ENDOCRINOLOGÍA Flashcards
¿Cómo esperaría encontrar la TSH y la T4 libre en un hipotiroidismo primario clínico, en un hipotiroidismo primario subclínico y en un hipotiroidismo secundario?
*El hipotiroidismo primario puede ser clínico, definido por concentraciones de TSH elevadas (> 10 mUI/L) con niveles séricos de T4L baja, o subclínico por elevación de TSH fuera del rango normal (> 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normal.
*El hipotiroidismo secundario se define como una concentración de TSH inapropiadamente normal o baja, con niveles bajos de T4L.
¿Cuál es el tratamiento de primera elección de los prolactinomas?
Dada la infrecuencia de la transformación de un microadenoma en un macroadenoma, las lesiones identificadas incidentalmente deben ser vigiladas periódicamente con determinación de los niveles de PRL. La hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad debe ser tratada con un agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina). Cabergolina reduce en 50% la masa tumoral en 80-90% de los casos, con lo que se obtienen mejorías en la evaluación de los campos visuales (marcador clínico del tamaño tumoral) en 90% de los casos. La GPC establece que la cabergolina es el agente de elección para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisarios, especialmente en el caso de los prolactinomas gigantes invasivos. La aplicación de bromocriptina se ha restringido hasta considerarse un agente alternativo en el tratamiento de los microadenomas. La cirugía transesfenoidal es una alternativa.
Mencione detalladamente el abordaje de un paciente en el cual se sospecha de síndrome de Cushing, con el orden de las pruebas a realizar:
1) Primer paso = documentar hipercortisolismo y para esto cuenta con cualquiera de las siguientes pruebas:
*Cortisol urinario
*Cortisol en saliva
*Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (lo normal es que exista supresión y en pacientes con hipercortisolismo no existe supresión)
2) Segundo paso = una vez que usted documento que el paciente tiene hipercortisolismo con cualquiera de las pruebas anteriormente mencionadas, debe determinar si el hipercortisolismo es dependiente de ACTH (enfermedad de Cushing o producción ectópica) o independiente de ACTH (adenoma suprarrenal), y para esto existe la siguiente prueba:
*Determinación de ACTH
-Si la ACTH está elevada existen dos opciones: enfermedad de Cushing o producción ectópica
-Si la ACTH está baja el diagnóstico es un adenoma suprarrenal (y aquí se termina el abordaje)
3) Tercer paso = únicamente en caso de que la ACTH haya salido elevada (si salió baja el diagnóstico ya es un adenoma suprarrenal) y sirve para diferenciar enfermedad de Cushing de producción ectópica (ya que ambos cursan con cortisol elevado y ACTH elevada) y para esto existen las siguientes dos pruebas:
*Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona (medición basal de ACTH y posterior a la administración de dosis altas de dexametasona)
-Si la prueba de supresión es positiva (existe supresión) el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
-Si la prueba de supresión es negativa (no existe supresión) el diagnóstico es producción ectópica (p ej. síndrome paraneoplásico)
*Si existe duda (p ej. una supresión parcial) la prueba a realizar es la administración de CRH (corticoliberina):
-Si existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (ya que la CRH estimula la liberación de ACTH y está de cortisol)
-Si no existe incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es producción ectópica (ya que obviamente la CRH no estimula la producción de ACTH en ningún otro sitio que no sea la hipófisis)
4) Cuarto paso = El cateterismo de senos petrosos se encuentra indicado cuando las pruebas anteriores sugieren enfermedad de Cushing (existe supresión con dosis altas de dexametasona o existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH) pero al momento de realizar la resonancia magnética con gadolinio usted no encuentra adenoma hipofisiario
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperglucémico hiperosmolar?
*Cuadro de evolución lenta que se diagnostica con hiperglucemia severa (≥ 600 mg/dl), hiperosmolaridad (≥ 320 mOsm/kg) y alteración en el estado mental, además de cetonuria o cetonemia leves o ausentes y concentración sérica de bicarbonato >15 mEq/l.
¿Cuáles son las metas de hemoglobina glucosilada en el diabético en general y cuáles en el adulto mayor vulnerable?
*Población general = < 7%.
*Adulto mayor:
-1-2 enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados = < 7.5%.
-≥3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo leves = < 8%.
-Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave, demencia, fragilidad o institucionalizados = < 8.5%.
-Expectativa de vida <5 años = < 8.5%.
¿Qué es la diabetes insípida y mencione sus principales manifestaciones? ¿Cómo se establece el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección en la forma central y cuál en la nefrogénica?
*Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética (ADH), produciendo diabetes insípida (central o neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón (diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3,5l/día), polidipsia y síntomas de tipo general.
*Las pruebas diagnósticas en los estados poliúricos incluyen un estudio basal con determinaciones simultáneas de la osmolalidad plasmática y urinaria, y si éstas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed, que permite discernir entre el cuadro de potomanía, y la diabetes insípida, bien central o nefrogénica. El diagnóstico de una diabetes insípida neurogénica obliga a la realización de una resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la hipófisis anterior. El análogo de la vasopresina la desmopresina, es el tratamiento de elección de la diabetes insípida central.
