ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q
A
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2
Q

DIFERENCIA ENTRE HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

A

HIPERTIROIDISMO: TIROTOXICOSIS X ALTERAC DE LA GAN TIROIDES TIROTOXICOSIS: CLINICA POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS

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3
Q

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

A
  1. ENF GRAVES BASEDOW 2. BOCIO MULTINODULAR/ADENOMA TOXICO(enf de plummer) 3. TIROIDITIS 4. ADM EXOGENA(tirotoxicosis facticia) 5. TUMOR TROFOBASTICO 6. STROMA OVARI 7. ADENOMA HIPOF SECRETOR TSH
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4
Q

CUA ES A CAUSA PRINCIPAL Y MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO

A

ENF GRAVES BASEDOW

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5
Q

CUAL ES A ETIOLOGIA DE LA ENF DE GRAVES BASEDOW

A

AUTOINMUNE

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6
Q

EN QUE SEXO Y GRUPO ETAREO OCURRE LA ENF DE GRAVES BASEDOW

A

SEXO FEMENINO ENTRE 20 - 40años

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7
Q

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS DE LA ENF DE GRAVES BASEDOW

A

HIPERTIROIDISMO, BOCIO DIFUSO , EXOFTAMOS Y MIXEDEMA PRETIBIAL

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8
Q

CUAL ES LA CLINICA DE UN HIPERTIROIDEO

A

“ACELERADO” ANSIOSO, INSOMNIO, TEMBOR DISTAL, ROT Y FC AUMENTADOS, HIPERDEFECACION O DIARREA, INTOERANCIA AL CALOR, AMENORREA, DISMINUC PESO Y AUMENTO APETITO.

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9
Q

CUAL ES EL CUADRO CLINICO DE UNA TORMENTA TIROIDEA

A

ARRITMIAS (FA: severa/TAQ SINUSA:frt) HIPERTERMICO O HIPERPIREXIA ATERACION GAST INTESTINAL Y HEPETICA TRANSTORNO DEL SENSORIO

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10
Q

COMO ES E DX DE HIPERTIROIDISMO

A

TSH DISMINUIDO T3T y T4L AUMENTADOS

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11
Q

PARA EL DX DE ENF DE GRAVES BASEDOW APARTE DE HORMONAS TIRIDEAS QUE SE PUEDE SOICTAR

A

GAMMAGRAFIA TIROIDEA: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTADOR Y TSI AUMENTADO

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12
Q

QUE TRATAMIENTO SE USA EN HIPERTIROIDISMO

A

BB: dism sint adrenergicos PROPANOLOL(mas usado, dismi conversi T4->T3) ATENOLOL , ANTITIROIDEOS DE SINTESIS “TIOAMIDAS”: METAMIZOL (TIAMAZO) Y PROPIURACILO , I131 “RADIOYODO” y CX

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13
Q

CUALES SON LAS PRINCIPALES CARÁCTER DE LOS ANTIRIROIDEOS DE SINTESIS

A
  1. METAMIZOL (TIAMAZOL) inhinbe la peroxidasa 5a tiroidea (TPO), efecto adve: rash, artagias , embriomiopatias AGRANUOCITOSIS 2. PROPITIOURACILO PTU: tb puede dism la conversion T4->T3 y genera hepatopatias
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14
Q

CUALES SON LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DEL RADIOYODO I131

A

ablacion dell tej tiroideo, contraindicado:GESTACION/LACTANCIA, consecuencia: convers a HIPOTIROIDISMO, compl cronica: fibrosis pumonar

