Anestésicos Locais Flashcards
Onde os AL atuam?
Na membrana do axônio, mais precisamente nos canais de sódio
Corte axial dos nervos
Foto
Caminho percorrido pelo AL
Epineuro-Perineuro-Endoneuro-Bainha de Mielina-Axônio
Qual das camadas confere maior barreira para o AL?
Perineuro
Fibras mielinizadas
A e B
Fibras não mielinizadas
C
Fibras nervosas
Foto
Qual subunidade dos canais de sódio o AL atua
Subunidade Alfa
Quais formas podemos encontra os canais de sódio?
Aberta
Fechada
Inativa
Quais formas de canal estão susceptíveis a ação dos AL
Aberta e inativa
V ou F
Para realizar sua ação, o AL passa pela membrana plasmática na sua forma não ionizada e dentro da membrana muda sua conformação para forma ionizada para interagir com receptor no canal de sódio
Verdadeiro
Bloqueio dependente do uso
Ao aumentar a quantidade de estímulos, mais canais de sódio ficam abertos. e, portanto, mais susceptíveis a ação dos AL, para uma mesma concentração.
O bloqueio depende explica não somente a ação dos AL, mas também sua toxicidade cardíaca
Verdadeiro
Teoria da expansão da membrana
A benzocaina ao entrar na membrana celular, aumenta o volume e contribui para o fechamento indireto do canal, impedindo o influxo de NA
Componentes estruturais do AL
Anel aromático
Cadeia intermediária
Grupo Amina
Qual componente lipofílico?
anel aromático
Qual compnente associado a alergias
Anel aromático
Qual componente permite diferenciar os grupos de AL
Cadeia intermediária
Ligação do anel aromático e cadeia por Carbono e Oxigênio
Ester
Ligação do anel aromático e cadeia por Nitrogênio, Carbono e Oxigênio
Amina
Porção Ionizada da molêcula
Grupo amina
Metabolismo do grupo Amida
Hepático (Citocromo P450)
Metabolismo do Grupo Ester
Pseudocolinesterase plasmática
“Ester = Esterase”
V ou F
Quanto maior a quantidade de carbono da porção intermediaria, mais lipossolubilidade, potência e toxicidade do AL
Verdadeiro
Exceção de ester que é metabolizado predominantemente no fígado
Cocaína
Qual grupo tem maior potencial de causas alergia
O grupamento Ester, devido a formação do PABA
Quanto mais ionizado o grupo amina, mais polar e hidrossolúvel o AL, tendo dificuldade para passar a Membrana
Verdadeiro
Os fármacos Lipofílicos tem maior duração, maior potência, menor latência e metabolismo, e maior toxicidade
Verdadeiro
Quanto menor o PKa, mais molécula não ionizada teremos e menor a latência do AL
Verdadeiro
Pka da Lidocaína
7,7
V ou F
Aumento de temperatura aumenta o Pka
Falso, diminui
Pka da Ropivavaina
8,0
V ou F
A adição de bicarbonato aumenta o Ph e favorece o aumento das formas não ionizadas
Verdadeiro
Potência do AL
Menor quantidade necessária para bloquear a condução nervosa
O que determina a potência do AL in Vitro
Lipossolubilidade
In vivo, um AL muito lipossolúvel, pode ficar preso no tecido adiposo e não realizar sua ação no axônio
Verdadeiro
Duração do AL
Quanto maior a lipossolubilidade, maior a duração
Fator mais importante associado a duração do AL
Ligação proteica
Proteinas que os AL se ligam
Albumina e glicoproteina ácida (principal)
V ou F
A ligação do AL é mais forte com a alfa 1, porém a albumina é mais importante sob o aspecto quantitativo
Verdadeiro
V ou F
Pacientes com hipoalbuminemia tem mais risco de intoxicação com AL com maiores ligações proteicas
Verdadeiro
O sistema cardiovascular é mais sensível a ação do AL comparada ao SNC
Falso, o contrário
Sinais de intoxicação do SNC
Zombido
Tontura
Gosto metálico
Espasmo
Convulsões
Depressão respiratória
Se a intoxicação do AL faz depressão SNC, porque uma das manifestações é convulsão?
Inibe as vias inibitórias com maior facilidade do que as excitatórias
A depressão respiratória (aumento de Pco2 -vasodilatção cerebral) e as crises convulsivas(aumento de consumo de 02), são prejudiciais nos quadros de intoxicação por AL
Verdadeiro
V ou F
A acidose reduz a ligação proteica do AL, com isso, há aumento da Fração livre
Verdadeiro
V ou F
Durante a sístole os canais ficam abertos ou inativos, permitindo a ligação com maior afinidade pelos AL
Verdadeiro
V ou F
Durante a diástole os canais de sódio ficam na conformação fechada
Verdadeiro
V ou F
A lidocaina, por exemplo, bloqueia os canais na sístole e libera o canal durante a diástole, portanto, ela entra e sai rápido do canal
Verdadeiro
V ou F
A bupivacaina entra rápido durante a sístole mas sai devagar na diástole, portanto algumas moléculas não saem do seu canal e a medida que temos aumento da FC, o bloqueio se torna gradativamente mais extenso
Verdadeiro
Fast in Fast out
Lidocaína
Fast in Slow out
Bupivacaína
V ou F
A Bupivacaina tem dificuldade de sair dos canais em frequência fisiológica, enquanto que a lidocaina só tera dificuldade de sair em frequências acima de 150Bpm
Verdadeiro
Toxicidade comparativa (SNC x SCV)
FOTO
Quanto maior a potência do AL, menor o índice terapêutico
Verdadeiro
Cardiotoxicidade dos AL
Bupi>ropi=Levobupi>lidocaína
V ou F
A Levobupi tem as mesmas propriedades da Bupivacaína
Verdadeiro, mas tem toxicidade diferentes devido a quiralidade
Tratamento de toxicidade por AL
FOTO drive
V ou F
A forma ionizada, apesar de ser pedida para entrar na célula , ela é a forma que se liga ao receptor
Verdadeiro
V ou F
Em meios acidificados o gap ph e pka aumenta, portanto a fração ionizada fica maior e latência também
Verdadeiro
A adrenalina deixa a solução do AL mais acida e aumenta a latência
Verdadeiro
A alfa glicoproteina é a proteína com maior afinidade aos AL, mas o sítio mais importante é a albumina
Verdadeiro
A etidocaina possui uma lipossubilidade tão alta in vivo que acaba-se dispersando no tecido e tem sua potência reduzida
Verdadeiro
Qual AL pode levar a formação de Meta-hemoglobulinemia
Prilocaina
