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FISIO IA GUYTON > excitaciones musculo esquelético > Flashcards

excitaciones musculo esquelético Flashcards

1
Q

es una sinapsis especializada entre el terminal de una neurona motora y una fibra muscular esquelética

A

La unión neuromuscular

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2
Q

El extremo de la neurona motora que se acerca a la fibra muscular

A

Terminal axónico de la neurona motora (botón sináptico)

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3
Q

Terminal axónico de la neurona motora (botón sináptico)
que contiene esta terminal, que neurotransmisor tiene, que organillo y para que

A

contiene numerosas vesículas sinápticas llenas de un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh). También contiene mitocondrias para proporcionar la energía necesaria para la síntesis y liberación de ACh.

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4
Q

Un espacio muy estrecho (de 20 a 30 nanómetros) que separa el terminal axónico de la membrana de la fibra muscular.

A

Hendidura sináptica

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5
Q

que liquido tiene la hemidura sináptica

A

Este espacio está lleno de líquido intersticial.

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6
Q

La membrana de la fibra muscular que se encuentra directamente debajo del terminal axónico.

A

Membrana postsináptica (placa motora

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7
Q

características importantes de membrana postsinaptica

A

plegada en una serie de hendiduras llamadas pliegues de la placa motora, con receptores de ACh

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8
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton

A

Llegada del potencial de acción al terminal axónico
Apertura de los canales de calcio activados por voltaje
Liberación de acetilcolina (ACh) por exocitosis
Unión de ACh a los receptores nicotínicos
Activación de los receptores nicotínicos y aumento de la permeabilidad iónica

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9
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton
Llegada del potencial de acción al terminal axónico

A

Cuando un potencial de acción viaja por la neurona motora y llega al terminal axónico (botón sináptico), causa la despolarización de la membrana del terminal.

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10
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton
Apertura de los canales de calcio activados por voltaje

A

Esta despolarización abre canales de calcio (Ca²⁺) que se encuentran en la membrana del terminal axónico. La concentración de Ca²⁺ es mucho mayor en el líquido extracelular que en el interior del terminal axónico, por lo que los iones Ca²⁺ fluyen hacia el interior del terminal.

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11
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton
Liberación de acetilcolina (ACh) por exocitosis:

A

El aumento de la concentración de Ca²⁺ dentro del terminal axónico desencadena la fusión de las vesículas sinápticas que contienen ACh con la membrana presináptica. Esta fusión libera las moléculas de ACh hacia la hendidura sináptica. Este proceso se llama exocitosis

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12
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton
Unión de ACh a los receptores nicotínicos

A

Las moléculas de ACh liberadas se difunden rápidamente a través de la hendidura sináptica y se unen a los receptores nicotínicos de acetilcolina ubicados en la placa motora de la membrana de la fibra muscular.

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13
Q

secuencia de eventos en la transmisión neuromuscular, según el Guyton
Activación de los receptores nicotínicos y aumento de la permeabilidad iónica

A

Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando. Cuando la ACh se une a ellos, el canal se abre y se vuelve permeable a varios iones pequeños, principalmente sodio (Na⁺) y potasio (K⁺). Sin embargo, debido al gran gradiente electroquímico, entra mucha más Na⁺ a la fibra muscular que K⁺ que sale.

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14
Q

Como mencionamos, cuando la acetilcolina (ACh) se une a los receptores nicotínicos en la placa motora, estos receptores se abren y se vuelven permeables tanto al sodio (Na⁺) como al potasio (K⁺). Sin embargo, la entrada de Na⁺ a la fibra muscular es mucho mayor que la salida de K⁺ debido a dos factores principales (según el Guyton)

A

El gran gradiente electroquímico para el sodio, que es alto tanto en concentración fuera de la célula como en carga positiva atraída por el interior negativo de la fibra muscular en reposo.
El gradiente electroquímico para el potasio es menor, y la membrana en reposo ya es bastante permeable al potasio a través de los canales de fuga.

