Electrolytes Flashcards

1
Q

Quest ce qu’un ion

A

Un ion est un atome ou un groupe d’atome qui porte une charge électrique qui peut être positive ou négative

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2
Q

Quest ce qu’un electrolyte

A

 Un électrolyte, c’est un composé qui, lorsque mis en solution dans l’eau, peut se dissocier en ions
 Pour nos besoins, ion = électrolyte

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3
Q

comment une charge electrique influence le corps

A

La présence de la charge influence le comportement de la molécule en termes de mouvement entre les compartiments et en termes d’affinité avec d’autres molécules (ex.: récepteurs)

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4
Q

La présence d’ions/électrolytes dans le corps va influencer principalement 2 grands mécanismes. Lesquels?

A
  • Le niveau d’excitabilité des neurones et des muscles.
  • Les mouvements d’eau entre les différents compartiments.
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5
Q

Quest ce que l’osmolalite

A

% de solute total par kg de solvant

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6
Q

Quest ce que l’osmolarite

A

% de solute total par Ltr de solution

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7
Q

Quest ce qu un solute

A

substance qui se dissout dans un solvant

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8
Q

Quest ce quune solution

A

melange homogene de solutes dissout dans un solvant

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9
Q

Quest ce quun solvant

A

substance pouvant dissoudre un solute

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10
Q

composition liquidienne dans le corps humain

A

plasma 3l
liquide interstitiel 10l
iquide intracellulaire 28l

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10
Q

quest ce que liquide extracellulaire LEC

A

liquide hors des cellules. inclut le plasma et le liquide interstitiel

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11
Q

quel est le role du sodium

A

 Rôle central dans la régulation hydrique
 Constitue le cation le plus abondant du liquide extracellulaire (LEC)
 Exerce une pression osmotique notable. L’eau suit les mouvements de cet ion. Variation de concentration de Na+ = Variation du volume de liquide
 Influence majeure de l’aldostérone (absorption)

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12
Q

relation entre le sodium et l’eau

A

 L’excrétion de Na+ entraine toujours une excrétion d’eau
 L’excrétion d’eau n’est pas toujours suivie par une excrétion de Na+

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13
Q

quest ce qui cause l’hypernatremie

A

Prise trop importante de Na
Prise insuffisante d’eau
Dérèglement dans le système de gestion de ces deux molécules (na/h20)
Pourrait être secondaire à une sécrétion insuffisante d’ADH

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14
Q

l’effet de l’hypernatremie sur l’osmolalite

A

L’hypernatrémie engendre une hyperosmolalité du LEC… donc une
sortie de liquide des cellules… donc une déshydratation cellulaire

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15
Q

l’effet de l’hypernatremie sur les globules rouges

A

L’eau sort de la cellule, pcq la concentration de Na est plus grande dans le LEC ( equilibre par osmose)

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16
Q

HYPERNATRÉMIE
Manifestations cliniques

A

 Osmolarité trop grande… donc pt a soif
 Déshydratation des cellules cérébrales… donc S/S neuro:
Léthargie ,Agitation, Convulsion, Coma
 Problématique de volume liquidien… donc hypotension orthostatique

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17
Q

comment l’hyponatremie est cause

A

 Engendré par une perte excessive de sodium, une prise excessive d’eau… ou une combinaison de ces 2 facteurs
 Patients potentiels
1. Utilisation inadéquate d’un soluté sans sodium (iatrogénique)
2. Insuffisance rénale (perte insuffisante en eau)
3. Prise excessive d’eau
 Volontaire
 Sport: Hyponatrémie à l’effort
 Récréatif: Soif excessive secondaire à la prise de MDMA (Ecstasy)
 Involontaire - Trouble psychiatrique – polyudipsie psychogène (potomanie)

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18
Q

l’effet de l’hyponatremie sur l’osmolalite

A

 L’hyponatrémie engendre une hypoosmolalité du LEC… donc une entrée de liquide dans les cellules… donc de l’œdème des tissus et des cellules

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19
Q

l’effet de l’hyponatremie sur les globules rouges

A

L’eau entre dans la cellule, pcq la concentration de Na est moins grande dans le LEC ( equilibre par osmose)

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20
Q

HYPONATRÉMIE
Manifestations cliniques

A

 Œdème cellulaire – surcharge du LIC… ce qui, au niveau neurologique, engendre
 Irritabilité, Confusion, Convulsion, Coma
 Possibilité de lésions neurologiques irréversibles
 Gain pondéral

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21
Q

l’importance physiologique du potasium

A

 Essentiel au fonctionnement des cellules nerveuses
 Plus concentré dans le milieu intracellulaire (LIC) que dans le milieu extracellulaire
 L’aldostérone favorise une sécrétion rénale du K+

22
Q

quest le potasium depend pour varier ses %

A

Variation des concentrations d’ions potassium dépendent également des concentrations en protons et en insuline

