ENDOCRINOLOGIA Flashcards
DIFERENCIA ENTRE HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO: TIROTOXICOSIS X ALTERAC DE LA GAN TIROIDES TIROTOXICOSIS: CLINICA POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
- ENF GRAVES BASEDOW 2. BOCIO MULTINODULAR/ADENOMA TOXICO(enf de plummer) 3. TIROIDITIS 4. ADM EXOGENA(tirotoxicosis facticia) 5. TUMOR TROFOBASTICO 6. STROMA OVARI 7. ADENOMA HIPOF SECRETOR TSH
CUA ES A CAUSA PRINCIPAL Y MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO
ENF GRAVES BASEDOW
CUAL ES A ETIOLOGIA DE LA ENF DE GRAVES BASEDOW
AUTOINMUNE
EN QUE SEXO Y GRUPO ETAREO OCURRE LA ENF DE GRAVES BASEDOW
SEXO FEMENINO ENTRE 20 - 40años
CUALES SON LAS CARACTERISTICAS DE LA ENF DE GRAVES BASEDOW
HIPERTIROIDISMO, BOCIO DIFUSO , EXOFTAMOS Y MIXEDEMA PRETIBIAL
CUAL ES LA CLINICA DE UN HIPERTIROIDEO
“ACELERADO” ANSIOSO, INSOMNIO, TEMBOR DISTAL, ROT Y FC AUMENTADOS, HIPERDEFECACION O DIARREA, INTOERANCIA AL CALOR, AMENORREA, DISMINUC PESO Y AUMENTO APETITO.
CUAL ES EL CUADRO CLINICO DE UNA TORMENTA TIROIDEA
ARRITMIAS (FA: severa/TAQ SINUSA:frt) HIPERTERMICO O HIPERPIREXIA ATERACION GAST INTESTINAL Y HEPETICA TRANSTORNO DEL SENSORIO
COMO ES E DX DE HIPERTIROIDISMO
TSH DISMINUIDO T3T y T4L AUMENTADOS
PARA EL DX DE ENF DE GRAVES BASEDOW APARTE DE HORMONAS TIRIDEAS QUE SE PUEDE SOICTAR
GAMMAGRAFIA TIROIDEA: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTADOR Y TSI AUMENTADO
QUE TRATAMIENTO SE USA EN HIPERTIROIDISMO
BB: dism sint adrenergicos PROPANOLOL(mas usado, dismi conversi T4->T3) ATENOLOL , ANTITIROIDEOS DE SINTESIS “TIOAMIDAS”: METAMIZOL (TIAMAZO) Y PROPIURACILO , I131 “RADIOYODO” y CX
CUALES SON LAS PRINCIPALES CARÁCTER DE LOS ANTIRIROIDEOS DE SINTESIS
- METAMIZOL (TIAMAZOL) inhinbe la peroxidasa 5a tiroidea (TPO), efecto adve: rash, artagias , embriomiopatias AGRANUOCITOSIS 2. PROPITIOURACILO PTU: tb puede dism la conversion T4->T3 y genera hepatopatias
CUALES SON LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DEL RADIOYODO I131
ablacion dell tej tiroideo, contraindicado:GESTACION/LACTANCIA, consecuencia: convers a HIPOTIROIDISMO, compl cronica: fibrosis pumonar
CUAES SON LAS CARACTERISTICAS DE A CX EN HIPERTIROIDISMO
INDICADO: BOCIO GRANDE Y COMPRESION (disfonia y disnea), asociado a NM tiroides,
QUE CX SE REAIZA EN LA ENF DE PLUMMER
HEMITIROIDECTOMIA
QUE CX SE REALIZA EN ENF GRAVES BASEDOW LEVE-MODERADA
TIROIDECTOMIA SUBTOTAL
QUE CX SE REALIZA EN ENF GRAVES BASEDOW SEVERA
TIROIDECTOMIA TOTAL
CUA ES EL TTO EN LA ENF DE GRAVES BASEDOW
ANTITIROIDEOS (12-24m), NO RESPONDE A I131 O QX
