Endo Flashcards
Age puberté chez fille
8 à 13 ans, moyenne 11 ans
Premier signe puberté chez fille et ordre des choses
-Télarche et pubarche (tanner 2)
-Pic grandeur 1 an apres début premier sx télarche (tanner 3-4) environ 2 à 5 cm
-Menstruation 2-3 ans post télarche (Tanner 4)
Premier signe puberté chez garcon et ordre des choses
-Augmentation volume testicule de 4 ml ou plus de 2,5 cm (tanner1)
-Augmentation grosseur pénis, ejaculation nocturne (tanner 3)
-Testicules adules 10-25 ml
Puberté précoce définition
Caracteres sexuels secondaires avant …
G: 9 ans
F: 8 ans
Définition de la télarche précoce et prise en charge
-Bénin
-Variante N puberté
-Pic à 18-24 mois et 6-8 ans
-Unilat ou bilat
-Pas accélération taille
-Age osseux recommandé = Age reel
-FSH et DHEAS peuvent etre un peu augmentés
-Developpement rapide seins possible (dépasse pas Tanner 3)
-Régression dans les mois suivants
-Pas associé à puberté précoce ni ménarche
-Attention suivi car 10 % progresse vers puberté précoce, assez rapidement **
-Suivi 4-6 mois
Définition de l’adrénarche ou pubarche précoce et prise en charge
-Variante N puberté
-Surtout pts noirs, hispaniques et obeses
-Liens avec SOPK et mx cardiaque, DbT2
-Augmentation androgene (comme début puberté) et apparition de poils
-Pas de télarche
-DHEAS légerement augmenté
-Age osseux légerement avancé
-Gonadarche (maturation axe est N)
-Physiologique = dx exclusion
-Pas bilans sanguin d’emblée sauf si inquiétudes (17OH, DHEAS, testo pour r/o cause sécrétante)
-Taille adulte finale N
-Suivi clinique 6 mois
Définition puberté précoce centrale et prise en charge
-Gonadarche et activation axe hormonale de facon précoce (Gnrh dépendant)
-Puberté typique mais précoce ** ordre N
-Taille avancé pour age
-Age osseux avancé **
-Production de steroides sexuels
-Cause : affectation SNC (méningite, épilepsie, TCC, tumeurs)
-90% idiopathique
-F plus idio que les garcons (plus tumeurs)
-G = faire IRM si allure central pour R/O tumeur
Définition puberté précoce périphérique et ses causes
-Gonadarche et adrénarche qui utilise pas axe central (Gnrh indépendant)
-Puberté pas tjs typique (ex. pas ordre N choses, testicule, pénis)
Causes:
1.Syndrome McCune-Albright
2.Puberté précoce familiale Gnrh indépendante (testotoxicosis)
3.Tumeurs sécrétantes HCG (foie, glande pineal)
4. Kyste ovariens
5. Hyperplasie congénitale surrénales
6.Testo ou estrogene exogene (CO, creme, agents topiques, huile lavande et de tea tree, fennel)
Décrire le syndrome de McCune-Albright (triade)
**Cause numéro 1 de puberté précoce Gnrh indépendante- periphérique
Triade:
1.Dysplasie fibreuse polyostotique (néoplame bénin osseux)
2. Gonadarche très précoce
3.Macules hyperpigmenté (café-au-lait)
-Fille plus que G
-Saignement vaginaux et kyste ovariens plus fq
-associé à :
1.Hypert4
2. Cushing
3. Acromégalie
2. Renal P wasting
**Screen for other endocrinopathie
Nommer des causes de puberté précoce centrale
- Idiopathique ***
2.Familiale
3.Origine ethnique - Atteinte SNC ** (G = IRM)
-Infection
-Mx granulomateuse
-Trauma
-Masse
-Irradiation
-Syndrome: Sclérose tubéreuse, NF1, Sturge Weber, Silver-russel
-Kyste, masses (Hémartome, gliome, craniopharyngiome)
-Dysplasie septo-optique
Nommer des causes de puberté précoce périphérique (pseudopuberté)
1.McCune Albright
2. Tumeur ou kyste ovarien, exces aromatase
3. Exposition testo estrogene
4. Testotoxicose familiale
5. Tumeurs sécrétantes (estro, Gnrh) hepatome, teratome, adénome-carconome surrénales, etc.
6. Hyperplasie congénitale surrénales
7. HypoT4 primaire
Comment évaluer une puberté précoce, quels sont les tests diagnostic ?
-Plus il y a de caracteres sex et plus c’est rapide, plus dangereux
-Demander hormones sexuelles et valider dosage pour age (testo, estradiol, DHEAS, androgenes pour cause periphérique sécrétantes)
-Doser FSH et LH
LH est le mieux pour évaluer debut puberté
Si LH augmenté plus de 0,3 = dx puberté précoce centrale
Si bas…pulsatile donc faire test stimulation GnRh (si LH augmente plus de 5-7= dx, fait par ENDO*)
-Doser hormones thyroidiennes
-17-OH
-Age osseux (avancée 2 ans ou plus = red flag)
-IRM cérébral (si signes atteinte SNC F, d’emblée chez G avec puberté allure centrale)
-Echo abdo (fille saignement vaginaux, chercher kystes)
-BHCG pour tumeurs sécrétantes testi-ovaires
Quelles sont les indications de traitement et les tx d’une puberté précoce ?
-Enfants moins de 6 ans pour préserver taille adulte (ad 9cm de plus), peu bénéfices après 8 ans
-Difficultés psychosociales
Si central:
-Antagoniste Gnrh (Lupron ad 10-12 ans) Attention ne diminue pas pilosité ** pas echec tx
Si periphérique:
-Gars: Testolactone, ketonazole
-Fille: inhibiteur aromatase
-Familial: Spironolactone
-Resection tumorales
Définition retard pubertaire (ages)
Pas signe puberté
F:
-13 ans fille (pas sein, pas tanner 2)
-15 ans fille (pas menstruation)
G:
-14 ans garcons (pas augmentation testicule, moins de 4 ml ou moins 2,5 cm)
2 % ado, surtout gars
Retard pubertaire constitutionnel définition
-Forme la plus fréquente (70% cas G , 40% F)
-Associé retard constitutionnel croissance
-Associé prédisposition familiale (50-70% cas)
-Retard age osseux (puberté débute souvent vers 12 ans AO gars et 11 ans AO fille)
**Dx exclusion **
Hypogonadisme hypogonadrotrope définition
(central) et causes
-FSH-LH bas
-Testo, estrogen bas
-Adrenarche possible mais pas gonadarche
Causes:
-Déficit Gnrh (rare)
-Syndrome Kallmann (tr olfactif)
-Syndrome de Prader-Willi
-Hypopituitarisme
A. Anorexie nerveuse
B. Augmentation activité physique et stress
C. Mx chronique
D. Hypothyroidie
-Tumeurs SNC
A. Craniopharyngiome (hemianopsie bitemporale)
B. Germinomes (hypothalamus ou hypophyse, BHCG, peut aussi etre puberté précoce)
C. Gliome, prolactinome, adenome
Hypogonadisme hypergonadrotrope (périphérique) définition et causes
-FSH LH augmentées
-Testo estrogene bas
-Déficit primaire au niveau des gonades
Causes:
1. Insuffisance ovarienne (Turner, galactosémie, dysgénésie, radiation, chimio, autoimmun)
2. Insuffisance testiculaire (Klinefelter)
Fille tjs faire Karyotype pour R-O turner et BHCG grossesse
Garcon pour r-o Klinefeleter
Quelle est la cause numéro 1 d’insuffisance testiculaire ? Quelle sont les valeurs de testo, FSH, LH associés?
Klinefelter XXY
Testo N puis bas avec atrophie,
LH N,
FSH élevé critiquement
Décrire syndrome de Kallmann
-Déficit andotropine
-Trouble olfactif anosmie
-Gene KAL1 chromosome X
Définition amenorrhée primaire et causes
-15 ans sans menstruation (14 ans sans caractéristiques 2nd, 16 avec)
Causes:
-Rechercher caractéristique 2nd : si oui penser à une cause obstructive (echo pelvien)
-Mayer-Rokitansky (absence congénitale utérus)
-Agénésie mullerienne (pas utérus trompe)
-Insensibilité aux androgenes
Quels tests demander dans un retard pubertaire ?
-Gonadotropine (FSH-LH) pour déterminer si hyper ou hypogonadotrope
-Testo am (G) ou estradiol (F)
-Test stimulation Gnrh ou hCG PRN
-Karyotype pour toutes filles avec hypogonadisme hypogernadotrope (ro Turner)
-Age osseux
-Echo abdo pelvien fille
-Pas imagerie centrale sauf si sx hypopituitarisme
Quels sont les niveaux de testo N lors de la puberté
Plus de 50 ng par DL
Si moins de 40 après 14 ans = retard pubertaire confirmé
Quels sont les niveaux d’estradiol et LH N lors de la puberté
Estradiol plus de 20 pg par ml
LH plus de 0,3 mlU par ml
Comment différencier un retard constitutionnel de puberté et un hypogonadisme hypogonadotrope ?
