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pharmaco > douleur 1 > Flashcards

douleur 1 Flashcards

1
Q

V ou F: lorsque les patients quittent l’urgence ils sont souvent soulagés

A

F
diminution de la dlt d’environ 2 points chez 50%
75% des pts quittent avec dlr modérée (45%) à sévère (29%)

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Q

Douleur médiane des patients qui consultent à l’urgence

A

8

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3
Q

Rx le plus populaire prescrit pour douleur

A

Morphine

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4
Q

Avantages du ketorolac?

A

Plusieurs voies

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5
Q

On donne quoi comme rx pour douleur en chir?

A

naprosyn pre chir + anesthésie locale ou blocs régionaux
dlr post severe: fentanyl IV
dlr post legere: acetaminophene
nausée ou vomissements: dimenhydrinate

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6
Q

Nommez chirurgies avec grandes douleurs modérées à sévères post op?

A

Neurochir (discoidectomie lobaire-1)
Chir gén (cholecystectomie-2, cure hernie-4)
Chir ortho (chir épaule-3)
eux tous presque 50%

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7
Q

Conséquences d’une anesthésie inadéquate?

A

Aug séjour salle de réveil, hospit, congé
aug admissions non anticipées, aug incidences de névralgies postop
+ opioides, dépression respi

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8
Q

Critères diagnostics pour douleur chronique post chirurgicale?

A
  • Douleur à la suite d’une procédure chirurgicale (pas de lien avec dlr pré-existante avant chir)
  • Durée > 2 mois-3 mois (au delas du processus normal de cicatrisation tissulaire)

-Critère de sévérité (4 ou +/10)

  • Autres causes de douleur doivent être éliminées
    (néo, infection chronique, déhisence)

incidence: 20-50%

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9
Q

Hyperalgésie vs allodynie?

A

Allodynia (pain due to a stimulus that does not usually provoke pain)

hyperalgesia (increased pain from a stimulus that usually provokes pain) — il y a neuropathie

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10
Q

Chirurgies avec forte prévalences de douleur chronique post chir?

A

Post amputation (50-85%)
thoracotomie (30-50%)
mastectomie, cck

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11
Q

Explique le pathway de la douleur?

A

douleur est un mécanisme de défense important pour la survie après Traumatisme (fait appel à des substances, changer potentiel de repos, potentiel d’action)

1- Transduction (neurones de la voie nociceptive qui vont de la périphérique à la moelle, fibres Adelta ou C) – transmettre infos à partir du trauma

2- Transmission – trasmettre de facon électrique avec neurones premier et deuxieme ordre

3- Modulation (à la hausse ou à la baisse, fibres descendantes inhibitrices)

4- Perception (somatosensoriel, système limbique pour composante émotionnelle)

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12
Q

Voie de la douleur?

A

Spinothalamique

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13
Q

Contacts synaptiques se font ou?

A

Premier dans la moelle
Deuxieme au niveau du thalamus (neurones vont de la moelle au thalamus, neurones NS et WDR des voies spinothalamiques et spinoréticulaire)

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14
Q

Différences entre les fibres Adelta et C?

A

Fibres Adelta: Fibres de gros calibre, MYÉLINISÉES, vitesse de
conduction intermédiaire
activées par des stimulations nocives - douleur PRIMAIRE VIVE!! précis

Fibres C: Fibres de petit calibre, NON MYÉLINISÉES, vitesse de conduction lente Normalement activées par des stimulations nocives - Responsables de la douleur SECONDAIRE SOURDE, zone hyperalgésique

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15
Q

Quels rx jouent sur la TRANSDUCTION?

A

Opioides
Tramadol
AINS/Coxibs
Crème anesthétique

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16
Q

Quels rx jouent sur la TRANSMISSION?

A

Anesthésiques locaux
Rachianesthésie/péridurale/blocs

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17
Q

Quels rx jouent sur la modulation?

A

Opioides
Tramadol
AINS/coxibs

Acétaminophene
anticonvulsivants
antagonistes NMDA

note: comme transduction enleve la creme ajoute acetaminophene anticonvulsivants et antagoniste NMDA

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18
Q

Quels rx jouent sur la perception?

A

Opioides
Tramadol

Alpha2 agonistes
ISRS, ISRN, antidépresseurs tricycliques

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19
Q

Quels sont les EI des opioides?