CUAL ES EL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO EN GESTACION
IT: PTU II-III T: TIAMAZOL dosis bajas
QUE MEDICAMENTOS SE INDICAN EN UNA TORMENTA TIROIDEA
BB, PTU, GLUCOCORTICOIDES, SOL SATURADA DE YODO
QUE ES EL HIPOTIROIDISMO
DISMINUCION EN LA SINTESIS T4/T3
CUAL ES LA ETIOLOGIA DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (+FCTE, no se puede producir T4 T3): AUTOINMUNE, DEFICIT I, CONGENITO, POST QX, POST I131 , TIROIDITIS Y FARMACOS SECUNDARIO: ALTERA A NIVEL HIPOTALAMO/HIPOFISIS Y EN LA IB TSH (tumor hipofisiario, qx, hipopituitarismo, sd sheehan)
CARACTERISTICAS DE HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
principa causa, TIROIDITIS DE HASHIMOTO AntiTPO
CARACTERISTICAS DEL HIPOTIROIDISMO POR DEFICIT DE I
BOCIO ENDEMICO+HIPOTIROIDISMO
CARACTERISTICAS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO
C/BOCIO: alt enzimatica S/BOCIO (fcte): DISGENESIAS DE TIROIDES
CARACTERISTICAS CINICAS DEL BOCIO CONGENITO
MACROGLOSIA, MACROSOMICO, ICTERICIA prolongada, FONTANEAS AMPLIAS, HERNIA UMBIICAL, POBRE SUCCION, LLANTO RONCO
CUADRO CLINICO DEL HIPOTIROIDISMO
“ENLENTECIDO”: SOMNOLENCIA, FATIGADO, BRADICARDIA, ESTREÑIMIENTO, INTOLERANCIA AL FRIO, PIEL SECA Y FRIA, CAIDA DE CABELLO, DIS ROT, AUMET PESO Y DISM APETITO , POLIMENORREA
COMO SE DX HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO: AUMEN TSH DISM T4L SECUNDARIO: DISM/N TSH Y DISM T4L SUBCLINICO: AUM TSH Y T4L N
CUAL ES EL TRATAMIENTO PARA HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA LT4
CUAL ES E TRATAMIENTO EN CRISIS MIXEDEMATOSA
1 GLUCOCORTICOIDES 2 LT4
CUAL ES LA CLINICA DE UNA CRISIS MIXEDEMATOSA
TRANSTORNO DE CONCIENCIA, HIPOTERMIA, BRADICARDIA MARCADA, ALT METABOICAS (hipoglicemia, hiponatremia, hipoxemia, hipercapnea), PUEDE HAbER INS ADRENAL RELATIVA
CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
VIRAL, prodromos de enf viral, bocio unil/total DOLOROSO, TRIFASICO (hiper-hipo-normal) lab: RFA+ VSG y PCR aumenta Anticuerpos antitiroideos -, gammagrafia: hipocaptacion, tto: AINES, gucocorticoides (fase hiper solo BB)
CUAL ES LA CLINICA CARACTERISTICA DE A TIROIDITIS DE QUERVAIN
TRIFASE: HIPER 2-4 sem HIPO: 8sem NORMAL, PRODROMOS VIRAL+ BOCIO DOLOROSO, VSG/PCR AUMRNT, GAMMAGRAF TIROIDEA HIPOCAPTAC, TTO: AINES+ GLUCOCOR+ BB
CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
AUTOINMUNE, BOCIO NO DOLOROSO O ATROFIA TIROIDEA + HIPOTIROIDISMO, LAB: RFA - VSFyPCR -, Anti TPO aumen, tto:LT4
CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS SILENCIOSA
