Endocrinologie Flashcards

1
Q

Quest ce que l’insuffisance hypophysaire

A

Insuffisance de certaines ou de toutes les hormones de l’hypophyse (GH et gonadotrophines plus souvent touchées)

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Q

comment s’appelle l’insuffisance hypophysaire d’une seule hormone

A

Insuffisance hypophysaire sélective

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3
Q

comment s’appelle l’insuffisance hypophysaire de toute les hormones

A

Panhypopituitarisme

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4
Q

quest ce que l’insuffisance hypophysaire cause

A

Engendrera des troubles dans les organes cibles
Trouble de fertilité (LH et FSH)
Insuffisance surrénalienne
(trouble de rétention sodique)

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5
Q

INSUFFISANCE HYPOPHYSAIRE
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A
  • Corrélées avec la rapidité d’apparition de l’insuffisance et avec sa gravité
  • Si associé à tumeur intracrânienne: céphalée, troubles visuels et anosmie
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6
Q

INSUFFISANCE HYPOPHYSAIRE - Troubles de la GH
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A
  • Obésité abdominale (peu de « masse maigre »)
  • Diminution de la masse musculaire, capacité physique réduite
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7
Q

INSUFFISANCE HYPOPHYSAIRE - Troubles de FSH/LH
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A
  • Troubles avec les menstruations, baisse de la libido, spermatogénèse diminuée, impuissance
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8
Q

INSUFFISANCE HYPOPHYSAIRE - Troubles de l’ACTH
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

Faiblesse, fatigue, céphalées car l’acth gère le stress

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9
Q

INSUFFISANCE HYPOPHYSAIRE
TRAITEMENT

A
  • Traiter la cause sous-jacente (ex.: tumeur)
  • Remplacement hormonal
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10
Q

l’effet du traitement hormonal - GH (somatotrophine)

A

Regain d’énergie, augmentation de la masse maigre (du muscle, « c’est maigre »)

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11
Q

pourquoi le traitement hormonal de la FSH/LH (oestrogènes, progestérone, testostérone) a le cancer du sein comme une contre indication

A

car certains cancers du sein sont hormonaux dependants

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12
Q

quest ce qu’est le diabete insipide

A

Défaut de sécrétion d’ADH ou diminution de réponse à l’ADH

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13
Q

quelles peuvent etre les source du diabete insipide

A

L’hypothalamus (neurogène – sécrétion inadéquate)
Le rein (néphrogénique – réponse inadéquate- ADH)
L’encéphale (trouble psychiatrique – apport excessif d’eau)
Problème structural au niveau du centre de la soif (le centre de la soif ne réagit pas correctement aux taux d’ADH)

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14
Q

quelle est la definition generale du diabete

A

Toutes maladies caractérisées par l’élimination excessive d’une substance dans les urines

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15
Q

DIABÈTE INSIPIDE - PHYSIOPATHOLOGIE

A

Baisse de la sécrétion d’ADH&raquo_space;> Réduction de la présence des aquaporines. Baisse de la réabsorption de l’eau par les tubules rénaux&raquo_space;> Baisse du volume intravasculaire&raquo_space;> Osmolalité sérique augmentée (hypernatrémie) & Élimination excessive d’eau

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16
Q

quest ce que sont les aquaporines

A

Des canaux qui permettent de prendre de l’eau du filtrat pour le passer dans le sang

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17
Q

DIABÈTE INSIPIDE
MANIFESTATIONS CLINIQUES
INITIALEMENT

A
  • Polyurie (5 à 20L par jour)
  • Polydypsie
  • Urine à osmolalité faible (trop d’eau dans l’urine)
  • Osmolalité sérique augmentée (trop d’eau quitte le sang)
  • Faiblesse
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18
Q

DIABÈTE INSIPIDE
MANIFESTATIONS CLINIQUES
SI LE PT NE COMPENSE PAS LES PERTES

A
  • Perte de poids
  • Constipation
  • Hypotension
  • Tachycardie
  • Déshydratation et choc hypovolémique dans les cas sévères
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19
Q

DIABÈTE INSIPIDE
TRAITEMENT

A
  • Pharmaco: Analogue de l’ADH
  • Surveillance ingesta / excreta par le personnel infirmier
  • Prise en charge nutritionnelle
20
Q

quest ce que le SYNDROME DE SÉCRÉTION INAPPROPRIÉE D’HORMONE ANTIDIURÉTIQUE (SIADH)

