Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Systemfarmakologi > F30 + 31: Calcium, parathyroidea, Vitamin D > Flashcards

F30 + 31: Calcium, parathyroidea, Vitamin D Flashcards

1
Q

Hvad kan immobilisering resulterer i?

A

Osteoporose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilken funktion har knoglerne? og hvorfor nedbryder vores egne celler knogler?

A

Funktion; De har lager af Ca2+ og phosphat, holder os oprejst, beskytter organer, de sørge for bevægelse.

Nedbrydning:
1) for at frigive Ca2+
2) træning gør at knoglen nedbrydes så den kan vokse stærkere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad er osteoklaster, osteoblaster og osteocytter?

A
  • Osteoklaster nedbryder knogle
  • Osteoblaster laver nyt knoglevæv
  • Osteocytter sidder begravet i knoglevævet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er osteoklasters opgave?

A

Osteoklaster er ansvarlige for knogleresorption. Osteoklaster udskiller syre, der opløser calciumfosfat og enzymer der nedbryder proteiner i knoglen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Forklar mekanismen for nedbrydning af knogler på cellulær niveau

A

Osteoklaster nedbryder knogle - secerer syre H+ som opløser calcium phosphat og enzymer som nedbryder proteiner i knoglerne.

Mekanisme: CO2+H2O omdannes til H+ og HCO3- via CA (carbonic anhydrase) inde i osteoklasterne, som så secrerer ud i knoglerne via ATP pumpe for nedbrydning. HCO3- udskilles i ECF via antiporter så Cl- går ind i osteoklaster og ud i knogle matrix gennem Cl- kanal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er den fysiologisk funktion af calcium og fosfor?

A

Calcium:
* Second messenger
* Nervers funktion
* Muskelkontraktion
* Koagulering
* Knogler og tænder

Fosfor:
* Cellestofskifte (ATP, NADPH)
* Signal transduktion (cAMP, fosforylering)
* Knogler og tænder
* Fosfolipider
* Ekstracellular bufferfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nævn nogle symptomer på hypocalcæmi.

A
  • Nerve- og muskel irritabilitet=> paræstesier, spasmer og krampeanfald især skeletmuskler og larynx (struben).
  • Forlænget QT-interval, evt. arytmi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor optages calcium fra?

A

Tyndtarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Calcium filtreres i nyrerne, men hvor meget af det bliver reabsorberet.

A

mere end 90% re-absorberes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvor optages fosfor?

A

I tyndtarmen og duodenum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor meget fosfor bliver reabsorberet i nyrerne?

A

85-90% reabsorberes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke hormoner regulerer calciumbalancen?

A
  • PTH (parathyroidea hormon)
  • 1,25-(OH)2D3 (vitamin D3 1,25 dihydroxycholecalciferol, calcitriol)
  • Calcitonin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv PTH syntesen.

A

Human PTH er et linært polypeptid som dannes i gl. parathyroidea (biskjoldsbruskkirtlen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan virker PTH og hvordan regulerer den calciumbalancen?

A
  • Livsvigtigt!
  • Direkte effekt på knogler – øger knoglenedbrydning og dermed frigivelse af calcium
  • Øger 1,25 vit D og dermed indirekte calcium optag fra tarmen
  • Øger genoptagelse af calcium fra nyrerne
  • Øger udskillelse af fosfat i urinen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad regulerer PTH?

A

Calciumniveauet skruer op og ned for PTH.
hvis:
↑ Ca2+ -> ↓PTH
↓Ca2+ -> ↑ PTH
Dette sker via calcium sensing receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad gør Calcimimetika ved calcium sensing receptor og hvad bruges det til?

A

Calcimimetika øger følsomheden af den calcium følsomme
receptor -> mindre frigivelse af PTH og Ca2+ :allosterisk aktivering - bruges ved hyperparathyroidism

17
Q

Beskriv vitamin D syntesen

A

7-Dehydrocholeste -> Previtamin D3 -> vitamin D3 (cholecalciferol) -> 25-hydroxycholecalciferol -> 1,25-hydroxycholecalciferol.

18
Q

Vitamin D spiller en rolle i vedligeholdelse af calcium koncentration, hvordan?

A
  • Påvirker calcium optagelse fra tarmen.
  • Påvirker osteoblaster, som så fremskynder osteoklast modning og frigivelse af calcium.
  • Calcium reabsorption fra nyrerne.
19
Q

Forklar mekanismen for calcium optag i tarmen. Hvad regulerer calciumoptage i tarmen?

A

Calciumoptag i tarmen er reguleret af vitamin D3.

1) Stimulering af calciumkanaler: Vitamin D3 binder sig til specifikke receptorer i tarmcellerne, hvilket fører til aktivering af gener, der øger produktionen af calciumkanaler i tarmvæggen. Disse kanaler tillader aktiv transport af calciumioner fra tarmlumenet (indholdet i tarmen) til tarmcellerne.

