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diurétiques Flashcards

1
Q

Classification des diurétiques et ou ca agit?

A

-osmotique (proximal)
-inhib anhydrase carbonique (proximal)
-de l’anse
-de type thiazidique (distal)
-épargnant le potassium (tubule collecteur)
-inhibiteur de l’aldostérone

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Q

exemple de diurétiques osmotiques?

A

mannitol, glycérine

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3
Q

exemple inhibiteurs anhydrase carboniques?

A

acétazolamide

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4
Q

diurétiques épargnant le potassium?

inhibiteur de l’aldostérone?

A

épargnant potassium: amiloride et triamterene

inhib aldo: spironolactone, eplerenone

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5
Q

Exemples diurétiques de l’anse? et thiazidique?

A

anse: furosémide, bumétanide, tursémide

tzd: hydrochlorocothiazide, indapamide, métolazone

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6
Q

Anse proximal: qu’est ce qui agit la? Important de savoir?

A

C’est là qu’on a la majorité de l’absorption (65%) Na est absorbé par symport, Na en échange proton ou réabsorption avec glucose avec SGLT2

la bas osmotique et inhib carbonydrase

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7
Q

Mécanisme en distal? quel diurétique?

A

Symport Na Cl, 10% réabsorbé

c’est TZD

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8
Q

Anse mécanisme?

A

C’est 20-25% réabsorbé

symport Na K 2Cl

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9
Q

Tubule collecteur mécanisme? exemples de diurétiques?

A

Fine tuning, Na contre K

Amiloride, triamterene

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10
Q

Diurétique osmotique: mannitol fonctionnement et usage

A

Mannitol filtré par réabsorbé donc il attire l’eau

Pas très puissant

utilisé pour HT intra crânienne et glaucome

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11
Q

Inhibiteurs anhydrase carbonique décrire

A

Agit en proximal ou sodium et bics filtrés

Na réabsorbé: échange de H+

anhydrase: dans la lumiere fait du H2CO3 pour devenir H2O qui vient
regenerer bic

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12
Q

V ou F: inhibiteurs anhydrase utile en acidose métabolique

A

FAUX
en alcalose métabolique

bicarbonaturie et natriurèse
note: utile en GLAUCOME aussi
rôle en IC

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13
Q

Quel est la particularité des inhibiteurs aldostérone comparé aux autres?

A

Diurétiques agissent toujours dans la LUMIÈRE sauf inhib aldo qui est en périphérique

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14
Q

Diurétiques anse henle: fonctionnement dans l’anse

A

Na K 2 Cl (bloqué par furosémide)

Anse N: permet au K de ressortir
lumiere devient + donc on reabsorbe cations (sodium, calcium, Mg)

si on bloque ça on perd nos cations et hypoK

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15
Q

Furosémide pour hyperCa?

A

bloque symport K plus recyclé donc moins d’absorbion des cations
augmente secretion

mais risque d’hypoV et donc RAA augmente et on reabsorbe plus de calcium

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16
Q

Thiazides inclut quoi?

A

Hydrochlorothiazide, indamide, chlorthalidone
metolazone (jamais pour HTA sauf IC)

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17
Q

Effets des TZD sur calcémie

A

Hypocalciurie cause reaugmentation réansorption proximale de calcium (donc tient le calcium)

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18
Q

Épargneurs de K fonctionnement? Exemples?

A

Régulation fine, tubule collecteur, reste 1-2%

Normal: sodium réabsorbé par INAC donc réabsorbe + et lumière - donc ca attire potassium, seule facon d’excreter
donc RAA si activé on diminue notre réabsorption

les épargneurs de K: inhibent canaux sodiques, bloque canal donc on diminue réabsorption de sodium (il y en a pas bcp 1-2%) donc pas bcp d’effet sur sodium mais seul mécanisme pour potassium, donc lumière + et on peut plus sortir de potassium

Triamterene, amiloride, causent hyperK

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19
Q

V ou F: on urine le sodium qu’on mange

A

V

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20
Q

Aldosterone c’est quoi comme hormone? fonction? ou ca agit? stimulants?

A

hormone steroidienne, penetre dans cellule et dit a cellule tubulaire de reabsorber du sodium (NA K ATPase, canaux)

agit sur late distal tubule et collecting duct

stimulé par: angiotensine II, ACTH, K

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21
Q

Antagoniste aldostérone exemple? EI?
Autre usage?

A

Spironolactone, eplérenone, finerenone (pas encore dispo)

EI: gynécomastie, hyperK

Usage: IC (2ieme ligne apres IECA ARA)

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22
Q

ADH nom

A

vasopressine

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23
Q

Quels sont récepteurs ADH

A

V1: vasoconstriction
V2: rein (SURTOUT ACTION!!)