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15
Q

El influjo neto de cargas positivas (principalmente Na⁺) hacia el interior de la fibra muscular en la placa motora causa una

A

despolarización local de la membrana en esa región. Esta despolarización se llama potencial de placa motora (PPM).

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16
Q

no es un evento de “todo o nada”. Su amplitud (magnitud del cambio de voltaje) es directamente proporcional a la cantidad de ACh que se une a los receptores y, por lo tanto, a la cantidad de canales nicotínicos que se abren. Cuanto más ACh se libere y se una, mayor será e

A

potencial local y graduado

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17
Q

Como mencionamos, cuando la acetilcolina (ACh) se une a los receptores nicotínicos en la placa motora, estos receptores se abren y se vuelven permeables tanto al sodio (Na⁺) como al potasio (K⁺). Sin embargo, la entrada de Na⁺ a la fibra muscular es mucho mayor que la salida de K⁺ debido a dos factores principales (según el Guyton):

A

El gran gradiente electroquímico para el sodio, que es alto tanto en concentración fuera de la célula como en carga positiva atraída por el interior negativo de la fibra muscular en reposo.
El gradiente electroquímico para el potasio es menor, y la membrana en reposo ya es bastante permeable al potasio a través de los canales de fuga.

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18
Q

El influjo neto de cargas positivas (principalmente Na⁺) hacia el interior de la fibra muscular en la placa motora causa una

A

despolarización local de la membrana en esa región. Esta despolarización se llama potencial de placa motora (PPM).

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19
Q

La acetilcolina (ACh) liberada en la hendidura sináptica se une a los receptores nicotínicos y genera el potencial de placa motora. Sin embargo, si la ACh permaneciera unida a los receptores indefinidamente, la fibra muscular se mantendría despolarizada y contraída continuamente. Para permitir la relajación muscular y la posibilidad de nuevas contracciones, la ACh debe ser eliminada rápidamente de la hendidura sináptica. Esto se logra mediante dos mecanismos principales (tal como se describe en el Guyton):

A

Hidrólisis de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa (AChE)
Difusión de la acetilcolina fuera de la hendidura sináptica

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20
Q

Difusión de la acetilcolina fuera de la hendidura sináptica

A

Algunas moléculas de ACh también se difunden fuera de la hendidura sináptica hacia el líquido extracelular circundante, donde su concentración es mucho menor. Esto también contribuye a reducir la concentración de ACh en la vecindad de los receptores.

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21
Q

Hidrólisis de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa (AChE)

A

La hendidura sináptica contiene una enzima llamada acetilcolinesterasa (AChE). Esta enzima es altamente eficiente y cataliza la rápida hidrólisis (descomposición) de la ACh en dos sustancias inactivas: acetato y colina.

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22
Q

La colina, uno de los productos de la hidrólisis de la ACh, no se desperdicia. Es…

A

recapturada activamente por el terminal axónico de la neurona motora a través de un transportador específico en la membrana presináptica.

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23
Q

es crucial para permitir la repolarización de la placa motora y la posterior relajación de la fibra muscular. También permite que la fibra muscular responda a nuevas señales de la neurona motora.

A

la rápida eliminación de la ACh de la hendidura sináptica

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24
Q

Propagación del potencial de acción en el sarcolema y los túbulos T:

Una vez que el potencial de placa motora (PPM) despolariza la membrana adyacente de la fibra muscular hasta el umbral, se genera un