2) Øget syntese af calciumbindende proteiner: Vitamin D3 stimulerer også produktionen af calciumbindende proteiner i tarmcellerne, såsom calbindin. Disse proteiner binder til calciumioner og hjælper med at transportere dem gennem tarmcellerne og ud i blodbanen på den anden side af tarmvæggen. Calbindin sørger for at holde [Ca2+] lav i cellen.

3) Regulering af calciumtransportører: Vitamin D3 regulerer også ekspressionen af calciumtransportører såsom ATP og NcX (3 Na+ ind Ca2+ ud i ECF) i tarmcellerne. Dette muliggør en effektiv transport af calcium fra tarmlumenet ind i tarmcellerne og derefter ud i blodbanen.

Se slide 31.

20
Q

Forklar mekanismen for calcium reabsorption i distale tubuli. Hvad regulerer calciumoptage i tarmen?

A

Calcium reabsorption i distale tubuli er reguleret af PTH og vitamin D3.

PTH:
Når PTH binder sig til sine receptorer på overfladen af cellerne i de distale tubuli, aktiverer det intracellulære signalveje, der fører til øget aktivitet af calciumkanaler.
Aktivering af calciumkanaler på apikalsiden af tubuluscellerne tillader calciumioner at strømme ind i cellen fra det filtrerede urin.
Calbindin, et calciumbindende protein, binder sig til de intracellulære calciumioner og hjælper med at transportere dem gennem cytoplasmaet.

Vitamin D3 (Calcitriol):
Calcitriol stimulerer produktionen af calbindin, som binder sig til intracellulære calciumioner og hjælper med at transportere dem gennem cytoplasmaet.
Øget calbindin-niveau resulterer i en øget binding og transport af calciumioner i cellen.

I begge tilfælde hjælper ATP og NcX mde at transporterer Ca2+ ud til ECF

21
Q

PTH øger dannelsen af 1,25-(OH)2-D3 - hvordan? og hvad fører dette til?

A

PTH stimulerer 1-alpha-hydroxylase som omdanner 25-(OH)2-D3 til den aktive form 1,25 (OH)2-D3. Dette fører til øget Ca2+ absorption from GI.

22
Q

Forklar vitamin D’s pathway samt dens negative feedback mekanisme.

A

Vitamin D fås fra kost og sollyset. Vitamin D når til leveren og bliver til 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3). I nyrerne bliver 25(OH)D3 omdannet til calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol) som er den aktive form, og som virker på knogle, distale tubuli i nyrerne og tarmen for at øge koncentrationen af Ca2+.

Negativ feedback mekanisme:
Den forøget koncentration af Ca2+ hæmmer PTH og hermed også frisætning af calcitriol.

Se slide 33

23
Q

Hvordan virker calcitonin? og hvor dannes den?

A

Calcitonin dannes i C-celler i thyroidea.

Calcitonin har den modsatte effekt af PTH.

Forhøjet calcium medfører øget calcitonin sekretion.

Calcitonin hæmmer knoglenedbrydning og øger udskillelse af calcium i nyrerne

24
Q

Udvikling af modne, knogle-nedbrydende osteoklaster er afhængig af osteoblasterne - hvordan det?

A

Udviklingen af modne, knogle-nedbrydende osteoklaster er afhængig af en proces kendt som osteoklastogenese, hvor osteoblasterne spiller en afgørende rolle:

1) Stimulering af osteoklastogenese: Osteoblasterne producerer og udskiller forskellige vækstfaktorer og cytokiner, herunder RANKL, som er en nøglefaktor i stimuleringen af ​​osteoklastogenese.

2) Interaktion mellem RANKL og RANK: RANKL, der er udskilt af osteoblasterne, binder til sin receptor, RANK, på overfladen af ​​forstadierne til osteoklaster (monocyt-makrofag-linjespecifik receptor). Denne binding aktiverer signaltransduktionsveje i de monocyt-makrofag-lignende celler, der fremmer deres differentiering til modne osteoklaster.

3) Indflydelse på osteoklasters differentiering og funktion: Aktiveringen af RANK-RANKL-systemet resulterer i differentiering af monocyt-makrofag-lignende celler til multinukleerede osteoklaster, der er specialiserede i knogle-nedbrydning.

Se slide 6.

25
Q

Hvilken funktion har osteoprotegerin (OPG)? og hvor frigøres OPG?

A

OPG modulerer aktiviteten af RANK-L, som frigøres af osteblaster.
OPG frigøres også fra osteblaster.

26
Q

Hvad kontrollerer osteblaster og osteklaster?

A
  • PTH og vitamin D3 kontrollerer osteblast funktion.
  • RANK-receptorer kontrollerer osterklast aktivitet.
26
Q

Hvordan virker bisfosfonater? hvilke to typer bisforsfonat findes der og hvordan virker de?

A

Bifosfonater hæmmer knogle nedbrydning ved at virke på osteklaster.

Der findes to typer:
- Non-nitrogenholdige bisfosfonater: fungerer ved at danne toksiske analoger af ATP inde i osteoklasterne. Disse analoger hæmmer energiproduktionen og resulterer i celledød af osteoklasterne, hvilket reducerer knoglens nedbrydning.

