Electrolytes Flashcards
Quest ce qu’un ion
Un ion est un atome ou un groupe d’atome qui porte une charge électrique qui peut être positive ou négative
Quest ce qu’un electrolyte
Un électrolyte, c’est un composé qui, lorsque mis en solution dans l’eau, peut se dissocier en ions
Pour nos besoins, ion = électrolyte
comment une charge electrique influence le corps
La présence de la charge influence le comportement de la molécule en termes de mouvement entre les compartiments et en termes d’affinité avec d’autres molécules (ex.: récepteurs)
La présence d’ions/électrolytes dans le corps va influencer principalement 2 grands mécanismes. Lesquels?
- Le niveau d’excitabilité des neurones et des muscles.
- Les mouvements d’eau entre les différents compartiments.
Quest ce que l’osmolalite
% de solute total par kg de solvant
Quest ce que l’osmolarite
% de solute total par Ltr de solution
Quest ce qu un solute
substance qui se dissout dans un solvant
Quest ce quune solution
melange homogene de solutes dissout dans un solvant
Quest ce quun solvant
substance pouvant dissoudre un solute
composition liquidienne dans le corps humain
plasma 3l
liquide interstitiel 10l
iquide intracellulaire 28l
quest ce que liquide extracellulaire LEC
liquide hors des cellules. inclut le plasma et le liquide interstitiel
quel est le role du sodium
Rôle central dans la régulation hydrique
Constitue le cation le plus abondant du liquide extracellulaire (LEC)
Exerce une pression osmotique notable. L’eau suit les mouvements de cet ion. Variation de concentration de Na+ = Variation du volume de liquide
Influence majeure de l’aldostérone (absorption)
relation entre le sodium et l’eau
L’excrétion de Na+ entraine toujours une excrétion d’eau
L’excrétion d’eau n’est pas toujours suivie par une excrétion de Na+
quest ce qui cause l’hypernatremie
Prise trop importante de Na
Prise insuffisante d’eau
Dérèglement dans le système de gestion de ces deux molécules (na/h20)
Pourrait être secondaire à une sécrétion insuffisante d’ADH
l’effet de l’hypernatremie sur l’osmolalite
L’hypernatrémie engendre une hyperosmolalité du LEC… donc une
sortie de liquide des cellules… donc une déshydratation cellulaire
l’effet de l’hypernatremie sur les globules rouges
L’eau sort de la cellule, pcq la concentration de Na est plus grande dans le LEC ( equilibre par osmose)
HYPERNATRÉMIE
Manifestations cliniques
Osmolarité trop grande… donc pt a soif
Déshydratation des cellules cérébrales… donc S/S neuro:
Léthargie ,Agitation, Convulsion, Coma
Problématique de volume liquidien… donc hypotension orthostatique
comment l’hyponatremie est cause
Engendré par une perte excessive de sodium, une prise excessive d’eau… ou une combinaison de ces 2 facteurs
Patients potentiels
1. Utilisation inadéquate d’un soluté sans sodium (iatrogénique)
2. Insuffisance rénale (perte insuffisante en eau)
3. Prise excessive d’eau
Volontaire
Sport: Hyponatrémie à l’effort
Récréatif: Soif excessive secondaire à la prise de MDMA (Ecstasy)
Involontaire - Trouble psychiatrique – polyudipsie psychogène (potomanie)
l’effet de l’hyponatremie sur l’osmolalite
L’hyponatrémie engendre une hypoosmolalité du LEC… donc une entrée de liquide dans les cellules… donc de l’œdème des tissus et des cellules
l’effet de l’hyponatremie sur les globules rouges
L’eau entre dans la cellule, pcq la concentration de Na est moins grande dans le LEC ( equilibre par osmose)
HYPONATRÉMIE
Manifestations cliniques
Œdème cellulaire – surcharge du LIC… ce qui, au niveau neurologique, engendre
Irritabilité, Confusion, Convulsion, Coma
Possibilité de lésions neurologiques irréversibles
Gain pondéral
l’importance physiologique du potasium
Essentiel au fonctionnement des cellules nerveuses
Plus concentré dans le milieu intracellulaire (LIC) que dans le milieu extracellulaire
L’aldostérone favorise une sécrétion rénale du K+
quest le potasium depend pour varier ses %
Variation des concentrations d’ions potassium dépendent également des concentrations en protons et en insuline
quest ce qui cause l’hyperkaliemie
Prise trop importante de potssium
Rejet inssufisant du potassium
Transfer trop important du LIC vers le LEC
PLUS FRÉQUENT: Insuffisance rénale (pas assez de rejet de potassium)
- La rhabdomyolyse
Déficit de sécrétion d’aldostérone
Utilisation inadéquate des diurétiques d’épargne potassique
Peut être liée à une acidose métabolique
HYPERKALIÉMIE
Manifestations cliniques
Engendre une modification de l’excitabilité musculaire
Douleur de type crampe
Faiblesses musculaires au membre inférieur
Perturbe l’électricité cardiaque
o QRS élargi
o Possibilité de fibrillation ventriculaire (FV) ou ACR
CONCERNANT LE TRAITEMENT de l’hyperkaliemie
Traitement de l’hyperkaliémie avec CLUCONATE DE CALCIUM (Gluconate de calcium) en soins avancés
Traitement de l’ACR associé à l’hyperkaliémie avec CHLORURE DE CALCIUM (Chlorure de calcium) en soins avancés
Note: Possibilité de traiter ce trouble (hyperkaliémie) avec du salbutamol (pas en soins primaires)
comment avoir une activite electrique nerveuse adequate
vous voulez que l’activité nerveuse soit adéquate, vous devez respecter la situation normale… qui est « Plus grande concentration de K+ dans le LIC ».