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15
Q

CUAES SON LAS CARACTERISTICAS DE A CX EN HIPERTIROIDISMO

A

INDICADO: BOCIO GRANDE Y COMPRESION (disfonia y disnea), asociado a NM tiroides,

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16
Q

QUE CX SE REAIZA EN LA ENF DE PLUMMER

A

HEMITIROIDECTOMIA

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17
Q

QUE CX SE REALIZA EN ENF GRAVES BASEDOW LEVE-MODERADA

A

TIROIDECTOMIA SUBTOTAL

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18
Q

QUE CX SE REALIZA EN ENF GRAVES BASEDOW SEVERA

A

TIROIDECTOMIA TOTAL

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19
Q

CUA ES EL TTO EN LA ENF DE GRAVES BASEDOW

A

ANTITIROIDEOS (12-24m), NO RESPONDE A I131 O QX

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20
Q

CUAL ES EL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO EN GESTACION

A

IT: PTU II-III T: TIAMAZOL dosis bajas

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21
Q

QUE MEDICAMENTOS SE INDICAN EN UNA TORMENTA TIROIDEA

A

BB, PTU, GLUCOCORTICOIDES, SOL SATURADA DE YODO

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22
Q

QUE ES EL HIPOTIROIDISMO

A

DISMINUCION EN LA SINTESIS T4/T3

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23
Q

CUAL ES LA ETIOLOGIA DE HIPOTIROIDISMO

A

PRIMARIO (+FCTE, no se puede producir T4 T3): AUTOINMUNE, DEFICIT I, CONGENITO, POST QX, POST I131 , TIROIDITIS Y FARMACOS SECUNDARIO: ALTERA A NIVEL HIPOTALAMO/HIPOFISIS Y EN LA IB TSH (tumor hipofisiario, qx, hipopituitarismo, sd sheehan)

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24
Q

CARACTERISTICAS DE HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE

A

principa causa, TIROIDITIS DE HASHIMOTO AntiTPO

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25
Q

CARACTERISTICAS DEL HIPOTIROIDISMO POR DEFICIT DE I

A

BOCIO ENDEMICO+HIPOTIROIDISMO

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26
Q

CARACTERISTICAS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

A

C/BOCIO: alt enzimatica S/BOCIO (fcte): DISGENESIAS DE TIROIDES

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27
Q

CARACTERISTICAS CINICAS DEL BOCIO CONGENITO

A

MACROGLOSIA, MACROSOMICO, ICTERICIA prolongada, FONTANEAS AMPLIAS, HERNIA UMBIICAL, POBRE SUCCION, LLANTO RONCO

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28
Q

CUADRO CLINICO DEL HIPOTIROIDISMO

A

“ENLENTECIDO”: SOMNOLENCIA, FATIGADO, BRADICARDIA, ESTREÑIMIENTO, INTOLERANCIA AL FRIO, PIEL SECA Y FRIA, CAIDA DE CABELLO, DIS ROT, AUMET PESO Y DISM APETITO , POLIMENORREA

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29
Q

COMO SE DX HIPOTIROIDISMO

A

PRIMARIO: AUMEN TSH DISM T4L SECUNDARIO: DISM/N TSH Y DISM T4L SUBCLINICO: AUM TSH Y T4L N

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30
Q

CUAL ES EL TRATAMIENTO PARA HIPOTIROIDISMO

A

LEVOTIROXINA LT4

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31
Q

CUAL ES E TRATAMIENTO EN CRISIS MIXEDEMATOSA

A

1 GLUCOCORTICOIDES 2 LT4

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32
Q

CUAL ES LA CLINICA DE UNA CRISIS MIXEDEMATOSA

A

TRANSTORNO DE CONCIENCIA, HIPOTERMIA, BRADICARDIA MARCADA, ALT METABOICAS (hipoglicemia, hiponatremia, hipoxemia, hipercapnea), PUEDE HAbER INS ADRENAL RELATIVA

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33
Q

CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

A

VIRAL, prodromos de enf viral, bocio unil/total DOLOROSO, TRIFASICO (hiper-hipo-normal) lab: RFA+ VSG y PCR aumenta Anticuerpos antitiroideos -, gammagrafia: hipocaptacion, tto: AINES, gucocorticoides (fase hiper solo BB)

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34
Q

CUAL ES LA CLINICA CARACTERISTICA DE A TIROIDITIS DE QUERVAIN

A

TRIFASE: HIPER 2-4 sem HIPO: 8sem NORMAL, PRODROMOS VIRAL+ BOCIO DOLOROSO, VSG/PCR AUMRNT, GAMMAGRAF TIROIDEA HIPOCAPTAC, TTO: AINES+ GLUCOCOR+ BB

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35
Q

CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

AUTOINMUNE, BOCIO NO DOLOROSO O ATROFIA TIROIDEA + HIPOTIROIDISMO, LAB: RFA - VSFyPCR -, Anti TPO aumen, tto:LT4

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36
Q

CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS SILENCIOSA

A

AUTOINMUNE, BOCIO INDOLORO + TRIFASE, 1° año POSPARTO , LAB: RFA- AntiTPO AUMENT, TTO: hiper:bb hipo:LT4