A

GI: no/vo dyspepsie, constipation (+ chronique et désagreable)
SNC (75%): sédation, dépression respiratoire

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20
Q

EI GI pour les opioides plus IV/IM ou oral?

A

IV/IM un peu (28.2%) vs oral 26.3%

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21
Q

V ou F les opioides synthétiques (fentanyl, hydromorphone) ont plus d’EI GI que les naturels (morphine)

A

F
même chose environ 37%

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22
Q

Celecoxib = ?

A

inhibiteur cox 2

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23
Q

Quelles sont les options PO de rx pour douleur aigue?

A
  • Acétaminophène (PRN ou régulièrement)
  • AINS (PRN ou régulièrement)
  • Inhibiteurs de la COX-2 (PRN ou régulièrement)
  • Tramadol seul ou avec acétaminophène (PRN ou régulièrement)
  • Opioïdes (PRN ou régulièrement)
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24
Q

Douleur légère que donner?

A

Acétaminophene
AINS
inhib cox 2

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25
Q

Douleur modérée on donne quoi?

A

On garde la base de legere +
codeine
tramadol
buprénorphine
tapentadol

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26
Q

Douleur intense on donne quoi?

A

Garder base et ajour 1
Tapentadol
Morphine
Oxycodone
Hydromorphone
Fentanyl
Méthadone

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27
Q

Acétaminophène: comment ça fonctionne?

A

Inhibition de la libération des prostaglandines E2 au SNC (inhib COX-3 centreal)

Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes

Augmentation de du système cannabinoïde endogène

Antagonisme des récepteurs NMDA (comme ketamine) ou de la
substance P (action faible)

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28
Q

Comment est métabolisé l’acétaminophene?

A

Métabolisme hépatique (85-90%)
Excrétion rénale (5%) non toxique

Conjuguaison avec glutathione qui donne du NAPQI conjugate non toxique (acide mercapturide)

Si pas conjuguée on a du free NAPQI qui fait des dommages cellulaires TOXIQUE

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29
Q

Quel cytochrome est le plus important pour le métabolisme de l’acétamino?

A

CYP450 1A2 (++++)
CYP450 2E1
CYP450 3A4

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30
Q

Acétaminophene PO commence à agir après combien de temps? Pourquoi?

A

PO: 30-45 mins avant de commencer donc donner avant que chirurgie commence!! absorption environ 60%

Il y a un petit effet de premier passage hépatique

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31
Q

Acétaminophène rectale: pic d’effet quand?

A

2-3h
Effet retardé et étalé

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32
Q

Pour tylenol donné en rectal: que prendre en considération? First pass?

A
  • Variabilité selon taille, dose - 10-20 % inférieur à celle PO (donc absorption genre 40%)

Partie proximale du rectum drainée par veines hémorroïdales SUPÉRIEURES ce qui va à la veine mésentérique inférieure puis la veine porte foie: DONC FIRST PASS

Partie distale du rectum drainée par veines hémorroïdales INFÉRIEURES, ce qui va à la VCI: donc pas de firt pass!!!

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33
Q

Tylenol IV?

A

Peu donné
pic 5 mins, absorption 100%

34
Q

V ou F: possible d’avoir de l’hépatotoxicité avec tylenol avec doses thérapeutiques?

A

V, 4 cas rapportés avec 4g die (3/4 c’était aug transitoire des enzymes puis retour N à l’arrêt et le 4e cas pt en IC porteur de rein unique retour N après 2.5 mois)

FDR: ROH, atteinte cardio, renale, hepatique, MPOC, PA, polypharmacie

35
Q

Il faut faire attention à quoi avec tylenol?

A

WARFARINE, etats de jeunes prolongé, mauvais régime alimentaire

36
Q

Interaction entre acétaminophene et warfarine?

A

Donc warfarine aussi c’est le p450 CYP1A2 comme acétaminophène

Warfarine a une affinité plus grande MAIS acétaminophène est plus GROS donc il prend la place

Ça fait que warfarine s’accumule = RISQUE DE SAIGNEMENT

37
Q

Dose recommandé d’acétaminophène:
-pt sain bien nourri, usage moins que 10j
-patient en santé usage longue durée
-patients à risque longue durée
-patient sous warfarine

A

4g/j

3.2g/j

2.6g/j

2g/j

38
Q

Avantages d’utiliser acétaminophene?

