Exame Físico do Sistema CV Flashcards
Causas de telangiectasias malares
EM avançada
Esclerodermia
Xantomas da prega palmar são específicos
Hiperlipoproteinemia tipo III
Sdr de Carney
Mixoma atrial
Nevos/lentigos/lentiginose
Hiperact. endócrina
Causas de PVM
Osteogénese imperfeita
Sdr Marfan e Ehlers-Danlos
Sdr da coluna reta
CIA tipo Ostium secund. 20%
Em Nefro: DRPAD
Espondilite anquilosante
Cifose grave
Insuficiência aortica!!!
Pulsações hepáticas sistólicas
Insuficiência tricúspide grave
Onda Venosa Jugular
Sobrecarga de pressão e de volume
Sobrecarga de pressão –> S4 (contração aurícula) e hipertrofia concêntrica
Sobrecarga de volume –> S3 (ventrículo atinge limite de elasticidade) e Hipertrofia excêntrica
S3 e S4 galopes de disfunção diastolica!
Ondas a canhão
Dissociação AV
Válvula tricúspide fechada
CapBradis: Sdr do pacemaker
! Ondas a canhão + taqui de complexos QRS largos –> ritmo origem ventricular
Onda V jugular proeminente
IT
Onda v
- Enchimento auricular (diástole auricular)
- Máximo durante S2
! Na IT a onda venosa jugular tende a arterializar-se
Alterações onda y da onda venosa jugular
Depressão y = Abertura válvula tricúspide
IT
- Rápida
# ET, tamponamento pericárdico, EAM do Vd
- Prolongada ou ausente
# Pericardite constritiva
- Profunda, abrupta com rápida subida à linha de base
Sinal de kussmaul
↑ ou ausência da ↓ normal na PVJ durante a inspiração
Causas: # Pericardite constritiva # Cardiomiopatia restritiva # Embolia pulmonar maciça # Enfarte do VD # IC sistólica VE avançada # Estenose tricúspide
Preditor de pressão em cunha da artéria pulmonar > 15 mmHg (IC)
Reflexo abdominojugular
Pulso arterial na EA
Pulso anacrónico (lento, entalhado, interrompido p/ frémito)
EA grave - pulsus parvus e tardus
Pulso de Corrigan
IA crônica grave
Pulso bisferiens
IA avançada
Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
Pulsus paradoxus
↓ pressão sistólica > 10mmHg com a inspiração ! Palpável se > 15 mmHg • Tamponamento pericárdico • Embolia pulmonar maciça • Pericardite constritiva - 33% • Choque hipovolémico • Doença pulmonar obstrutiva grave • Pneumotórax hipertensivo
Obstrução arterial & Sopros
- Correlação entre presença de sopro e grau de obstrução é FRACA
- A ausência de sopro NÃO exclui obstrução significativa
- Sopro que se estende à diástole ou com frémito tem geralmente obstrução GRAVE
Oximetria vs Índice tornozelo braço
Oximetria de pulso anormal (diferença mãos-pés >2%) tem desempenho comparável ao ITB no dx de DAP dos MIs
S1 hipofonético
EM tardia
β-bloqueantes
Intervalo PR longo
Disfunção contráctil VE
S1 hiperfonético
EM precoce
Estado circulatório hipercinético
Intervalo PR curto
Desdobramento S2 N ou fisiológico
1ºA2 ; 2ºP2
↑ Inspiração
↓ Expiração
Alargado: BRD
IM grave
Desdobramento S2 estreito ou S2 único
Hipertensão artéria pulmonar
Desdobramento paradoxal S2
1ºP2 ; 2ºA2
BRE EA grave Miocardiopatia obstrutiva hipertrofia Isquemia aguda miocardio Pacing apical Vd
ÚNICO som cardíaco direito que diminuí na inspiração
Ruído de ejeção na EP
! Sopro NÃO
Sopros sistólicos na IM e IT
IM e IT agudas → PROTOsistólico
IM e IT crônicas → HOLOsistólico
Sopros Mesossistólicos
Estenose aortica Estenose pulmonar Defeito septo aur + shunt esq-drt ! Defeito septo vent → HOLOsistólico Miocardiopatia obstrutiva hipertrófica Febre Tireotoxicose Gravidez Anemia Adolescência
Sopros diastólicos
Implicam SEMPRE doença cardíaca estrutural!!!
IP
IA (→Austin-flint se IA cr grave)
EM
ET
Causas raras: Mixoma auricular, Bloq completo, valvulite mitral reumática aguada
Sopro diastólico IA crónica audível 3º EIC drt ou esq?
Drt → doença da raiz da aorta
Esq → doença valvular
Exercício físico aumenta intensidade de todos os sons cardíacos, EXCEPTO
Sopro da miocardiopatia obstrutiva hipertrófica (↓ intensidade)
Causas de cianose diferencial (MI sim; MS não)
Persistência do canal arterial
HTP 2ª