quest ce qui cause l’hypokaliemie
Habituellement secondaire à une perte excessive de potassium ou un transfert inadéquat du LEC vers le LIC
Perte excessive
Au niveau de l’urine (situation d’excès d’aldostérone)
Au niveau du tractus GI
Diarrhée
Usage abusif de laxatifs
Transfert inadéquat
Alcalose métabolique (une hypokaliémie peut être la cause ou la conséquence de l’alcalose métabolique)
HYPOKALIÉMIE
Manifestations cliniques
Troubles de rythmicité cardiaque (apparition onde U)
Réduction de l’excitabilité cellulaire
o Faiblesse des muscles squelettiques… qui peut toucher les muscles respiratoires
o Faiblesse des muscles lisses… qui peut entraîner de la constipation
l’importance physiologique du calcium
Au niveau quantitatif, son rôle principal se situe surtout au niveau de la solidification de l’os via sa combinaison avec des phosphates 99 % du calcium dans les os
L’hypocalcémie ou l’hypercalcémie amènent des risques importants de paralysie ou de tétanie musculaire
La régulation de la calcémie est dictée par la parathormone
La calcitonine a peu d’effet sur l’adulte. Elle est surtout utilisée lors de la croissance
causation de l’hypercalcemie
2/3 des cas associés à l’hyperparathyroïdie
1/3 des cas associés à des tumeurs osseuses
Ex.: Hypercalcémie en raison d’une destruction osseuse +++ secondaire à l’invasion de l’os par la tumeur
Peut être engendrée par immobilisation prolongée. Ceci engendre une déminéralisation des os… donc le calcium est davantage dans le sang
Fait intéressant: Très rarement associé à une consommation alimentaire excessive en calcium
HYPERCALCÉMIE
Manifestations cliniques
Globalement, diminution de l’excitabilité des nerfs et des muscles
Léthargie, faiblesse
Réflexes diminués
Coma
Arythmies cardiaques
Trop de calcium… et pas assez de contraction musculaire… ça ne semble pas logique!?!
SÉQUENCE DE COMPRÉHENSION
* LE CALCIUM, ÇA AUTORISE LES CONTRACTIONS MUSCULAIRES LORSQUE PRÉSENT DANS LE CYTOPLASME DES CELLULES MUSCULAIRES… LORSQU’IL SORT DU RÉTICULUM SARCOPLASMIQUE
* SI IL Y A BCP DE CALCIUM DANS LE SANG… IL Y EN A PROBABLEMENT MOINS AILLEURS… COMME DANS LES CELLULES MUSCULAIRES
* MOINS DE CALCIUM DANS LES CELLULES = MOINS DE CONTRACTION MUSCULAIRE
causation de l’hypocalcemie
Souvent secondaire à de mauvaises sécrétions de parathormone
Ex.: Ablation chirurgicale des glandes parathyroïdiennes Puisque la pth permet d’augmenter le taux de calcium dans le san
Peut signaler une pancréatite aiguë
o Alimentation pauvre en calcium
o Syndrome de malabsorption intestinale
o Utilisation abusive de laxatifs
HYPOCALCÉMIE
Manifestations cliniques
Ce déséquilibre engendre une entrée de sodium dans les cellules nerveuses… donc effet dépolarisant
Augmentation de l’excitabilité neuronale
Hyperréflexie, crampes musculaires
Tétanie, convulsion
Signe de Trousseau
quest ce que le signe de trousseau
En médecine, le signe de Trousseau correspond à la contraction spastique des fléchisseurs du carpe et des phalanges et du muscle extenseur des doigts, dit « en main d’accoucheur », faisant suite à la mise en place d’un brassard gonflé
l’importance physiologique du magnesium
L’ion magnésium Mg2+ est, après le potassium, le cation le plus abondant du LIC
Cet ion aide à la réalisation de nombreuses réactions physiologiques vitales Synthèse de l’ATP Métabolisation des glucides
Sa concentration plasmatique est régulée par l’apport alimentaire et le rein
causation de l’hypermagnesemie
Associé à une consommation élevée de magnésium
Ex.: Utilisation ++ de Maalox, un antiulcéreux (antiacides)