23
Q

quest ce qui cause l’hyperkaliemie

A

Prise trop importante de potssium
Rejet inssufisant du potassium
Transfer trop important du LIC vers le LEC
 PLUS FRÉQUENT: Insuffisance rénale (pas assez de rejet de potassium)
- La rhabdomyolyse
 Déficit de sécrétion d’aldostérone
 Utilisation inadéquate des diurétiques d’épargne potassique
 Peut être liée à une acidose métabolique

24
HYPERKALIÉMIE Manifestations cliniques
 Engendre une modification de l’excitabilité musculaire  Douleur de type crampe  Faiblesses musculaires au membre inférieur  Perturbe l’électricité cardiaque o QRS élargi o Possibilité de fibrillation ventriculaire (FV) ou ACR
25
CONCERNANT LE TRAITEMENT de l'hyperkaliemie
 Traitement de l’hyperkaliémie avec CLUCONATE DE CALCIUM (Gluconate de calcium) en soins avancés  Traitement de l’ACR associé à l’hyperkaliémie avec CHLORURE DE CALCIUM (Chlorure de calcium) en soins avancés  Note: Possibilité de traiter ce trouble (hyperkaliémie) avec du salbutamol (pas en soins primaires)
26
comment avoir une activite electrique nerveuse adequate
vous voulez que l’activité nerveuse soit adéquate, vous devez respecter la situation normale… qui est « Plus grande concentration de K+ dans le LIC ».
27
quest ce qui cause l'hypokaliemie
 Habituellement secondaire à une perte excessive de potassium ou un transfert inadéquat du LEC vers le LIC  Perte excessive  Au niveau de l’urine (situation d’excès d’aldostérone)  Au niveau du tractus GI  Diarrhée  Usage abusif de laxatifs  Transfert inadéquat  Alcalose métabolique (une hypokaliémie peut être la cause ou la conséquence de l’alcalose métabolique)
28
HYPOKALIÉMIE Manifestations cliniques
 Troubles de rythmicité cardiaque (apparition onde U)  Réduction de l’excitabilité cellulaire o Faiblesse des muscles squelettiques… qui peut toucher les muscles respiratoires o Faiblesse des muscles lisses… qui peut entraîner de la constipation
29
l'importance physiologique du calcium
 Au niveau quantitatif, son rôle principal se situe surtout au niveau de la solidification de l’os via sa combinaison avec des phosphates  99 % du calcium dans les os  L’hypocalcémie ou l’hypercalcémie amènent des risques importants de paralysie ou de tétanie musculaire  La régulation de la calcémie est dictée par la parathormone  La calcitonine a peu d’effet sur l’adulte. Elle est surtout utilisée lors de la croissance
30
causation de l'hypercalcemie
2/3 des cas associés à l’hyperparathyroïdie  1/3 des cas associés à des tumeurs osseuses  Ex.: Hypercalcémie en raison d’une destruction osseuse +++ secondaire à l’invasion de l’os par la tumeur  Peut être engendrée par immobilisation prolongée. Ceci engendre une déminéralisation des os… donc le calcium est davantage dans le sang  Fait intéressant: Très rarement associé à une consommation alimentaire excessive en calcium
31
HYPERCALCÉMIE Manifestations cliniques
Globalement, diminution de l’excitabilité des nerfs et des muscles  Léthargie, faiblesse  Réflexes diminués  Coma  Arythmies cardiaques
32
Trop de calcium… et pas assez de contraction musculaire… ça ne semble pas logique!?!
SÉQUENCE DE COMPRÉHENSION * LE CALCIUM, ÇA AUTORISE LES CONTRACTIONS MUSCULAIRES LORSQUE PRÉSENT DANS LE CYTOPLASME DES CELLULES MUSCULAIRES… LORSQU’IL SORT DU RÉTICULUM SARCOPLASMIQUE * SI IL Y A BCP DE CALCIUM DANS LE SANG… IL Y EN A PROBABLEMENT MOINS AILLEURS… COMME DANS LES CELLULES MUSCULAIRES * MOINS DE CALCIUM DANS LES CELLULES = MOINS DE CONTRACTION MUSCULAIRE
33
causation de l'hypocalcemie
 Souvent secondaire à de mauvaises sécrétions de parathormone  Ex.: Ablation chirurgicale des glandes parathyroïdiennes Puisque la pth permet d'augmenter le taux de calcium dans le san  Peut signaler une pancréatite aiguë o Alimentation pauvre en calcium o Syndrome de malabsorption intestinale o Utilisation abusive de laxatifs
34
HYPOCALCÉMIE Manifestations cliniques
 Ce déséquilibre engendre une entrée de sodium dans les cellules nerveuses… donc effet dépolarisant  Augmentation de l’excitabilité neuronale  Hyperréflexie, crampes musculaires  Tétanie, convulsion  Signe de Trousseau
35
quest ce que le signe de trousseau
En médecine, le signe de Trousseau correspond à la contraction spastique des fléchisseurs du carpe et des phalanges et du muscle extenseur des doigts, dit « en main d'accoucheur », faisant suite à la mise en place d'un brassard gonflé