AUTOINMUNE, BOCIO INDOLORO + TRIFASE, 1° año POSPARTO , LAB: RFA- AntiTPO AUMENT, TTO: hiper:bb hipo:LT4
CARACTERISTICA DE A TIROIDITIS DE RIEDEL
ETIOL DESCONOCIDA, TIROIDE FIBROSA PETREA, + FUNC TIROIDEA NORMAL, LAB: RFA- AntiTiroideos-, TTO: QX
CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS AGUDA
BACTERIANA, ABSCESO BACTE, NIÑOS Y ADULT JOVENES INMUNOCOMPROM, AB: RFA VSG PCR AUMENT AntiTiroideos -, tto: ATB+DRENAJE
TIROIDITIS POR FARMACOS
AMIODARONA, litio, interferon afa, interleuquina 2
QUE ES E BOCIO
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA GLAN TIROIDES
CARACTERISTICAS DE BOCIO
DIFUSO, NODUO UNICO, MULTINODULAR
COMO SE REAIZA LA EVALUACION DE UN NODULO TIROIDEO
TSH + ECOGRAFIA
CUANDO SE SOLICITA GAMMAGRAFIA EN UN NODULO TIROIDEO
SOLO SI TSH BAJO, XQ SOSPECHA HIPERTIROIDISMO, SI CAPTA MUCHO: NODULO CALIENTE
CUANDO SE SOLICITA BAAF EN NODULO TIROIDEO
SOSPECHA DE MALIGNIDAD (factores de riesgo cinicos+ ecograficos)
CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE MAIGNIDAD DE UN NODULO TIROIDEO
CLINICOS: ant familiar de ca tiroides, ant de radiacion cervica, nodulo petreo fijo asociado adenopatias, sintomas compresivos( disfagia, disfoniasy disnea) ECOGRAFICOS: solido hipoecogenico, bordes irregulares, mas alto que ancho, microcalcificaciones extension extratiroidea.
EN QUE TIRADS SE HACE BIOPSIA SI E NIDULO MIDE >=10 MM
TIRADS 5
CUALES SON LOS TIPOS DE CA DE TIROIDES
PRIMARIOS: PAPILAR, FOLICULAR, ANAPLASICO, MEDULAR, LINFOMA SECUNDARIOS: PULMON, MAMA, COLON, RIÑON
CUA ES E CA DE TIROIDES MAS FRECUENTE Y XQ SE CARACTERIZA
EL PAPILAR: ORIGEN cel folicular, EN MUJERES 20-40 A, ANTEC RADIACION DE ZONAS YODOSUFICIENTES, DISEMINACION INFAT ASOCIADA ADENOPATI, BAJA MORTALIDAD, ATA RECURRENCIA, MARCADR TUMORAL; TIROGLOBUINA, TTO: QX, I131, SEGUIMIENTO (bx tiroglobulina, imagen ecocervica y rastreo corpora total gammagrafia,
CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES FOLICULAR
ORIG: cel folicular, MUJERES >50A , ZONA YODO DEFICIENTES, DISEMINAC HEMATOGENA, BAJA MORTALIDAD, MARCADOR: TIROGOBULINA,TTO: QX, I131 Y SEGUIMIENTO
CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES ANAPLASICO
ORIG: cel folicular desdiferenciada, mujeres >70 a, imvasion ocal pulmonar y digestiva, E DE PEOR PRONOSTICO, no tiene marcador tumoral, tto: paliativo
CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES MEDULAR
ORIG: cel parafoliculares, mujeres 45-55 a, aislado o asociado a tumores endocrinos, marcador tum: cacitonina tto: qx +/- qt/rt
CARACTERISTICA DE CA DE TIROIDES LINFOMA