A

diminution de 20-30% quantité opioides
tolerable, couts moindres, facile

39
Q

Comment fonctionne les inhibiteurs de cox?

A

Se glisse dans COX et bloque completement son fonctionnement

40
Q

Explique la chaine en commencant par acide arachidonique

A

Transformé par COX 1 et COX 2 pour devenir des prostaglandines

41
Q

COX-1 vs COX-2

A

(résumé COX1 bloqué par AAS, bon pour l’estomac et reins mais thrombogene, COX2 INFLAMMATION)

COX1: constitutive, synthétise des prostanoides (prostaglandines et THROMBOXANES) qui régulent l’homéostasie importante pour muqueuse gastrique, reins, PLT, endothélium vasculaire

COX2: inductible (par dommage tissulaire), synthétise prostanoides qui régulent inflammation, douleur, fièvre. produite sur le site d’inflammation. expression constituve dans cerveau et reins

42
Q

V ou F: quand on donne celecoxib (selectif cox2) on elimine risque NTA

A

F
mais moins dommageable pour les reins

mais cox2 aussi effets reins

43
Q

FDR associé avec risque GI avec AINS?

A

age plus que 60-75 ans
hx de sx GI, hx ulcere, hx saignement GI (surtout), hautes doses, AAS en meme temps, anticoag (SURTOUT), cortico, ISRS, Hpylori +

celles qui ont été insisté dans une autre diapo: age plus que 60%, aspirine en mm temps, ISRS (risque 10-13%), prise de AINS pendant plus que 2 mois

44
Q

AINS: risques à ne pas oubleir

A

Toxicité rénale sévère possible

Rétention hydrosodé peut exacerber IC congestive ou HTA

R de saignement GI élevé chez PA (3-4% par année vs 1% pour les autres)

Effet plafond

45
Q

Comment les AINS causent des ulcères

A

Effets directs et indirects
Diminution des prostaglandines qui protegent muqueuse (par prod mucin, HCO3)
blessure microvasculaire

46
Q

Pourquoi ISRS augmentent risque d’ulcère?

A

GR, GB et PLT ont besoin de sérotonine. Les PLT ne sont pas capables d’en produire par eux mêmes

Ils ont de la sérotonine sur la surface pour s’attacher quand il y a un bris. Dans ISRS on inhibe la recapture de sérotonine donc on sera en déficit relatif et ça pourra pas aller sur les PLT donc risque de saignement

47
Q

Quel DFG est une CI pour AINS?

A

moins que 30

30-70: il faut surveiller

48
Q

Quel pourcentage de la population de plus que 80 ans a un DFG moins que 30? 70-79 ans?

A

Plus que 80 ans: 54%
70-79 ans: 21.3%

49
Q

Reins et prostaglandines? conséquences des AINS?

A

PGE2: Diminue la réabsorption de Na (donc avec AINS rétention hydrosodée, oedeme, TA aug, poids)

PGI2: Vasodilat (donc AINS dim filtration et débit sanguin – NTA)
Stimule rénine, aldostérone et aug sécrétion de K (donc avec AINS hyperK)

50
Q

Avantages du ketorolac?

A

Diminue conso opioides de 36%
peut être donné IV ou IM ou PO

51
Q

V ou F: les reprises de chirurgies ont plus d’hémorragies

A

V

52
Q

Conséquences des AINS et aspirine chez certains asmathiques? Pourquoi?

A

5-10% bronchospasme

Mécanisme non parfaitement élucidé mais implique inhib de COX1 et activation de la voie lipooxygénase

53
Q

Effets des AINS sur lipooxygénases? et effets normal des lipooxygénases?

A

AINS augmente les lipooxygénase ce qui donne des leucotriènes

effet des leucotriènes: bronchospasme, inflammation

54
Q

Celecoxib en asthme?

A

IMPORTANT
étude faite chez asthmatiques avec réaction severes avec ASA et AINS

PAS DE REACTION ADVERSE!!

55
Q

Inhibiteurs sélectifs de COX-2 vs AINS?