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37
Q

CARACTERISTICA DE A TIROIDITIS DE RIEDEL

A

ETIOL DESCONOCIDA, TIROIDE FIBROSA PETREA, + FUNC TIROIDEA NORMAL, LAB: RFA- AntiTiroideos-, TTO: QX

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38
Q

CARACTERISTICAS DE LA TIROIDITIS AGUDA

A

BACTERIANA, ABSCESO BACTE, NIÑOS Y ADULT JOVENES INMUNOCOMPROM, AB: RFA VSG PCR AUMENT AntiTiroideos -, tto: ATB+DRENAJE

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39
Q

TIROIDITIS POR FARMACOS

A

AMIODARONA, litio, interferon afa, interleuquina 2

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40
Q

QUE ES E BOCIO

A

AUMENTO DE TAMAÑO DE LA GLAN TIROIDES

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41
Q

CARACTERISTICAS DE BOCIO

A

DIFUSO, NODUO UNICO, MULTINODULAR

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42
Q

COMO SE REAIZA LA EVALUACION DE UN NODULO TIROIDEO

A

TSH + ECOGRAFIA

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43
Q

CUANDO SE SOLICITA GAMMAGRAFIA EN UN NODULO TIROIDEO

A

SOLO SI TSH BAJO, XQ SOSPECHA HIPERTIROIDISMO, SI CAPTA MUCHO: NODULO CALIENTE

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44
Q

CUANDO SE SOLICITA BAAF EN NODULO TIROIDEO

A

SOSPECHA DE MALIGNIDAD (factores de riesgo cinicos+ ecograficos)

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45
Q

CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE MAIGNIDAD DE UN NODULO TIROIDEO

A

CLINICOS: ant familiar de ca tiroides, ant de radiacion cervica, nodulo petreo fijo asociado adenopatias, sintomas compresivos( disfagia, disfoniasy disnea) ECOGRAFICOS: solido hipoecogenico, bordes irregulares, mas alto que ancho, microcalcificaciones extension extratiroidea.

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46
Q

EN QUE TIRADS SE HACE BIOPSIA SI E NIDULO MIDE >=10 MM

A

TIRADS 5

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47
Q

CUALES SON LOS TIPOS DE CA DE TIROIDES

A

PRIMARIOS: PAPILAR, FOLICULAR, ANAPLASICO, MEDULAR, LINFOMA SECUNDARIOS: PULMON, MAMA, COLON, RIÑON

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48
Q

CUA ES E CA DE TIROIDES MAS FRECUENTE Y XQ SE CARACTERIZA

A

EL PAPILAR: ORIGEN cel folicular, EN MUJERES 20-40 A, ANTEC RADIACION DE ZONAS YODOSUFICIENTES, DISEMINACION INFAT ASOCIADA ADENOPATI, BAJA MORTALIDAD, ATA RECURRENCIA, MARCADR TUMORAL; TIROGLOBUINA, TTO: QX, I131, SEGUIMIENTO (bx tiroglobulina, imagen ecocervica y rastreo corpora total gammagrafia,

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49
Q

CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES FOLICULAR

A

ORIG: cel folicular, MUJERES >50A , ZONA YODO DEFICIENTES, DISEMINAC HEMATOGENA, BAJA MORTALIDAD, MARCADOR: TIROGOBULINA,TTO: QX, I131 Y SEGUIMIENTO

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50
Q

CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES ANAPLASICO

A

ORIG: cel folicular desdiferenciada, mujeres >70 a, imvasion ocal pulmonar y digestiva, E DE PEOR PRONOSTICO, no tiene marcador tumoral, tto: paliativo

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51
Q

CARACTERISTICAS DE CA DE TIROIDES MEDULAR

A

ORIG: cel parafoliculares, mujeres 45-55 a, aislado o asociado a tumores endocrinos, marcador tum: cacitonina tto: qx +/- qt/rt

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52
Q

CARACTERISTICA DE CA DE TIROIDES LINFOMA

A

ORIG: tej linfoide, Mujeres >60 años, FR:TIROIDITIS DE HASHIMOTO, NO MARCADOR TUMO, TTO: QX +/- QT/RT (RT alta sensib)

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53
Q

EN QUE CONSISTE EN SIND DE EUTIROIDEO ENFERMO

A

Paciente criticamente enfermo sin patologoa tiroidea, TSH:N T4: N T3: BAJO T3r: alto, no se ttrata , seguimiento 3-6 mese