*Dentro del tratamiento en la diabetes insípida central la desmopresina es el tratamiento de elección. Es un análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2, aumentando la concentración urinaria y descendiendo el volumen urinario, de forma dependiente de la dosis. En la forma nefrogénica diuréticos tiazídicos y/o AINEs.
Menciones las diferencias entre un hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:
*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*El hiperparatiroidismo secundario representa una elevación apropiada de los niveles de PTH ante estados hipocalcémicos; se distinguen formas renales y no-renales.
*Las características laboratoriales del hiperparatiroidismo terciario son idénticas a las del hiperparatiroidismo primario, por lo que la distinción clínica depende del reconocimiento de la hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario; usualmente se asocia a disfunción renal.
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?
*Las formas iatrógenas provocadas por tratamiento con glucocorticoides por períodos prolongados son la etiología más común; otras corresponden a la enfermedad de Cushing, neoplasias suprarrenales y producción ectópica de ACTH (neoplasias pulmonares, pancreáticas, renales, tiroideas y del timo).
¿Cuál es la principal causa de hiperparatiroidismo primario? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Adenoma paratiroideo primario (80-85%), hiperplasia paratiroidea múltiple (10%), adenoma múltiple (4%) y carcinoma paratiroideo (1%).
*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*La paratiroidectomía es el único tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario.
¿Cuál es la primera causa de hiperaldosteronismo primario? ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas? ¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Adenomas productores de aldosterona (30-50%).
*Hipertensión resistente al tratamiento con o sin hipokalemia (fatiga, debilidad o calambres).
*El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario depende de la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina. También puede emplearse la prueba de supresión de aldosterona a una carga de sal.
*Los adenomas suprarrenales se tratan mediante la resección laparoscópica. Los pacientes que no son candidatos quirúrgicos o que sufren hiperplasia suprarrenal son tratados con antagonistas de mineralocorticoides como espironolactona, eplerrenona o amilorida, o con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
¿Cómo esperaría encontrar la TSH y T4 libre en un hipertiroidismo primario y en hipertiroidismo secundario?
*El hipertiroidismo primario se caracteriza por una disminución los niveles de TSH y elevación de la T4L.
*En los casos de hipertiroidismo secundario los niveles de TSH pueden encontrarse elevados o normales con elevación de la T4L.
¿Cuál es la principal causa de hipoparatiroidismo? ¿Cuál son las principales manifestaciones? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento?
*La causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico es el daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello (p ej. tiroidectomía).
*“Datos de hipocalcemia”.
*Los hallazgos laboratoriales del hipoparatiroidismo corresponden a alteraciones en el plasma (calcio disminuido, fosfato elevado, PTH normal o disminuida, 25-OH-vitamina D normal, 1,25-(OH)2-vitamina D disminuida) y la orina (calcio elevado, fosfato normal o disminuido).
*La hipocalcemia sintomática debe tratarse con la infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol. La hipocalcemia asintomática (como las formas crónicas relacionadas con hipoparatiroidismo) puede tratarse con carbonato de calcio oral y vitamina D; en caso de no obtenerse una respuesta completa, puede administrarse PTH sintética (aún no se encuentra aprobada por la Food and Drug Administration).
Mencione la clasificación de White para diabetes en el embarazo:
La GPC y la bibliografía extranjera proponen la clasificación White para diabetes mellitus en el embarazo (debiendo realizarse inmediatamente después de su identificación), ya que es útil en la evaluación de la severidad de la enfermedad y la probabilidad del desarrollo de complicaciones:
A1: Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo; tratamiento basado en dieta.
A2: Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a carga oral de glucosa; tratamiento con dieta e insulina.
B: Diabetes desarrollada después de los 20 años y con duración <10 años; tratamiento con dieta e insulina.
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años; tratamiento con dieta e insulina.
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración ≥20 años o retinopatía diabética; tratamiento con dieta e insulina.
F: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con nefropatía; tratamiento con dieta e insulina.
R: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con retinopatía proliferativa; tratamiento con dieta e insulina.
H: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con cardiopatía arteriosclerótica; tratamiento con dieta e insulina.
T: Trasplante renal previo
Mencione el sistema de la Universidad de Texas y el sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
*Sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
0 = Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
1 = Úlcera superficial
2 = Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
3 = Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4 = Gangrena local (antepié o talón)
5= Gangrena del pie completo
*Sistema de la Universidad de Texas para la clasificación del pie diabético:
Estadio A: No infectada ni isquémica
Estadio B: Infectada
Estadio C: Isquémica
Estadio D: Infectada e isquémica
Grado 0 = Lesión pre-ulcerativa o postulcerativa con epitelización completa
Grado I: Herida superficial sin afectación tendinosa, capsular u ósea
Grado II: Herida que penetra el tendón o la cápsula
Grado III: Herida que penetra al hueso o la articulación
¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente de cáncer de tiroides? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cánceres epiteliales? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cáncer medular?
*Papilar.
*Tiroglobulina.
*Calcitonina.