Test de stimulation Gnrh ou au hCG
Souvent on fait juste age osseux et un suivi de la progression
hypogonadisme hypogonadotrope ne repondra pas à la testo IM 50-mois (pas augmentation vol testiculaire)
Définition aménorrhée secondaire et causes
Arrêt menstruation pour période de 6 mois plus
Causes:
-Anorexie
-Stress
-Mx chronique
-Chimio, irradiation
-Grossesse
-Rx comme CO
Décrire la présentation possible d’un hypopituitarisme en bas age
-Garcon, Micropénis,
-Déficit gonadrotropine,
-Déficit GH,
-Convulsion hypoglycémique
Comment prendre en charge les patientes turner avec retard stratural et pubertaire
Donner
-GH
-Estrogene-progestatif petite dose
Cause principale et présentation initiale du desordre de différenciation sexuelle avec chromosome XX
-Hypervirilisation
-Exces androgene
-Clitoromégalie
-Hyperplasie congénitale surrénale surout
Qu’est ce qui cause chromosome XY et désordre différenciation sexuelle
-Déficit production ou action de la testotrérone ou anomalie developpement des gonades
-Associé hypospadias et cryptochidie
-Il faut localiser les testicules par palpation ou echo (gonade palpable = XY…peut techniquement être ovaire…)
Causes:
-Insensibilité androgene partielle ou totale (AMH élevé)
-Defaut testostérone
-Déficit ou défaut 5-alpha réductase (allure féminin avec hypospadias, DHT souvent N)
-Hypoplasie cell leyding
Longueur normale du pénis d’un NN à terme
2,5-4,5 cm
Longueur N clitoris enfant NN terme
0,2 à 0,85 cm
Qu’est-ce qui cause la fusion labioscrotale chez NN terme
exposition excessive aux androgenes
Quelle est la cause numero 1 hormonale de dysplasie congénitale des surrénales
Déficit en 21-hydroxylase (90%)
Quelles sont les manifestation electrolytiques de la dysplasie congénitale des surrénales
Hyponatrémie
Hyperkaliémie
Hypoglycémie
Souvent pas avant 4-5 j de vie
Cause et prévalence insensibilité aux androgene
-Lié à X recessif
-Karyotype XY 46
-Défaut recepteur androgenes dans organes et donc hypovirilisation et phenotype feminin
-1 sur 20 000
Présentation clinique de insensibilité aux androgenes (complet ou partiel)
-Varie de féminisation complete à male avec infertilité et OGE anormaux (hypospadias, micropenis, cryptochidie)
-Testo N ou élevée souvent **
-Pas de poils
-Pas menstruation (pas trompes, pas utérus, vagin court tier distal)
-Croissance mammaire oui car aromatisation testo
-Testicules internes (vs hernies inguinales bilat)
Labos:
-LH augmentée
-Testo augmentée * assez classique et permet de différentier des autres formes de males non virilisés
-Repond à la stimulation au hcg
-Echo abdo anormal
Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie pubertaire N
-Ferme, rubbery, transitoire
-Uni ou bilat
-Lors de la puberté au stade tanner 3-4 avec des poils pubien et une augmentation du volume testiculaire de 5 à 10 ml
-Disparait en 2 ans généralement
Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie familliale
Pas de régression
Tanner 3-5 (plus avancé)
Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie pathologique
-Excess relatif ou absolu d’estrogene
(conversion periphérique excessive, déficit ou insensibilité aux androgenes)
-Prépubertaire et post puberté complétée est tjs pathologique
-Croissance rapide
-Plus de 4 cm diamètre
-Persite plus de 1 an
Nommer des causes de gynécomastie pathologique
-Neo (Leyding, hcg, tumeur adrenocortical-surrenalienne)
-Hyperthyroidie
-HCSR
-Mx foie rein
-Obesite
-RX (Ketoconazole, THC, spironolactone, estrogenes steroides anaboliques, antipsychotique 1ere generation, GH, bloqueur calcique, steroides)
-Hypergonadisme hypogonadotrope (klinefelter)
-Insensibilité androgenes
Chez qui faut-il faire des bilans de gynecomastie
-Atypique
-Garcons tanner 1 et 5
-Mois de 10 ans et plus de 16 ans
-Plus de 4 cm ou personne demandant chx
Quels sont les bilans à faire pour une gynecomastie atypique?
-Estradiol
-Testo
-LH (tumeurs secretantes)
-DHEAS (tumeurs surrenales)
-BHCG (tumeur sécretante)
-TSH, T4 (hyper)
-Prolactine si galactorrhée
-Bilan foie et rein
-Karyotype si doute klinefelter
-imagerie si bilans anormaux
Chez qui suspecter prise de steroides anaboliques (adrenostenedione et DHEAS)
-Changement comportement
-Augmentation muscles
-Gynecomastie
-Atrophie testiculaire
-Virilisation chez fille, hirsutisme, menstruations irrégulières, atrophie seins, clitomégalie
-Acné
-Perte cheveux
-Hématocrite augmentée
-Fermeture précoce plaques croissance
-Cardiopathie et HTA
-Jaunice
**androgene urinaire mais pas pratique courante
Effet LH irréversible
-Fermeture plaques croissance
-Alopécie
-Atrophie testicules
-Gynecomastie
-Changements cognitifs
Quel est le pic de croissance chez garcons et fille
F : 10 cm par année environ 1,5 ans avant menstruation (apres ça minimal) donc vers Tanner 2-3
G: 12 cm par année tanner 3-4 vers 16-17 ans
*Plus grande croissance est dans la 1ere année de vie: 25 cm par an. Apres ca environ 5 cm par an ad puberté et pic
*Ralentissement prépuberté possible
*Il faut 6 mois de suivi pour pouvoir calculer velocite de croissance et determiner la conduite
Formule pour calculer taille finale
F: (Taille pere + taille mère) divisé par deux
et moins 6.5 cm (± 8,5 cm)
G: idem mais + 6.5 cm (± 8,5 cm)
Quelle est la cause la plus fréquente de déficit en hormone de croissance et quel est le ddx
Déficit en GH idiopathique ***
Anomalie glande hypophysaire congenital (dysplasie septo-optique) ou aquis (cranipharyngiome)
ddx:
-Cause psychosociale
-Malnutrition
-Syndromes, souvent associés à obésité (Turner, T21, Russel-Silver, achondroplasie, prader-wili )
Quelles sont les trouvailles clinique d’un déficit en GH idiopathique
-Hypoglycémie néonat**
-Jaunice prolongée
-Micropénis
-ATCD fam +
-Malformation ligne médiane craniofacial
-Retard croissance se manifeste seulement si hypopuit avec atteinte hormones thyroidienne qui regissent la croissance neonatale (ralentissement surtout vers 2-3 ans)
-Age osseux retardé
-Diminution velocité croissance
Comment diagnostiquer un déficit GH
-IGF-1 et 3
-Stimulation à GH (on donner clonidine, arginine ou insuline, si GH monte plus de 7-10 ng-ml test N, sinon, deficit suspecté)
Quel est le bilan de base d’un retard statural
-FSC
-CRP
-Foie
-Albumine
-Ca, P, PA
-Bilan rénal
-Prolactine
-IgA et antitransglut
-Karyotype fille (Turner)
-Age osseux
-IgF1
-TSH-T4
Effets 2nd tx à la GH
-Augmentation risque cancer LT
Gynecomastie
DbT2
Pseudotumeur cerebri
Glissement tete femorale
Pigementation et croissance neavus augmentée
Définir la grande taille constitutionnelle
-Plus du 97e percentile ( x enfance)
-Souvent grands parents
-Pas vélocité accélérée
-Proportions N
Nommer causes et syndromes associés à une grande taille et facteurs inquietants
Causes:
-Constitutionnel (VC N, AO N)
-Exces GH = rare ++ (mandibule, mains et pieds, peau épaisse, sudation++) (VC aug ++)
-Thyrotoxicose (VC N, AO aug)
-Exces androgenes (CAH, tumeurs virilisantes)
-Puberté précoce
-Obésité (VC N, AO aug)
-Syndromes (souvent VC N, AO aug)
Syndromes:
-Sotos (gigantisme cérébral, macrosomes, macrocranie, grosses oreilles, legere DI)
-Beckwith-Widemann (omphalocele, hypoglycemie)
-Marfan (VC N, AO N, proportions anormales)
-NF1
-Klinefelter (croissance prolongée mais N)
-Homocycystinurie
-Lipodystrophie totale
Facteurs inquiétants grande taille:
-Pas parents grande taille
-Vélocite de croissance augmentée
Tests:
-IGF1 pour ro GH
-Test de stimulation GH si élevé = IRM (on donner clonidine, arginine ou insuline, test N = GH monte de 7-10 ng-ml)
Quelles sont les causes d’hypothyroidie congénitale
1.Déficit iode
2.Dysgénese glande ou aplasie (1/3 des cas) ou glande ectopique (2/3 cas)*
3.Dyshormonogenese
4.Transitoire (anticorps maternel qui traversent)
1/3500
Plus caucasiens
Quels sont les symptomes d’hypothyroidie congénitale (tres non spécifiques)
-Asx souvent car on a encore la T4 maternelle *
Attention tous les préma de moins de 34-37 sem on des niveaux T3-T4 bas
-FA large
-Goitre
-Macroglossie
-Jaunice prolongée
-Hernie ombilicale
-Constipation et distention abdo
-Hypotonie
-Hypothermie
-Lethargie
-Tr alimentation
-Apnées
Plus tardif
-RGD
-Retard dents
Comment dx hypothyroidie congénitale
-Dépistage 24-48h vie montre TSH élevée (plus de 17)
-17-40 souvent faux +, il faut refaire les tests
-Plus de 40 = refaire dépistage, débuter la thyroxine immediatement et faire imagerie pour dx
La N dans 1er mois de vie:
-TSH de 1,7-9,1
-T4 de 11-40
-Attention si N, n’exclue pas cause centrale ** tres rare et souvent associé autre atteinte hypophysaire (TSH et T4 bas)
-Si test anormal, evaluation complete avec MD et TSH T4 controle (T4 basse confirme dx)
-Anticorps maternels si mere avec mx thyroide connue **
-echo pour voir si pas de thyroide ou test TDM à iode voir si ca capte
*TSH et T3 légerement élevé possible avec obésité, recontroler 3-6 mois et faire Anti-TPO
Quand débuter tx hypothyroidie congénitale
-Des que possible (surtout si TSH plus de 40= immediat)
-Premier 2 sem vie est le best
-Vise 10-15 ug-kg-j de Synthroid et une T4 dans moitié supérieure de la N
**Attention pas lait de soja ou préparations avec fer ou ca concentré (diminue absorption du syntroid)
= Pas de phytoestrogenes
Traiter si *
Si TSH plus de 50 meme si T4 N
Si TSH plus de 10 en hashimono
Suivi avec TSH, faire T4 seulement si on traite une cause centrale
Quelle est la présentation de la thyroidite d’hashimoto
-Jeune fille mi-puberté
-Cause la plus fq d’hypothyroide chez enfant et adulte
-ATCD fam mx autoimmune
-T21, turner, klinefelter, Db type 1, coeliaque associés (dépistage chez pt)
-Goitre, firm et rubbery (70% cas et sx no 1)**
-Sx classique hypothyrodie ensuite
-Rarement thyrotoxicose
Sx:
-FTT
-Poids souvent N, pas d’obésité
-Secheresse peau
-Goitre
-Intol froid
-Puberté anormale
-Declin scolaire
-Hyperthrophie muscu et faiblesses
-Myxoedeme
Comment dx mx hashimoto
-TSH souvent N initialement puis élévation et T4 basse
-Recherche ac:
A. Anti-TPO + (attention 15-10% population N peut etre positive)**plus fq 80-90% pt
B. Anti-Thyroglobuline +
-Rarement on voit TSH basse et T4 élevée lors de la période de destruction de la glande
-Echo ou scan: uniquement pour pt avec nodules, asymétrie de la glande ou trop large pour bien palper (diminution captation). Si TSH N et pas ces criteres suivi 6 mois, pas imagerie d’emblée*
Autres signes:
-Anemie normo ou macro
-Hypona
-Hyperlipidemie (TG élevés)
Comment monitorer enfants avec goitre, anticorps +, mais pas critere biochimique d’hypothyroidie?
