douleur 1 Flashcards
V ou F: lorsque les patients quittent l’urgence ils sont souvent soulagés
F
diminution de la dlt d’environ 2 points chez 50%
75% des pts quittent avec dlr modérée (45%) à sévère (29%)
Douleur médiane des patients qui consultent à l’urgence
8
Rx le plus populaire prescrit pour douleur
Morphine
Avantages du ketorolac?
Plusieurs voies
On donne quoi comme rx pour douleur en chir?
naprosyn pre chir + anesthésie locale ou blocs régionaux
dlr post severe: fentanyl IV
dlr post legere: acetaminophene
nausée ou vomissements: dimenhydrinate
Nommez chirurgies avec grandes douleurs modérées à sévères post op?
Neurochir (discoidectomie lobaire-1)
Chir gén (cholecystectomie-2, cure hernie-4)
Chir ortho (chir épaule-3)
eux tous presque 50%
Conséquences d’une anesthésie inadéquate?
Aug séjour salle de réveil, hospit, congé
aug admissions non anticipées, aug incidences de névralgies postop
+ opioides, dépression respi
Critères diagnostics pour douleur chronique post chirurgicale?
- Douleur à la suite d’une procédure chirurgicale (pas de lien avec dlr pré-existante avant chir)
- Durée > 2 mois-3 mois (au delas du processus normal de cicatrisation tissulaire)
-Critère de sévérité (4 ou +/10)
- Autres causes de douleur doivent être éliminées
(néo, infection chronique, déhisence)
incidence: 20-50%
Hyperalgésie vs allodynie?
Allodynia (pain due to a stimulus that does not usually provoke pain)
hyperalgesia (increased pain from a stimulus that usually provokes pain) — il y a neuropathie
Chirurgies avec forte prévalences de douleur chronique post chir?
Post amputation (50-85%)
thoracotomie (30-50%)
mastectomie, cck
Explique le pathway de la douleur?
douleur est un mécanisme de défense important pour la survie après Traumatisme (fait appel à des substances, changer potentiel de repos, potentiel d’action)
1- Transduction (neurones de la voie nociceptive qui vont de la périphérique à la moelle, fibres Adelta ou C) – transmettre infos à partir du trauma
2- Transmission – trasmettre de facon électrique avec neurones premier et deuxieme ordre
3- Modulation (à la hausse ou à la baisse, fibres descendantes inhibitrices)
4- Perception (somatosensoriel, système limbique pour composante émotionnelle)
Voie de la douleur?
Spinothalamique
Contacts synaptiques se font ou?
Premier dans la moelle
Deuxieme au niveau du thalamus (neurones vont de la moelle au thalamus, neurones NS et WDR des voies spinothalamiques et spinoréticulaire)
Différences entre les fibres Adelta et C?
Fibres Adelta: Fibres de gros calibre, MYÉLINISÉES, vitesse de
conduction intermédiaire
activées par des stimulations nocives - douleur PRIMAIRE VIVE!! précis
Fibres C: Fibres de petit calibre, NON MYÉLINISÉES, vitesse de conduction lente Normalement activées par des stimulations nocives - Responsables de la douleur SECONDAIRE SOURDE, zone hyperalgésique
Quels rx jouent sur la TRANSDUCTION?
Opioides
Tramadol
AINS/Coxibs
Crème anesthétique
Quels rx jouent sur la TRANSMISSION?
Anesthésiques locaux
Rachianesthésie/péridurale/blocs
Quels rx jouent sur la modulation?
Opioides
Tramadol
AINS/coxibs
Acétaminophene
anticonvulsivants
antagonistes NMDA
note: comme transduction enleve la creme ajoute acetaminophene anticonvulsivants et antagoniste NMDA
Quels rx jouent sur la perception?
Opioides
Tramadol
Alpha2 agonistes
ISRS, ISRN, antidépresseurs tricycliques
Quels sont les EI des opioides?
GI: no/vo dyspepsie, constipation (+ chronique et désagreable)
SNC (75%): sédation, dépression respiratoire
EI GI pour les opioides plus IV/IM ou oral?
IV/IM un peu (28.2%) vs oral 26.3%
V ou F les opioides synthétiques (fentanyl, hydromorphone) ont plus d’EI GI que les naturels (morphine)
F
même chose environ 37%
Celecoxib = ?
inhibiteur cox 2
Quelles sont les options PO de rx pour douleur aigue?
- Acétaminophène (PRN ou régulièrement)
- AINS (PRN ou régulièrement)
- Inhibiteurs de la COX-2 (PRN ou régulièrement)
- Tramadol seul ou avec acétaminophène (PRN ou régulièrement)
- Opioïdes (PRN ou régulièrement)
Douleur légère que donner?
Acétaminophene
AINS
inhib cox 2
Douleur modérée on donne quoi?
On garde la base de legere +
codeine
tramadol
buprénorphine
tapentadol
Douleur intense on donne quoi?
Garder base et ajour 1
Tapentadol
Morphine
Oxycodone
Hydromorphone
Fentanyl
Méthadone
Acétaminophène: comment ça fonctionne?
