Diabete Flashcards

1
Q

Quest ce que le diabete de type 1

A

une maladie auto-immune influencee par une Prédisposition génétique ou une Exposition virale causant des Auto-anticorps a attquer les îlots de Langherhans et les Lymphocytes T a detruitre progressivementles cellules bêta du pancréas ce qui engendre une incapacité à maîtriser la glycémie

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2
Q

quels sont le 4 P du Diabete type 1

A
  1. Polyphagie
  2. Perte de poids
  3. Polyurie
  4. Polydipsie
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3
Q

quest ce que la Polyphagie

A

sensation de faim Engendrée par la carence cellulaire en glucose

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4
Q

pourquoi les types 1 Pertent du poids

A

Engendrée par la carence cellulaire en glucose

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5
Q

quest ce que la Polyurie et pourquoi est-elle presente chez les type 1

A

augmentation du volume d’urine du a l’Effet d’osmose en raison de l’hyperglycémie. Une perte excessive d’eau du milieu vasculaire vers le filtrat en raison de l’effet osmotique du glucose. le glucose est tres concentre dans l’urine donc l’osmose tire l’eau du sang vers l’urine

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6
Q

quest ce que la Polydipsie et pourquoi est-elle presente chez les type1

A

augmentation de la sensation de soif engendre par la polyurie

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7
Q

quest ce que le diabete de type 2 et quels sont les 4 facteurs metabolique qui y contribue

A

le DT2 est un desorbre metabolique influencer par une predispotition genetique et l’hygiene de vie mais qui est cause par une insulinoresistance, une Diminution de la production endogène d’insuline, Production inappropriée de glucose hépatique, Altération dans la production/fonctionnement des adipokines

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8
Q

quest ce que l’insulinoresistance et comment est-elle causee

A

Insensibilité progressive des recepteurs cellulaires à l’insuline
Conséquence de l’hyperglycémie / hyperinsulinémie chronique (trop de glucose dans l’alimentation)

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9
Q

comment la Diminution de la production endogène d’insuline est-elle causee

A
  • Épuisement des cellules du pancréas en raison de la surproduction compensatoire d’insuline
  • Perte de cellules bêta
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10
Q

quest-ce que les adipokines

A

Hormones/molecules, qui sont produites par le tissus adipeux et qui servent à métaboliser le glucose

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11
Q

DIABÈTE DE TYPE 2
PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUE

A

Apport alimentaire en glucides simples&raquo_space;> Hyperglycémie ponctuelle excessive&raquo_space;> Hyperinsulinémie ponctuelle excessive&raquo_space;> Épuisement pancréatique&raquo_space;> Sécrétion insuffisante d’insuline&raquo_space;> Hyperglycémie persistante

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12
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES TYPE 1

A
  • Polyurie
  • Polyphagie
  • Perte de poids
  • Polydypsie
  • Fatigue
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13
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES TYPE 2

A
  • Fatigue
  • Infections à répétition
  • Ralentissement de guérison des plaies
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14
Q

Quest-ce que l’hypoglycemie et cela diminue quelles fonctions

A

baisse de glucose dans le sang, diminue les fonctions neurologiques

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15
Q

en hypoglycemie quelles sont les etape de la diminution des fonctions neurologiques

A

Malaise, Tremblements, Céphalées&raquo_space;> Confusion, Parésies, Paresthésies&raquo_space;> Altération de l’état de conscience&raquo_space;> Coma

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16
Q

la physiopathologie de l’hyperglycemie

A

Des Protéines sanguines et les exces chronique de Glucides dans le sang cause de la Glycation ce qui mene a la formation de PTG (produits terminaux de glycation)

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17
Q

Quest-ce que l’hyperglycemie cause (lésions)

A
  • Lésions vasculaires
     Inflammation
     Athérosclérose
     Amputations
  • Maladies cardiovasculaires
     Coronaropathies
     AVC
  • Neuropathies
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18
Q

le pt type 2 en hyperglycemie a des cellules en carence de glucose car ses recepteurs d’insuline sont resistants. Comment est-ce que ses cellules font pour survivre?

A

Les cellules changent de source energetique, elles utilisent les acides gras (lipides) comme source énergétiqued’une façon biochimiquement incomplète.