A

potencial de acción muscular

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25
potencial de acción muscular. Este potencial de acción tiene las mismas características de "todo o nada" que vimos en las neuronas y se propaga rápidamente a lo largo de toda la superficie de la membrana de la fibra muscular, conocida como
sarcolema
26
las fibras musculares esqueléticas son células grandes y cilíndricas, y las estructuras contráctiles (____) estan en su interior
miofibrillas
27
las fibras musculares esqueléticas son células grandes y cilíndricas, y las estructuras contráctiles (las miofibrillas) se encuentran en su interior. Para que la señal eléctrica llegue a estas profundidades y active la contracción de manera uniforme en toda la fibra, el sarcolema tiene invaginaciones tubulares que penetran profundamente en el interior de la célula muscular. Estas invaginaciones se llaman
Túbulos transversos (túbulos T).
28
asegura que el potencial de acción pueda llegar rápidamente a todas las partes de la fibra muscular, permitiendo una contracción casi simultánea de todas las miofibrillas.
sistema de túbulos T
29
Una vez que el potencial de acción ha viajado por el sarcolema y los túbulos T, el siguiente paso crucial es la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Este ion es el mensajero intracelular clave que conecta la excitación eléctrica con la maquinaria contráctil.
30
Dentro de la fibra muscular, rodeando cada miofibrilla, existe una red elaborada de membranas similar al retículo endoplasmático de otras células. En el músculo esquelético, esta red especializada se llama
retículo sarcoplásmico (RS
31
retículo sarcoplásmico (RS). Una de las funciones principales del RS es
almacenar calcio (Ca²⁺).
32
El RS tiene regiones especializadas que están muy cerca de los túbulos T. Estas regiones se conocen como
cisternas terminales El RS tiene regiones especializadas que están muy cerca de los túbulos T. Estas regiones se conocen como cisternas terminales y están conectadas a los túbulos T a través de complejos de proteínas especializados. Estos complejos actúan como los "enlaces" entre la señal eléctrica que viaja por el túbulo T y la liberación de calcio del RS.
33
El complejo proteico clave involucrado en este acoplamiento mecánico (y eléctrico en algunos casos) es un receptor de
dihidropiridina (DHPR)
34
receptor de dihidropiridina (DHPR) que se encuentra en la
membrana del túbulo T
35
El complejo proteico clave involucrado en este acoplamiento mecánico (y eléctrico en algunos casos) es un receptor de dihidropiridina (DHPR) que se encuentra en la membrana del túbulo T y un
receptor de rianodina (RyR) que se encuentra en la membrana del retículo sarcoplásmico.
36
Cuando un potencial de acción llega al túbulo T, causa un cambio de voltaje que es detectado por el
receptor DHPR. En el músculo esquelético, el DHPR está mecánicamente acoplado al receptor RyR. La alteración conformacional del DHPR inducida por el potencial de acción tira físicamente del receptor RyR, haciendo que este último se abra.
37
La apertura de los receptores RyR permite la liberación masiva de iones
Ca²⁺
38
La apertura de los receptores RyR permite la liberación masiva de iones Ca²⁺ desde
interior del retículo sarcoplásmico (donde están almacenados en alta concentración) hacia el citosol (el fluido intracelular) que rodea las miofibrillas.
39
Dentro de las miofibrillas, las unidades funcionales de la contracción muscular, encontramos dos proteínas clave que regulan la interacción entre los filamentos gruesos (miosina) y los filamentos delgados (actina):
troponina y tropomiosina
39
Actina
Los filamentos delgados tiene un sitio activo al que se puede unir la cabeza de la miosina.
40
Tropomiosina
proteína filamentosa que se enrolla alrededor de la hélice de actina. en el musculo en reposo, tropomiosuna cubre actina, impide que miosina se una a ella y evita la contracción
41
Troponina: Este es un complejo de tres subunidades globulares:
troponina T, I, C
42
Se une a la tropomiosina, anclando el complejo de troponina a lo largo del filamento de actina.
Troponina T (TnT)
43
Se une a la actina e inhibe la interacción actina-miosina en el músculo en reposo (la "I" viene de inhibición).