Inhibition de la libération des prostaglandines E2 au SNC (inhib COX-3 centreal)
Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
Augmentation de du système cannabinoïde endogène
Antagonisme des récepteurs NMDA (comme ketamine) ou de la
substance P (action faible)
Comment est métabolisé l’acétaminophene?
Métabolisme hépatique (85-90%)
Excrétion rénale (5%) non toxique
Conjuguaison avec glutathione qui donne du NAPQI conjugate non toxique (acide mercapturide)
Si pas conjuguée on a du free NAPQI qui fait des dommages cellulaires TOXIQUE
Quel cytochrome est le plus important pour le métabolisme de l’acétamino?
CYP450 1A2 (++++)
CYP450 2E1
CYP450 3A4
Acétaminophene PO commence à agir après combien de temps? Pourquoi?
PO: 30-45 mins avant de commencer donc donner avant que chirurgie commence!! absorption environ 60%
Il y a un petit effet de premier passage hépatique
Acétaminophène rectale: pic d’effet quand?
2-3h
Effet retardé et étalé
Pour tylenol donné en rectal: que prendre en considération? First pass?
- Variabilité selon taille, dose - 10-20 % inférieur à celle PO (donc absorption genre 40%)
Partie proximale du rectum drainée par veines hémorroïdales SUPÉRIEURES ce qui va à la veine mésentérique inférieure puis la veine porte foie: DONC FIRST PASS
Partie distale du rectum drainée par veines hémorroïdales INFÉRIEURES, ce qui va à la VCI: donc pas de firt pass!!!
Tylenol IV?
Peu donné
pic 5 mins, absorption 100%
V ou F: possible d’avoir de l’hépatotoxicité avec tylenol avec doses thérapeutiques?
V, 4 cas rapportés avec 4g die (3/4 c’était aug transitoire des enzymes puis retour N à l’arrêt et le 4e cas pt en IC porteur de rein unique retour N après 2.5 mois)
FDR: ROH, atteinte cardio, renale, hepatique, MPOC, PA, polypharmacie
Il faut faire attention à quoi avec tylenol?
WARFARINE, etats de jeunes prolongé, mauvais régime alimentaire
Interaction entre acétaminophene et warfarine?
Donc warfarine aussi c’est le p450 CYP1A2 comme acétaminophène
Warfarine a une affinité plus grande MAIS acétaminophène est plus GROS donc il prend la place
Ça fait que warfarine s’accumule = RISQUE DE SAIGNEMENT
Dose recommandé d’acétaminophène:
-pt sain bien nourri, usage moins que 10j
-patient en santé usage longue durée
-patients à risque longue durée
-patient sous warfarine
4g/j
3.2g/j
2.6g/j
2g/j
Avantages d’utiliser acétaminophene?
diminution de 20-30% quantité opioides
tolerable, couts moindres, facile
Comment fonctionne les inhibiteurs de cox?
Se glisse dans COX et bloque completement son fonctionnement
Explique la chaine en commencant par acide arachidonique
Transformé par COX 1 et COX 2 pour devenir des prostaglandines
COX-1 vs COX-2
(résumé COX1 bloqué par AAS, bon pour l’estomac et reins mais thrombogene, COX2 INFLAMMATION)
COX1: constitutive, synthétise des prostanoides (prostaglandines et THROMBOXANES) qui régulent l’homéostasie importante pour muqueuse gastrique, reins, PLT, endothélium vasculaire
COX2: inductible (par dommage tissulaire), synthétise prostanoides qui régulent inflammation, douleur, fièvre. produite sur le site d’inflammation. expression constituve dans cerveau et reins
V ou F: quand on donne celecoxib (selectif cox2) on elimine risque NTA
F
mais moins dommageable pour les reins
mais cox2 aussi effets reins
FDR associé avec risque GI avec AINS?
age plus que 60-75 ans
hx de sx GI, hx ulcere, hx saignement GI (surtout), hautes doses, AAS en meme temps, anticoag (SURTOUT), cortico, ISRS, Hpylori +
celles qui ont été insisté dans une autre diapo: age plus que 60%, aspirine en mm temps, ISRS (risque 10-13%), prise de AINS pendant plus que 2 mois
AINS: risques à ne pas oubleir
Toxicité rénale sévère possible
Rétention hydrosodé peut exacerber IC congestive ou HTA
R de saignement GI élevé chez PA (3-4% par année vs 1% pour les autres)
Effet plafond
Comment les AINS causent des ulcères
Effets directs et indirects
Diminution des prostaglandines qui protegent muqueuse (par prod mucin, HCO3)
blessure microvasculaire
Pourquoi ISRS augmentent risque d’ulcère?
GR, GB et PLT ont besoin de sérotonine. Les PLT ne sont pas capables d’en produire par eux mêmes
Ils ont de la sérotonine sur la surface pour s’attacher quand il y a un bris. Dans ISRS on inhibe la recapture de sérotonine donc on sera en déficit relatif et ça pourra pas aller sur les PLT donc risque de saignement
Quel DFG est une CI pour AINS?
moins que 30
30-70: il faut surveiller
Quel pourcentage de la population de plus que 80 ans a un DFG moins que 30? 70-79 ans?