TSH et T4 chaque 6 mois
Comment monitorer les patients avec hypothyroidie 2nd hashimoto et valeur TSH visée
TSH - T4 chaque 4-6 mois
TSH entre 1 et 3 uU-ml
Définir encephalopathie d’hashimoto
encephalopathie idopathique avec autoanticorps thyroidien positifs
dx exclusion
Attention sévérité sx ne correle pas avec qt anticorps
Quels sont les deux pics d’âge de diabete type 1
3-4 ans
Puberté
Critères diagnostic Db type 1
-HbA1C plus ou égale 7.5
ou
Gluco:
-A jeun plus ou égal 7
ou
-Aléatoire plus ou égal 11.1
ou
-2h post HGOP 75g plusou égal 11.1
Attention HbA1c peut etre faussement N si…:
-Anemie hemolytique
-TEC
-Transfusion
-Anemie hemorragique
-Cirrhose
-Myelodysplasie
-Mx renale ss erythropoietine
Tous enfants de moins de 6 mois il faut faire test génétique **
Comment différencier type 1 et 2 diabete
Db1:
-4-6 ans et puberté
-IMC N
-Les 4 P (polyruie, polydipsie, polyphagie)
-Ac +
-C peptide bas
-Insuline basse
-ATCD fam mx autoimmune (thyroide, coeliaque, addison)
-Composante familiale (plus 5% risque si 1er degré, mais 30% si parent)
-Associé certains virus: rubeolle, enterovirus, oreillons
-Allaitement protecteur
Db 2:
-Puberté
-IMC augmenté
-HTA
-Ac - majorité
-C peptide haut
Comment monitorer diabete type 1 résumé
-Microalbumine, ration albumine sur creat positif si plus de 30-299 mg-L
Screen annuel à débuter à 15 ans (et min 5 ans post dx):
-Rétinopathie
-Nephropathie
-Neuropathie
-Mx macrovasculaire (dosage lipides à 12 et 17 ans ou avant si FR)
-TA 2x par année
-Dépistage coeliaque et IS selon la clinique (q2-3 ans selon BR)
-Dépistage hypoT4 q1-2 ans (6-12 mois si FR ex. ac + ou sx)
Quels sont les critères d’acidocétose diabétique ? Comment classifier la sévérité
-Hyperglycémie plus de 11.1
-Cetone sérique (BOH plus ou égale à 3) ou cetonurie (modérée ou importante)
-Acidose (pH moins de 7,3 ou bic moins de 18 et trou anionique plus de 12)
-Aussi hyperK, hypona et hypoP par perte rénale 2nd.
Sévérité
1. Léger: pH de 7,2 à 7.29, bic de 10 à 18
2. Modéré: pH de 7.1 à 7.19, bic de 5 à 9
3. Sévère: pH moins de 7.1, bic de moins de 5
Nommer les étapes de prise en charge de l’acidocétose diabétique
1.Réplétion liquidienne
-Bolus pas plus de 1000 ml ou 10-20 ml-kg sur 20-30 min (ad 40ml-kg en 10-15 min si choc)
-NaCl 0,9 ou LR (moins acidose hypercl),
-Pas liquides hypotonique si sx neuro
-Soluté 2x BE en attendant de calculer débit horaire pour
36h (selon poids)
2.Valider déficit de K, P, Mg.
3.Insuline après 1h de réplétion volémique et si K plus de 3
-Pas bolus insuline ni bic (sauf si réa)
-0,5 à 1 U-kg-h insuline perf
-Faire diminuer gluco de max 5 mmol-L-h ad 17-15.
-À 17-15, ajouter dextrose (NaCl D5 KCl 40) pour maintenir entre 7 et 11 ensuite ou si diminution trop rapide. Si moins de 10 de gluco mettre D10%.
-Ne diminuer perf d’insuline que si baisse de plus de 5 malgré dextrose optimal
-Devrait pu avoir glycosurie à moins de 12 de glycémie
4. Suivre le na corrigé lors de la réplétion volémique
5. Suivre le K (ajouter dans soluté d’emblée 40 meq IV si K moins de 5 mmol-L après récente miction* ECG N)
6. Suivre le P sérique (insuline le réduit) remplacer si moins de 0,5 mmol-L ou crainte dysfonction coeur, insuf respi, dysmotilité GI, encephalopathie.
*Labos q 1h ad résolution
Relais sous cut:
-Si gluco dans cible
-Bien
-Tolere PO
-Ph plus de 7,3
-Bic plus de 18
-Cesser perf 30 min à 1h apres 1er dose SC
Si détério neuro
-Gluco pour ro hypo, si pas le cas, traiter oedeme cérébral
Risque de la diminution trop rapide du glucose dans le tx de l’acidocétose diabétique
Oedeme cérébral
souvent 4-12h surtout 3-6**apres début tx (0,4-0,8% cas)
donner manitol ou salin ***
FR:
-Moins de 5 ans
-Nouveau dx
-Acidocetose severe
-uree élevée
-PCo2 Basse
-Fluide hypotonique rapide
-Insuline IV bolus, ou perf rapide
-Bicarbonate
Nommer signes oedeme cérébral
-AEC
-Peu pas réponse dlr
-Décerebration ou decortication
-Atteinte PC
-Bradycardie
-Respiration anormale
-Céphalée
Pas imagerie cérébrale pour dx, signes cliniques *
Facteurs de risque de Db 2
-Génétique
-Environnemental
-G moins que F
FR à considérer pour dépistage: (si 2 post pubaire et 3 prépubaire)
-Obésité, IMC plus que 95e
-Groupes à risque (Africain, Arabe, Asiatique, hispanique)
-Mere Db gesta ou parents 1er degré ou exposition intra-utero
-Signes insulinorésistance (acanthosis, HTA, dyslipidemie, NAFLD)
Quelles sont les différentes présentations du Db type 2
-Sx (4P)
-Asx
-Acidocétose
-État hyperosmolaire
Recherche signes insulinorésistance (SOPK, HTA, acanthosis, DLPD)
Critères dx du syndrome métabolique NASH
2nd résistance insuline
Augmentation tour taille (80 cm F, 94 cm H) et 2 critères…
-HTA
-TG élevés
-HDL bas
-Glucose à jeun élevé
Labo:
-ALT augmenté (si N n’exlcu pas)
Quels sont les suivi à prévoir pour un syndrome métabolique
-Changement HV tjs no 1 (activité physique et alimentation)
-Suivi ALT chaque 2 ans
Quels dépistage faire chez les enfants obèses
Chez les 10 ans et plus avec IMC plus du 95e:
-Bilan lipidique
-Glucose
-Bilan hépatique
- Juste bilan lipidique si plus 85e percentile et peut être le reste si autres FR NASH
-Prise TA chez plus de 3 ans avec IMC 85e percentile
-Questionner sx SAOS, fait polysomno si 1 sx ou plus de tr respiratoire (frequent snoring, gasps or labored breathing during sleep, disturbed sleep, daytime sleepiness, inattention and/or learning problems, nocturnal enuresis, and headaches)
-Rechercher SOPK si signes androgenes et irr menstruelles
-Rechercher sx dépression
-Évaluation MSK (rotation interne hanche) risque glissement épiphysaire tete femorale
Quand est-ce débuter counseling obésité et rechercher comorbidités ?