ORIG: tej linfoide, Mujeres >60 años, FR:TIROIDITIS DE HASHIMOTO, NO MARCADOR TUMO, TTO: QX +/- QT/RT (RT alta sensib)
EN QUE CONSISTE EN SIND DE EUTIROIDEO ENFERMO
Paciente criticamente enfermo sin patologoa tiroidea, TSH:N T4: N T3: BAJO T3r: alto, no se ttrata , seguimiento 3-6 mese
CUAL ES LA UNIDAD FUNCIONAL DE LA TIROIDES
E FOLICUO TIROIDEO
QUE TIPO DE TEJ TIENE EL FOLICULO TIROIDEO
EPITEL SIMPLE CUBICO
CUA ES LA FUN DE LA CEL C O PARAFOLICULAR
SINTETIZAR CALCITONINA
CUA ES LA FUNCION DE CEL FOLICULARES
SINTETIZAR T3 Y T4
QUE COMPONENTE DE LA TIROIDES AMACENA TIROGLOBUINA
COLOIDE
NERVIO QUE PASA POR A TIROIDES E INERVA A LAS CUERDAS VOCAES
N LARINGEO RECURRENTE
GANDULAS EN NUMERO DE 4 Q SE ENCUENTRAN EN A CARA POSTERIOR DE LA TIROIDES
PARATIROIDES
LA OXIDACION Y ORGANIFICACION DEL YODO Q ENZIMA LO REALIZA
TPO PEROXIDASA TIROIDEA
EN A ETAPA DE ACOPLAMENIENTO QUE OCURRE
SE UNEN MIT+DIT O DIT+DIT = T3 Y T4
A NIVE DE A T4 ACTUAN DESYODINASAS, CUALES SON Y QUE SE OBTIENE
D1 Y D2:T3 D3; T3r r:reversa
CUALES SON LOS EFECT DE AS HORMONAS TIROIDEAS
AUMENTAN: metab basal, consumo O2 y prod calor, glucogenoisis, gluconeogenesis, frueza contraccion, desarrollo SNC feto y buena funcion en el adulto, respuesta estimuos, a motilidad y secrecion ntestinal, recambiooseo y sensibiidad a catecoaminas DISMINUYE: resistencia vascuar
FUNCION DE HORMONA TIROIDEA
INCREMENTAR LA ACCION DE LA Na/k ATPasa
A HORMONA TIROIDEA DE Q NATURAEZA ES
AMINA
FARMACO Q CAUSA DAÑO HEPARICO COMO COLESTASIS Y CUALES SON SUS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
METAMIZOL EFEC ADVERS: AGRANUOCITOSIS (fiebre+ dolor faringeo) HEPATOTOXICIDAD VASCULITIS
PACIENTE CON GRAVES BASEW Q MO RESPONDE A ANTITIROIDES DE SINTESIS , Q ACCION TOMAR
I 131 (EFECTO ADVERSO ES Q CONVIERTE A HIPOTIROIDISMO POST YODO
PACIENTE CON DEFICIT ABSOLUTO DE INSUINA EN QUIEN SE ASOCIA COMO GATILLO DE A ENFE, VIRUS (PAROTIDITIS), FACTORES DIETETICOS Y TOXINAS EN DONDEA CLINICA INICIA CON 90% DE AFECTACION DE OS ISLOTES
DM1
PACIENTE CON DEFICIT RELATIVO DE INSUINA, SE ASOCIA A RESISTENCIA DE LA INSULINA , DISMINUYE EFECTO INCRETINA Y MASA DE CE B Y DE SECREC INSULINA, AUMENTO DE GLUCAGON Y GLUCONEOGENESIS , DX
DM2
CUALES SON LOS VALORES LABORAT PARA DX DE DM2
GLU BASAL >=126 GLIC 2H SOG/TTOG>=200 HBA1C>=6.5% (2 O + DX) O GLICEMIA AL AZAR>=200 + CLINICA CLASICA / CRISIS HIPERGLICEMICA
CUALES SON LOS VALORES DORMALES DE GLUCOSA
GLUC AYUNAS <100 GLIC 2H SOG/TTOG<140 HBA1C <5.7%
EXAMEN DE ELECCION PARA DX DE DM
GLUCOSA EN AYUNAS
EXAMEN DE CONFIRMACION DE DM
