Enfermedad ácido-péptica Flashcards
Definición
Espectro clínico de padecimientos
Puede afectar esófago, estómago y duodeno
Gastritis
-Daño secundario a inflamación
-Presencia de células inflamatorias
-DX: es histológico
Gastropatía
-Daño en la mucosa gástrica
Úlcera
-Daño más profundo y más severo
-Penetra hasta la capa muscular de la mucosa
-5 veces más frecuente en duodeno que en estómago
Epidemiología
-Rara en pediatría (2-8%)
-Prevalencia en incremento
-Asociado a malas prácticas de alimentación, enfermedades crónicas, estrés metabólico
-Úlceras duodenales son más comunes que las gástricas
H. Pylori
-Ocasiona úlceras duodenales
-5-10% de los infectados presenta úlcera
-AINES
Complicaciones
Sangrado, aumenta con la edad (mayores de10 años)
Fisiopatología
Células parietales: secreción de ácido
Vía paraendocrina: histamina
Vía endocrina: gastrina
Vía neuroendocrina: Ach (vago)
Desregulación de citoprotectores y citotóxicos
Otras etiologías
-Dispepsia
-Alteraciones funcionales
-AINES
Citoprotectores
-Capa de moco que protege las células epiteliales
-Secreción de HCO3-
-Flujo sanguíneo de la mucosa
-PGE
-Uniones intercelulares
Citotóxicos
-Incremento de ácido
-Infecciones
-Medicamentos
-Estrés
-Tabaco
Cuadro clínico
-Dolor abdominal
-Náuseas
-Vómito
-Hiporexia
Datos de alarma
-Vómito recurrente
-Pérdida de peso
-Sangrado de tubo digestivo (melena, hematemesis)
Anemia ferropénica
-Sangre oculta en heces
Complicaciones
-Sangrado importante
-Perforación de estomago o duodeno
Endoscopia
1er estudio ante sospecha diagnóstica de enfermedad ácido péptica
En las primeras 48 h de sangrado
Indicaciones: anemia refractaria
Tratamiento
IBP: inhibe de forma selectiva e irreversible la secreción de HCl-, al inhibir la bomba H+/K+ ATPasa (célula parietal)
Requiere medio ácido para activarse: ayuno
Mejoría dentro de 4-8 semanas
Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal (rebote), vómito, diarrea
Antiácidos
Tratamiento sintomático
Rápido alivio
Actúan como buffer de ácido gástrico
Etiología
Infecciosa: H. pylori
Estrés: acidosis, choque, hipoxia, sepsis, cirugía
Hipersecreción gástrica: Sx Zollinger Ellison
Medicamentos: ácido valproico
Estrés
-Daño a la mucosa inicia a las 24 h
-De erosiones progresa a úlceras
-Daño de proximal a distal
H. Pylori
Úlcera de Cushing, se presenta cuando ya hay una lesión al SNC
Estómago: más común en la curvatura mayor
Esófago
Duodeno
Única y profunda: se asocian a estados de hipergastrinemia
Úlcera de Curling: a partir de 30% de quemadura de la superficie corporal hay riesgo de úlcera de curling.
En cuerpo y fondo del estómago
H. Pylori
Bacteria gram negativa, microaerofilíca
Tropismo por mucosa gástrica
Persona-persona
Agua contaminada
PATOGENIA
Flagelos: movilidad
VacA
Autofagosomas
Ureasa
BabA y SabA
H. Pylori CLÍNICA
Asintomático
Dolor abdominal crónico
Gastritis
Úlcera péptica
Ca gástrico: adenocarcinoma, CagA, linfoma MALT
Anemia
Talla baja
PTI
Cribado H. Pylori
Indicaciones:
Dolor abdominal crónico
Antecedente de Ca gástrico (familiares de primera línea)
Anemia ferropénica sin etiología
Pruebas
Invasivas
Cultivo (GOLD STANDARD)
Histología: tinción de giemsia y plata
Atrofia y metaplasia intestinal
FISH
PCR
Ureasa
No invasivas (px con tratamiento a manera de control)
Erradicación post-tratamiento 4-8 semanas
Prueba de urea en aliento:
-Erradicación
- En mayores a 6 años
Serología: IgA e IgM, detectados en saliva, suero, heces
Tratamiento en:
Pacientes con evidencia de úlcera péptica con pruebas positivas ó aquellos sin úlcera pero con 2 o más pruebas positivas ó H. Pylori o Ca gástrico en familiares de primer grado
Terapia triple
-IBP
-Amoxicilina
-Metronidazol o claritromicina
Terapia secuencial
Se proporciona 5 días de IBP y amoxicilina, seguido de 5 días de claritromicina y metronidazol
Hallazgos en endoscopia
Gastritis localizada en el antro o pangastritis (gastritis nodular), sugerente de H. Pylori