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54
Q

CUAL ES LA UNIDAD FUNCIONAL DE LA TIROIDES

A

E FOLICUO TIROIDEO

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55
Q

QUE TIPO DE TEJ TIENE EL FOLICULO TIROIDEO

A

EPITEL SIMPLE CUBICO

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56
Q

CUA ES LA FUN DE LA CEL C O PARAFOLICULAR

A

SINTETIZAR CALCITONINA

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57
Q

CUA ES LA FUNCION DE CEL FOLICULARES

A

SINTETIZAR T3 Y T4

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58
Q

QUE COMPONENTE DE LA TIROIDES AMACENA TIROGLOBUINA

A

COLOIDE

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59
Q

NERVIO QUE PASA POR A TIROIDES E INERVA A LAS CUERDAS VOCAES

A

N LARINGEO RECURRENTE

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60
Q

GANDULAS EN NUMERO DE 4 Q SE ENCUENTRAN EN A CARA POSTERIOR DE LA TIROIDES

A

PARATIROIDES

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61
Q

LA OXIDACION Y ORGANIFICACION DEL YODO Q ENZIMA LO REALIZA

A

TPO PEROXIDASA TIROIDEA

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62
Q

EN A ETAPA DE ACOPLAMENIENTO QUE OCURRE

A

SE UNEN MIT+DIT O DIT+DIT = T3 Y T4

63
Q

A NIVE DE A T4 ACTUAN DESYODINASAS, CUALES SON Y QUE SE OBTIENE

A

D1 Y D2:T3 D3; T3r r:reversa

64
Q

CUALES SON LOS EFECT DE AS HORMONAS TIROIDEAS

A

AUMENTAN: metab basal, consumo O2 y prod calor, glucogenoisis, gluconeogenesis, frueza contraccion, desarrollo SNC feto y buena funcion en el adulto, respuesta estimuos, a motilidad y secrecion ntestinal, recambiooseo y sensibiidad a catecoaminas DISMINUYE: resistencia vascuar

65
Q

FUNCION DE HORMONA TIROIDEA

A

INCREMENTAR LA ACCION DE LA Na/k ATPasa

66
Q

A HORMONA TIROIDEA DE Q NATURAEZA ES

A

AMINA

67
Q

FARMACO Q CAUSA DAÑO HEPARICO COMO COLESTASIS Y CUALES SON SUS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS

A

METAMIZOL EFEC ADVERS: AGRANUOCITOSIS (fiebre+ dolor faringeo) HEPATOTOXICIDAD VASCULITIS

68
Q

PACIENTE CON GRAVES BASEW Q MO RESPONDE A ANTITIROIDES DE SINTESIS , Q ACCION TOMAR

A

I 131 (EFECTO ADVERSO ES Q CONVIERTE A HIPOTIROIDISMO POST YODO

69
Q

PACIENTE CON DEFICIT ABSOLUTO DE INSUINA EN QUIEN SE ASOCIA COMO GATILLO DE A ENFE, VIRUS (PAROTIDITIS), FACTORES DIETETICOS Y TOXINAS EN DONDEA CLINICA INICIA CON 90% DE AFECTACION DE OS ISLOTES

A

DM1

70
Q

PACIENTE CON DEFICIT RELATIVO DE INSUINA, SE ASOCIA A RESISTENCIA DE LA INSULINA , DISMINUYE EFECTO INCRETINA Y MASA DE CE B Y DE SECREC INSULINA, AUMENTO DE GLUCAGON Y GLUCONEOGENESIS , DX

A

DM2

71
Q

CUALES SON LOS VALORES LABORAT PARA DX DE DM2

A

GLU BASAL >=126 GLIC 2H SOG/TTOG>=200 HBA1C>=6.5% (2 O + DX) O GLICEMIA AL AZAR>=200 + CLINICA CLASICA / CRISIS HIPERGLICEMICA

72
Q

CUALES SON LOS VALORES DORMALES DE GLUCOSA

A

GLUC AYUNAS <100 GLIC 2H SOG/TTOG<140 HBA1C <5.7%

73
Q

EXAMEN DE ELECCION PARA DX DE DM

A

GLUCOSA EN AYUNAS

74
Q

EXAMEN DE CONFIRMACION DE DM

A

TTOG

75
Q

EXAMEN COMPEMENTARIO Y SEGUIMIENTO DE DM

A

HBA1C

76
Q

CUAL ES E FARMACO MAS REPRESENTATIVO, MECANISMO DE ACCION Y EFECTO ADVERSO DE LAS BIGUANIDAS

A

METFORMINA MA:DISMINUY GLUCONEOGENESIS HEPATICA EA:MOLESTIAS GASTROINTEST, DEFICIENCIA VIT B12, +SEVERO: AC. LACTICA CONTRAINDICA: INSUF MODER- SEVER CARDIACA RENAL Y HEPATICA Y EN CX Y CONTRASTE CON YODO