Si plus du 85e percentile IMC
Quand donner des statines en obésité ?
-Jamais en première ligne
-Jamais chez enfants de moins de 16 ans
-Donc obésité marquée avec echec tx 1ere ligne
-Forme familiale ?
**Cesser si pas de réduction de plus de 4% de IMC
Quand penser à la chirurgie bariatrique pour l’obésité ?
-Tanner 4-5
-IMC plus de 40 ou 35 avec comorbidités extremes malgré compliance au changement HV avec ou sans statines
Définition de l’état hyperosmolaire en Db type 2
1- Hyperglycémie sévere (plus de 33.3)
2-Hyperosmolalité serum sévere, (plus de 330)
3- Deshydratation et hyperna (diurese osmotique perte na-mais surtout eau, k, glucose)
4- Pas cétones (acetoacetase, BOH, acetone) ni acidose
Tx:
-surtout hydratation et après insuline petite dose
Définition de hypoglycémie
- Gluco inférieur à 3.3 plus 72h vie (sinon moins de 2,6)
ET - Sx hypo (léthargie, irritabilité, convulsion)
Test au glucagon expliquer
donner glucagon et mesure gluco tout les 10 min ad 30 min, on devrait avoir augmentation du gluco
Différencier hyperinsulinisme (répond bien) vs hypoglycémie cytogenes enfance (non)
Définir hypoglycémie transitoire du nouveau-né (cause, sx)
Cause néonat plus fq
-Besoins augmenté
-Pas assez stock hépatique, masse muscu et gras
sx:
-Irritabilité
-Instabilité T
-sx respi, apnée
-Trémulations , hypotonie, convulsions
-Difficulté alimentation
DDx hypoglycemie
-Mx innée métao
1.Gluconéogenese (fructose 1,6 et galactosémie) Désordre métabolisme carbohydrate (ex. galactosémie) cetose et HM possible, se corrige avec gluco IV ou PO
-Désordre métbolisme aminao-acides (maple sirup urine diesease)
-Désordre oxydation acides gras (FOD) (ex. deficit carnitine) pas cetone, hyperammoniémie augmentation acide gras libres et reponse partielle au glucagon**
-Desordre glycogenolyse
-Endocrinopathie:
1.Déficit GH ou cortisol
2.HypoT4
3.insuffisance surrénalienne
Hyperinsulinisme:
1. Beckwith-W
2. Transitoire
-Sevrage (NN)
-Hypothermie (NN)
-Sepsis (NN)
3. Tx Db
4. Dumping gastique
- Hypoglycemie cetogene de l’enfance
-Manque apport
Test:
-Faire cetones urinaire
Si non augmentés: hypoinsulinisme prob ou FOD ou oxidation cetones
-Si lactate élevés, penser mx glucogenese (galactosemie)
-GH et cortisol devraient etre élevés en réponse à hypo, pas N si ne le sont pas, rechercher un deficit
Quels sont les FR d’hypoglycémie néonat ?
-PAG (10ep)
-Préma
-RCIU
-Stress (sepsis, asphyxie, eclampsie)
-Polycythémie
-Db gesta, GAG(90ep)
-Rx maternel (sulfo)
Définition hyperinsulinisme nouveau-né
Hyperthrophie cellules B et sécrétion inapropriée d’insuline
Cause no 1 des hypoglycemies persistantes NN
Causes:
-Db gesta
-polycythemie, erythoblastose
-Beckwith-Wiedmann
-Hyperinsulinisme congénital
Test dx et tx de hyperinsulinisme congénital
Bilanter durant une hypoglycemie:
-Insuline élevée (inapproprié)
-C-peptide élevé
-Cétones bas (inapproprié)
-Pas acide gras libres élevés
-Répond bien au glucagon
-Cortisol élevé en reponse
-GH élevée en réponse
Peut être transitoire ou persistant (mutation génétique récessive souvent)
Tx:
Glucagon? en aigu répond bien
(FAO repond un peu au glucagon aussi)
*Diazoxide, ocreotide pour phenomènes prolongés surtout
Hypoglycemie cétogene de l’enfance (définition et tx)
-Cause incertaine
-Diminution précurseurs de la neoglucogénese (moins pruction par foie)
-Age 2-5 ans
-Résolution avant 10 ans
-Hypoglycemie lors du jeune
-Pas réponse au glucagon
-augmentation GH, cortisol, acide gras libres, cetones
-Peu insuline, alaninie
Tx:
-Suivi cetones
-Diete riche proteine et en carbohydrates
Hyperthyroidie cause no 1
Graves*
Adenome toxique hypophyse possible
Maladie Graves (cause, dx et tx)
-IgG contre TSHR qui imite la TSH
-Surproduction de T4 avec TSN N
-Surtout ado fille 11-15 ans (5:1G)
-80% facteurs génétiques associés (ATCD fam mx autoimmune)
-Goitre, tachycardie, sx adrénergique
-Throtoxicose = manifestations cliniques et biochimique de hyperT4
Sx:
-Perte poids
-Sudation
-Tremblements
-Exophtalmie (ac se lie recepteur retroorbital similaire)
-Manque concentration, agitation
-Selles fq
-Parlpit
-Fatigue
-Goitre
-Osteoporose (PA élevées, ca élévé, PTH basse)
Dx:
-TSH diminuée
-T4 augmenté
-Trabs + (ac TSH like)
-Augmentation captation iode
-Scan si nodules (augmentation de la captation)
Tx:
-Rx antithyroidien (methimazole**), PTU moins bon car heptites fulmonantes possible
-Tx iode 2e ligne (si echec, mx oculaire severe ou enorme glande)
-B bloc pour diminuer sx
Thyroidite de Quervain (définition, cause, dx, tx)
-Inflammation limitée à la thyroide suite à une IVRS
-Rare
-Sx hyperT4
-Pas tx précis (AINS et tx de HypoT4 transitoire secondaire possible)
Sx hypoca
-Tétanie
-Spasme, hyperreflexie
-Chvostek (twitch ipsilateral coin bouche = atteinte nerf facial)
-Trousseau (spasme carpien)
-Atteinte cardiaque si severe (reduction PR, QRS fins, ST long, T petit ou inversé)
-Tardif: probleme dentaire, cataractes, cheilite, peau seche, lignes sur les ongles, atteinte cognitive
Cause hypoca
-Sepsis
-Prématurité
-Hyperbili
-Transitoire néonatal
-Mere: Db, deficit vit D, anticonvulsivants, sulfate mg
-Digeorge
-Hypoparathyroidie** no 1, pseudohypoparathyroidie
-Hypomg
-HyperP
-Déficit vit D
-Mx rein, foie
-Rx: Furosémide, biphosphonate, calcitonine, ketonazole, antiepileptiques
-Transfusion
Hypoparathyroidie causes, labos et tx ?