TTOG
EXAMEN COMPEMENTARIO Y SEGUIMIENTO DE DM
HBA1C
CUAL ES E FARMACO MAS REPRESENTATIVO, MECANISMO DE ACCION Y EFECTO ADVERSO DE LAS BIGUANIDAS
METFORMINA MA:DISMINUY GLUCONEOGENESIS HEPATICA EA:MOLESTIAS GASTROINTEST, DEFICIENCIA VIT B12, +SEVERO: AC. LACTICA CONTRAINDICA: INSUF MODER- SEVER CARDIACA RENAL Y HEPATICA Y EN CX Y CONTRASTE CON YODO
CARACTE SULFONILUREAS
“GLI…..” GLIBENCLAMIDA/GLIMEPIRIDE MA: AUMENTA SEC INSULINA DEL PANCREAS EA: HIPOGLICEMIA
CARACT TIAZOLIDINEDIONAS
“…………GLITAZONA” PIOGLITAZONA MA: AUEMTA LA SENSIBIIDAD A LA INSULINA EN TEJ MUSCULAR Y ADIPOSO EA: AUEMTA RETENCION HIDRICA (EDEMA, AUEMTO PESO, ICC)
INH ALFA GLUCOSIDASA
ACARBOSA MA:DISMIN ABSORCION INTESTINAL DE GLUCOSA EA: MOLESTIAS GASTROINTESTI
INH DPP4
“………GLIPTINA” LINAGLIPTINA/ VILDA/SITA MA:AUEMTA VIDA 1/2 INCRETINAS UNICO ANTIDEABETICO Q SE PUEDE USAR EN ERC LINAGIPTINA
INH SGLT2
“………GIFOSINA” EMPA/DAPA/CANA MA: DISMINUYE REABSORC GLUCOSA EN RIÑON EA: RIESGO ITU, DESHIDRATAC . CAD DISMI PESO, RIESGO CV Y PROGRESION ERC
AGONISTA GLP1
“…..GLUTIDE” LIRA/DULA MA: AUEMNTA SEC INSULI DISMIN GLUCAC PROD SACIEDA SUBCUTANEO BAJA PESO, RIESGO CV
CUALES SON LAS METAS DEL CONTROL GLICEMICO
GLU AYUNAS: 70-130 GLUC POSTPRANDIAL <180 HBA1C <7%
PACIENTE <30 AÑOS EUTROFICO, ANTEC FAMILIARES AUTOINMUNIDAD, NO ENF CV, QUE DEBUTA CON CAD, DX?
DM1
CUAL ES EL ANTIDIABETICO DE ELECCION EN DM2
MER¡TFORMINA
PACIENTE EN TTO CON METFORMINA QUE EN 3 MESES NO RESPONDE AL TTO HBA1C>=8.5, CUA ES EL MANEJO ……….. Y SI PASADO 3 MESES TAMPOCO CONTROLA,,,,,,
TERAPIA COMBINADA INSULINOTERAPIA
EN QUE CASOS EN PACIENTES CON DM2 SE PASA A INSULINOTERAPIA
GLUCOSA >300, HBA1C =10, DISMINUCION DE PESO MARCADO
PACIENTE CON DX DM ACUDE POR DOLOR ABDOMINA, NAUSEAS Y VOMITOS, RESPIRACION DE KUSMAULL Y AIENTO CETONICO, LAB: PH<7.3 HCO3<18 ANION GAP>10 Y CUERPOS CETONICOS POSITIVO EN ORINA O PASMA Y GLUCOSA >250, CUAL ES EL DX Y MANEJO
CAD TTO: 1. HIDRATACIOM NACL0.9% 2. INFUSION INSUINA REGULAR EV 3. K: <3 corrige 3-5: suplemen K >5 : - 4. NA2HCO3 EV SOLO SI PH>7
ADULTO MAYOR CON DM2, ACUDE CON TRANSTORNO DEL SENSORIOY DESIDRATACION, LAB: GLUC>600 OSMOLAR>320, CUA ES EL DX
EHH
EN QUE SITUACION SE ESTIMUA A SECRECION DE INSUINA
AUMENTO DE GLUCOSA
LA APERTURA DE LOS CANALES DE ———– ESTIMUADOS POR VOLTAJE, PROMUEVE LA SECREC DE INSULINA
CALCIO
EN LA GUIA DE DX, TTO Y CONTROL DE DM2 EN PRIMER NIVEL DE ATENCION Q FACTORES ESTAN INVOLUCRADOS
MEDIO AMBNETE: URBANIZACION Y RIESGO OCUPACIONAL ESTIO DE VIDA HEREDITARIOS PERSONALES: SOBREPESO DILISLIPIDEMIA SOP