77
Q

CARACTE SULFONILUREAS

A

“GLI…..” GLIBENCLAMIDA/GLIMEPIRIDE MA: AUMENTA SEC INSULINA DEL PANCREAS EA: HIPOGLICEMIA

78
Q

CARACT TIAZOLIDINEDIONAS

A

“…………GLITAZONA” PIOGLITAZONA MA: AUEMTA LA SENSIBIIDAD A LA INSULINA EN TEJ MUSCULAR Y ADIPOSO EA: AUEMTA RETENCION HIDRICA (EDEMA, AUEMTO PESO, ICC)

79
Q

INH ALFA GLUCOSIDASA

A

ACARBOSA MA:DISMIN ABSORCION INTESTINAL DE GLUCOSA EA: MOLESTIAS GASTROINTESTI

80
Q

INH DPP4

A

“………GLIPTINA” LINAGLIPTINA/ VILDA/SITA MA:AUEMTA VIDA 1/2 INCRETINAS UNICO ANTIDEABETICO Q SE PUEDE USAR EN ERC LINAGIPTINA

81
Q

INH SGLT2

A

“………GIFOSINA” EMPA/DAPA/CANA MA: DISMINUYE REABSORC GLUCOSA EN RIÑON EA: RIESGO ITU, DESHIDRATAC . CAD DISMI PESO, RIESGO CV Y PROGRESION ERC

82
Q

AGONISTA GLP1

A

“…..GLUTIDE” LIRA/DULA MA: AUEMNTA SEC INSULI DISMIN GLUCAC PROD SACIEDA SUBCUTANEO BAJA PESO, RIESGO CV

83
Q

CUALES SON LAS METAS DEL CONTROL GLICEMICO

A

GLU AYUNAS: 70-130 GLUC POSTPRANDIAL <180 HBA1C <7%

84
Q

PACIENTE <30 AÑOS EUTROFICO, ANTEC FAMILIARES AUTOINMUNIDAD, NO ENF CV, QUE DEBUTA CON CAD, DX?

A

DM1

85
Q

CUAL ES EL ANTIDIABETICO DE ELECCION EN DM2

A

MER¡TFORMINA

86
Q

PACIENTE EN TTO CON METFORMINA QUE EN 3 MESES NO RESPONDE AL TTO HBA1C>=8.5, CUA ES EL MANEJO ……….. Y SI PASADO 3 MESES TAMPOCO CONTROLA,,,,,,

A

TERAPIA COMBINADA INSULINOTERAPIA

87
Q

EN QUE CASOS EN PACIENTES CON DM2 SE PASA A INSULINOTERAPIA

A

GLUCOSA >300, HBA1C =10, DISMINUCION DE PESO MARCADO

88
Q

PACIENTE CON DX DM ACUDE POR DOLOR ABDOMINA, NAUSEAS Y VOMITOS, RESPIRACION DE KUSMAULL Y AIENTO CETONICO, LAB: PH<7.3 HCO3<18 ANION GAP>10 Y CUERPOS CETONICOS POSITIVO EN ORINA O PASMA Y GLUCOSA >250, CUAL ES EL DX Y MANEJO

A

CAD TTO: 1. HIDRATACIOM NACL0.9% 2. INFUSION INSUINA REGULAR EV 3. K: <3 corrige 3-5: suplemen K >5 : - 4. NA2HCO3 EV SOLO SI PH>7

89
Q

ADULTO MAYOR CON DM2, ACUDE CON TRANSTORNO DEL SENSORIOY DESIDRATACION, LAB: GLUC>600 OSMOLAR>320, CUA ES EL DX

A

EHH

90
Q

EN QUE SITUACION SE ESTIMUA A SECRECION DE INSUINA

A

AUMENTO DE GLUCOSA

91
Q

LA APERTURA DE LOS CANALES DE ———– ESTIMUADOS POR VOLTAJE, PROMUEVE LA SECREC DE INSULINA

A

CALCIO

92
Q

EN LA GUIA DE DX, TTO Y CONTROL DE DM2 EN PRIMER NIVEL DE ATENCION Q FACTORES ESTAN INVOLUCRADOS

A

MEDIO AMBNETE: URBANIZACION Y RIESGO OCUPACIONAL ESTIO DE VIDA HEREDITARIOS PERSONALES: SOBREPESO DILISLIPIDEMIA SOP

93
Q

PACIENTE CON DM EN TTO, CUDE CEFALEA, TAUICARDIA, DIAFORESIS, TEMBLORE, HAMVRE SOMNOLENCIA, CONVUSIONA Y CAE EN COMA, LAB GUCOSA <70 DXY TTO

A

HIPOGLICEMIA TTO: INCONCIENTE DEXTROSA 33% Y MANTENIMIENTO DEXTROS 5-10% CONSISNTE: CHO SIMPLES VO

94
Q

CONSUMO DE CORTICOIDES CRONICO + OBESIDAD CENTRIPETA+FASCIE EN LUNA LLENA +JIBA DE BUFALO+MIOPATIA PROXIMAL, CUAL ES EL DX,