Production insuffisante de PTH par parathyroide
Primaire:
-Congénital (auto recessif ou dominant, lié X) Digeorges
-Syndromes (surdite, retard mental)
-Désordre mitochondrial (acidose lactique)
-Autoimmun
-Idiopathique (exclusion)
-Iatrogenique (chx nuque)
Secondaire:
-Deficit Mg
-Deficit vitamine D
-IRC
-Brulures, rhabdomyolyse
-Hypercalciurie familiale
Labos:
-Hypoca
-PTH basse** inapproprié
-P augmenté
-PA N ou bas
-1,25-OH basse
Sx:
-Hyper-reflexie
-Augmentation pression IC
-Spasme carpien
-Candidose
-Changements non spécifiques EEG
Tx:
-Gluconate ca
-Calcitriol (1,25-OH)
Définir hypercalciurie familiale
-Autosomal domimant
-Mutation recepteur du calcitriol
-PTH élevée
-Hyperca
-Nephrocalcinose
-Calciurie (donc ne pas donner vit D, fait nephrocalcinose)
-Souvent asx
Définition de pseudohypoparathyroidie
-Auto dominant
Labos:
-Hypoca
-P augmenté
-PA N ou bas
-1,25-OH basse
-PTH AUGMENTÉE*
Ostéodystrophie héréditaire de Albright
-Pseudohyperparathyrodie type 1A
-Déficit GH, gonoadotropines, TSH
-Petite taille
-Dysmorphies
-Anomalie squelettiques
-Déficit cognitif
Présentation clinique du rachistime
-Petite taille
-Faible prise poids
-Déformation osseuses (bowing, poignet-cheville large, craniotabes, bosse frontale, retard fermeture FA)
-Chapelet costal
-Dlr osseuse et pseudofx
-Atteinte dent, hypoplasie
-Calcification tendons et ligaments
-Augmentation infections
-Convulsions (hypoca)
Au rx:
-Elargissement epiphyse
-osteopenie os longs
Labos:
-Ca
-Mg
-P
-PA
-Albumine
Type de rachitisme
- Déficit vitamine D
(maque apport, malabsorption, syndrome nephrotique, deficit alpha 1)
-25-OH basse**
-PTH élevée
-PA élevée,
-Ca bas (tardif)
-P N debut - Vitamine D dépendant (manque ca absorption ou perte rénales)
-Diminution conversion 25 en 1,25-OH
-1,25-OH basse **
-25OH N
-Ca bas**
-PTH augmentée
-PA augmentée - Hypophosphorémique
(manque apport, perte rénale Fanconi)
-Répond pas vit D
-Plus de craniosynostose, enthesopathie, abces dent, dlr os, hx familiale
-P bas ++**
-PTH N**
-Ca N
Causes:
-Deficit vit D
-Deficit Ca (aquis no 1)*
-Deficit P
-Perte rénale (McCune Albright, Fanconi, atteinte RTA distale)
**PTH tjs augmentée sauf si cause hypoP
Tx:
-Ca 1000 mg
-Calciferol 2000-1000 U
-Normalisation bilans en 3 mois, redoser bilans à 1-3 mois
-Si pas de réponse considérer deficit alpha-hydroxylase
Nommer cause hyperCa et tx
-Excess vit D
-Hypoparathyroidie mat
-Nécrose sous cutanée
-MEN 2
-McCune Albright
-Syndrome de Williams
-HypoP
-HyperMg
-Hyperparathyroidie
-Tumeur machoire
Sx:
-Faiblesse
-Fatigue
-Anorexie
-Dlr
-No-vo
-Constipation
-Polyurie (hypercalciurie)
-Lithiases rein et vesicule
Tx:
-Biphosphonate (diminuer resorption os)
-Calcitonine (clairance rein du ca et P, inverse calcitriol qui augmente absorption)
Présentation clinique hyperCa
-Irritabilité
-Faiblesses muscu
-Fatigue
-No- vo
-Polyurie, polydispsie (DI nephrogénique)
-Pancreatite
-T
-Cardiaque si severe (pas onde P et onde T pointues)
Bilans faire en hypo-hyperCa
-P
-Mg
-PA
-PTH
-1-25-OH
-25-OH
-Vitamine D
-Ca U sur creat (sur 24 si possible)
-ECG
Insuffisance surrénalienne sx, crise surrénalienne
- Diminution glucocortisol
-Anorexie
-No-vo-FTT
-Léthargie
-Hypoglycémie
-Hypocortisolemie (cortisol am bas) - Diminution mineralocortico- diminution aldostérone
-Hypovolémie
-Deshydratation
-Hypona
-HyperK
-Acidose métabolique hyperchlorémique, pas anion gap
Tx Insuffisance surrénalienne: Dose hydrocortisone en insuffisance surrénalienne aigue
Aigue:
-100 mg-m2 IV IM immédiat (max 100)**
-Bolus de NS 20 par kg **
Approximativement:
-Infants: 10 mg
-Toddlers: 25 mg
-Enfants (moins 15kg): 50 mg
-Ado (plus 15kg): 100 mg
Ensuite
-100 mg-m2-24h hydrocortisone
-dose max 200
-diviser en 4 doses
Doses pour répléter choniquement steroides et aldostérone en insuffisance surrénalienne
Doses chroniques:
Stéroides:
HC 6-9 mg-m2-j en TID
HC 10-15 mg-m2-j en TID (HCS besoin doses plus fortes)
Aldostérone
0,05-0,2 mg
Maladie d’addison cause et dx (insuffisance surrénalienne primaire)
-Destruction autoimmune des surrénales (cause plus fq IS)*
-Dosage cortisol am (bas) NO 1
-Aldostérone basse
-Hyperpigmentation peau et muqueuses (aug ACTH)
-Recherche autre mx autoimmune (Hypopara,HypoT4, Db)
Hyperplasie congénitale des surrénales -Insuffisance surrénalienne primaire (cause et conséquence)
-Cause No 1 ambiguité sexuelle
- Insuffisance surrénalienne
-Auto Recessif
-Variable selon severite du déficit de enzyme affectée
A.21-hydroxylase (+fq) *Crise surrénalienne si classique
B.11B-hydroxylase
C. 3B-Hydroxysteroide dehydrogenase
*Crise surrénalienne possible
Décrire forme classique et non-classique d’une HCSR avec déficit 21-hydroxylase
Classique:
-Salt wasting 7-10 jours vie (peut etre ad 1 mois)
-Virilisation
-Jeune enfant
**Souvent fille XX qui ont l’air petit gars : hypertrophie clitoris allure pénis, hypospadias, scrotum bifid
**Petit G XY, apparence N à naissance qui arrive en choc surrénalien
Non-classique
-Tardif, ado
**Souvent garcon XY, car peu ambiguïté sexuelle sauf scrotum hyperpigmenté
**Petite F XX avec OGE N
Sx: (bcp sont asx)
-Puberté précoce et pubarche
-Hirsutisme, acne, tr menstruel
Dx HCSR
17-OHP
Insuffisance surrénalienne secondaire (causes et différences avec primaire)
-Corticosteroides HD plus 10j
-Atteinte hypophysaire (craniopharyngiome) panhypopit
-Chx cerveau
-Prader-Willi
**Pas hyperpigmentation ACTH bas, pas atteinte systeme renine-agiotensine-aldostérone, pas crise surrénalienne
Syndrome de Cushing (cause, sx)
Hypercortisme 2nd à…
Glucortico sanguin trop élevé
Central:
-Microadénomes hypophysaires
-Irradiation
-Neurochx
-Maladie de cushing = extrêmement rare chez les enfants !!
Périphérique:
-Usage cortico (iatrogénique = cause no 1**)
-Tumeurs surrénaliennes* (plus fq chez jeunes enfants)
-ACTH sécrétée par neuroblastome, pheo
Sx;
-Prise poids
-Hirsutisme
-Acné
-Amenorrhée
-Puberté retardée
-Retard croissance taille
-Osteoporose
-Strie violacée! (strie juste pale = obésité seulement*)
-HTA
-Hyperglycemie
Dx:
-Dosage urinaire 24h !
SOPK critères dx
-Irrégularité menstruelle (oli ou amenorrhee)
-Hyperadrénalisme
*Echo pas necessaire au dx
Plus de risque de:
-Infertilité
-Syndrome métabo
-DbT2
-Mx cardiovasculaire
Dx: clinique **
-habituellement pas avant 2 ans post menstruation, car c’est N de ne pas avoir cycle régulier
Labos:
-LH augmenté
-FSH basse
-Augmentation production androgenes 2nd LH élevée
-Testo libre augmentée
-DHEAS augmenté
R/o autre cause:
-17OHP
-TSH T4
-Prolactine
-Cortisol
-BHCG
-Lipides
-HbA1C
-echo abdo possible
Tx:
-CO hormonale combiné (1ere ligne)
-Antiandrogenes/hyperinsulinisme: spironolactone ou metformine
Syndrome de Cushing (dx)
-Collecte urinaire 24h (cortisol élevé)
-Cortisol salivaire minuit
-Taux ACTH
-Test suppression dexamethasone (donnée à minuit dose de max 1mgd e dexa, cortisol am devrait être supprimé, si pas le cas = anormal et dx cushing)
Phéochromocytome (définition, sx, dx, tx)
-Tumeur de la medulla des surrénales
-Associé sx génétiques (MEN-NF1-TS)
Sx:
-Tachycardie
-HTA
-Diaphorese
-Dlr dos, abdo
Dx:
-Collecte urinaire 24h catheco
-IRM
Tx:
-Controle HTA
-Resection
Db insipide causes
Central (diminution production ADH)
-Chx neuro
-Infectieux
-Autoimmun
-Genetic (Wolfram)
-Dysplasie septo-optique
-Sheehan (nécrose glande)
-Idiopathique
Nephrogénique (diminution sensibilité du rein à ADH):
-uropathie
-Lithium
-Hyperca, hypoK
-NTA
-Syndromes génétiques (lié X avec DI *)
Db insipide (présentation clinique, dx et labos)
Cause:
A. Central = Manque production ADH
-Tumeur (50%)
-Idiopathique (29%)
-Central familial (AD)
B. Periphérique = Manque de réponse du rein
1. Aquis
-Mx systémique (amyloidose, sarcoidose, AF, histiocytose)
-Anormalie electro- hyperca
-Rx (lithium)
2. Congénital
-Syndrome AD ou AR X link
*Hx trauma, puberté précoce, dx neuro fait penser à central
Sx:
-Polydypsie
-Polyurie
-Incontinence et hycturie
-Hypovolémie et hyperna (si pas soif compensatoire, si oui p-e N)
Dx:
-Volume urinaire de plus de 40 ml-kg-j
AVEC
-Osmo urinaire basse moins 300 (pas glycosurie) sinon DM ou méanisme N concentration urine
** Ce qui différencie de la potomanie= une osmo serique qui augmente 2nd deshydratation (dans potomanie va être N ou basse)
Expliquer le test de déprivation à eau pour le diabete insipide
1.Empecher de boire pendant quelques heures
Cesser test …
-Si na plus 145
-Si osmo serum 295
-Si osmo urinaire plus 700 = test N car concentre ses urines
-Si densité urine plus 1,02 = N car concentre ses urines
*exclusion dx DI si ca arrive seul
- Donner DDAVP
- Si corrige problème (TA N, urine devient concentrée) cause = centrale
- Si corrige pas = périphérique
Diabete insipide (tx)
Central
-DDAVP*
-Diurétique Thiazide
-Boire, qt eau fixe si pas sensation soif
Périphérique
-Diete faible
-Thiazide furosémide
Imagerie= épaississement tige hypophyse*
SIADH (causes, sx et labos, tx)
Excess ADH sécrété pas hypophyse (réabsorption eau)
-Atteinte SNC
-Rx (antipsychotiques, desmopressine, AINS, opioides)
-Post op
** Dx exclusion
Sx:
-Hypona
-Osmo U élevée (plus 100) et na urinaire élevé (plus 40) malgré hypona ***
Tx:
-Restriction liquide
-Sel (pas augmentation hypo na de plus de 6-10 par jour sinon demyelinisation possible)
*pas furosémide pire!!