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19
Q

les consequences du changement energetique des cellules (glucide vers lipides)

A

production de la cétone (corps cétoniques), ce qui diminue le pH, donc le pt se retrouve en acidocétose diabétique (plus fréquent avec type 1)
* Utilisation d’acides aminés ++ comme source pour produire du glucose
* Hyperglycémie accentuée
* Polyurie - Hypovolémie
* Coma diabétique

20
Q

la presentation clinique d’un patient en acidocetose diabetique (acidose metabolique)

A
  • Respiration de Kussmaul [Correction de l’excès d’acidité le poumon rejette de l’acidité]
  • Faiblesse, léthargie
  • Déshydratation (Perte excessive d’eau du milieu vasculaire vers le filtra)
  • Présence d’acétone au niveau de l’haleine (odeur sucrée et fruitée de l’haleine)
21
Q

quest ce que le SYNDROME HYPERGLYCÉMIQUE HYPEROSMOLAIRE

A

ce syndrome est present quand une hyperglycémie est presente avec une sécrétion d’insuline suffisante pour éviter acidocétose, cela Engendre déplétion liquidienne et déséquilibre électrolytique ++ en raison de la diurèse osmotique

22
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DES COMPLICATIONS
Hyperglycémie

A
  • Glycémie élevée
  • Polyurie
  • Augmentation de l’appétit
  • Faiblesse, fatigue
  • Polyphagie, polydypsie
  • Céphalées
  • Nausées – vomissements
  • Si acidocétose, possibilité de coma
23
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DES COMPLICATIONS
Hypoglycémie

A
  • Glycémie inférieure à 3,9 mmol/L
  • Peau moite et froide
  • Engourdissements doigts/orteils/bouche
  • Nervosité/Tremblements
  • Céphalées
  • Étourdissement
  • Démarche instable
  • Changements de la vision
  • Convulsions et coma
24
Q

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT du diabete

A
  • Diagnostic: Anamnèse (Facteurs de risque), Laboratoire (Glycémie à jeun, hyperglycémie provoquée, glycémie aléatoire)
  • Examen secondaire (Problèmes oculaires, rénaux, dermatologiques (plaie))
  • Traitement: Médication, Activité physique, Recommandations nutritionnelles
25
Q

COMPLICATIONS CHRONIQUES
4 GRANDES COMPLICATIONS du diabete

A

Rétinopathies, Néphropathies, Neuropathies, Angiopathies

26
Q

quest ce qui cause de la retinopathie et quelle est sa complication la plus grave

A

Atteinte la plus fréquente
Altération microvasculaire de la rétine
Cécité

27
Q

quest ce qui cause de la Néphropathies et quels sont ses facteurs de risques

A

Altération microvasculaire des néphrons
Facteurs de risque: Hypertension, génétique, tabagisme, hyperglycémie

28
Q

quest-ce qui cause la neuropathie

A

Facteurs métaboliques, vasculaires et auto-immuns altèrent la fonction neurologique

29
Q

les 2 type de neuropathies

A

Neuropathie sensorielle et Neuropathie autonome

30
Q

quest ce que la Neuropathie sensorielle et quest ce quelle cause

A

 Paresthésies ou sensations anormales au niveau des mains pieds
 Blessures aux MI peuvent être ignorées: Infections et amputations plus probables

31
Q

quest ce que la Neuropathie autonome cause

A

 Vidange gastrique retardée, hypotension orthostatique, tachycardie, infarctus non douloureux

32
Q

quest ce que sont les angiopathies

A

pathologies des vaisseaux sanguins
Diverses théories sur l’origine exacte
AVC, infarctus, athérosclérose périphérique

33
Q

DIABÈTE ET prise en charge SPU

A
  • Rôle déterminant du TAP
  • Prise en charge avec…
    1. Monitoring cardiaque
    2. Prise de glycémie
    3. Glucose ou jus sucré
    4. Glucagon
    5. Transport
34
Q

comment l’alcool influence le pt diabetique

A

+++risque hypoglycemie
* L’alcool, ce n’est pas un glucide… ça n’augmente pas la glycémie
* L’alcool inhibe la néoglucogénèse par le foie donc Risque d’hypoglycémie augmentee
* L’alcool peut perturber le raisonnement donc la gestion de la glycémie (pt prendre son insuline mais il n’a pas mange = risque d’hypoglycémie)
* La gestion de la faim peut en souffrir (alcoolisme sévère = carence nutritionnelle = risque hypoglycémie)
* L’alcool peut modifier la pharmacocinétique des sécrétagogues de l’insuline (antihyperglycémiants) ou nuire à l’efficacité de l’insuline et du glucagon

