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pharmaco > diurétiques > Flashcards

diurétiques Flashcards

1
Q

Classification des diurétiques et ou ca agit?

A

-osmotique (proximal)
-inhib anhydrase carbonique (proximal)
-de l’anse
-de type thiazidique (distal)
-épargnant le potassium (tubule collecteur)
-inhibiteur de l’aldostérone

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Q

exemple de diurétiques osmotiques?

A

mannitol, glycérine

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3
Q

exemple inhibiteurs anhydrase carboniques?

A

acétazolamide

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4
Q

diurétiques épargnant le potassium?

inhibiteur de l’aldostérone?

A

épargnant potassium: amiloride et triamterene

inhib aldo: spironolactone, eplerenone

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5
Q

Exemples diurétiques de l’anse? et thiazidique?

A

anse: furosémide, bumétanide, tursémide

tzd: hydrochlorocothiazide, indapamide, métolazone

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6
Q

Anse proximal: qu’est ce qui agit la? Important de savoir?

A

C’est là qu’on a la majorité de l’absorption (65%) Na est absorbé par symport, Na en échange proton ou réabsorption avec glucose avec SGLT2

la bas osmotique et inhib carbonydrase

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7
Q

Mécanisme en distal? quel diurétique?

A

Symport Na Cl, 10% réabsorbé

c’est TZD

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8
Q

Anse mécanisme?

A

C’est 20-25% réabsorbé

symport Na K 2Cl

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9
Q

Tubule collecteur mécanisme? exemples de diurétiques?

A

Fine tuning, Na contre K

Amiloride, triamterene

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10
Q

Diurétique osmotique: mannitol fonctionnement et usage

A

Mannitol filtré par réabsorbé donc il attire l’eau

Pas très puissant

utilisé pour HT intra crânienne et glaucome

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11
Q

Inhibiteurs anhydrase carbonique décrire

A

Agit en proximal ou sodium et bics filtrés

Na réabsorbé: échange de H+

anhydrase: dans la lumiere fait du H2CO3 pour devenir H2O qui vient
regenerer bic

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12
Q

V ou F: inhibiteurs anhydrase utile en acidose métabolique

A

FAUX
en alcalose métabolique

bicarbonaturie et natriurèse
note: utile en GLAUCOME aussi
rôle en IC

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13
Q

Quel est la particularité des inhibiteurs aldostérone comparé aux autres?

A

Diurétiques agissent toujours dans la LUMIÈRE sauf inhib aldo qui est en périphérique

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14
Q

Diurétiques anse henle: fonctionnement dans l’anse

A

Na K 2 Cl (bloqué par furosémide)

Anse N: permet au K de ressortir
lumiere devient + donc on reabsorbe cations (sodium, calcium, Mg)

si on bloque ça on perd nos cations et hypoK

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15
Q

Furosémide pour hyperCa?

A

bloque symport K plus recyclé donc moins d’absorbion des cations
augmente secretion

mais risque d’hypoV et donc RAA augmente et on reabsorbe plus de calcium

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16
Q

Thiazides inclut quoi?

A

Hydrochlorothiazide, indamide, chlorthalidone
metolazone (jamais pour HTA sauf IC)

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17
Q

Effets des TZD sur calcémie

A

Hypocalciurie cause reaugmentation réansorption proximale de calcium (donc tient le calcium)

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18
Q

Épargneurs de K fonctionnement? Exemples?

A

Régulation fine, tubule collecteur, reste 1-2%

Normal: sodium réabsorbé par INAC donc réabsorbe + et lumière - donc ca attire potassium, seule facon d’excreter
donc RAA si activé on diminue notre réabsorption

les épargneurs de K: inhibent canaux sodiques, bloque canal donc on diminue réabsorption de sodium (il y en a pas bcp 1-2%) donc pas bcp d’effet sur sodium mais seul mécanisme pour potassium, donc lumière + et on peut plus sortir de potassium

Triamterene, amiloride, causent hyperK

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19
Q

V ou F: on urine le sodium qu’on mange

A

V

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20
Q

Aldosterone c’est quoi comme hormone? fonction? ou ca agit? stimulants?

A

hormone steroidienne, penetre dans cellule et dit a cellule tubulaire de reabsorber du sodium (NA K ATPase, canaux)

agit sur late distal tubule et collecting duct

stimulé par: angiotensine II, ACTH, K

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21
Q

Antagoniste aldostérone exemple? EI?
Autre usage?

A

Spironolactone, eplérenone, finerenone (pas encore dispo)

EI: gynécomastie, hyperK

Usage: IC (2ieme ligne apres IECA ARA)

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22
Q

ADH nom

A

vasopressine

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23
Q

Quels sont récepteurs ADH

A

V1: vasoconstriction
V2: rein (SURTOUT ACTION!!)

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24
Q

Qu’est ce qui stimule ADH

A

Pression (+ puissant)
Osmolalité (+sensible)

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25
Q

Que fait ADH?

A

Stimule transport aquaporines du côté apical pour aller réabsorbé

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26
Q

Inhibiteur ADH?