A

Production anormale ou sécrétion accrue d’ADH

21
Q

presentation du SYNDROME DE SÉCRÉTION INAPPROPRIÉE D’HORMONE ANTIDIURÉTIQUE (SIADH)

A

Rétention liquidienne
Hypoosmolalité sérique (hyponatrémie, hypochlorémie, etc.)
Bref… le pt a trop d’eau dans son sang… il n’urine pas suffisamment

22
Q

SYNDROME DE SÉCRÉTION INAPPROPRIÉE D’HORMONE ANTIDIURÉTIQUE (SIADH) - physiopathologie

A

Sécrétion excessive ADH&raquo_space;> Réabsorption accrue d’eau a/n rénal&raquo_space;> Volume intravasculaire augmentée&raquo_space;> Hyponatrémie de dilution

23
Q

quel est le lien entre le SIADH et l’hyponatremie a l’effort

A

Souvant les gens qui font de l’hyponatrémie à l’effort souffrent de SIADH sans le savoir

24
Q

SIADH - Manifestations cliniques

A

S&S neurologique
* Cas légers: Fatigue, léthargie, nausées, crampes musculaires
* Cas modérés: Vomissements, spasmes musculaires, étourdissements
* Cas sévères: Confusion, convulsion, coma

25
Q

SIADH - Traitement en fonction de la gravité

A
  • Médication: Antagonistes de l’ADH
  • Restriction hydrique
  • Soluté hypertonique pour A. Renverser le gradient osmotique et attirer l’eau du LIC vers le milieu vasculaire & B. Engendrer une augmentation de l’osmolalité du plasma sanguin
26
Q

quest-ce que l’HYPOTHYROÏDIE

A

Insuffisance d’hormones thyroïdiennes

27
Q

combien sont touche par l’hypothyroidie en %

A

2% de la population canadienne

28
Q

HYPOTHYROÏDIE
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A
  • Présentation clinique peut varier en fonction de la gravité, de la durée de la carence, de l’âge, etc.
  • Ralentissement insidieux et non spécifique des processus organiques
  • Les manifestations cliniques sont poly-systémiques
     Fatigue, léthargie, somnolence
    Troubles de mémoire, élocution lente
     Réduction du débit cardiaque et de la contractilité
    Anémie, troubles de la cholestérolémie
     Ralentissement de la motilité du tractus GI, constipation
     Intolérance au froid
     Prise pondérale
     Perte de cheveux
29
Q

HYPOTHYROÏDIE
TRAITEMENT

A
  • Restauration de l’état euthyroïdien
  • Hormones de remplacement
  • LÉVOTHYROXINE (SynthroidMD)
  • Dosage ajusté en fonction de la réponse au traitement selon les taux sériques de T4 et de TSH
  • Dosage initialement bas chez le client âgé ou le client avec troubles cardiaques pour éviter la consommation myocardique excessive d’oxygène
  • Régime hypocalorique recommandé
30
Q

quest-ce que l’HYPERTHYROÏDIE

A
  • Hyperactivité de la glande thyroïde avec synthèse excessive d’hormones thyroïdiennes
31
Q

HYPERTHYROÏDIE
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

Augmentation du métabolisme et accroissement de la sensibilité tissulaire à la stimulation de SN sympathique
* Présence d’un goitre
* Exophtalmie
* Nervosité, insomnie, tremblements
* Hyperréflexie tendineuse, agitation
* Augmentation du débit cardiaque et de la contractilité
* Augmentation de la motilité du tractus GI, diarrhée
* Intolérance à la chaleur
* Perte de poids

32
Q

HYPERTHYROÏDIE
TRAITEMENT

A
  • 3 axes de traitement
    1. Médicaments antithyroïdiens
  • Traitement non curatif
  • Agents antithyroïdiens et inhibiteurs des récepteurs βadrénergiques
    2. Traitement à l’iode radioactif
  • Endommage ou détruit la thyroïde et réduite les sécrétions
  • Engendre hypothyroïdie chez 80% des patients (hormonothérapie alors essentielle)
    3. Thyroïdectomie
  • Indiquée si goitre volumineux ou cancer de la thyroïde
  • Exérèse incomplète pour permettre un certain degré de régénération
33
Q

quest-ce que l’hyperparathyroidie

A

Effets du combo « Sécrétion excessive de PTH – Hypercalcémie »