A

SD DE CUSHING

95
Q

CUALES SON LAS CAUSAS ENDOGENAS DEL SD DE CUSHING

A
  1. HIPOFISIARIO: TUMOR EN HIPOFISIS Q PRODUCE ACTH EN EXCESO (ENF DE CUSHIN) 2. ADRENAL: TUMOR/HIPERPLASIA ADRENAL 3. ECTOPICO: TUMOR (SD PARANEOPLASICO) PRODUC ACT Y CRH *celpeq pulmonares
96
Q

COMO SE REALIZA EL DX EN SD DE CUSHING

A

1 SINDROMICO: CORTISOL LIBRE EN ORINA 24H, CORTISOL SALIVAL NOCTURNO 11PM, TEST DEXA 1 (2 O + DX) ETIOLOGICO: ACTH: AUMENTADO ES HIPOFISIARIO O ECTOPICO, DISMINUIDO ES ADRENAL

97
Q

CUAL ES EL TTO DEL SD DE CUSHING

A

EXOGENO: RETIRO GRADUAL DE GC ENDOGENO:QX

98
Q

CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL

A

PRIMARIA (ENF ADDISON): AUTOINMUNE, TBC, INFECCIONES SECUNDARIA:RETIRO BRUSCO DE GC. SD SHEEHAN

99
Q

CUALES SON LOS SINTOMAS DE INSUFICIENCIA ADRENAL

A

FATIGA, PERDIDA DE PESO, ALT GASTROINTEST, HIPOTENSION, HIPONATREMIA, HIPOGLICEMIA *ADDISON: HIPERCALEMIA E HIPERPIGMENT PIEL Y MUCOSAS

100
Q

CUAL ES LA CLINICA KRISIS ADRENAL

A

TTO SENSORIO, SHOK NO RPT FLUIDOS. HIPONATREMIA, HIPOGLICE,IA,” HIPERKALEMIA”

101
Q

COMO SE ENCUENTRA E CORTISOL Y ACTH EN CRISIS ADRENL PRIMARIA Y SECUNDAIA

A

PRIMARIA: CORTISOL (DIS) ACTH(AUMT) SECUNDARIO: CORTISOL(DIS) ACTH (DIS O N)

102
Q

TTO DE INSUFICIENCIA ADRENAL Y DE CRISIS ADRENAL

A

INSUF ADRENAL: GC + MINERALOCORTICOIDES CRISIS ADRENAL: GC DOSIS DE STESS (HIDROCORTISONA 100 MG C/8H)

103
Q

JOVEN EUTROFICO, SIN ANTECEDENTES COMO HTA, DEBUTA CON PA 180/100+ CEFALEA+PALPITACIONES+DIAFORESIS, SE ENCUENTRA UN TUMOR EN MEDULA SUPRARRENAL SECRETOR DE CATECOLAMINA, QUE ENFERMEDAD

A

FEOCROMOCITOMA

104
Q

QUE EXAMENES SE UTILIZAN PARA DX FEOCROMOCITOMA

A

METANEFRINAS EN PLASMA/ORINA (AUMENT) AC. VANILMANDELICO EN ORINA (AUMET)

105
Q

CUAL ES EL TTO DEL FEOCROMOCITOMA

A

QX POS BLOQUEO ADRENERGICO

106
Q

CUAL ES LA CAUSA PRIMARIA DE HIPERALDOSTERONISMO

A

SD DE CONN (TUMOR EN GLAD SUPRARRENAL)

107
Q

CUAL ES LA CLINICA HIPERALDOSTERONISMO

A

HTA >150/90 RESISTENTE AL TTO + HIPOKALEMIA +ALCALOSIS METABOLICA

108
Q

COMO SE DX Y TTA EL HIPERALDOSTERONISMO

A

DX: ALDOSTERONA (AUME) RENINA (DISM) TTO: QX, MEDICO(ESPIRONOLACTOMNA)

109
Q

CUALES SON LAS CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA

A
  1. GESTACION 2. FARMACOS (ANTISICOTICOS, ACO, ANTIDEPRESIVOS, ANTI HTA, METOCLOPRAMIDA) 3. PROLACTINOMA (TUMOR HIPOFISIARIO EN MUJERES, MICROADENOMAS Y CON CEFALEA)
110
Q