Troponina I (TnI)
44
Tiene sitios de unión para los iones calcio (Ca²⁺). Esta subunidad es crucial para el inicio de la contracción.
Troponina C (TnC)
45
Cuando los iones Ca²⁺ son liberados del retículo sarcoplásmico y la concentración de Ca²⁺ aumenta en el citosol, estos iones se unen a la troponina C (TnC). Esta unión induce un cambio conformacional (de forma) en el complejo de troponina. Este cambio conformacional en la troponina hace que la tropomiosina se desplace o se "desenrolle" ligeramente del filamento de actina, exponiendo así los sitios activos de unión para la miosina que antes estaban cubiertos. Una vez que los sitios activos de la actina están expuestos, las cabezas de miosina pueden unirse a ellos, iniciando el ciclo de los puentes cruzados y generando la fuerza de contracción.
El papel del calcio
46
Este ciclo implica la interacción entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina, utilizando la energía del ATP para generar fuerza y acortamiento muscular.
ciclo de los puentes cruzados
47
pasos principales del ciclo de los puentes cruzados:
Unión de la cabeza de miosina al sitio activo de la actina (formación del puente cruzado) Liberación de Pi y el golpe de fuerza liberation. de aDP Unión de una nueva molécula de ATP Hidrólisis del ATP y reenergización de la cabeza de miosina
48
Unión de la cabeza de miosina al sitio activo de la actina (formación del puente cruzado)
cabeza de miosina, que tiene un ADP (adenosín difosfato) y un fosfato inorgánico (Pi) unidos, se une al sitio activo expuesto en el filamento de actina. En este punto, la unión es débil.
49
Liberación de Pi y el golpe de fuerza
liberación del fosfato inorgánico (Pi) de la cabeza de miosina desencadena un cambio conformacional en la cabeza de miosina. Esta cabeza pivota, tirando del filamento de actina hacia el centro del sarcómero (la unidad funcional de la contracción muscular). Este movimiento se conoce como el golpe de fuerza y es donde se genera la fuerza de la contracción. Durante este paso, el ADP permanece unido a la cabeza de miosina.
50
Liberación de ADP
Después del golpe de fuerza, el ADP se libera de la cabeza de miosina. En este punto, la cabeza de miosina está firmemente unida a la actina en un estado de "rigor".
51
Unión de una nueva molécula de ATP
Una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de miosina. Esta unión reduce la afinidad de la miosina por la actina, haciendo que la cabeza de miosina se desprenda del sitio activo de la actina.
52
Hidrólisis del ATP y reenergización de la cabeza de miosina
La enzima ATPasa, que reside en la cabeza de miosina, hidroliza el ATP en ADP y Pi. La energía liberada por esta hidrólisis hace que la cabeza de miosina vuelva a su posición "energizada" o de "reposo", lista para unirse a otro sitio activo de la actina más adelante en el filamento.
53
Para que la contracción muscular termine y el músculo se relaje, la concentración de iones calcio (Ca²⁺) en el citosol que rodea las miofibrillas debe
disminuir a los niveles de reposo
54
Para que la contracción muscular termine y el músculo se relaje, la concentración de iones calcio (Ca²⁺) en el citosol que rodea las miofibrillas debe disminuir a los niveles de reposo. Esto permite que la tropomiosina vuelva a cubrir los sitios activos de la actina, impidiendo la formación de puentes cruzados entre la actina y la miosina. La disminución del calcio citosólico se logra mediante un proceso activo de
recaptación de calcio hacia el interior del retículo sarcoplásmico (RS)
55
La membrana del retículo sarcoplásmico contiene una bomba de calcio específica llamada
bomba SERCA (Sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase). Esta bomba utiliza la energía liberada por la hidrólisis del ATP para transportar activamente los iones Ca²⁺ desde el citosol de vuelta al interior del RS, donde se almacenan en alta concentración.
56
¿Cuál es el proceso general para la relajación muscular?
Cese de la señal nerviosa, degradación de ACh, repolarización, cierre de canales RyR, recaptación activa de Ca²⁺ por la bomba SERCA, disminución del calcio citosólico, desunión del calcio de la troponina, retorno de la tropomiosina y cese de la formación de puentes cruzados.