Plus que 80 ans: 54%
70-79 ans: 21.3%
Reins et prostaglandines? conséquences des AINS?
PGE2: Diminue la réabsorption de Na (donc avec AINS rétention hydrosodée, oedeme, TA aug, poids)
PGI2: Vasodilat (donc AINS dim filtration et débit sanguin – NTA)
Stimule rénine, aldostérone et aug sécrétion de K (donc avec AINS hyperK)
Avantages du ketorolac?
Diminue conso opioides de 36%
peut être donné IV ou IM ou PO
V ou F: les reprises de chirurgies ont plus d’hémorragies
V
Conséquences des AINS et aspirine chez certains asmathiques? Pourquoi?
5-10% bronchospasme
Mécanisme non parfaitement élucidé mais implique inhib de COX1 et activation de la voie lipooxygénase
Effets des AINS sur lipooxygénases? et effets normal des lipooxygénases?
AINS augmente les lipooxygénase ce qui donne des leucotriènes
effet des leucotriènes: bronchospasme, inflammation
Celecoxib en asthme?
IMPORTANT
étude faite chez asthmatiques avec réaction severes avec ASA et AINS
PAS DE REACTION ADVERSE!!
Inhibiteurs sélectifs de COX-2 vs AINS?
Réduction significative des complications GI (baisse 61% des complications importantes comme perforations, obstructions, saignements)
Agrégation plaquettaire intacte
TOXICITÉ RÉNALE POSSIBLE
Risque thrombotique car inhibition selective du COX2 (pour ca retrait du rofécoxib)
V ou F: celecoxib a un effet sur la thromboxane?
F
Quand on tend plus vers inhib COX2 c’est quoi les EI? et COX1?
COX 2: risque cardiovasculaire, thrombose, infarctus, hausse de TA
COX2: risque GI saignements et complications liés à l’ulcère
V ou F: naprosyn tend vers COX2
F vers COX 1
Naproxen vs ibuprofen vs celecoxib pour arthrite: saignement? risque cardio?
Plus de saignement dans naprosyn ibuprofen que celecoxib
celecoxib pas plus d’evenements cardiaques (noninferieur pour innocuité CV majeure)
Diclofenac PO plus COX1 ou COX2?
Sélectivité COX2
donc attentions aux evenements thrombotiques
Dose pour celecoxib? dose étudiée pour PLT?
400mg
600mg a été étudié pour PLT et c’est correct, pas d’effet significatif sur la fonction plaquettaire
V ou F: celecoxib cause un risque de saignement en periopératoire
FAUX
Bénéfices de combiner acétaminophene et AINS?
dim douleur de 30%, moins d’opioides
pas aug de EI
Comment agit le tramadol?
Affinitié avec mu opioide crée des cascades (faible agoniste)
Faible inhibition du recaptage de noradrénaline et de sérotonine (augmente tonus inhibiteur)
agit sur transduction, modulation et perception
Effets synergiques
Tramadol inclut dans les opioide ou pas?
oui ici +/- mais d’autres pays non
affinité pour mu et 6000 fois moins puissante que celle de la morphine
V ou F: tramadol peut causer dépression respiratoire
F
V ou F: Possible de prendre tramadol si clairance créat moins que 30
Vrai
V ou F: tramadol existe juste seul
F
tramacet = tramadol + acétaminophene
V ou F: tramadol seulement pertinent en douleur aigue
F
en douleur chronique aussi, existe des actions longues
NOTE: action longue peut pas être utilisée en IR (DFG moins que 30)
Précautions à prendre avec le tramadol?
IR: ne pas dépasser 2 comprimés aux 12h si DFG moins que 30
Insuffisance hépatique: NE PAS UTILISER TRAMADOL
PA: pas de CI mais prudence polypharmacie IR IH
Profil génétique variable du cytochrome: réponse clinique individuelle variable
C’est quoi le métabolisme du tramadol?
CYP 2D6
facilement saturable
Pourquoi réponse clinique variable selon le CYP 2D6?
Variations individuelles selon conversion du tramadol en M1 (son métabolite) qui est un actif et puissant analgésique
V ou F: le tramadol est une prodrogue
Vrai
MI = métabolite actif
Si un patient est un poor metabolizer du CYP 2D6, conséquence sur prise de tramadol? ultrarapide?
PM: peu efficace
UR: dangereux
Tramadol peut causer anaphylaxie?
Possible
V ou F: la codéine est une prodrogue
V
devient morphine
Tramadol EI?
nausées
vomissements
constip
étourdissements
Quel est mieux toléré tramacet ou codéine
Tramacet mieux
Tramadol+ acétamino vs codein +acétamino, lequel a un NNT plus faible?
Tramadol + acétamino mieux (NNT 2.6) alors que l’autre 3.1
V ou F: tramadol et acétaminophène ont un effet synergique ensemble
V
V ou F: gravol the best pour la nausée
F c’est plus un antivertigineux qu’un antinauséeux
Quelle maladie il ne faut pas oublier de penser avant de donner opioides?
Apnée du sommeil