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24
Q

Qu’est ce qui stimule ADH

A

Pression (+ puissant)
Osmolalité (+sensible)

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25
Que fait ADH?
Stimule transport aquaporines du côté apical pour aller réabsorbé
26
Inhibiteur ADH?
Vaptans Aquarétique utile pour SIADH, IC, cirrhose pas remboursé
27
iSGLT2: quel genre de diurétique
Osmotique, agit sur inhiber échangeur Na/H tubule proximale transport Na gluco SGLT2 bloque 97% reabsob glucose donc glycosurie puis osmotique bloque reab sodium inhibe sodium proton aussi
28
Avantages iSGLT2
Pas de stimulation sympathique et pas d'activation du feedback tubuloglomérulaire, donc pas de sécrétion d'angiotensine Protege coeur rein, perte de poids, db reduit mortalité en IC moins de congestion
29
V ou F: spironolactone réduit la mortalité
V
30
Réabsorption du sodium – Tubule proximal : ---% – Anse large ascendante de Henlé : ---% – Tubule distal et collecteur : ---%
65% 25% 5-10%
31
Fraction d’excrétion du sodium – Diurétiques proximaux : ---% – Diurétiques de l’anse : ---% – Diurétiques distaux ---% – Épargneurs de K ---% et normal?
3-5% (autres mécanismes absorbent en proximal) 20-25% moins que 5% moins que 2% Normal 1%
32
Indications pour: anhydrase carbonique
– Alcalose métabolique – Glaucome – Malaise d’altitude
33
Indications diurétiques osmotiques
Glaucome, œdème cérébral
34
Indications diurétiques de l'anse
Rétention hydro-sodée * Insuffisance cardiaque * Insuffisance rénale chronique * Cirrhose * Syndrome néphrotique – Hypercalcémie – SIADH
35
V ou F: furosemide utile pour lithiases urinaires
FAUX empire TZD good
35
Indications bloqueurs canaux sodiques (épargnant potassium)
– Hypokaliémie – Hyperaldosténonisme primaire
35
Indications TZD
– Hypertension artérielle – Rétention hydrosodée – Hypercalciurie
35
Indication antagoniste aldostérone?
– Hypokaliémie – Hyperaldosténonisme primaire – Cirrhose – Insuffisance cardiaque
36
Comment TZD aide pour HTA
Vasodilatation (à long terme) !!!!! direct c'est perte volume mais c'est pas pour ca que c'est hypotenseur
37
HTA référacteur que utiliser
amiloride éplerenone (épargneurs de potassium)
38
On donne quoi en rétention hydrosodée? probleme?
Diurétiques de l'anse ++ probleme de résistance
39
Comment on donne furosémide en anasarque? Pourquoi?
IV diminution de l'absorption si oedeme paroi intestinal
40
Biodisponibilité furosémide PO?
très variable de 10-100% selon la personne on dit 50%
41
40 mg PO de furosémide = ? IV (même dose)
20 mg IV (car le 40 avait biodispo de 50%)
42
Comment se promenent les diurétiques dans le plasma? se passe quoi dans les reins? (important)
La majorité des diurétiques sont fortement liés aux protéines plasmatiques et doivent être sécrétés
43
V ou F: diurétiques sont filtrés
FAUX sécrétés
44
Ou agissent les diurétiques
Lumière tubulaire
45
Qu'est-ce que la sécrétion tubulaire? Ou? actif ou passif?
Consiste en un transport de molécule du liquide extra-cellulaire vers la lumière tubulaire. Tubule proximal Processus actif
46
Nomme deux caractéristiques de la sécrétion tubulaire
Transport maximal: si sature transporteur sert à rien d'augmenter la dose Compétition: entre 2 molécules qui veulent être sécrétées
47
On peut augmenter dose de furosémide à l'infini?
No sigmoidal, effet max
48
Dose max pour plupart pour furosémide
20-40, mais variable selon cinétique et dynamique
49
Facteurs pharmacocinétiques et facteurs pharmacodynamiques qui déterminent réponse au furosémide
Cinétique: 1-dose 2- biodisponibilité (oedeme paroi par ex) 3- pouvoir de sécrétion du rein (SURTOUT!!!, ex: dialyse anurique c'est difficile) 4- vitesse d'absorption 5- vitesse de sécrétion Dynamique 1- Balance sodique (si diète très basse en sel, ca marche moins) 2- État d'hydratation 3- Phénomène de résistance aigue et chronique
50
Tolérance aigue explication
exemple: on mange 160 mmol par jour de sodium donc on devrait uriner 160 mmol aussi on donne du lasix: on urine le 160 mmol en 5L, vu qu'on urine beaucoup, hypovolémie et on active RAA, l'angiotensine ii active l'aldostérone qui va réabsorber en distal donc dans les heures qui suivent furosémide, on a une rétention de NaCl on a juste acces a 140 mmol DANS DIETE on a uriné 160 de plus avec le lasix (200) on redonne une dose on urine mais bcp mois RAA activé on reabsorbe tt ce qu'on peut sauf au niveau de l'anse large de henle (furosemide bloque) DONC quand on donne lasix de novo en IC, perte de poids mais après atteinte équilibre Braking phenomenon