A

Vaptans
Aquarétique

utile pour SIADH, IC, cirrhose

pas remboursé

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27
Q

iSGLT2: quel genre de diurétique

A

Osmotique, agit sur inhiber échangeur Na/H

tubule proximale transport Na gluco SGLT2
bloque 97% reabsob glucose
donc glycosurie puis osmotique
bloque reab sodium

inhibe sodium proton aussi

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28
Q

Avantages iSGLT2

A

Pas de stimulation sympathique et pas d’activation du feedback tubuloglomérulaire, donc pas de sécrétion d’angiotensine

Protege coeur rein, perte de poids, db
reduit mortalité en IC moins de congestion

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29
Q

V ou F: spironolactone réduit la mortalité

A

V

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30
Q

Réabsorption du sodium
– Tubule proximal : —%
– Anse large ascendante de Henlé : —%
– Tubule distal et collecteur : —%

A

65%
25%
5-10%

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31
Q

Fraction d’excrétion du sodium
– Diurétiques proximaux : —%
– Diurétiques de l’anse : —%
– Diurétiques distaux —%
– Épargneurs de K —%

et normal?

A

3-5% (autres mécanismes absorbent en proximal)

20-25%

moins que 5%

moins que 2%

Normal 1%

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32
Q

Indications pour: anhydrase carbonique

A

– Alcalose métabolique
– Glaucome
– Malaise d’altitude

33
Q

Indications diurétiques osmotiques

A

Glaucome, œdème cérébral

34
Q

Indications diurétiques de l’anse

A

Rétention hydro-sodée
* Insuffisance cardiaque
* Insuffisance rénale chronique
* Cirrhose
* Syndrome néphrotique

– Hypercalcémie
– SIADH

35
Q

V ou F: furosemide utile pour lithiases urinaires

A

FAUX empire
TZD good

35
Q

Indications bloqueurs canaux sodiques (épargnant potassium)

A

– Hypokaliémie
– Hyperaldosténonisme primaire

35
Q

Indications TZD

A

– Hypertension artérielle
– Rétention hydrosodée
– Hypercalciurie

35
Q

Indication antagoniste aldostérone?

A

– Hypokaliémie
– Hyperaldosténonisme primaire
– Cirrhose
– Insuffisance cardiaque

36
Q

Comment TZD aide pour HTA

A

Vasodilatation (à long terme) !!!!!

direct c’est perte volume mais c’est pas pour ca que c’est hypotenseur

37
Q

HTA référacteur que utiliser

A

amiloride
éplerenone

(épargneurs de potassium)

38
Q

On donne quoi en rétention hydrosodée? probleme?

A

Diurétiques de l’anse ++
probleme de résistance

39
Q

Comment on donne furosémide en anasarque? Pourquoi?

A

IV
diminution de l’absorption si oedeme paroi intestinal

40
Q

Biodisponibilité furosémide PO?

A

très variable de 10-100% selon la personne on dit 50%

41
Q

40 mg PO de furosémide = ? IV (même dose)

A

20 mg IV (car le 40 avait biodispo de 50%)

42
Q

Comment se promenent les diurétiques dans le plasma? se passe quoi dans les reins? (important)

A

La majorité des diurétiques sont fortement liés aux protéines plasmatiques et doivent être sécrétés

43
Q

V ou F: diurétiques sont filtrés

A

FAUX
sécrétés

44
Q

Ou agissent les diurétiques

A

Lumière tubulaire

45
Q

Qu’est-ce que la sécrétion tubulaire?

Ou? actif ou passif?

A

Consiste en un transport de molécule du liquide extra-cellulaire vers la lumière tubulaire.

Tubule proximal
Processus actif

46
Q

Nomme deux caractéristiques de la sécrétion tubulaire

A

Transport maximal: si sature transporteur sert à rien d’augmenter la dose

Compétition: entre 2 molécules qui veulent être sécrétées

47
Q

On peut augmenter dose de furosémide à l’infini?

A

No
sigmoidal, effet max

48
Q

Dose max pour plupart pour furosémide

A

20-40, mais variable selon cinétique et dynamique

49
Q

Facteurs pharmacocinétiques et facteurs pharmacodynamiques qui déterminent réponse au furosémide

A

Cinétique:
1-dose
2- biodisponibilité (oedeme paroi par ex)
3- pouvoir de sécrétion du rein (SURTOUT!!!, ex: dialyse anurique c’est difficile)
4- vitesse d’absorption
5- vitesse de sécrétion

Dynamique
1- Balance sodique (si diète très basse en sel, ca marche moins)
2- État d’hydratation
3- Phénomène de résistance aigue et chronique

50
Q

Tolérance aigue explication

A

exemple: on mange 160 mmol par jour de sodium donc on devrait uriner 160 mmol aussi

on donne du lasix: on urine le 160 mmol en 5L, vu qu’on urine beaucoup, hypovolémie et on active RAA, l’angiotensine ii active l’aldostérone qui va réabsorber en distal
donc dans les heures qui suivent furosémide, on a une rétention de NaCl

on a juste acces a 140 mmol DANS DIETE
on a uriné 160 de plus avec le lasix (200)

on redonne une dose on urine mais bcp mois RAA activé on reabsorbe tt ce qu’on peut sauf au niveau de l’anse large de henle (furosemide bloque)