35
Q

ALCOOL ET DIABÈTE / CONSEILS POUR LE PATIENT

A
  1. Boire moins d’alcool… ou pas du tout
  2. Ne pas boire l’estomac vide. Ingérer des glucides avec l’alcool dans le contexte d’une prise ponctuelle d’alcool plus une collation au coucher pour Éviter l’hypoglycémie
  3. Savoir que le glucagon aura une efficacité réduite pour augmenter la glycémie dans le contexte d’une prise d’alcool
  4. Si soirée avec alcool +++, se lever à l’heure habituelle le lendemain AM pour déjeuner (pour prendre des glucides)
  5. Ingérer de l’alcool avec des boissons à faible teneur en glucides dans le contexte de la prise répétée
     L’alcool n’est pas un glucide… mais les boissons alcoolisées contiennent des quantités variables de glucides
36
Q

comment l’activite physique influence le pt diabetique et quels conseils lui donner

A
  • FAIT No 1: Faire du sport augmente la consommation des glucides sanguins
  • FAIT No 2: Faire du sport simultanément avec le pic d’action d’un antihyperglycémiant ou de l’insuline augmente les risques d’hypoglycémie
  • Phénomène accentué si prise insuffisante de glucides
  • Pt à risque de souffrir de la réalisation ponctuelle d’une activité physique: Individu habituellement sédentaire qui est soudainement actif +++
    CONSEILS
     Prise de collations plus fréquente
     Prise de glycémie plus fréquente
     Suivi serré avec professionnel de la santé
     Kinésiologue
     Nutritionniste
37
Q

comment l’activite physique peut aider un pt diabetique

A

FAIT No 3: Faire du sport est un outil de traitement et de prévention du diabète
* CONCRÈTEMENT, faire du sport de façon répétée engendre
1. Diminue la résistance cellulaire à l’insuline (augmente la sensibilité cellulaire à l’insuline)
2. Induit une prise de conscience des bénéfices d’une saine gestion des habitudes de vie
3. Induit une perte de poids… moins de tissu adipeux = Meilleur gestion des adipokines
4. Réduit la nécessité d’utiliser la médication
5. Réduit les LDL / Augmente les HDL (Éléments qui peuvent influencer la santé cardiovasculaire)
6. Réduit la tension artérielle

38
Q

quels sont les 4 medications principales qui aide a la gestion du diabete

A
  1. LE GLUCOSE (GLUCOSE / Dex-4)
  2. LES HORMONES HYPER (GLUCAGON / Glucagon)
  3. LES HORMONES HYPO (INSULINE / Humulin R)
  4. LES ANTIHYPERGLYCÉMIANTS (sécrétagogues)
     METFORMINE (Glucophage)
    GLICLAZIDE (Diamicron)
     GLIMÉPIRIDE (Amaryl)
     GLYBURIDE (Diabeta)
    SEMAGLUTIDE (Ozempic)
39
Q

quest ce que l’indice glycémique (IG) ou index glycémique

A

L’indice glycémique (IG) ou index glycémique représente la rapidité avec laquelle les glucides sont absorbés par le tube digestif, puis mis en circulation pour les autres tissus. Plus l’IG d’un aliment est élevé, plus rapidement le glucose qu’il contient sera disponible dans le sang

40
Q

quest ce que la charge glycemique

A

Elle tient compte de la teneur en glucides d’un aliment pour une portion normale. En résumé, l’index glycémique donne une idée de la rapidité d’augmentation de la glycémie, mais il faut aussi tenir compte du contenu en glucide d’une portion pour juger définitivement, donc ce n’est pas parce qu’un aliment a un IG haut qu’il aura une charge glycemique elevee ou qu’il elevera la glycemie rapidement et grandement

41
Q

comment les fibres alimentaire influence l’index glycemique

A

Les fibres alimentaires contenues dans certains aliments réduisent l’index glycémique de ces derniers même s’ils ont beaucoup de glucides

42
Q

exemple d’aliment avec Index glycémique élevé

A
  • Riz instantané
  • Céréales: Corn Flakes
  • Céréales: Rice Krispies
  • Miel
  • Carotte
  • Bagel
  • Riz blanc
  • Melon d’eau
43
Q

exemple d’aliment avec Index glycémique faible

A
  • Pomme (Aliment)
  • Raisin
  • Lentilles
  • Pamplemousse
  • Pâtes
  • Pois chiche
44
Q

la consequence sur l’insuline de consomer trops de glucides simple

A

Ça engendre de trop gros pics d’insulines qui rendent le corps tranquillement insensible à l’insuline

45
Q

la consequence sur la faim de consomer trops de glucides simple

A

Les trop gros pics d’insulines engendrent un retour trop rapide à la sensation de faim
Ceci encourage une prise excessive d’aliments et donc d’accumulation aliments adipeux

46
Q

la consequence sur la glycation de consomer trops de glucides simple

A

La présence élevée de glucose sanguin engendre la formation de métabolites toxiques