SINTOMAS DE HIPERPROLACTINEMIA

A

MUJERES: OLIGOMENORREA + GALACTORREA HOMBRES: DISF ERECTIL DIS LIBIDO, PERDIDA DE VELLO Y GINECOMASTIA

111
Q

COMO SE DX Y CUAL ES EL TTO DEL HIPERPROLACTINEMIA

A

PROLACTINOMA >100 ng/dl TTO: AGONISTA DOPAMINERGICO (CABERGOLINA)

112
Q

CRECIMIENTO DESPUES DE Q SE CIERRAN LOS CARTILAGOS

A

ACROMEGALIA

113
Q

CARACTERISTICA CLINICA DE ACROMEGALIA

A

CARA TOSCA+ AUMENTO VOL DE MANOS Y PIES+ PROGNATISMO +HIPERGLOSIA

114
Q

PACIENTE POST OPERADO DEL CEREBRO O Q SUFRIO UN TEC, QUE PRESENTA POLIURIA Y LUEGO POLIDIPSIA , CON DISM OSMOLARIDAD URINARIA, AUMENT OSM PLAMATOC+ HIPERNATREMIA

A

DIABETES INSIPIDA

115
Q

CUAL ES EL TTO DE DIABETES INSIPIDA

A

DIABET INSIPIDA CENTRAL: DESMOPRECINA

116
Q

CARACTERISTICAS DE SIHAD

A

ETIOLOG: CARBAMAZEPINA +HIPONATREMIA , DIS OSM PLAS Y AUMEN OSMO URINARIA Y AUMENT NA URINARIO

117
Q

CLINICA DE TUMORES HIPOFISIARIO

A

HEMIANOPSIA BITEMPORAL, CEFALEA, N Y V,

118
Q

EL CRANEOFARINGEOMA ES MAS FTRE EN

A

NIÑOS

119
Q

PUERPERA QUE PRESENTO SANGRADO POST PARTO +AGALACTEA+ AMENORREA

A

SD SHEEHAN

120
Q

HORMONA QUE PRODUCE LA SACIEDAD

A

LEPTINA

121
Q

HORMONA QUE PRODUCE EL HAMBRE

A

GRELINA

122
Q

VALOR DE IMC NORMAL, SOBREPESO, OBESIDADI , OBESIDAD II

A

NORMAL: 18.5 -24.9 SOBREPESO 25-29.5 OBES I:30 -34.9 OBESID II:35 - 39.9 MORBIDA >=40

123
Q

CUANDO SE DA TTO CON FARMACOS EN SOBREPESO

A

IMC >27 + COMORBILIDAD O IMC>=30 ANOREXIGENICOS O AGONI GLP1 U ORLISTAT

124
Q

CUANDO SE REALIZA CX BARIATRICA

A

IMC>=35 + COMORBI IMC>=40

125
Q

CUALES SON LOS VALORES DE HIPERCOLESTEROLEMIA

A

SIN FR CV : LDL>130 CON FR CV LDL>100 CON ENFREM CV: LDL>70

126
Q

VALORES DE HIPERTRIGLICERIDEMIA

A

TG>150 SEVERA>500

127
Q

VALORES DISLIPIDEMIA MIXTA

A

LDL (AUME)+TG (AUMET) +/- HDL (H)<40 (M)<50

128
Q

TTO HIPERCOLESTEROLEMIA

A

SIN FR CV + LDL130-189: DIETA->FARMACOS SIN FR CV+ LDL >190: FARMACOS CON FR CV: FARM,ACO PREVENC 1° CON ENF CV: FARMACO PREVENC 2°

129
Q

MEDICAMENTO DE ELECCION EN HIPERCOLESTEROLEMIA

A

ESTATINA (EA: MIOPATIA, +SEVERO: RABDOMILISIS) MIDO CPK

130
Q

MEDICAMENTO DE ELECCION EN HIPERTRIGLICERIDEMIA

A

FIBRATOS (GENFIBROSILO) NO COMBINAS CON ESTATINA AUMENTA MIOPATIA

131
Q

CRITERIOS DEL SD METABOLICO

A
  1. OBESID ABDOMINAL 2. AUMENT TG 3. DISM HDL 4. ALT GLUOSA 5. HTA
132
Q

VALOR DE HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA

A

HIPOCALCEMIA <8.5 MG/DL HIPERCALCEMIA 10.5MG/DL

133
Q

CUALES SON LAS PRINCIPALES CAUSAS HIPOPARATIROIDISMO

A

POST QX / POSTRADIACION / AUTOINMUNES

134
Q

PACIENTE CON PARESTESIAS PERIORAL Y DE DEDOS DE MANOS Y PIES , FASCICULACIONES MUSCUL, ESPASMO MUSCULAR, COMA CONVULSIONES YARRITMIA