51
Explique braking phenomenon
Plus on donne des doses, moins ça devient efficace lorsqu'on entre en contraction volémique on peut plus atteinte un niveau maximal parce qu'il y a une grande avidité de Na partout autre que l'anse chez qqun qui a une grande avidité des tubules c'est meme chose que tolérance aigue
52
Importance de l'apport de Na pour que lasix fonctionne
MAIS dietes élevées sont deleteres si mange super salé et qu'on donne lasix et qu'on donne acces au sel autant qu'urine bah on reste tjrs avec la mm reponse si hyposodé, moins réponse la premiere fois mais apres on va diminuer d'effet a cause de l'effet de tolerance aigue
53
Qu'est-ce qui explique tolérance chronique avec furosémide
trjs effets de tolerances aigues peu importe Le tubule distal s'hypertrophie et devient très avide au sodium au lieu d'absorber 5-10% comme avant peut absorber 15-20%
54
Condition ou on a deja une avidité du tubule
IC
55
Traitement de la tolérance chronique au furosémide
Ajout d'un TZD!!!!
56
Pourquoi résistance au furosémide en IR?
Diminution de la sécértion Compétition pour sécrétion avec acides organiques
57
Pourquoi résistance furosémide en syndrome néphrotique
Diminution des protéines plasmatiques Augmentation de la réabsorption en proximal et distal
58
Résistance furosémide cirrhose cause?
Augmentation de la réabsorption en proximal et distal
59
Cause de résistance au furosémide en IC
Diminution de l'absorption si probleme intestinal (moins de vascularisation) Augmentation de la réabsorption en proximal et distal (RAA) en IC courbe va tjrs droit et bas (FeNa plus basse avec dose plus fortes)
60
Tx de la résistance?
Restriction Na Augmenter la dose (plus DFG bas plus aug dose car besoin sécrété) Augmenter la fréquence Combinaison (TZD!!!) Perfusion Albumine??
61
Pour et contre des combinaison furosémide et TZD
Pour: overcoming résistance, résolution rapide et complete de l'oedeme Contre: HypoK, HypoNa, IRA, hypoMg
62
TZD le plus populaire en IC
Metolazone
63
Est-ce qu'on peut faire une combinaison avec furosemide et smth else?
Avec acetazolamide donner si alcalose
64
Perfusion de lasix?
IRA aux soins ou IRC c'est mieux de donner la perfusion, urines stables après 4-6h Sinon en IC la perfusion n'est pas supérieure si pas fonction rénale N
65
Complications diurétiques de l'anse?
Hypovolémie: hypoT, IRA pré-rénal HypoK, hyperuricémie (aug réabsorption proximale acide urique)
66
V ou F: TZD aussi donne hyperuricémie
VRAI les 2 (TZD et anse) augmentent réabsorption acide urique ca suit le sodium
67
Un EI spécifique des TZD
HypoNa: donne un SIADH et polydipsie c'est juste lui qui donne ça * Perte de Na et K > H2O * Certain degré de polydypsie * Problème excrétion eau libre – SAADH (volume, nausée…) – Rétention eau indépendante ADH 7% des gens vont developper, fréquent CI absolue à en reprendre recidives fréquentes
68
EI épargneurs de potassium
HyperK (diminution de la sécrétion distale)
69
Quel diurétique donne hyperglycémie?
TZD: par hypoK et résistance à l'insuline
70
Comment diurétiques de l'anse et TZD donne hypoK
Anse: Diminution réabsorption de K au niveau de l’anse de Henlé Augmentation de sécrétion de K au niveau distal TZD: Augmentation de sécrétion de K au niveau distal
71
Quels diurétiques donnent alcalose métabolique?
Anse et TZD Par hypoK, hypochlorémie et hyperaldo
72
Après avoir débuté TZD on fait quoi?
Suivi 2 semaines (hypoNa) comme IECA et ARA
73
IC décompensée 20 mg PO de lasix on donne quoi?
20 mg IV (on a doublé)
74
syndrome cardio renal tx
augmenter dose aug fréquence combinaison (metolazone, acetalozamide) perfusion si IRA ou IRC
75
Meilleur tx pour rétention en cirrhose
Combinaison spironolactone- furosémide spironolactone supérieur à furosémide car sécrétion tubulaire réduite en cirrhose (trop de déchets, compétition) spirno est péritubulaire pas besoin d'être sécrété

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