Syndrome autoimmun polyendocrinien type 1
-Souvent addison et hypoparathyroidie
-Candidose
-Anomalie tissus ectoderme (dent, cheveux, ongles, etc, alopécie,vitiligo)
Recessif
enfance
Syndrome autoimmun polyendocrinien type 2
-Addison, hashimoto, DM1
-Début age adulte
MEN-1
-Cause tumeur bénigne au maligne endocrine
-Auto dominant
-Pancreas
-GH prolactine
-Parathyroides
MEN-2
A
-Dominant
-Carcinome medullaire thyroide
-Pheo (bilat multiples souvent)
-Hyperplasie parathyroides
B
-Idem A
-Neuroma muqueuse (langue, bouche, levre)
-Marfan-like
Apres quel âge est-ce qu’on ne devrait plus observer de changement du percentile de courbe de croissance ?
3 ans
Nommer les sx evocateurs d’une suppression surrénalienne
(peuvent parfois ressemble aux sx de sevrage de cortico *)
-Croissance linéaire insuffisante (50% cas de suppression ont ca!!)
-Prise poids insuffisante
-Anorexie
-No et vo
-Malaises
-Faiblesse ou fatigue
-Céphalées
-Dlr abdo
-Myalgies, arthralgies
-Sx psy
Nommer les sx evocateurs d’une crise surrénalienne
-HypoTA, deshydratation
-Hypoglycémie
-Hypona
-HyperK
-Vo-lethargie
-Convulsions et coma
-Cortisol bas
HCS:
-Testo et androgene haut
-17OHP haut
Quels sont les FR de suppression surrénalienne
-CSI Haute dose plus de 3 mois (Fluticasone plus de 500 mcg)
-Glucocortico systémique exposition de plus de 2 sem
-Prise HS
-Prise cortico IN concomitant (gels oraux fluticasone pour oesophagite oesinaux, intraoculaire ou articulaire parfois…)
-Susceptibilité génétique ?
*CSI souvent moins de risque si bien prescrit selon lignes directrices et par un expert en asthme si fortes doses
Nommer des médicaments qui potentialisent l’effet systémique des corticos
-Antirétroviraux (CYP3A4) Ritonavir
-Antifongiques (ketonazole)
-Antibio (clarithro)
Est-ce que la dégression des cortico prévient l’insuffisance surrénalienne et comment procéder ?
-Non ce n’est pas clair
-On le fait pour plutot maintenir la maladie bien controlée
-Il faut tenir compte de l’exposition totale et de la durée d’exposition
1. moins 1 mois: pas réduire
2. 1 à 3 mois: diminuer sur 1-2 sem
3. 3 à 6 mois: diminuer sur 2-3 sem
4. plus de 6 mois: diminuer sur 3-4 sem
Quel est le moment le plus à risque de suppression surrénalienne
lorsqu’on diminue les cortico à moins de 8mg-m2-j d’équivalent hydrocortisone
C’est donc le bon moment pour faire un dépistage avant de cesser
Expliquer le test pour déceler la suppression surrénalienne
Test cortisol am (7-9h)
-Chez gens avec cycle sommeil N (donc pas fiable chez nourrisson) faire test de stimulation ACTH
-Pas cortico 24-48h avant test selon duree action rx
Résultats :
-Valeur moins de 100 nmol-L est positif pour suppression
-Plus de 350-500 est N
-Entre les deux zone grise (moins 275 souvent un seuil de dépistage chez pt asx)
-Zone grise = tx ou test de provocation
Expliquer le test de provocation à ACTH (deceler suppression surrénalienne)
Indications:
-Chez nourrisson à risque de suppression surrénalienne
-Si test cortisol am ambigu
Test:
-Donner max 0,25 mg IV de cosyntropine (ACTH synthétique)
-Pas cortico 24-48h avant test selon duree action rx
-Cortisol serique devrait augmenter du double de sa base en 60 min sinon anormal et insuffisance surrénalienne
*Mieux comme test dx que juste cortisol am **
Definir quelles sont des hautes dose de CSI selon le type de pompe
-Flovent-Advair (Fluticasone propionate): 400-500 mcg (ado) DIE
-Symbicort-Pulmicort (Budésonide): 800 DIE
-Alvesco (Ciclésonide): 400 DIE
-Zenhale (Mometasone) 400 DIE
-QVAR (béclométasone dipropionate) : 400-500 (ado) DIE
Qui est-ce que l’on traite pour une suppression surrénalienne ?
-Patient sx et avec preuve biochimique (cortisol am abaissé)
-Patient asx à haut risque avec preuve biochimique cortisol moins de 275 (à considérer dose stress empirique pour 6-12 mois)
-Dose de stress si patient avec blessure grave, chx significative, maladie critique, tx cortico interrompu x moins de 1 an.
-Tenter obtenir un cortisol avant de donner dose si possible
Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour lourde chx
Avant chx
-50 à 100 mg-m2 IV hydrocortisone avant chx
-dose max 100
Après chx
-100-m2-24h IV
-dose max 200
-divisé en 4 doses
Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour chx modérée ss anesthésie générale
Avant chx:
-50 mg-m2 IV
-dose max 100
Puis apres:
-30 mg-m2-24h
-Divisé en 3 doses
-x 2-3 j
Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour maladie modérée (fièvre min 38,5-vo-diarrhée) avec fatigue
-30 mg-m2-24h équivalent hydrocortisone
-Divisé en 3 doses ad disparition sx
-Réevaluer si plus de 3 j necessaires
-Peut être donnée PO
-Si intolérance PO donner 30-50 mg-m2-24h (divisé en 4 IV ou divisé en 3 IM)
Pour l’enfans avec insuffisance surrénalienne, quelle dose régulière minimale de glucocortico ne nécessite pas de réplétion d’hydrocortisone en cas de maladie
-30 mg-m2-24h d’hydrocortisone
ou
-7,5 mg-m2-24h de prednisone
Quelle est la dose physiologique hydrocortisone par jour
8 mg-m2-jour (divisé en 2-3 doses)
Quels sont les équivalemences en glucocorticostéroides
1 mg hydrocortisone =
- 4 mg Prednisone
- 5 mg Prednisolone
- 25-100 mg Dexa
Qui est-ce que l’on dépiste pour une insuffisance surrénalienne ?
-CSI haute dose plus de 3 mois
-Cortico systémique plus de 2 sem
-CSI avalé plus de 1 mois
-CSI (peu importe dose) associé avec inihibiteurs CYP3A4 pendant plus de 3 mois
Nommer les FR de carence en vitamine D chez les populations autochtones
-Allaités ++ mais ceux avec de la préparation sont aussi touchés
-Carence en vit D chez la mère (fiable consommation poisson, soja, lait, pas de supplément vit D, rx antiépileptiques, tabagisme, gemellaire)
-Peau plus foncée
-Saison hivernale ou exposition réduite au soleil
-Situation défavorisée
-Latitude nordique
-Insécurité alimentaire
-Obésité
Nommer les manifestations cliniques de la carence grave en vitamine D
-Ostéomalacie
-Rachitisme (congénital si déficit chez la mere se présente dans 30 premiers jours de vie)
-Convulsions hypocalcémiques
-Myocardiopathies
-Anomalie dentaires (dont caries)
-Dlr jambes
-Fractures
-Retard developpement moteur
-Retard croissance et staturopondéral
Quelles sont les doses de vitamine D recommandées aux nourrissons autochtones qui vivent dans le grand nord pendant l’hiver
-800 U si allaité (jusqu’à age de 1 an)
-400 U même si recoivent préparation commerciales ou lait de vache (jusqu’à age de 1 an)
-Peut poursuivre 400 U apres l’age de 1 an ad 5 ans si demeure à haut risque en plus des conseils nutritionnels
Quelles sont les doses de vitamine D recommandées aux femmes enceinte autochtones ou à haut risque de carence
-Multivitamine (fer, acide folique et 400 U vitamine D)
ET
-Supplément de 1000 U-jour
Jusqu’a quand faut-il donner de la vitamine D chez les populations non à risque de carence
400 U DIE ad consommation de plus de 800 ml à 1000 ml de préparation (pas pour le lait de vache enrichi**)
Définitions hypo et hyper chez les enfants diabétiques
-Hypoglycémie: moins de 4
-Hyperglycémie : plus de 10 (mais sx souvent à plus de 15)
Nommer les FR supplémentaires d’acidocétose diabétique
-Jeune age
-Socio-econo défavorisé
-Retard dx
-ATCD acidocétose
-Mauvais controle glycemies
-Dysfonction pompes
-Infection
-RX (antipsychotiques, glucocortico)
-Ethinie
-Acces limité soins
-Prob santé mental, sociaux-familiaux
-Puberté-adolescence
Comment estimer la déplétion volémique en acidocétose diabétique
Bénin: 5%
Plus grave: 7-10%
Quelle est la fréquence des atteintes cérébrales en acidocétose diabétique et la morbidité mortalité
1% cas
Morbidité 21-25%
Mortalité 21-24%
Nomme les FR d’atteinte cérébrale en acidocétose diabétique
-Nouveau dx
-Longue durée sx
-Jeune âge (moins 5 ans)
-Acidose grave (ph moins 7,1 et bic moins de 5)
-Grave déshydratation (urée ou ht élevée) ou réanimation liquidienne excessive
-Hypocapnie (Co2 moins de 21)
-Insuline dès première heure de prise en charge ou bolus insuline
-Administration rapide de liquide hypotoniques
-Utilisation bic
-Non augmentation du na mesuré lors du tx
Quel est le débit horaire par voie IV de soluté en acidocétose diabétique
Selon poids:
- 5 à 10 kg = 6,5 ml-kg-h
- 10 à 20kg= 6 ml-kg-h
- 20 à 40kg= 5 ml-kg-h
- 40 et + = 4 ml-kg-h
BE+ deficit hydriques (10 x 10% deshydrat x poids) divisé en 2 et chaque moitié
-sur 8h
-sur 16h
Comment calculer le sodium sérique corrigé lors d’une acidocétose diabétique et à quoi sert-il ?