PACIENTE CON DM EN TTO, CUDE CEFALEA, TAUICARDIA, DIAFORESIS, TEMBLORE, HAMVRE SOMNOLENCIA, CONVUSIONA Y CAE EN COMA, LAB GUCOSA <70 DXY TTO
HIPOGLICEMIA TTO: INCONCIENTE DEXTROSA 33% Y MANTENIMIENTO DEXTROS 5-10% CONSISNTE: CHO SIMPLES VO
CONSUMO DE CORTICOIDES CRONICO + OBESIDAD CENTRIPETA+FASCIE EN LUNA LLENA +JIBA DE BUFALO+MIOPATIA PROXIMAL, CUAL ES EL DX,
SD DE CUSHING
CUALES SON LAS CAUSAS ENDOGENAS DEL SD DE CUSHING
- HIPOFISIARIO: TUMOR EN HIPOFISIS Q PRODUCE ACTH EN EXCESO (ENF DE CUSHIN) 2. ADRENAL: TUMOR/HIPERPLASIA ADRENAL 3. ECTOPICO: TUMOR (SD PARANEOPLASICO) PRODUC ACT Y CRH *celpeq pulmonares
COMO SE REALIZA EL DX EN SD DE CUSHING
1 SINDROMICO: CORTISOL LIBRE EN ORINA 24H, CORTISOL SALIVAL NOCTURNO 11PM, TEST DEXA 1 (2 O + DX) ETIOLOGICO: ACTH: AUMENTADO ES HIPOFISIARIO O ECTOPICO, DISMINUIDO ES ADRENAL
CUAL ES EL TTO DEL SD DE CUSHING
EXOGENO: RETIRO GRADUAL DE GC ENDOGENO:QX
CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL
PRIMARIA (ENF ADDISON): AUTOINMUNE, TBC, INFECCIONES SECUNDARIA:RETIRO BRUSCO DE GC. SD SHEEHAN
CUALES SON LOS SINTOMAS DE INSUFICIENCIA ADRENAL
FATIGA, PERDIDA DE PESO, ALT GASTROINTEST, HIPOTENSION, HIPONATREMIA, HIPOGLICEMIA *ADDISON: HIPERCALEMIA E HIPERPIGMENT PIEL Y MUCOSAS
CUAL ES LA CLINICA KRISIS ADRENAL
TTO SENSORIO, SHOK NO RPT FLUIDOS. HIPONATREMIA, HIPOGLICE,IA,” HIPERKALEMIA”
COMO SE ENCUENTRA E CORTISOL Y ACTH EN CRISIS ADRENL PRIMARIA Y SECUNDAIA
PRIMARIA: CORTISOL (DIS) ACTH(AUMT) SECUNDARIO: CORTISOL(DIS) ACTH (DIS O N)
TTO DE INSUFICIENCIA ADRENAL Y DE CRISIS ADRENAL
INSUF ADRENAL: GC + MINERALOCORTICOIDES CRISIS ADRENAL: GC DOSIS DE STESS (HIDROCORTISONA 100 MG C/8H)
JOVEN EUTROFICO, SIN ANTECEDENTES COMO HTA, DEBUTA CON PA 180/100+ CEFALEA+PALPITACIONES+DIAFORESIS, SE ENCUENTRA UN TUMOR EN MEDULA SUPRARRENAL SECRETOR DE CATECOLAMINA, QUE ENFERMEDAD
FEOCROMOCITOMA
QUE EXAMENES SE UTILIZAN PARA DX FEOCROMOCITOMA
METANEFRINAS EN PLASMA/ORINA (AUMENT) AC. VANILMANDELICO EN ORINA (AUMET)
CUAL ES EL TTO DEL FEOCROMOCITOMA
QX POS BLOQUEO ADRENERGICO
CUAL ES LA CAUSA PRIMARIA DE HIPERALDOSTERONISMO
SD DE CONN (TUMOR EN GLAD SUPRARRENAL)
CUAL ES LA CLINICA HIPERALDOSTERONISMO
HTA >150/90 RESISTENTE AL TTO + HIPOKALEMIA +ALCALOSIS METABOLICA
COMO SE DX Y TTA EL HIPERALDOSTERONISMO
DX: ALDOSTERONA (AUME) RENINA (DISM) TTO: QX, MEDICO(ESPIRONOLACTOMNA)
CUALES SON LAS CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
- GESTACION 2. FARMACOS (ANTISICOTICOS, ACO, ANTIDEPRESIVOS, ANTI HTA, METOCLOPRAMIDA) 3. PROLACTINOMA (TUMOR HIPOFISIARIO EN MUJERES, MICROADENOMAS Y CON CEFALEA)