57
¿Qué sucede con la acetilcolina para iniciar la relajación?
La neurona motora deja de liberarla, y la ACh presente en la hendidura sináptica es degradada por la acetilcolinesterasa.
58
¿Qué ocurre en la membrana de la fibra muscular durante la relajación?
La placa motora se repolariza al cerrarse los canales nicotínicos, y el sarcolema y los túbulos T también se repolarizan.
59
¿Qué pasa con la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico?
Los receptores de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico se cierran, deteniendo la liberación adicional de Ca²⁺ al citosol.
60
¿Cuál es el papel de la bomba SERCA?
Utiliza ATP para transportar activamente los iones Ca²⁺ desde el citosol de vuelta al interior del retículo sarcoplásmico. Flashcard 6:
61
¿Qué sucede con la concentración de calcio en el citosol?
Disminuye a medida que la bomba SERCA lo bombea de vuelta al retículo sarcoplásmico.
62
¿Qué ocurre cuando disminuye el calcio citosólico?
Los iones Ca²⁺ se desprenden de la troponina C.
63
¿Qué le sucede a la tropomiosina?
Vuelve a su posición original, cubriendo los sitios activos de unión de la miosina en la actina.
64
¿Qué ocurre con los puentes cruzados entre actina y miosina?
La formación de nuevos puentes cruzados cesa, y los puentes existentes se desacoplan con la unión de nuevas moléculas de ATP a la miosina.
65
¿Cuál es el resultado final de todos estos pasos?
La fibra muscular se relaja y vuelve a su longitud de reposo.
66
el músculo liso se clasifica en dos tipos principales
unitario (o visceral), y multiunitario
67
Músculo liso unitario (o visceral):
celulas en laminas o haces, uniones gap, actividad marcapasos
68
Músculo liso multiunitario:
celulas independitnes, muy poca uniones gap, cada celula tiene una fibra nerviosa asi q es mas preciso, no hay marcapasos
69
¿Cómo están conectadas las células en el músculo liso unitario?
Por uniones gap (nexos) que permiten la sincronización de la contracción.
70
¿El músculo liso unitario tiene actividad marcapasos?
A menudo sí, puede generar potenciales de acción espontáneamente.
71
¿Cómo está inervado el músculo liso unitario?
La inervación a menudo es limitada a algunas células, y la señal se propaga por las uniones gap
72
Da ejemplos de músculo liso unitario.
Paredes del tracto gastrointestinal, uréteres, útero, muchos vasos sanguíneos pequeños.
73
¿Cómo se contraen las células en el músculo liso multiunitario?
De forma independiente, con poca o ninguna unión gap.
74
¿Cómo está inervado el músculo liso multiunitario?
Cada célula está inervada por una fibra nerviosa.
75
¿El músculo liso multiunitario tiene actividad marcapasos significativa?
NO
76
Da ejemplos de músculo liso multiunitario
Músculo ciliar e iris del ojo, conductos deferentes, grandes vías aéreas.
77
A diferencia del músculo esquelético, que casi exclusivamente se excita por la inervación nerviosa a través de la acetilcolina, el músculo liso puede ser excitado por una variedad de estímulos
Estimulación nerviosa, hormonal, local
78
que utiliza la estimulación nerviosa
ACh, noradrenalina
79
que utiliza la estimulación hormonal
oitocina, angiotensina II, endotelina
80
que utiliza la estimulación local
estiramineti, cambios quimicos locales
81
Puede ser excitatoria en algunos músculos lisos (por ejemplo, en el tracto gastrointestinal) y inhibitoria en otros (por ejemplo, en algunos vasos sanguíneos). El efecto depende del tipo de receptor presente en la célula muscular lisa.
Acetilcolina (ACh)
82
También puede tener efectos excitatorios o inhibitorios dependiendo del receptor (alfa o beta adrenérgicos). Por ejemplo, puede causar vasoconstricción (excitatorio) en algunos vasos sanguíneos y broncodilatación (inhibitorio) en las vías respiratorias.
Norepinefrina (noradrenalina)
83
Causa una potente contracción del músculo liso vascular, elevando la presión arterial.
Angiotensina II
84
También causa vasoconstricción.
Endotelina
85
El _____ súbito de las fibras musculares lisas (especialmente en el músculo liso unitario de órganos huecos como el intestino o la vejiga) puede causar su contracción. Este mecanismo es importante en la autorregulación del flujo sanguíneo y en la propulsión del contenido en órganos tubulares.