Peut également être attribuable à l’insuffisance rénale
Excrétion insuffisante du Mg2+ au niveau des néphrons
causation de l’hypomagnesemie
Associé au jeûne prolongé
Peut être secondaire à l’alcoolisme chronique (ingestion insuffisante d’aliments)
Effet secondaire de certains diurétiques
MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPERMAGNÉSÉMIE
Entraîne une dépression au niveau du SNC et au niveau neuromusculaire Léthargie, somnolence Réflexes tendineux réduits
o Intéressant: Le TAP en soins avancés peut utiliser le SULFATE DE MAGNÉSIUM (Magnésium) pour engendrer des dépressions SNC ciblées o Réduire les convulsions de l’éclampsie o Traiter les torsades de pointe (arythmie)o Casser le bronchospasme du statusasthmaticus
MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPOMAGNÉSÉMIE
Entraîne une hyper-irritabilité au niveau du SNC et au niveau neuromusculaire
Réflexes tendineux hyperactifs Tremblements, convulsions Arythmies cardiaque
Le PHOSPHATE
Son importance… sa gestion physiologique
L’ion phosphate PO4(3-) est l’anion le plus abondant du LIC
85% du phosphate est stocké dans la matrice extracellulaire des os et des dents sous forme de Ca3(PO4)2
Il sert de tampon intracellulaire contre les variations de pH
Nécessaire pour bien transporter l’oxygène et gérer l’ATP
Sa concentration est principalement régulée par les mêmes mécanismes que le Ca2+étant donné sa forte association avec cet ion
causation de l’hyperphosphatemie
Principalement associé à l’insuffisance rénale
Les reins ne peuvent excréter les phosphates comme ils devraient le faire
Associé à des agents chimiothérapeutiques
causation de l’hypophosphatemie
Principalement associé à la malnutrition ou à divers syndromes de malabsorption
MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPERPHOSPHATÉMIE
Trop de phosphate = Risque de précipitation calcium/phosphate
dans les tissus mous
Articulation, peau, rein
Troubles musculaires de type tétanie
MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPOPHOSPHATÉMIE
Faiblesse musculaire
Dépression du SNC (confusion, coma)
Déséquilibres électrolytiques
TRAITEMENT
Le traitement de ces déséquilibres se fait sur 2 fronts
1. ÉLIMINER OU RÉDUIRE LA CAUSE
Dialyse si insuffisance rénale
Traitement endocrinien si une glande endocrine fonctionne mal
2. CORRIGER PONCTUELLEMENT LE PROBLÈME
Administration en IV de diverses substances
o Ex.: Chlorure de potassium en IV si hypokaliémie
o Ex.: Gluconate de calcium si hyperkaliémie
o Ex.: Utilisation possible de salbutamol si hyperkaliémie (pas en soins primaires)
Prise de suppléments alimentaires
Administration de diverses substances ayant la capacité de se lier à l’ion problématique ou ayant la capacité de forcer une élimination de cet ion (situation de HYPER…)
Les déséquilibres électrolytiques effets principaux
ça perturbe principalement l’excitabilité des muscles (cardiaque et squelettique)… et les mouvements de liquides entre sang et tissus
Les déséquilibres électrolytiques effets sur l’acidite sanguine
Suspectez le potassium… et retenir la règle
Hypokaliémie = Alcalose métabolique
Hyperkaliémie = Acidose métabolique
Quest ce que l’acronyme TTPK
Trop (hyper) des ions suivants engendre Trop d’excitabilité
(ex.: spasme): Phosphate et potassium (K).
Quest ce que l’acronyme TMCAM
Trop (hyper) des ions suivants engendre Moins d’excitabilité
Calcium et magnesium
un ion en hyper et hypo qui influence l’ECG et le rythme cardiaque
Les problèmes de potassium
l’insuffisance renale engendre quels desiquilibres electrolytiques
hyponatemie & hyperkaliemie, magnesemie, phosphatemie