34
Q

effets de secretion excessive de PTH

A

Absorption accrue de calcium au niveau intestinal
Diminution de la densite osseuse du a l’augmentation de l’activité des ostéoplastes

35
Q

effet de l’hypercalcemie

A

Calculs rénaux
muscles plus excitable

36
Q

HYPERPARATHYROÏDIE
PRÉSENTATION CLINIQUE

A
  • Asymptomatique: Hypercalcémie détectée par hasard
  • Symptomatique: Faiblesse musculaire au niveau tronc et membres inférieurs
     Perte d’appétit, constipation
     Fracture de fragilisation (Une fracture qui se produit avec un impact qui normalement ne causerait pas une fracture)
37
Q

HYPERPARATHYROÏDIE
TRAITEMENT

A
  • Traitement
     Intervention chirurgicale si forme primaire et secondaire
     Si chirurgie non envisagée: Traitement pharmacologique visant à réduire le calcium sérique sans éliminer la cause
38
Q

quest ce que l’HYPOPARATHYROÏDIE et ses manifestations cliniques

A

Trouble rare engendrant une carence en calcium secondaire à une chute des taux de PTH
* Manifestations cliniques
 Spasmes toniques et douloureux des muscles squelettiques
 Dysphagie, laryngospasme

39
Q

quest-ce que HYPERCORTISOLISME et comment est-il cause

A
  • Excès de cortisol engendré par
    Excès d’ACTH hypophysaire (maladie de Cushing)
    Néoplasme surrénalien
    Sécrétion excessive d’ACTH par une tumeur extérieure à l’hypophyse ou aux surrénales
40
Q

la quantite excessive de cortisol affecte deux autres hormones

A

minéralocorticoïdes (ALDOSTÉRONE) et des androgènes (Molécules précurseurs de la sexualisation)

41
Q

HYPERCORTISOLISME
MANIFESTATIONS CLINIQUES

A
  • Gain pondéral au niveau du tronc
  • Hyperglycémie
  • Effets cataboliques du cortisol sur le tissu périphérique
    Fonte musculaire et faiblesse
    Perte protéique osseuse et ostéoporose
    Perte de collagène et amincissement de la peau
  • Excès de minéralocorticoïdes (aldostérone)
    Hypertension (rétention d’eau)
  • Excès d’androgènes
    Virilisation de la femme (hirsutisme) et féminisation chez l’homme (gynécomastie)
42
Q

presentation de l’hirsutisme et de la gynecomastie

A

Développement excessif de pilosité masculine chez la femme
Développement excessif des glandes mammaires chez l’homme

43
Q

traitement de l’hypercortisolisme

A

Traitement selon la cause sous-jacente
Surrénalectomie, Radiothérapie, Pharmacothérapie

44
Q

INSUFFISANCE CORTICOSURRÉNALIENNE causes

A
  • Cause auto-immune
  • Réduction des 3 sécrétions des surrénales (maladie d’Addison) :Les androgènes, les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes
  • Cause secondaire
  • Déficit ACTH par maladie hypophysaire
  • Carence en corticostéroïdes et androgènes principalement
    Une prise chronique excessive de certains médicaments (corticostéroïdes) peut engendrer ce trouble de santé
45
Q

INSUFFISANCE CORTICOSURRÉNALIENNE
* Manifestations cliniques & traitement

A

 Apparition insidieuse des signes et symptômes (manifestations cliniques apparentes à seulement 90% de destruction)
 Faiblesse, fatigue, perte de poids, anorexie (moins d’hormone de stress)
 Hyperpigmentation cutanée
Traitement
* Identification de la cause
* Traitement hormonal de substitution

46
Q

HYPERALDOSTÉRONISME causes

A
  • Cause primaire
    Adénome corticosurrénalien (Tumeur qui se presente dans une glande)
  • Cause secondaire
    Maladie rénale chronique, tumeur sécrétrice de rénine
  • Engendre une rétention excessive de sodium et une excrétion de
    potassium
  • Effet sur le sodium
     Hypernatrémie, hypertension, céphalées
  • Effet sur le potassium
     Hypokaliémie, faiblesses musculaires, fatigue, et Problématique de l’électricité cardiaque, Arythmie/ECG