Estiramiento
86
______ en la _____ de ciertos químicos en el líquido extracelular pueden afectar la contractilidad del músculo liso. Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles de oxígeno), la hipercapnia (altos niveles de dióxido de carbono), el aumento de la concentración de iones hidrógeno (disminución del pH) y la concentración de iones potasio pueden causar relajación o contracción dependiendo del tejido.
Variaciones en la concentración
87
A diferencia del músculo esquelético, donde la mayor parte del calcio necesario para la contracción proviene del retículo sarcoplásmico (RS), en el músculo liso, la contracción depende significativamente del ____ _____ que entra a la célula a través de la membrana plasmática, así como del calcio liberado desde el retículo sarcoplásmico intracelular. La proporción de calcio proveniente de cada fuente puede variar según el tipo de músculo liso y el estímulo.
la contracción depende significativamente del calcio extracelular que entra a la célula a través de la membrana plasmática, así como del calcio liberado desde el retículo sarcoplásmico intracelular.
88
La despolarización de la membrana plasmática del músculo liso (ya sea por estimulación nerviosa, hormonal o espontánea en el músculo liso unitario) puede abrir canales de calcio activados por voltaje. Estos canales permiten un flujo de iones Ca²⁺ desde el líquido extracelular (donde su concentración es alta) hacia el citosol (donde su concentración en reposo es baja).
Canales de calcio activados por voltaje
89
La unión de ciertos neurotransmisores (como la norepinefrina a los receptores alfa-adrenérgicos) u hormonas a sus receptores en la membrana plasmática puede activar vías de señalización que conducen a la apertura de canales de calcio, permitiendo la entrada de Ca²⁺ extracelular.
Canales de calcio activados por ligando (receptor-operados)
90
En algunos músculos lisos, el estiramiento de la membrana puede activar canales de calcio, provocando una entrada de Ca²⁺ y la consiguiente contracción
Canales de calcio activados por estiramiento (mecanosensibles)
91
Aunque el RS en el músculo liso no está tan bien desarrollado como en el músculo esquelético, aún almacena calcio y puede liberarlo en respuesta a ciertos estímulos.
Receptores IP3 (inositol trifosfato) Receptores de rianodina (RyR)
92
Muchos neurotransmisores y hormonas que se unen a receptores acoplados a proteínas G pueden activar la enzima fosfolipasa C. Esta enzima produce inositol trifosfato (IP3) como segundo mensajero. El IP3 se une a los receptores IP3 en la membrana del RS, lo que provoca la liberación de Ca²⁺ hacia el citosol.
Receptores IP3 (inositol trifosfato)
93
Aunque su papel principal está en el músculo esquelético y cardíaco, los receptores de rianodina también están presentes en el músculo liso y pueden contribuir a la liberación de calcio, a menudo a través de un mecanismo de "liberación de calcio inducida por calcio" (la entrada inicial de Ca²⁺ extracelular puede estimular la liberación de más Ca²⁺ del RS a través de los RyR).
Receptores de rianodina (RyR)
94
¿De dónde proviene el calcio que inicia la contracción del músculo liso?
Principalmente de la entrada extracelular a través de la membrana plasmática y de la liberación del retículo sarcoplásmico (RS) intracelular
95
¿Qué tipos de canales permiten la entrada de calcio extracelular en el músculo liso?
Canales activados por voltaje, activados por ligando (receptor-operados) y activados por estiramiento (mecanosensibles).
96
¿Cómo se libera el calcio del retículo sarcoplásmico en el músculo liso?
Principalmente a través de receptores IP3 (inositol trifosfato) y, en menor medida, a través de receptores de rianodina (RyR).
97
¿Qué desencadena la apertura de los canales de calcio activados por voltaje en el músculo liso?
La despolarización de la membrana plasmática.
98
¿Qué activa la producción de IP3?
La unión de ciertos neurotransmisores u hormonas a receptores acoplados a proteínas G y la activación de la fosfolipasa C.
99
¿Qué hace el IP3?