36
l'importance physiologique du magnesium
 L’ion magnésium Mg2+ est, après le potassium, le cation le plus abondant du LIC  Cet ion aide à la réalisation de nombreuses réactions physiologiques vitales  Synthèse de l’ATP  Métabolisation des glucides  Sa concentration plasmatique est régulée par l’apport alimentaire et le rein
37
causation de l'hypermagnesemie
 Associé à une consommation élevée de magnésium  Ex.: Utilisation ++ de Maalox, un antiulcéreux (antiacides)  Peut également être attribuable à l’insuffisance rénale  Excrétion insuffisante du Mg2+ au niveau des néphrons
38
causation de l'hypomagnesemie
 Associé au jeûne prolongé  Peut être secondaire à l’alcoolisme chronique (ingestion insuffisante d’aliments)  Effet secondaire de certains diurétiques
39
MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPERMAGNÉSÉMIE
 Entraîne une dépression au niveau du SNC et au niveau neuromusculaire  Léthargie, somnolence  Réflexes tendineux réduits o Intéressant: Le TAP en soins avancés peut utiliser le SULFATE DE MAGNÉSIUM (Magnésium) pour engendrer des dépressions SNC ciblées o Réduire les convulsions de l’éclampsie o Traiter les torsades de pointe (arythmie)o Casser le bronchospasme du statusasthmaticus
40
MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOMAGNÉSÉMIE
 Entraîne une hyper-irritabilité au niveau du SNC et au niveau neuromusculaire  Réflexes tendineux hyperactifs  Tremblements, convulsions  Arythmies cardiaque
41
Le PHOSPHATE Son importance… sa gestion physiologique
 L’ion phosphate PO4(3-) est l’anion le plus abondant du LIC  85% du phosphate est stocké dans la matrice extracellulaire des os et des dents sous forme de Ca3(PO4)2  Il sert de tampon intracellulaire contre les variations de pH  Nécessaire pour bien transporter l’oxygène et gérer l’ATP  Sa concentration est principalement régulée par les mêmes mécanismes que le Ca2+étant donné sa forte association avec cet ion
42
causation de l'hyperphosphatemie
 Principalement associé à l’insuffisance rénale  Les reins ne peuvent excréter les phosphates comme ils devraient le faire  Associé à des agents chimiothérapeutiques
43
causation de l'hypophosphatemie
 Principalement associé à la malnutrition ou à divers syndromes de malabsorption
44
MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPERPHOSPHATÉMIE
 Trop de phosphate = Risque de précipitation calcium/phosphate dans les tissus mous  Articulation, peau, rein  Troubles musculaires de type tétanie
45
MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOPHOSPHATÉMIE
Faiblesse musculaire  Dépression du SNC (confusion, coma)
46
Déséquilibres électrolytiques TRAITEMENT
 Le traitement de ces déséquilibres se fait sur 2 fronts 1. ÉLIMINER OU RÉDUIRE LA CAUSE  Dialyse si insuffisance rénale  Traitement endocrinien si une glande endocrine fonctionne mal 2. CORRIGER PONCTUELLEMENT LE PROBLÈME  Administration en IV de diverses substances o Ex.: Chlorure de potassium en IV si hypokaliémie o Ex.: Gluconate de calcium si hyperkaliémie o Ex.: Utilisation possible de salbutamol si hyperkaliémie (pas en soins primaires)  Prise de suppléments alimentaires  Administration de diverses substances ayant la capacité de se lier à l’ion problématique ou ayant la capacité de forcer une élimination de cet ion (situation de HYPER…)
47
Les déséquilibres électrolytiques effets principaux
ça perturbe principalement l’excitabilité des muscles (cardiaque et squelettique)… et les mouvements de liquides entre sang et tissus
48
Les déséquilibres électrolytiques effets sur l'acidite sanguine
Suspectez le potassium… et retenir la règle Hypokaliémie = Alcalose métabolique Hyperkaliémie = Acidose métabolique
49
Quest ce que l'acronyme TTPK
Trop (hyper) des ions suivants engendre Trop d’excitabilité (ex.: spasme): Phosphate et potassium (K).
50
Quest ce que l'acronyme TMCAM
Trop (hyper) des ions suivants engendre Moins d’excitabilité Calcium et magnesium
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un ion en hyper et hypo qui influence l'ECG et le rythme cardiaque
Les problèmes de potassium
52
l'insuffisance renale engendre quels desiquilibres electrolytiques
hyponatemie & hyperkaliemie, magnesemie, phosphatemie