État de Choc Flashcards
Quels sont les critères diagnostic (selon organes atteints) d’un état de choc ?
- Hypotension (TAM < 65)
- Tachycardie (> 90 bpm)
- Oligurie (< 30ml/h)
- Altération de l’état de conscience
- Tachypnée (RR > 20/min)
- Peau froide
- Acidose métabolique (Ø spécifique au choc)
- Augmentation des lactates (anaérobie)
Quels sont les 4 types de chocs ? Décrivez les.
1) Choc distributif : 3e espace
- Septique
- NON septique
2) Choc hypovolémique : perte de liquide en externe (baisse du volume circulant efficace)
- Hémorragique
- NON hémorragique
3) Choc cardiogénique : atteinte au coeur
- Mécanique
- NON mécanique
4) Choc obstructif : il y a un bloc, empêche le sang de bien circuler
- Pulmonaire
- Mécanique
Quelles sont les étapes du choc ?
1) insulte initiale
2) Pré-choc :
- Mécanismes compensatoires présents
- Si Tx approprié ⇒ prévention de la détérioration
- Réversible
3) Choc
- Mécanismes compensatoires dépassés
- Dysfonctions organes apparaissent
4) Choc terminal
- Dysfonctions organes irréversibles
5) Mort
Quelles sont les étapes de la prise en charge du choc ? (4)
1) Période Salavatrice
2) Optimisation
3) Stabilisation
4) Dé-escalade
Quelles sont les étapes de l’approche initiale en choc? (9)
1) A-B-C
- Airway
- Breathing
- Circulation
2) Chirurgie urgente si nécessaire
3) Analgésie et Sédation adéquate
4) Dx rapide pour renverser la cause
5) Test de laboratoire
6) Imagerie
7) Traitement rapide - LIFESAVING
8) Prévenir/ Détecter et traiter les complications (atteintes organes cibles)
9) Monitoring
- NON-invasif
- Invasif
Quels sont les mécanismes compensatoires en choc hypovolémique/distributif ?
- Mobilisation du liquide interstitiel
- Dépression myocardique si hypovolémie réelle ou relative importante
- ↑ catécholamines endogènes
- Activation système RAA
- ↑ du cortisol
- ↑ production glucose
Quels sont les objectifs de traitement en choc hypovolémique/distributif ?
1. Remplacer volume perdu o Réanimation liquidienne o Suivi FC, TA et diurèses = guident la réanimation 2. Optimiser l’apport en O2 3. Maintenir les fonctions vitales 4. Corriger les anomalies acido-basiques
Nommer les arguments POUR et CONTRE les cristalloïdes.
CONTRE les cristalloïdes (POUR colloïdes)
Puisque de larges volumes de cristalloïdes sont nécessaires pour restaurer l’espace intravasculaire, les risques de développer de l’œdème pulmonaire sont plus grands
- Va dans extravasculaire = autour des poumons = OAP
POUR cristalloïdes
• Lors d’un choc hypovolémique, les espaces intravasculaires et interstitiels sont déplétés rapidement… les cristalloïdes se distribuent dans les 2 espaces (avantage théorique)
• Lorsqu’il y a perte de l’intégrité de la membrane capillaire (ex: choc septique), les colloïdes peuvent passer dans l’espace interstitiel et favoriser la rétention (œdème)
• Effets indésirables importants des colloïdes
Quels sont les agents utilisés pour la réanimation liquidienne?
Cristalloïdes
- NS
- LR
Colloïdes
- Synthétique (HEA)
- Albumine
Dérivés sanguins
- Culot globulaire (GR, PLT…)
Que faut-il faire attention avec le NaCl?
- Acidose hyperchlorémique
- Surcharge Na –> IC
- Risque augmenté d’IR / besoin en suppléance rénale???
Que faut-il faire attention avec le Lactate Ringer?
- Lactates transformés au foie en bicarbonates
o Les lactates qu’on donne ici ≠ la même chose que quand on est en catabolisme métabolique. Lactate qui sera transformé en HCO3, donc va même aidé.
o Donc Ø un C-I en présence d’acidose lactique
Quels sont les risques avec les colloïdes ?