Se une a los receptores IP3 en el RS, causando la liberación de Ca²⁺ al citosol
100
¿Cuál es el papel de los receptores de rianodina (RyR) en el músculo liso?
Pueden contribuir a la liberación de calcio, a menudo a través de la liberación de calcio inducida por calcio
101
En el músculo liso, la regulación de la contracción mediada por el calcio es diferente a la del músculo esquelético. El músculo liso no tiene troponina. En cambio, utiliza un sistema regulador basado en la
calmodulina y la miosina cinasa de cadena ligera (MLCK)
102
procesos de la union y fosforilacion de la calmodulina
Unión del calcio a la calmodulina Activación de la miosina cinasa de cadena ligera (MLCK) Fosforilación de la cadena ligera reguladora de la miosina
103
Cuando la concentración de calcio (Ca²⁺) aumenta en el citosol del músculo liso (ya sea por entrada extracelular o liberación intracelular), el calcio se une a una proteína intracelular llamada calmodulina. La calmodulina es una proteína fijadora de calcio que sufre un cambio conformacional cuando se une al Ca²⁺.
Unión del calcio a la calmodulina
104
El complejo calcio-calmodulina activado se une a otra enzima llamada miosina cinasa de cadena ligera (MLCK). Esta unión activa la MLCK.
Activación de la miosina cinasa de cadena ligera (MLCK)
105
La MLCK activada es una enzima quinasa, lo que significa que cataliza la fosforilación (la adición de un grupo fosfato) de una parte de la molécula de miosina llamada cadena ligera reguladora de la miosina. Esta fosforilación es necesaria para que la cabeza de miosina se una a la actina e inicie el ciclo de los puentes cruzados y la contracción muscular en el músculo liso.
Fosforilación de la cadena ligera reguladora de la miosina
106
¿Qué proteína une el calcio en el músculo liso para iniciar la contracción?
Calmodulina
107
¿Qué sucede cuando el calcio se une a la calmodulina?
La calmodulina sufre un cambio conformacional y se activa.
108
¿Qué enzima es activada por el complejo calcio-calmodulina?
Miosina cinasa de cadena ligera (MLCK).
109
¿Qué hace la MLCK activada?
Fosforila la cadena ligera reguladora de la miosina.
110
¿Por qué es importante la fosforilación de la miosina?
Permite que la cabeza de miosina se una a la actina e inicie el ciclo de los puentes cruzados y la contracción.
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¿El músculo liso utiliza troponina para regular la contracción?
No, utiliza calmodulina y MLCK.
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Una vez que la cadena ligera reguladora de la miosina ha sido fosforilada por la MLCK activada, la cabeza de miosina del músculo liso puede unirse a la actina e iniciar el
ciclo de los puentes cruzados
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el ciclo de los puentes cruzados, que genera la tensión y el acortamiento del músculo. Los pasos son los siguientes:
Unión de la cabeza de miosina fosforilada al sitio activo de la actina Golpe de fuerza Liberación de ADP Unión de una nueva molécula de ATP Hidrólisis del ATP y reenergización de la cabeza de miosina
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genera la tensión y el acortamiento del músculo
ciclo de los puentes cruzados
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ciclo de los puentes cruzados en el músculo liso es mucho más lento que en el músculo esquelético. Esto contribuye a la naturaleza lenta y sostenida de las contracciones del músculo liso. La ATPasa de miosina en el músculo liso es una enzima mucho más lenta.
Velocidad del ciclo
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Una característica única del músculo liso es su capacidad para mantener la tensión durante períodos prolongados con un bajo consumo de ATP. Esto se conoce como el estado de cerrojo. Después de la fosforilación inicial por la MLCK, si la miosina cinasa se inactiva y la miosina fosfatasa (una enzima que desfosforila la miosina) también está relativamente inactiva, las cabezas de miosina pueden permanecer unidas a la actina (en el estado después de la liberación de ADP) durante mucho tiempo, manteniendo la tensión con poco gasto de energía. El mecanismo exacto del estado de cerrojo aún no se comprende completamente, pero implica una desfosforilación lenta de la cabeza de miosina unida a la actina.
Estado de "cerrojo" (latch state)
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¿Qué debe ocurrir con la miosina para que se una a la actina en el músculo liso?
La cadena ligera reguladora de la miosina debe ser fosforilada por la MLCK activada.
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¿Cómo se genera la fuerza en el músculo liso?
A través del ciclo de los puentes cruzados entre la cabeza de miosina fosforilada y la actina, similar al músculo esquelético.
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¿Cómo es la velocidad del ciclo de los puentes cruzados en el músculo liso en comparación con el esquelético?
Mucho más lenta debido a la menor actividad ATPasa de la miosina.
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¿Qué es el "estado de cerrojo" en el músculo liso?
La capacidad de mantener la tensión durante períodos prolongados con un bajo consumo de ATP, con las cabezas de miosina unidas a la actina.
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¿Qué permite el estado de cerrojo?
El mantenimiento de la contracción tónica en órganos como los vasos sanguíneos con un mínimo gasto de energía.
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¿Qué ocurre con la miosina durante el estado de cerrojo?
Las cabezas de miosina permanecen unidas a la actina después de la liberación de ADP, con una desfosforilación lenta.
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Una de las características más distintivas del músculo liso es su capacidad para mantener una contracción sostenida y prolongada con un bajo gasto de energía. Esta contracción se conoce como tono muscular liso o contracción tónica
Contracción tónica
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El tono muscular liso se relaciona en parte con el estado de cerrojo que discutimos anteriormente. Las cabezas de miosina pueden permanecer unidas a la actina durante largos períodos, manteniendo la tensión con una baja tasa de ciclo de puentes cruzados y, por lo tanto, un bajo consumo de ATP. También puede haber una desfosforilación lenta de las cabezas de miosina unidas que las mantiene en un estado de "cerrojo" de baja energía.
Mecanismo subyacente
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Otra característica única del músculo liso, especialmente el músculo liso unitario de órganos huecos como la vejiga urinaria y el intestino, es su plasticidad o capacidad de adaptarse a grandes cambios en la longitud sin experimentar grandes cambios en la tensión.
Plasticidad
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El mecanismo exacto de la plasticidad no se comprende completamente, pero se cree que implica la reorganización de los filamentos de actina y miosina dentro de la célula muscular lisa a medida que cambia la longitud del músculo. Esto permite que el músculo mantenga una tensión relativamente constante sobre un amplio rango de longitudes.
Mecanismo subyacente
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¿Qué es la contracción tónica del músculo liso?
Una contracción sostenida y prolongada con bajo gasto de energía.
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¿Qué mecanismo contribuye a la contracción tónica?
El estado de "cerrojo" de los puentes cruzados de miosina y la baja tasa de ciclo.
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¿Cuál es la importancia de la contracción tónica?
Mantiene el tono vascular, el cierre de esfínteres y el tono en órganos como el intestino.
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¿Qué es la plasticidad del músculo liso?
La capacidad de adaptarse a grandes cambios de longitud sin grandes cambios en la tensión.
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¿En qué tipo de músculo liso es importante la plasticidad?
En el músculo liso unitario de órganos huecos como la vejiga y el intestino.
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¿Cuál es la importancia de la plasticidad?
Permite que los órganos huecos almacenen grandes volúmenes con cambios mínimos en la presión interna.

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