  • Nitrogenholdige bisfosfonater: virker ved at hæmme enzymet farnesylpyrophosphatase. Ved at hæmme dette enzym forhindrer nitrogenholdige bisfosfonater prenyleringen af GTP-bindende proteiner, der er nødvendige for osteoklasternes overlevelse og funktion. Dette resulterer i apoptose
27
Q

Nævn eksempler på knoglesygedomme.

A

1) Rakitis/Osteomalaci: Bløde og svage knogler på grund af vitamin D-mangel.

2) Pagets sygdom: Kronisk knoglesygdom med unormal knogleafbrydelse og nydannelse.

3) Knoglemetastaser: Kræftceller, der spreder sig til knoglerne.

4) Malign hypercalcæmi
– Osteolytiske metastaser
– Humorale faktorer (PTHrp)

5) Osteoporose (knogle skørhed)
– Primær (Efter overgangsalderen, Aldersafhængig).
– sekundær (Uønskede virkninger af lægemiddelterapi, endokrine lidelser, spiseforstyrrelser, immobilisering, marvrelaterede lidelser, lidelser i mave-tarmkanalen eller galdevejene, nyresygdom, kræft.)

28
Q

Hvad er PTHrp? og hvad er dens funktion?

A

PTHrp står for “parathyroidea hormon-relateret protein”. Det er et protein, der ligner parathyreoideahormon (PTH) og har lignende virkninger. Det spiller en rolle i reguleringen af calcium- og fosfatmetabolismen i kroppen.

28
Q

Hvilken teknik bruges til at måle knogle densiteten?

A

Dual-Energy X-ray Absorptiometry (DXA or DEXA).

29
Q

Hvordan virker SERMs (selective estrogen receptor modulators)? kom ind på anvendelse og bivirkninger.

A

Binder til østrogenreceptorer.
Har østrogenlignende virkninger i visse væv (knoglevæv)
Blokerer østrogen effekter i andre væv (brystvæv og livmoderen)

Østrogen har en knoglebeskyttende effekt ved at øge knogletætheden og reducere risikoen for knoglebrud.

Anvendelse:
Forebyggelse af vertebrale osteoporotiske frakturer hos kvinder, som nyligt har passeret menopausen og er disponeret for mammacancer, eller som har bivirkninger af anden osteoporosebehandling.

Bivirkninger:
Hedestigninger, lægkramper, venetrombose, lungeemboli

30
Q

Hvad er Romosozumab og hvordan virker den?

A

Anti-sclerostin antistof Romosozumab
– Sclerostin hæmmer osteoblastfunktion

Se slide 44.

30
Q

Hvordan behandles knogle sygedomme? angiv eksempler på lægemidler.

A

Antiresorptive lægemidler
– (HRT (hormone replacement therapy))
* anvendes ikke længere, da det kan give kræft.
– Bisphosphonater
– SERMs (selective estrogen receptor modulators)
– Calcitonin
*Bruges ikke mere til osteoporose behandling, men til hypercalcæmi.
* kan forårsage kraft?
*Calcitonin hæmmer knoglenedbrydning
– Denosumab
– Romosozumab

Knogle anabolske lægemidler
– Teriparatid (PTH1-34)
– Romosozumab

30
Q

Nævn indikationer af bisfosfater samt bivirkninger

A

Indikation:
Osteoporose
Hyperkalcæmi
Osteolytiske knoglemetastaser
Paget’s disease

Bivirkninger:
diaré, kvalme, dysfagi, akut fase respons,
osteonecrosis of the jaw, atypiske frakturer

30
Q

Overblik over sygdomme og tilførende behandling

A

1) Rakitis/Osteomalaci
- skyldes vitamin D mangel (her fås ben der er bøjede)
= vitamin D

2) Pagets sygdom
- Kraftigt øget knoglenedbrydning
- Øget knogledannelse
= Bisfosfonater

3) Knoglemetastaser
- F.eks. metastaser fra bryst-, prostata-,
lungekræft
= Denosumab

4) Malign hypercalcæmi - cancer induceret humoral hypercalcæmi
– Osteolytiske metastaser
f.eks. bryst-, nyre-, ovarie-, blære- og hudtumorer
– Humorale faktorer (PTHrp) øget mængde PTH related protein
=Bisfosfonater, Calcitonin

5) Osteoporose - knogleskørhed
– Primær
– sekundær
-en skeletlidelse karakteriseret ved
nedsat knoglestyrke som øger en persons risiko for fraktur.
-Knoglestyrke afspejler primært integration af knogletæthed og knoglekvalitet
=Bisfosfonater, SERM, Denosumab, PTH, Romosozumab

31
Q

Hvordan virker Denosumab (Prolia)?

A

Humant monoklonalt (IgG2) antistof, som specifikt hæmmer osteoklasternes nydannelse og funktion ved at interagere med RANK-RANKL-signalsystemet.

31
Q

Angiv PTH (1-34) Teriparatids virkning og indikation.

A

Anabolsk behandling der stimulerer osteoblaster og dermed øger knogledannelsen.

Bruges til osteoporose

Systemfarmakologi (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions