
Importância farmacológica(mede a DE95)
Duração clínica
Desde a administração do bloqueador até T1/TC:25% ou TOF 2,3
Duração farmacológica
Desde administração do bloqueador ate T1/TC:95% ou T4/T1>90
TOF
4 estímulos supra máximos
frequência de 2Hz(0,5s/estimúlo)
intervalo de 10 segundos entre as sequências
Contagem do TOF e razão T4/T1
Não precisa de controle
Relação do TOF X Monitorização clínica
T4/T1 >0,6:Eleva a cabeça
T4/T1 >0,7: diafragma
T4/T1 >0,8: capacidade respiratória
T4/T1 > 0,9: extubação
Estimulação tetânica
Múltiplos estímulos -250
50hz em 5 segundos (doloroso)
intervalo mínimo 2 minutos
Contagem pós tetânica
ES + têtano
ET 50Hz em 5segundos –3segundos após-Es1Hz
Intervalo mínimo 6 minutos
Avalia bloqueios profundo
Dupla salva de tétanos
2 salvas de 3 estímulos na frequência de 50Hz
Salvas separadas por 750ms
Detecção visual do Bloq residual
Sensibilidade diferencial
Os músculos possuem sensibilidade diferentes para ação dos BNM
Quais músculos mais resistente aos BNM
Diafragma e musculatura da laringe
Escala de resistência dos músculos
FOTO
Quais músculos mais sensíveis a ação dos BNM
Músculos da faringe e da deglutição
inibidores irreversíveis a acetilcolinesterase
Organofosforados
Ecotiofato(glaucoma)
Inibidores reversíveis a acetilcolinesterase
Edrofônio
Neostigmina
Piridostigmina
Qual dos agentes reversíveis possui menor latência
Edrofônio - neos - pirido
Qual dos agentes reversíveis possui maior potência
Neos >pirod >edro
Efeitos adversos dos anticolinesterasicos reversíveis
Salivação
Lacrimejamento
secreções
vômitos
broncoespasmos
bradicardia
Adjuvantes dos anticolinesterasicos reversíveis
Atropina
Glicopirrolato
Motivo que o glicopirrolato não pode ser usado em associação ao edrofônio
Pico de ação do glicopirrolato é mais demorado que a atropina, então o paciente vai ter os sintomas colinergicos muscarínicos
Quando podemos usar anticolinesterasicos reversíveis
Bloqueio moderado(TOF:1a 3) ou superficial (T4/T1 < 0,4) ou mínimo (T4/T1 <0,9)
Dose máxima da neostigmina
0,07mg/kg
Diferença de afinidade do Sugamadex com rocurônio e vecurônio
2,5X maior com rocurônio
Forma de eliminação do complexo Sugamadex-rocurônio
Renal
Interações medicamentosas do sugamadex
Toremifeno, ácido fusídico,Flucloxacilina
O que as interações medicamentosas do sugamadex podem fazer
Deslocar o sugamadex do rocurônio e promover risco teorico de recurarização
Particularidade do sugamadex em mulheres em idade fértil
O sugamadex pode interagir com ACO e diminuir a eficácia de contracepção
Conduta em mulher com uso do ACO que necessita usar sugamadex
Usar mais um método por 1 semana
Dose do sugamadex de acordo com nível do bloqueio
Total:16mg/kg
Profundo: 4mg/kg
mínimo, superficial e moderado:2mg/kg