A

HIPOCALCEMIA <8.5 MG/DL HIPERCALCEMIA 10.5MG/DL

135
Q

SIGNOS CARACTERISTICOS DE HIPOCALCEMIA

A

CHVOSTER(CONTRACTURA HEMICARA) TROSSBAU (CONTRACC MANO AL INSUFLAR EL MANGUITO ROTADOR)

136
Q

TTO DE HIPOCALCEMIA

A

CALCIO VO/EV + VIT D

137
Q

CUAL ES LA CAUSA DE HIPERCALCEMIA

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (TUMOR - HIPERPLASIA PARATIROIDES EN MUJER POSTMENOPAUSICA, ASOCIA OSTEOPOROSIS, UROLITIASIS) HIPERCALCEMIA+HIPOFOSFATEMIA+HIPERCALCIURIA PTH AUMENT

138
Q

TTO DE HIPERCALCEMIA

A

HIDRATACION, DIALISIS, BIFOSFONATOS

139
Q

CARACTERISTICAS SD DE KLINEFELTER

A

47 XXY,TEST PEQ FIBROTICOS, ALTOS, EXTREMIDADES LARGAS, AUSENCIA DE VELLO, GINECOMASTIA, RETARDO MENTAL

140
Q

CARACTERISTICAS SD DE TURNER

A

45 X CINTILLAS GONADALES, (DISM) ESTOGENO, TALLA BAJA, TORAX EN ESCUDO, PESONES SEPARADOS, CUELLO ALADO, DESVIAC CUBITAL, ACORTAMIENTO 4TO METACARPIANO, INFANTILISMO SEXUAL, AMENORREA PRIMARIA

141
Q

CARACTERIST SD MORRIS O FEMINIZACION TESTICULAR O INSENSIBILIDAD A LOS ANDROGENOS

A

TESTICULOS INTRABDOMINALES O INGUINALES, FENOTIPO FEMENINO AUSENCIA DE UTERO, TROMPAS, OVARIO Y 2/3 PROX VAGINA, AMENORREA PRIMARIA (AUMENT) TESTOSTERONA Y LH

142
Q

CARACTERISTICAS DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA O GENITALES AMBIGUOS

A

DEFICIT ENZIMAT A NIVEL DE CORTEZA ADRENAL(21 OHSA), PERDEDORA DE SAL, VIRILIZANTE, PUBERTAD PRECOZ YSINT HIPERANDROGENIZANTE DX: AUMENTO 17 OH PROGESTERONA

143
Q

A Q EDAD HABLAMOS DE PUBERTAD PRECOZ

A

MUJER <8 VARON <9

144
Q

PUBERTAD RETRASADA A Q EDAD OCURREAY A Q ETIOLOG E ASOCIA

A

MUJER>13 VARON >14 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO(TUNER) HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO (S KALLMAN)

145
Q

SD ZOLINGER EDINSON - GASTRINA , CON ULCERA ATIPICA, MULTIPLE Y RESISTENTE AL TTO +N/V+DOLOR ABDOMINAL

A

GASTRINOMA

146
Q

PARECE UN COLERA PANCREATICO, DIARREA+ HIPOKALEMIA

A

VIPOMA

147
Q

PRODICE SEROTONINA+FLASING+DIARREA+HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y CON METASTASIS HEPATICA ACTIVA, DX

A

SD CARCINOIDE SE MIDE 5 HIDROXINDOLACETICO

148
Q

NEO ENDOCRINA: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO+PANCREAS+HIPOFISIS , Q GEN SE COMPROMETE

A

MENINA NEM 1

149
Q

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO+CA MEDULAR TIROIDES+FEOCROMACITOMA. DX:

A

NEM 2A

150
Q

CA MEDULAT TIROIDES+FEOCROM+GANGLEONEURONAS MUCOCUTANEAS Y HABITO MARFANOIDE

A

NEM 2B

151
Q

CUAL ES LA ALTERACION PRINCIPAL EN LA ENF DE CUSHINF

A

ACTH ELEVADO GENERALMENTE POR UN TUMOR

152
Q

EXAMEN QUE SE REALIZA PARA DIFERENCIAR ENF CUSHING VS ECTOPICO

A

DEXA 8, CUSHING SUPRIME CORTISOL

153
Q

MUJER DE 48 A CON DEBILIDAD, ASTENIA, HIPOREXIA, PERDIDADE PESO, ANTEC DE TBC. PA:80/60 E HIPONATREMIA

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENF ADISON