Fatigue Flashcards
Conséquences d’un déficit en minéralocorticoïdes (insuffisance surrénalienne) ?
L’aldostérone compte pour 95 % de l’activité minéralocorticoïde.
L’aldostérone exerce son action au niveau du tubule collecteur rénal où elle favorise la réabsorption tubulaire du Na+ en échange de l’excrétion d’ions K+ et H+.
Donc si déficience en aldostérone :
Hyponatrémie: diminution du Na+ sérique par natriurèse inappropriée et donc diminution du volume circulant efficace. L’hyponatrémie provient également de l’augmentation de l’ADH stimulée par la diminution du volume circulant efficace, ce qui amène une diminution d’excrétion d’eau libre.
Hyperkaliémie: rétention de K+. L’hyperkaliémie provient également de la diminution de la filtration glomérulaire par la diminution du volume circulant (insuffisance pré-rénale) et de l’acidose (le potassium intra-cellulaire passe dans l’espace extra-cellulaire, soit une hyperkaliémie par redistribution).
Acidose métabolique: rétention de H+.
À quoi ressemble une insuffisance surrénalienne primaire par rapport aux différentes variables impliquées ?
- Insuffisance surrénalienne primaire :
Cortisol sérique : diminué
DHEA sérique : diminué
ACTH sérique: augmentée
Test de provocation à l’ACTH : pas d’élévation normale du cortisol sérique
Anticorps anti-surrénaliens (anti 21α-hydroxylase) : positif si maladie d’Addison
- Le dosage élevé de l’ACTH et l’absence d’élévation du cortisol sérique en réponse au test de provocation à l’ACTH confirmeront le diagnostic d’une insuffisance surrénalienne primaire.
Insuffisance surrénalienne secondaire ou tertiaire du point de vue des variables ?
Insuffisance surrénalienne secondaire ou tertiaire :
ACTH sérique : abaissée
Test de provocation à l’ACTH : normal
Tx insuffisance surrénalienne primaire ?
Traitement de l’insuffisance surrénalienne primaire:
Traitement d’entretien à long terme composé de :
remplacement en glucocorticoïdes (ex. hydrocortisone)
remplacement en minéralocorticoïdes (ex. fludrocortisone)
*** Le patient devra augmenter la dose d’entretien de glucocorticoïdes en situation de stress aigu (ex. infection, chirurgie, maladie systémique aigüe), sinon risque de CHOC SURRÉNALIEN.
Quelles sont les hormones sécrétées par les surrénales (de l’extérieur de la glande vers l’intérieur)?
Hormones sécrétées par les surrénales :
Les surrénales se composent de 2 grandes régions :
- Le cortex (région externe) : 90 % de la glande
Se divise en 3 zones qui sont à partir de la zone la plus externe :
Zone glomérulée: Production des minéralocorticoïdes (aldostérone)
Zone fasciculée:
Production des glucocorticoïdes (cortisol) et androgènes
Zone réticulée:
Production des androgènes et glucocorticoïdes
.
- La médulla (région la plus interne) : 10 % de la glande
Produit l’adrénaline et la noradrénaline
Nommer deux signes cliniques qui permettent de distinguer une insuffisance surrénalienne secondaire d’une atteinte primaire de la glande?
- Pas HypoTA
- Pas hyperpigmentation
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE SECONDAIRE* : les surrénales sont saines, mais il y a un problème hypophysaire (diminution ACTH). La cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne secondaire : arrêt rapide d’une corticothérapie chronique.
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE TERTIAIRE* : les surrénales sont saines, mais il y a un problème hypothalamique (diminution CRH)
- En présence d’insuffisance surrénalienne secondaire ou tertiaire, contrairement à l’insuffisance surrénalienne primaire :
Pas de déficit en minéralocorticoïdes (pas d’hypotension ni de trouble électrolytique) : la production de minéralocorticoïdes est compensée par l’axe rénine-angiotensine.
Pas d’hyperpigmentation : en réponse à une insuffisance surrénalienne primaire, l’hypophyse produit une quantité excessive d’ACTH. Le précurseur de l’ACTH est la proopiomélanocortine (POMC). De cette molécule est aussi dérivée l’hormone melanocyte-stimulating hormone (MSH). Donc en produisant plus d’ACTH à partir de la POMC, de grandes quantités de MSH sont également produites. La MSH va stimuler les mélanocytes de la peau et ainsi produire une hyperpigmentation.
Causes d’insuffisance surrénalienne primaire ?
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE PRIMAIRE : Résulte d’une destruction progressive des surrénales. Lorsque plus de 90 % des surrénales sont détruites, les manifestations cliniques s’installent.
Causes :
Maladie d’Addison : cause la plus fréquente. Atrophie idiopathique par une destruction auto-immune. Parfois associée à une atteinte polyglandulaire (thyroïde, ovaires, pancréas).
Adrénoleucodystrophie : 2e cause en fréquence
Autres causes:
-hyperplasie congénitale des surrénales
-résistance à l’ACTH
-infections
-hémorragie
-métastases
…
Manifestations cliniques : fatigue, faiblesse, douleur abdominale, anorexie, nausées, vomissements
Déficit minéralocorticoïdes :
- hypotension
- perte pondérale
- goût exagéré pour le sel
Déficit androgènes :
- diminution pilosité
- diminution libido
Déficit glucocorticoïdes :
- hypoglycémie
- hyperpigmentation
Effets généraux des hormones surrénaliennes?
- Catabolisme»>Anabolisme
- Hyper TA (via MR)
- Anti-inflammatoire et immunosupresseur
- Suppression générale des autres hormones
Effets métaboliques du cortisol ?
Glucides
Glucides: -Hausse Néoglucogénèse (foie) -Hausse Synthèse glycogène (foie) -Augmentation de la résistance à l'insuline (foie, muscles, adipocytes) =Augmentation de la glycémie
Effets métaboliques du cortisol ?
Lipides
Lipides:
- Augmentation de la lipolyse
- Augmentation de l’adiposité viscérale (résistance à l’insuline, gain pondéral)
Effets métaboliques du cortisol ?
Coeur
Coeur:
-Augmentation débit cardiaque
-Augmentation de la résistance périphérique
-Augmentation de la TA
-Augmentation activité/ régulation des récepteurs adrénergiques
=À long terme HVG
Effets métaboliques du cortisol ?
Reins
Reins: Principalement via MR -Rétention Na -Rétention eau -Hypokaliémie
Effets cutanés du cortisol ?
Effets cataboliques:
- Diminution de l’activité des fibroblastes
- Diminution du collagène et tissu conjonctif
Conséquences:
- Peau mince
- Ecchymoses
- Diminution cicatrisation/guérison
- Vergetures pourpres
Effets osseux du cortisol ?
Effets cataboliques:
- Diminution de l’absorption intestinale de Ca
- Diminution réabsorption rénale de Ca
- Augmentation PTH
- Diminution ostéoblastes
- Augmentation ostéoclastes
Conséquences:
- Résorption osseuse
- Ostéoporose
- Modification de la microarchitecture osseuse
- Fractures pathologiques
Effets hématologiques et immunitaires du cortisol ?
- Augmentation hématopoïèse
- Augmentation leucocytes (PMN)
- Diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
- Diminution cytokines
- Diminution médiateurs pro-inflammatoires
- Diminution immunité cellulaire
- Diminution immunité humorale: anticorps