A

Réduction significative des complications GI (baisse 61% des complications importantes comme perforations, obstructions, saignements)

Agrégation plaquettaire intacte

TOXICITÉ RÉNALE POSSIBLE

Risque thrombotique car inhibition selective du COX2 (pour ca retrait du rofécoxib)

56
Q

V ou F: celecoxib a un effet sur la thromboxane?

A

F

57
Q

Quand on tend plus vers inhib COX2 c’est quoi les EI? et COX1?

A

COX 2: risque cardiovasculaire, thrombose, infarctus, hausse de TA

COX2: risque GI saignements et complications liés à l’ulcère

58
Q

V ou F: naprosyn tend vers COX2

A

F vers COX 1

59
Q

Naproxen vs ibuprofen vs celecoxib pour arthrite: saignement? risque cardio?

A

Plus de saignement dans naprosyn ibuprofen que celecoxib
celecoxib pas plus d’evenements cardiaques (noninferieur pour innocuité CV majeure)

60
Q

Diclofenac PO plus COX1 ou COX2?

A

Sélectivité COX2

donc attentions aux evenements thrombotiques

61
Q

Dose pour celecoxib? dose étudiée pour PLT?

A

400mg

600mg a été étudié pour PLT et c’est correct, pas d’effet significatif sur la fonction plaquettaire

62
Q

V ou F: celecoxib cause un risque de saignement en periopératoire

A

FAUX

63
Q

Bénéfices de combiner acétaminophene et AINS?

A

dim douleur de 30%, moins d’opioides

pas aug de EI

64
Q

Comment agit le tramadol?

A

Affinitié avec mu opioide crée des cascades (faible agoniste)

Faible inhibition du recaptage de noradrénaline et de sérotonine (augmente tonus inhibiteur)

agit sur transduction, modulation et perception

Effets synergiques

65
Q

Tramadol inclut dans les opioide ou pas?

A

oui ici +/- mais d’autres pays non

affinité pour mu et 6000 fois moins puissante que celle de la morphine

66
Q

V ou F: tramadol peut causer dépression respiratoire

A

F

67
Q

V ou F: Possible de prendre tramadol si clairance créat moins que 30

A

Vrai

68
Q

V ou F: tramadol existe juste seul

A

F
tramacet = tramadol + acétaminophene

69
Q

V ou F: tramadol seulement pertinent en douleur aigue

A

F
en douleur chronique aussi, existe des actions longues

NOTE: action longue peut pas être utilisée en IR (DFG moins que 30)

70
Q

Précautions à prendre avec le tramadol?

A

IR: ne pas dépasser 2 comprimés aux 12h si DFG moins que 30

Insuffisance hépatique: NE PAS UTILISER TRAMADOL

PA: pas de CI mais prudence polypharmacie IR IH

Profil génétique variable du cytochrome: réponse clinique individuelle variable

71
Q

C’est quoi le métabolisme du tramadol?

A

CYP 2D6

facilement saturable

72
Q

Pourquoi réponse clinique variable selon le CYP 2D6?

A

Variations individuelles selon conversion du tramadol en M1 (son métabolite) qui est un actif et puissant analgésique

73
Q

V ou F: le tramadol est une prodrogue

A

Vrai

MI = métabolite actif

74
Q

Si un patient est un poor metabolizer du CYP 2D6, conséquence sur prise de tramadol? ultrarapide?

A

PM: peu efficace

UR: dangereux

75
Q

Tramadol peut causer anaphylaxie?

A

Possible

76
Q

V ou F: la codéine est une prodrogue

A

V

devient morphine

77
Q

Tramadol EI?

A

nausées
vomissements
constip
étourdissements

78
Q

Quel est mieux toléré tramacet ou codéine

A

Tramacet mieux

79
Q

Tramadol+ acétamino vs codein +acétamino, lequel a un NNT plus faible?

A

Tramadol + acétamino mieux (NNT 2.6) alors que l’autre 3.1

80
Q

V ou F: tramadol et acétaminophène ont un effet synergique ensemble

A

V

81
Q

V ou F: gravol the best pour la nausée

A

F c’est plus un antivertigineux qu’un antinauséeux

82
Q

Quelle maladie il ne faut pas oublier de penser avant de donner opioides?

A

Apnée du sommeil

pharmaco (16 decks)

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