↑ pression oncotique = ATTENTION si perméabilité capillaire augmentée (Ex. Grands brûlés, choc septique)
- Colloïdes passent dans l’espace interstitiel
o Œdème
o Dommage tissulaire
Quelle est la principale indication de la réanimation liquidienne avec les dérivés sanguins?
Indications : Choc hémorragique
- Hb < 60-70 ou pertes sanguines > 20-25% ou saignement actif important
- Thrombocytopénie importante (plq < 20 000 à 50 000)
- Absence de réponse à la réanimation liquidienne
Quels sont les cibles d’un traitement par Vasopresseurs?
- TA: TAS ≥ 90 et/ou TAM ≥ 65
- Perfusion organes cibles (Diurèses, état neuro, lactates, …)
- ATTENTION aux TA de base du patient (ex. pers. âgée)
Quelle est la voie d’administration privilégié pour les Vasopresseurs ?
Voie centrale de préférence
- Moins d’extravasation
Voie périphérique ok
- Courte période
- Favorise début rapide
- Surveillance du site q1h pour extravasation
Voie intra-osseuse possible en urgence
- TOUS les vasopresseurs peuvent être perfusés par la voie intra-osseuse
Perfusion continue ( Ø de bolus)
Quoi faire s’il y a une extravasation aux vasopresseurs ?
Si extravasation: Antidote = Phentolamine intra-dermique
Décrivez les récepteurs impliqués dans le mécanisme d’action des Vasopresseurs.
ß1 = cœur ß2 = poumons a1 et ß2 = muscles vasculaire - a1 = vasoconstriction - ß2 = vasodilatation
a = aug. TAS et aug. TAM
ß = aug. FC et aug. DC
Dopaminergique (rénal et mésentérique) = vasodilatation
Sur quels récepteurs joue la Noépinéphrine ?
Agoniste a1 très puissant
- Presque sélectif, mais pas 100%
- Vasoconstricteur puissant
Très faible effet ß1
- À faibles doses seulement (> 0,03 µg/kg/min = OUI)
- Faible effet sur DC
Quels sont les effets secondaires de la NE ?
• Nécrose cutanée si extravasation • Arythmie o Tachycardie o Bradycardie réflexe **Bcp moins d’arythmie que la dopamine quand même** • Hypertension • Hypoperfusion périphérique
Quel est notre agent de choix en réanimation liquidienne ?
Norépinéphrine (Levophed)
= 1er choix en choc
Aussi 1e choix en choc cardiogénique (avec la dobutamine)
- Moins d’arythmies
- Baisse de la mortalité
Quel est l’effet secondaire le plus redouté avec la dopamine ?
Arythmies
Autres : • Tachycardie • Œdème pulmonaire • Ischémie • Nécrose cutanée (extravasation) • Céphalées
Sur quels récepteurs joue l’Épinéphrine ?
Agoniste a1, ß1 > ß2
- Agent tachycardisant
- aug. SVR (vasoconstriction directe)
- aug.DC (effet ß1)
- Peut entraîner une flot splanchnique
Quels est l’effets secondaires à garder en tête lors de l’admin. d’Épinéphrine ?
Augmentation des lactates
Garder en tête que si on donne les lactates qui ne seront pu un signe de perfusion des organes… ni un signe de détérioration…Donc il faut se fier à d’autre signes pour évaluer la perfusion
Quels sont les indications de traitement de l’Épinéphrine ?
JAMAIS un 1e choix de traitement sauf dans le choc anaphylactique et l’ACLS.
Indications : • Choc anaphylactique • Arrêt cardio-respiratoire (ACLS) • Choc septique réfractaire aux autres catécholamines • (Choc cardiogénique)
Ø 1ier choix de Tx chocs hypovolémique/ septique
Sur quels récepteurs joue la dopamine?
0,5 à 2 μg/kg/min
- Action dopaminergique
- Vasodilatation rénale, mésentérique et splanchnique
2 à 10 μg/kg/min
- Effet ß1 > a1
> 10 μg/kg/min
- Effet a1 > ß1
- aug. TA
> 15 μg/kg/min
- Effet a1 comparable NE (Levofed)
- aug. ++ SVR, aug ++ PVR
Sur quels récepteurs joue la phényléphrine?
Agoniste a1 pur
- Vasoconstricteur puissant
o aug. +++ post-charge
MAIS bradycardie réflexe par stimulation du réflexe vagal
o bcp + important VS NE car pas d’opposition via ß
Quelles sont les indications de la perfusion de phényléphrine ?
Indication possible
- En association lorsque les tachyarythmies limitent le Tx avec d’autres vasopresseurs ( la FC)
- Dans la phase hyperdynamique du sepsis
* *En perfusion c’est très très niché. Il y a des indications précise qui sont plutôt rare**
Sur quels récepteurs joue la Éphédrine?
Agoniste a1 > ß1 et sympathomimétique
- Entraîne une libération de NE des synapses = Effet adrénergique
- ↑ TA surtout
- ↑ FC et légère ↑ DC (effet ß1)
Quel est le mécanisme d’action de la vasopressine ?
Hormone anti-diurétique naturelle
- Niveaux dim. en choc septique
Stimulation des récepteurs vasculaires V1 = ↑ du Ca2+ dans la cellule musculaire lisse = vasoconstriction = ↑ TA
Quelle est la dose max de la Vasopressine ?
Doses (choc septique) : 0,04 unités/min dose maximale fixe
- (0,03 ui/min selon SSC)
- *Si dose plus que ça = Vasoconstriction tellement importante que ça amènerait à de la nécrose!!!**
Quelles sont les indications de la vasopressine ?
Indications
• Choc septique réfractaire (réanimation liquidienne + catécholamines)
o Ses avantages ont été démontré en associations avec des Rx adrénergique
• Diabète insipide
• Donneur d’organes potentiel
**SEULEMENT en choc septique
Ø utilisé dans les autres sorte de choc
***Ce n’est PAS un vasopresseur qu’on utilise SEUL - Sauf pour les donneurs d’organes ou DM insipide
Quels sont les objectifs de traitement en choc cardiogénique ?
- Rétablir la perfusion tissulaire
- Dim. pré-charge et Dim. post-charge si pas réponse au challenge volémique ou TVC élevée
- Corriger les troubles électrolytiques
- Corriger les troubles valvulaires
- Maintenir une oxygénation adéquate
Quels sont les traitements d’un choc cardiogénique ?
Agents inotropes (Aug. DC) • Dobutamine (Dubutrex) = 1e choix • Milrinone (Primacor) • Isoprotérénol (Isuprel) Agents vasoactifs - Vasopresseurs o Dopamine (Intropin) o Épinephrine o Norépinéphrine (Lévophed) = 1e choix
Agents vasoactifs - Vasodilatateurs (Vu dans le cours urgences HTA)
o Nitroglycérine (Tridil)
o Nitroprussiate de sodium (Nipride)
Sur quels récepteurs joue la Dobutamine?
Effet ß1 prédomine
- Agent inotrope puissant
Effet ß2 > effet a1
- dim. SVR et PVR
Associé avec un vasopresseurs évidement, car ils vont être hypotendus
VRAI ou FAUX. La dobutamine est à risque de tachyphylaxie/ tolérance.
VRAI • Tolérance - Tachyphylaxie o dim. DC et dim. FC o S’explique par une dim. nb de récepteurs ß1 o Apparaît après perfusion > 72h
Pourquoi préfère-t-on la Dobutamine vs Milrinone ?
Aucune différence entre la milrinone a/n efficacité, mais on préfère la dobutamine
Particularités
Longue demi-vie d’élimination… Difficile à ajuster
• Durée d’action plus longue que dobutamine
• Élimination rénale : ATTENTION en IR = s’accumule