SINTOMAS DE HIPERPROLACTINEMIA
MUJERES: OLIGOMENORREA + GALACTORREA HOMBRES: DISF ERECTIL DIS LIBIDO, PERDIDA DE VELLO Y GINECOMASTIA
COMO SE DX Y CUAL ES EL TTO DEL HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMA >100 ng/dl TTO: AGONISTA DOPAMINERGICO (CABERGOLINA)
CRECIMIENTO DESPUES DE Q SE CIERRAN LOS CARTILAGOS
ACROMEGALIA
CARACTERISTICA CLINICA DE ACROMEGALIA
CARA TOSCA+ AUMENTO VOL DE MANOS Y PIES+ PROGNATISMO +HIPERGLOSIA
PACIENTE POST OPERADO DEL CEREBRO O Q SUFRIO UN TEC, QUE PRESENTA POLIURIA Y LUEGO POLIDIPSIA , CON DISM OSMOLARIDAD URINARIA, AUMENT OSM PLAMATOC+ HIPERNATREMIA
DIABETES INSIPIDA
CUAL ES EL TTO DE DIABETES INSIPIDA
DIABET INSIPIDA CENTRAL: DESMOPRECINA
CARACTERISTICAS DE SIHAD
ETIOLOG: CARBAMAZEPINA +HIPONATREMIA , DIS OSM PLAS Y AUMEN OSMO URINARIA Y AUMENT NA URINARIO
CLINICA DE TUMORES HIPOFISIARIO
HEMIANOPSIA BITEMPORAL, CEFALEA, N Y V,
EL CRANEOFARINGEOMA ES MAS FTRE EN
NIÑOS
PUERPERA QUE PRESENTO SANGRADO POST PARTO +AGALACTEA+ AMENORREA
SD SHEEHAN
HORMONA QUE PRODUCE LA SACIEDAD
LEPTINA
HORMONA QUE PRODUCE EL HAMBRE
GRELINA
VALOR DE IMC NORMAL, SOBREPESO, OBESIDADI , OBESIDAD II
NORMAL: 18.5 -24.9 SOBREPESO 25-29.5 OBES I:30 -34.9 OBESID II:35 - 39.9 MORBIDA >=40
CUANDO SE DA TTO CON FARMACOS EN SOBREPESO
IMC >27 + COMORBILIDAD O IMC>=30 ANOREXIGENICOS O AGONI GLP1 U ORLISTAT
CUANDO SE REALIZA CX BARIATRICA
IMC>=35 + COMORBI IMC>=40
CUALES SON LOS VALORES DE HIPERCOLESTEROLEMIA
SIN FR CV : LDL>130 CON FR CV LDL>100 CON ENFREM CV: LDL>70
VALORES DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
TG>150 SEVERA>500
VALORES DISLIPIDEMIA MIXTA
LDL (AUME)+TG (AUMET) +/- HDL (H)<40 (M)<50
TTO HIPERCOLESTEROLEMIA
SIN FR CV + LDL130-189: DIETA->FARMACOS SIN FR CV+ LDL >190: FARMACOS CON FR CV: FARM,ACO PREVENC 1° CON ENF CV: FARMACO PREVENC 2°
MEDICAMENTO DE ELECCION EN HIPERCOLESTEROLEMIA
ESTATINA (EA: MIOPATIA, +SEVERO: RABDOMILISIS) MIDO CPK
MEDICAMENTO DE ELECCION EN HIPERTRIGLICERIDEMIA
FIBRATOS (GENFIBROSILO) NO COMBINAS CON ESTATINA AUMENTA MIOPATIA
CRITERIOS DEL SD METABOLICO
- OBESID ABDOMINAL 2. AUMENT TG 3. DISM HDL 4. ALT GLUOSA 5. HTA
VALOR DE HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA <8.5 MG/DL HIPERCALCEMIA 10.5MG/DL
CUALES SON LAS PRINCIPALES CAUSAS HIPOPARATIROIDISMO
POST QX / POSTRADIACION / AUTOINMUNES
PACIENTE CON PARESTESIAS PERIORAL Y DE DEDOS DE MANOS Y PIES , FASCICULACIONES MUSCUL, ESPASMO MUSCULAR, COMA CONVULSIONES YARRITMIA
HIPOCALCEMIA <8.5 MG/DL HIPERCALCEMIA 10.5MG/DL
SIGNOS CARACTERISTICOS DE HIPOCALCEMIA
CHVOSTER(CONTRACTURA HEMICARA) TROSSBAU (CONTRACC MANO AL INSUFLAR EL MANGUITO ROTADOR)
TTO DE HIPOCALCEMIA
CALCIO VO/EV + VIT D
CUAL ES LA CAUSA DE HIPERCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (TUMOR - HIPERPLASIA PARATIROIDES EN MUJER POSTMENOPAUSICA, ASOCIA OSTEOPOROSIS, UROLITIASIS) HIPERCALCEMIA+HIPOFOSFATEMIA+HIPERCALCIURIA PTH AUMENT
TTO DE HIPERCALCEMIA
HIDRATACION, DIALISIS, BIFOSFONATOS
CARACTERISTICAS SD DE KLINEFELTER
47 XXY,TEST PEQ FIBROTICOS, ALTOS, EXTREMIDADES LARGAS, AUSENCIA DE VELLO, GINECOMASTIA, RETARDO MENTAL
CARACTERISTICAS SD DE TURNER
45 X CINTILLAS GONADALES, (DISM) ESTOGENO, TALLA BAJA, TORAX EN ESCUDO, PESONES SEPARADOS, CUELLO ALADO, DESVIAC CUBITAL, ACORTAMIENTO 4TO METACARPIANO, INFANTILISMO SEXUAL, AMENORREA PRIMARIA
CARACTERIST SD MORRIS O FEMINIZACION TESTICULAR O INSENSIBILIDAD A LOS ANDROGENOS
TESTICULOS INTRABDOMINALES O INGUINALES, FENOTIPO FEMENINO AUSENCIA DE UTERO, TROMPAS, OVARIO Y 2/3 PROX VAGINA, AMENORREA PRIMARIA (AUMENT) TESTOSTERONA Y LH
CARACTERISTICAS DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA O GENITALES AMBIGUOS
DEFICIT ENZIMAT A NIVEL DE CORTEZA ADRENAL(21 OHSA), PERDEDORA DE SAL, VIRILIZANTE, PUBERTAD PRECOZ YSINT HIPERANDROGENIZANTE DX: AUMENTO 17 OH PROGESTERONA
A Q EDAD HABLAMOS DE PUBERTAD PRECOZ
MUJER <8 VARON <9
PUBERTAD RETRASADA A Q EDAD OCURREAY A Q ETIOLOG E ASOCIA
MUJER>13 VARON >14 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO(TUNER) HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO (S KALLMAN)
SD ZOLINGER EDINSON - GASTRINA , CON ULCERA ATIPICA, MULTIPLE Y RESISTENTE AL TTO +N/V+DOLOR ABDOMINAL
GASTRINOMA
PARECE UN COLERA PANCREATICO, DIARREA+ HIPOKALEMIA
VIPOMA
PRODICE SEROTONINA+FLASING+DIARREA+HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y CON METASTASIS HEPATICA ACTIVA, DX
SD CARCINOIDE SE MIDE 5 HIDROXINDOLACETICO
NEO ENDOCRINA: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO+PANCREAS+HIPOFISIS , Q GEN SE COMPROMETE
MENINA NEM 1
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO+CA MEDULAR TIROIDES+FEOCROMACITOMA. DX:
NEM 2A
CA MEDULAT TIROIDES+FEOCROM+GANGLEONEURONAS MUCOCUTANEAS Y HABITO MARFANOIDE
NEM 2B
CUAL ES LA ALTERACION PRINCIPAL EN LA ENF DE CUSHINF
ACTH ELEVADO GENERALMENTE POR UN TUMOR
EXAMEN QUE SE REALIZA PARA DIFERENCIAR ENF CUSHING VS ECTOPICO
DEXA 8, CUSHING SUPRIME CORTISOL
MUJER DE 48 A CON DEBILIDAD, ASTENIA, HIPOREXIA, PERDIDADE PESO, ANTEC DE TBC. PA:80/60 E HIPONATREMIA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENF ADISON