Na corrigé = na mesuré + (glucose - 5) x 0,3
Plus c’est élevé initialement, plus la déplétion volémique est marquée
Il faut suivre le taux de na corrigé, car si variation de plus de 2-3 mmol-h…
-D’augmentation = réplétion insuffisance
-De diminution = réplétion excessive
**2 choses sont associées à une augmentation atteinte cérébrale
À quel fréquence doit on mesurer glycémie et faire des labos lors d’une acidocétose diabétique et quels autres choses sont à surveiller ?
-Glycémie toutes les heures
-Gaz, ions toutes les 2h
**Tant que perf insuline en place
-État neuro
-Moniteur cardiaque (si ACD grave avec perturbation K ou ca)
-Volémie (na corrigé, diurèse)
Comment traiter oedeme cérébral dans une acidocétose diabétique ?
-Réduire agitation du patient
-Tête lit 30 degré et en position médiane
-Liquide isotoniques
-Diminuer le débit horaire à 75% des besoins calculés
-Traitement osmolaire: A. Chlorure na 3% (5ml-kg -max 250 ml en 10-15 min)
B. Mannitol (0,5 à 1 g-kg - max 100g en 15-20 min)
-Transfert USIP
-Maintenir hyperventilation
Quand demander soins intensifs pour acidocétose diabétique
-Signes et sx oedeme cérébral
-ACD grave ph moins de 7 ou bic moins de 5
-Chez enfants moins de 5 ans meme si moins sévère (car plus à risque atteinte cérébrale)
Nommer les FR de masse osseuse réduite
-Inflammation chronique (Mx rhumato, cancers)
-Moins activité physique et de mise en charge
A. Duchenne
B. Paralysie cérébrale
C. Immobilisaiton
-Retard pubertaine
-État nutritionnel (anorexie, malabsorption, tubulopathie)
-Rx (corticos)
Quoi recherche à l’histoire des patients avec FR de masse osseuse réduite
-ATCD perso et fam fx
A. Nombre
B. Localisation
C. Étiologie
D. Mécanisme (fx à faible impact ? pas plus haut que position debout)
-Dlr dorsale (signe fx vertébrale)
-Consommation caféine, ROH, boisson gaz, tabac
-Nutrition, apport vitamine D et ca
-Hx de la puberté complete
-Prise rx
Définition de l’ostéoporose pédiatrique
Soit
1. Une fx vertébrale sans mx locale ou de trauma à fort impact ou une compression vertébrale de plus de 20% peu importe age
*Pas seuil densité minéral requis
OU
2. Des ATCD de fx importantes
- Min 2 fx des os longs (enfant de 10 ans)
- Min 3 fx os longs (enfant ad 19 ans)
ET
-Score Z égale ou inférieur à -2
Quels sont les apports nutritionnels recommandés en ca selon l’age
1-3 ans: 700 mg
4-8 ans: 1000 mg
9-18 ans: 1300 mg
Quels sont les apports nutritionnels recommandés en vitamine chez les enfants de 1 à 8 ans
600 unités
Nommer des médicaments qui ont des effets ostéotoxiques et augmentent le risque d’ostéoporose ou fx
-Glucocorticoides (moins absorption et plus excrétion)
-Anticonvulsivants (phény, phéno, carbamazépine) par carence en vit D
-Agoniste GnRH, medroxyprogestérone (suppression hormones sex)
-Inhibiteur calcineurine
-Antirétroviraux
-Diurétique anse (furosémide)
-Méthotrexate
Quoi recherche à l’histoire des patients avec FR de masse osseuse réduite
-IMC (bas ou élevé est FR)
-Signes carences nutritionnelles (rachitisme, dlr membres)
-Classification tanner
-Sclere bleu-gris (ostéogénese imparfaite)
-Laxitié (mx collagene et Enhler-Danlos)
Quels sont les examens dx pour l’ostéoporose pédiatrique
-Plus part pas test
-Dosage 25-OH-P ? si crainte rachitisme, plus de 50 est généralement suffisant (taux diminué en cas d’inflammation)
-Ostéodensitométrie si on envisage un tx (rachipostéroantérieur entier, pas tete)
Hyperaldosteronisme
-Retention na
-Perte K
-HTA
Ratio aldostérone/ renine serique augmenté plus de 20-30 car renine basse
Causes hypopituitarisme
-Carnipharyngiome
-Infiltrat (lymphome, sarcoidose, histiocytose)
-Irradiation
-Infection
-Congénital
Age osseux (N vs anormal)
-2-4 ans: 1 an différence
-4-12 ans: 18 mois différence
-Plus de 12 ans: presque 2 ans (1,8 ans de différence)
Cible HbA1C chez pt avec diabete
-plus petit ou egal à 7,5 % (DbT1)
-plus petit ou égal 7,0% (DbT2)
Decrire phase de lune de miel
-Peut durer ad 2 ans apres dx
-Besoin plus petites doses insulines (moins de 0,5 U-kg-j) sinon hypoglycémies
Calculer dose quotidiennes insuline en Db
0,5-1 U- kg-j au debut
2/3 avant dejeuner et 1/3 avant souper
Sur chaque dose: 2/3 = intermediaire action et 1/3 = rapide action
ex. 30 kg = 15 U total
-10 U dejeuner dont 7 unité inter et 3 unités rapide
-5 U souper dont 3 unités inter et 2 unités rapide
Insuline trucs
log: veut se log vite (humalog)
in: intermed (Humulin)
cus: cactus eau dure longtemps (Lantus)
Ratio:
1: 15 = 1 U pour 15 g glucides
donc 500 divisé par nb Unité total par jour
Glycemie visée = 6
Facteur de correction:
De cb 1 unité fait descendre glycémie
estime en faisant 100/ dose total insuline
Ne jamais cesser insuline sauf si hypoglycemie, diminuer doses de 20%
Traitement hypoglycemie en DbT1
-Si moins de 4 ou 4 à 6 avec sx
*Hypo récurrentes= r/o coeliaque et addison
Tx:
-10-15g glucides (moins 5 ans= moins 5g, 5-10 ans= 10g, plus 10 ans = 15g)
-125 ml jus
-2-3 tablettes dextrose
-250 ml lait
-2 cuillere thé sucre
Redoser glycemie 15 min plus tard
Si alteration conscience à maison glucagon sous cut
-Moins de 6 ans = 0,5 mg
-Plus 6 ans = 1mg
À hopital:
-Nacl D5% BE peut importe niveau hypoglycemie
-Si sx neuro grave: bolus D25 1-2 ml ou D50% 0,5-1 ml.
-Continuer perf ad résolution sx (encephalite hypoglycemique peut prendre ad 12h)
Particularité si DbT1 et chirurgie
-Ne pas donner insuline rapide
-Donner 80% longue action
-Donner 2/3 dose Am en dose intermed
-Pompe en mode pas de bolus
-Glucose sanguin avant et apres chx
-Soluté = Ns avec D5 ou D10
Chx plus de 1h
-Perf insuline 0,02 U-kg-h et viser gluco 8-15, suivi perchx et apres
-Reprendre SC lorsque pt mange et un peu moins que dose initiale (30min à 1h apres arret perf) il faut bic plus de 18
DT1 et tr alimentaire
Fréquence mx thyroidienne auto-immune chz pt DbT1 et screening
15-30%
Dépistage pour tous q 2 ans (TSH-anti-TPO, ne pas répéter ac si + x 1 )
Si ac + ou sx goitre ou TSH anormale, faire suivi q 6-12 mois
Fréquence mx addison chez pt DbT1 et screening
-Si sx clinique; Hypo recurrentes
-Cortisol am 8h
-Na et K serique
Fréquence coeliaque chez pt DbT1 et screening
-Environ 10%
-Sx GI, croissance anormale, FTT, fatigue, anemie, hypoglycemie fq ou mauvais controle
-Selon clinique
Fréquence nephropathie chez pt DbT1 et screening
-30-40%
-Dépistage annuel a 12 ans ou si plus de 5 ans dx Db
-Ratio albumine sur creat le am ou random, si anormal refaire 1 mois plus tard sur urine am
-Collecte urinaire 24h si tjs anormal pour excrétion microalbumine
Fréquence retinopathie chez pt DbT1 et screening
-fq ?
-Screening annuel apres 15 ans ou 5 ans du dx (q2 ans si bien controle)
Fréquence neuropathie chez pt DbT1 et screening
-30-40%
-Plus de 15 ans ou dx Db plus de 5 ans
-Eval par examen neuro et revue sx
Fréquence dyslipidemie chez pt DbT1 et screening
-Fq?
-à 12 et 17 ans
-Moins de 12 ans si : IMC plus 97e ou ATCD fam hyperlipidemie ou infarctus jeune age
Fréquence HTA chez pt DbT1 et screening
-Fq?
