électrolytes 2 Flashcards
K: quantité intracellulaire vs extra
98% intra 2% extra
Causes d’hyperK (selon 4 catégories)
1) Augmentation de la sortie des cellules
pseudohyperkaliemie (destruction dans tube), ACIDOSE, déficience en insuline hyperglycemie, aug catabolisme, BB, exercice, digitale overdose
2) Diminution de l’excrétion
Hypoaldostéronisme, IR, diminuton du volume effective, uretrojujunostomy
3) Déficience aldostérone
primaire: insuffisance surrénalienne, déficience 21 hydroxylase, heparine
maladies renales (nephropathie diabetique), IECA, AINS, VIH
4) Résistance aldosterone
Amiloride, spironolactone, triamterene
Symptômes hyperkaliémie
Troubles de conduction neuromusculaire
ECG
fatigue musculaire
paralysie
toxicité ++ si hypoCa et acidose métabolique
ECG en hyperkaliémie?
quand faire?
Ondes T pointues (variable)
PR allongé
QRS élargi
Disparition P
FV
Asystolie
Faire si plus que 6.5, zone grise entre 6 et 6.5
V ou F: corrélation précise entre les niveaux de K sériques et les manisfestations à l’ECG
Faux
Plus kaliémie augmentée plus R de faire arythmie
Pas exactement!
note: si jamais fait d’hyperK FDR pour arythmie
Tx hyperK?
Calcium (antagonisme de la membrane action) —- diminuer le seuil d’excitabilité, effet rapide courte durée, répter 5-10 mins PRN, sous monitoring
Rentrer K intrac: Insuline et glucose (pas glucose si glycemie plus que 13.9, action 15 mins, pic 60 mins durée 4-6h), B2 agoniste, bicarbonte de sodium (surtout si acidose, 1 en 5 mins repeter au 5 mins, attention hyperNa, effet en 30 mins dure qqh)
Sortir K: diuretiques de l’anse ou TZD, resine echangeur (kayexalate), dialyse
Quand faire attention avec gluconate de calcium?
Si intox digitale, administration plus lente
Donner juste du glucose en hyperK?
peut entrainer hypertonicité et peut exacerber
hyperK
Ventolin moins idéal pour qui?
MCAS, arythmies (tachycardie, tomber en FA)
V ou F: kayexalate efficace en aigu
F, début 1-2h et durée 4-6hg lie 1
chaque g lie 1mmol de K et libere 1-2 mmol de Na
Lavement vs PO pour résine
PO plus efficace mais plus lent
A qui ne pas donner résine échangeuse d’ions
Post op
Iléus ou recevant opiacé
Obstruction intestinal (le +++) avant peur de nécrose intestinal aussi quand il y avait du sorbitol
Maladies intestinales sévères (C diff)
Prévention de l’hyperK
ID pts à risque (db, IRC)
diete faible en K
surveiller rx (IECA, ARA, AINS)
eviter jeun prolongé
eviter constip
HypoK sx?
Faiblesse musculaire
Paralysie
Arythmies
Troubles de conduction
Causes hypoK
1) Diminution de l’apport
2) Augmentation de l’entrée dans les cellules
alcalose, trop d’insuline, B agonsites, augmentation production GR, hypothermie, intox chloroquine
3) Pertes GI
vomi, diarrhée, laxatifs
4) Pertes urinaires
Diurétiques, excès mineraloocoricoid, perte secretions gastriques, hypoMg, Bartter Gitelman, polyurie
5) Pertes sueurs
6) Dialyse
Traitement hypoK premières étapes
Définir urgence de la situation
sx? ECG?
SCA et infarctus?
si en présence d’hypoK on a tx favorisant hypo (insulinothérapie, bic)
digitale
Comment estimer déficit de potassium?
Difficile
Diminution de 0.3mmol = déficit de +/- 100 mmol
- K = 3.0-3.5 mmo/L déficit de 150-300 mmol
- K = 2.5 -3.0 mmo/L déficit de 300-500 mmol
- K = 2.0-2.5 mmo/L déficit de plus 500 mmol
si secondaire à redistribution bcp moindre
Types de sels à donner
- KCl: la majorité présente de l’alcalose, et donc
premier choix - K2HPO4 (surtout IV): lorsque déficit en phosphore
Voies pour tx hypoK
PO: sécuritaire, K dur, biodisponibilité 100%
IV seulement si PO impossible ou urgence
Diminution des pertes en hypoK?
Épargneurs de potassium mais prudence!
Hypercalcémie les causes:
Hyperparathyroidie primaire (pt externe)
Néo (pt hospit) par PTHrp
rares: hypervitaminose D, ingestion calcium, lithium, TZD, immobilisation
Tx Hyperparathyroidie primaire
Cx
Rx: calcimimétique (cinacalcet) stimule R sensibles au calcium (RCa) sur glandes Pth donc augmentent la sensibilité du RCa au Ca2+ ce qui inhibe production de PTH
Tx Hypercalcémie?
Isotonic saline hydratation (NS 200-300 mL/h): augmente sécrétion urinaire (psk sy déshydraté on stimule RAA et absorption Na et Ca) attention surcharge!!
Calcitonine: inhibe résorption osseuse, augmente secretion urinaire de sodium
Biphosphonates: inhibe résorption osseuse
Diurétiques de l’anse: augmente excrétion calcium en inhibant calcium réabsorption (mais de moins en moins car deshydrate)
Glucocorticoides (pour les trucs genre lymphome granulomateux): diminue absorption calcium intestinal, diminue 1,25 vitD
Denosumab: inhibe résorption osseuse via inhibition RANKL
Calcimimetics: diminue PTH
Dialyse
TZD vs anse avec calcémie
TZD: hypercalcémie
Anse: hypocalcémie/
Pour inhibition de la résorption osseuse?
Biphosphonates (inhibe relache de calcium de l’os en interferant avec activité métabolique de l’ostéoclaste) — pamidronate et acide zolédronique
Calcitonine (augmente excrétion urinaire de calcium et surtout inhibe résoption osseuse en interférant avec maturation des ostéoclastes, calcitonine de saumon)
Probleme de la calcitonine?
Tachyphylaxie, efficace juste 48h
Acide zolédronique vs pamidronate
Acide zolédronique: + efficace et effet soutenu, de choix++
Pamidronate moins bon
Bref, tx hyperCa légèere (moins que 3) vs modérée sévère (plus que 3-3.5)
Légère: hydratation + diète riche en Na, glucocorticoide si lymphome ou maladie granulomateuse
Mod-sévèere: expansion volémique, calcitonine, biphosphonate