DONC quand on donne lasix de novo en IC, perte de poids mais après atteinte équilibre

Braking phenomenon

51
Q

Explique braking phenomenon

A

Plus on donne des doses, moins ça devient efficace lorsqu’on entre en contraction volémique

on peut plus atteinte un niveau maximal parce qu’il y a une grande avidité de Na partout autre que l’anse

chez qqun qui a une grande avidité des tubules
c’est meme chose que tolérance aigue

52
Q

Importance de l’apport de Na pour que lasix fonctionne

A

MAIS dietes élevées sont deleteres
si mange super salé et qu’on donne lasix et qu’on donne acces au sel autant qu’urine bah on reste tjrs avec la mm reponse

si hyposodé, moins réponse la premiere fois mais apres on va diminuer d’effet a cause de l’effet de tolerance aigue

53
Q

Qu’est-ce qui explique tolérance chronique avec furosémide

A

trjs effets de tolerances aigues peu
importe

Le tubule distal s’hypertrophie et devient très avide au sodium au lieu d’absorber 5-10% comme avant peut absorber 15-20%

54
Q

Condition ou on a deja une avidité du tubule

A

IC

55
Q

Traitement de la tolérance chronique au furosémide

A

Ajout d’un TZD!!!!

56
Q

Pourquoi résistance au furosémide en IR?

A

Diminution de la sécértion
Compétition pour sécrétion avec acides organiques

57
Q

Pourquoi résistance furosémide en syndrome néphrotique

A

Diminution des protéines plasmatiques
Augmentation de la réabsorption en proximal et distal

58
Q

Résistance furosémide cirrhose cause?

A

Augmentation de la réabsorption en proximal et distal

59
Q

Cause de résistance au furosémide en IC

A

Diminution de l’absorption si probleme intestinal (moins de vascularisation)

Augmentation de la réabsorption en proximal et distal (RAA)

en IC courbe va tjrs droit et bas (FeNa plus basse avec dose plus fortes)

60
Q

Tx de la résistance?

A

Restriction Na
Augmenter la dose (plus DFG bas plus aug dose car besoin sécrété)
Augmenter la fréquence
Combinaison (TZD!!!)
Perfusion
Albumine??

61
Q

Pour et contre des combinaison furosémide et TZD

A

Pour: overcoming résistance, résolution rapide et complete de l’oedeme

Contre: HypoK, HypoNa, IRA, hypoMg

62
Q

TZD le plus populaire en IC

A

Metolazone

63
Q

Est-ce qu’on peut faire une combinaison avec furosemide et smth else?

A

Avec acetazolamide

donner si alcalose

64
Q

Perfusion de lasix?

A

IRA aux soins ou IRC c’est mieux de donner la perfusion, urines stables après 4-6h

Sinon en IC la perfusion n’est pas supérieure si pas fonction rénale N

65
Q

Complications diurétiques de l’anse?

A

Hypovolémie: hypoT, IRA pré-rénal
HypoK, hyperuricémie (aug réabsorption proximale acide urique)

66
Q

V ou F: TZD aussi donne hyperuricémie

A

VRAI

les 2 (TZD et anse) augmentent réabsorption acide urique ca suit le sodium

67
Q

Un EI spécifique des TZD

A

HypoNa: donne un SIADH et polydipsie

c’est juste lui qui donne ça

  • Perte de Na et K > H2O
  • Certain degré de polydypsie
  • Problème excrétion eau libre
    – SAADH (volume, nausée…)
    – Rétention eau indépendante ADH

7% des gens vont developper, fréquent
CI absolue à en reprendre recidives fréquentes

68
Q

EI épargneurs de potassium

A

HyperK (diminution de la sécrétion distale)

69
Q

Quel diurétique donne hyperglycémie?

A

TZD: par hypoK et résistance à l’insuline

70
Q

Comment diurétiques de l’anse et TZD donne hypoK

A

Anse: Diminution réabsorption de
K au niveau de l’anse de
Henlé
Augmentation de sécrétion
de K au niveau distal

TZD: Augmentation de sécrétion
de K au niveau distal

71
Q

Quels diurétiques donnent alcalose métabolique?

A

Anse et TZD

Par hypoK, hypochlorémie et hyperaldo

72
Q

Après avoir débuté TZD on fait quoi?

A

Suivi 2 semaines (hypoNa)

comme IECA et ARA

73
Q

IC décompensée 20 mg PO de lasix on donne quoi?

A

20 mg IV (on a doublé)

74
Q

syndrome cardio renal tx

A

augmenter dose
aug fréquence
combinaison (metolazone, acetalozamide)
perfusion si IRA ou IRC

75
Q

Meilleur tx pour rétention en cirrhose

A

Combinaison spironolactone- furosémide

spironolactone supérieur à furosémide car sécrétion tubulaire réduite en cirrhose (trop de déchets, compétition)
spirno est péritubulaire pas besoin d’être sécrété

pharmaco (16 decks)

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