-Prise TA 2 x par année
École et pt DbT1 (SCP)
-2 personnes formées au min
-Surveillance en mangeant
-Connaitre protocole hypoglycémie
Facteurs de risque et dépistage de Db 2 (pour enfants autochtones plus spécidiquement -SCP)
-Plus 10 ans
-IMC plus 85e
-Autochtones:
ET un signes suivant = depistage Db type 2
-Sédentaire
-Db gesta
-ATCD fam
-DLPD
-HTA
-Syndrome ovaires polykystiques
Test:
-Glucose à jeun
-Glucose random
-HGOP
Traitement Db type 2
-Si HbA1C plus de 9 et décompensation métabolique severe donner insuline
-Débuter metformine des début sauf si acidose
-Si cibles glycemiques non atteintes en 3-6 mois ajouter insuline basale ± rapide au besoin si tjs pas atteint
Effet 2nd principal metformine
-Sx digestifs
-Acidose lactique surtout si atteinte de la fonction rénale
Suivi complications pour DbT2
Dépistage annuel
-Neuropathie (examen neuro)
-Retinopathie (Photo retine)
-Nephropathie (Albu/creat am, confimation 1 mois plus tard le am ou collecte urinaire, refaire q3-4 mois)
-DLPD (bilan lipidique)
-NAFLD (ALT et foie gras sur echo)
-SOPK (dx clinique)
-SAOS (suivi clinique)
-Dépression (clinique)
-Binge (clinique)
-HTA 2x par année
Db MODY
Maturity onset diabetes of youth
-AD
-Type plus léger Db
-Manque de secretion insuline
-Donner insuline
T3 vs T4 spécificité pour thyroide ?
-Seulement 20% de la T3 est sécrétée par thyroide
-Reste vient de la deionisation de la T4 dans le foie
-T3 est donc plus puissant et agit directement sur croissance et régulation
-T4 est 50X plus haute dans sang (mais 70% fixé à TBG) pas grosse proportion libre
*TSH serique reste tjs meilleure pour la fonction thyroidienne
RX qui peuvent fausser taux T3-T4 dans sang
-Phenytoine*
-Carbamazepine*
-Fursemide
-Salicylate
-heparine
-AINS
*Diminue lie entre T3-T4 et TBG
Graves neonatal
-NN de meres graves
-Ac maternels TRABS transférés au foetus (1-5% cas)
-Augmentation production T4 T3 libre par bébé
-Bébé souvent asx à accouchement
-Rechercher TRABS sang de cordon
Bilans bébé à 48h de vie:
-TSH
-T4-T3
FR = toutes mere avec TRABS + en grossesse et sang cordon
FR sévérité:
-Mere a deja eu dans grossesse précédente
-TRABS de plus de 13 chez mere
-Rapidement TSH basse et T4 haute chez bébé
Sx:
-Tachycardie
-Goitre
-Hyperexcitabilité
-Pas prise poids
-HM
-Gynecomastie
-Thrombopénie
-Jaunice
Tx:
-Si tout est N: SV q 6h et suivi avec bilans controle 5-7 jours et suivi ped 1-2 sem post hospit de min 48h.
-Si asx mais bilans anormaux, observer et demander endocrino
-Si sx: USIP
-Propylthiouracil ou propanolol PRN
Nodules thyroidiens
-70-80% benin (adenome folliculaire, kyste coroide, kyste thyreoglosse, thyroidite chronique)
FR:
-Irradiation cancer papillaire (no1)
-ATCD cancer thyroide
-Mutation AD cancer medullaire MEN2
-Plus de 1 cm ou calcifications
Signes evocateurs endocrinopathie dans retard croissance
-Vitesse croissance anormale
-Taille 2 déviation sous moyenne
-Parents avec taille moyenne a grande (H177- F165 cm) avec petit enfant
-Age osseux retardé de 2 deviations standard
-Dysmorphies
-Proportions anormales
Hypopit
HypoT4
Exces cortisol
Db mal controlé
Indications de traitement GH (hormone de croissance)
-Turner
-Déficit GH
-IRC
-PAG avec pas de rattrapage
-Taille prédite en bas 0,6 percentile
Adénome hypophysaire
-Glande antérieure
-Benin
-Micro = moins de 1 cm
-Macro= plus de 1 cm
-Asx ou sx si compression
-70% sont sécrétants
A.Prolactinomes: galactorrhée
B.GH: gigantisme, acromégalie
C.ACTH: cushing
D.TSH: HyperT4
Tx:
-Ne pas tx micro si asx
-Pour prolactinome: dopamine (diminue prolactine et taille), excision si echec
MEN 1 vs MEN2
MEN1:
-Pancreas
-Adenome hypophysaire
-Parathyroide (cause no1)
MEN2:**
-Carcinome medullaire thyroide
-Phenochromocytome
A. parathyroide
B. neurome muqueuses, marphanoides
APECED (autoimmun polyendocrine syndrome) type 1
-Addison, Hypoparathyroidie
-Candidose
-Dystrophie ectodermale
-Atteintes autoimmunes (alopecie, anemie, vitiligo, DbT1)
-AR
-enfants
APECED (autoimmun polyendocrine syndrome) type 2
-Addison
± Hashimoto
± DbT1
-Coeliaque
-Myasthenie grave
-AR
-Plus vieux 20-30 ans
FR obésité
-PAG (cause centrale)
-Enfant obese= risque adulte**
-Obésité parentale**
-Faible statut socio-econo
*Génétique est plus préponderante que environnement
Complications obésité
-DLPD
-HTA
-DbT2
-Syndrome metabo
-SOPK
-Lithiase VB
-NAFLD
-Pseudotumeur cérébri
-Migraines
-Blount diease (tibia vara)
-tr MSK
-Glissement tete femorale
-Anxiete dépression tr alimentaire etc.
-Asthme
-SAOS
Défaut 5-alpha réductase
-Males hypovirilisés, anomalie différenciation sexuelle
-Manque de conversion de la testosterone ver dihydrosterone
-AR lié X (males génétique)
-Karyotype 46 XY
-OGI males, OGE (petit penis, scrotum bifid, hypospadias, testicules non descendus, ambiguité sexuelle)
-Peuvent avoir l’air F ad puvberté et virilisation a puberté**
-Testicules souvent dans le canal inguinal
-Se présente typiquement vers 3-5 ans
Labos:
-Testo N
-Dihydrotestosterone basse
-Dosage des steroides urinaires
-Pas avant 6 mois
Couches de la glandes surrénales
Cortex:
-Glomerulaire- mineralocortico (Salt) angiotensine 2-aldosterone
-Fasciculaire- glucocortico (Sugar) cortisol
-Reticulaire- androgenes (Sex) testo estrogene
Medulla (20% grosseur)
Cathecolamines
Role systeme renin-angiotensine-aldosterone
-Augmenter le volume ciruclant
-Diminuer K
-Augmenter na
-Augmentation pH
Si rénine augmente = sécrétion aldosterone
-Augmentation pH
Effet calcitriol
-Forme active de la vitamine D 1-25OH (synthetique)
-Transformée au rein par 1-alpha-reducatase à partir de la 250H (vitamine nutritionnelle) en 1-25OH
Permet:
-Feedback neg sur PTH
-Augmenter absorption ca et p dans intestin
-Augmenter absorption ca au rein (au tubule prox, alors que PTH au tubule distal)
-Resorption os pour plus ca
Cause hypoP
-Perte urinaires dans hyperparathyroidie primaire
-Fanconi
-Manque absorption par rx comme antiacide
-ROH
-Malnutrition
-Db, acidocetose
Sx:
-Faiblesses
-Osteomalacie
-Rhabdomyolyse (atteinte renales)
-AEC
Hyperparathyroidie causes
Primaire:
-Hyperplasie
-Adenome
-Carcinome
Secondaire:
-HyperMg
-Deficit vitamine D
-IRC
Labos:
-Hyperca
-PTH haute**
-P bas
-PA haut
-1,25-OH haute
Tx:
-Ablation
-Biphosponate
-Calcitonine
Hypercholesterolemie familiale
-LDL plus de 8
OU
-LDL plus de 4 avec ATCD fam +
Tx:
-Changement HV x 6 mois
-Statine si LDL plus 4,1-4,9
Hypertryglyceridémie familiale
-Mutation gene LPL (lipoprotéine lipase)
-Peut donner pancreatite, dlr abdo
-Anormal à plus de 1,6 mmol par L
*Antipsychotiques peuvent donner hyperTG isolée
Tx:
-Changement HV x 6 mois
-Statines si TG tres élevés
Valeurs au bilan pour PEC de DLPD
LDL plus de 3,5
TG plus de 2
HDL moins de 1
Effets 2nd des statines, indication et suivi
-Augmentation du bilan hepatique (faire bilan au debut tx pour suivi)
-Myosite (CK avant debut tx)
Indications:
-LDL plus de 4,1 ou 4,9
Suivi:
-4 sem: refaire bilan lipidique, CK (x10 pas N), ALT (x3 pas N)
-Bilans dans 2 mois et puis dans 3 mois si tjs N
-Si cible non atteinte il faut doubler la dose à 3 mois
-Lorsque stable, bilans q 3-6 mois
Cible:
-En bas de 4,1
Mécanisme action insuline
Synthese glycogene
Rx associé au goitre neonatal
Amiodarone
Polydispsie vs dibete insipide
Polydipsie:
-Pas hypona
-Au test déprivation eau ca va etre N
Cérébral sat waisting
-Comme SIADH mais deshydraté et qui corrige son hyponatrémie avec du volume alors que SIADH non il faut restreindre car sinon ils perdent plus de sel.
