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FHB Final Clínica 2 > EAB - Disturbios Metabolicos > Flashcards

EAB - Disturbios Metabolicos Flashcards

1
Q

Acidosis Metabolica - Causas en general

A
  • Acidosis Lactica (ac. lactico)
  • Cetoacidosis (cetoacidos)
  • Uremia (reten acido sulfurico)
  • Perdidas digestivas bajas (duodeno para bajo, secrecion HCO3)
  • ATR1 y ATR4 (distal, retencion de H+)
  • ATR2 (proximal, no reabsorve HCO3)
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2
Q

Acidosis Metabolica - Tipos

A

En acidosis metabolica puede haber formacion de acidos o descenso de HCO3. Los tipos son:

  • Anion Gap elevado:
    • Es desencadenada por la formacion de un nuevo acido.
    • La formacion de un nuevo acido es lo que genera la acidosis metabolica.
    • La acidosis consume HCO3 y se forman nuevos aniones.
    • Dichos aniones estan dentro del gap grupo de los no medidos, aumentando entonces el anion gap (VN 12 +-2 meq/L)
  • Anion Gap normal (hipercloremica):
    • Es desencadenada simplemente por la perdida de HCO3.
    • La perdida es compensada por aumento del cloruro (para mantener el equilibrio ionico)
    • El anion gap se mantiene.
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3
Q

Definición de Anión Gap

A

Na+ = cloruro + HCO3 + Anion Gap

El Anion Gap es la suma de todos los aniones de menor concentración y no medidos (albumina, lactato, fosfato, acetoacetato, sulfato, salicilato, etc).

VN = 12 meq/L (+/- 2 meq/L)

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4
Q

Causas de Acidosis Metabolica con Anion Gap elevado

A

Todas forman nuevo acido (que conjuga nueva base y aumenta el anion gap):

  • Acidosis lactica: forma lactato
  • Cetoacidosis: forma acetoacetato
  • Uremia (forma acido sulfurico): forma sulfato
  • Intoxicación por AAS: forma salicilato
  • Intoxicación por Metanol: forma acido formico
  • Etilenoglicol: forma acido glicolico
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5
Q

Causas de Acidosis Metabolica Hipercloremica

A

Ninguna forma nuevos acidos (hay simplemente perdida de HCO3 o retencion de H+):

  • Perdidas digestivas de HCO3 (diarrea, drenaje en delgado)
  • ATR proximal 2 (perdida de HCO3)
  • ATR distal 1 (retencion de H+)
  • ATR hipercalemica 4 (falta de aldosterona)
  • NIA, pielonefritis cronica, LES, Sjogren
  • Diureticos
  • Admistracion de acidos
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6
Q

Acidosis Metabolica - Clínica

A
  • Hiperventilación (para perdida de CO2) - Respiración de Kusmaul, hipocapnia
  • Alteracion de contractilidad miocardica, arritmias ventriculares, taquicardia
  • Alteraciones SNC
  • Reduccion del GC, hipotension, vasodilatacion
  • Edema pulmonar con pobre sobrecarga hidrosalina
  • Desplazamiento de curva de disociacion de Hb a la derecha (efecto Bohr)
  • Disminucion de fx renal y hepatica
  • Disminucion de respuesta a catecolamina (no andan los vasopresores)
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7
Q

Como calcular el Cloruro corregido y porque calcular?

A

CL- corregido = Na medido x 0,75

Se calcula porque puede perderse Na y Cl- proporcionalmente

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8
Q

Caracteristicas de la acidosis metabolica del ERC

A

Tiende a establizarse mismo con ERC porque es de larga evolucion, diferente de las acidosis en IRA, pielonefritis o enfermedades tubulares primitivas.

Hay 2 tipos de acidosis metabolica del ERC:

  • Hipercloremica: ERC moderada, clearence > 25 ml/min, ocurre por contraccion de volumen, deficit de aldosterona o defecto en acidificacion tubular distal.
  • Con anion gap elevado: ERC grave
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9
Q

Acidosis metabolica asociada a Acido Lactico -

Diferencias entre Hiperlactacidemia y Acidosis Lactica

A

VN Acido Lactico: 0,7 a 2 mmol/L

Hiperlactacidemia: aumento moderado y persistente de acido lactico (2 a 5 mmol/L) sin existencia de acidosis metabolica.

Acidosis Lactica: aumento persistente del lactato (> 5 mmol/L) en presencia de acidosis metabolica

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10
Q

Hiperlactacidemia - Cuando y porque ocurre?

A

Consecuencia de factores que aumentan la transformacion de glucosa a lactato (catecolaminas, estados hipermetabolicos, sepsis, quemaduras, trauma, proteinolisis, subregulacion de piruvato desidrogenasa)

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11
Q

Hiperlactacidemia - Tipos

A

Tipo A1: asociado a hipoperfusion tisular (caida de GC, tono vascular o permeabilidad)

Tipo A2: hipoxemia, anemia severa, intoxicacion CO

Tipo B1: asociada a enfermedad sin hipoxia (DBT, deficit hierro, cetoacidosis, hepatopatias)

Tipo B2: drogas o toxinas (metformina, salicilatos, propilenoglicol, etanol)

Tipo B3: errores congenitos de metabolismo (deficit de enzimas)

Tipos miscelaneos: ejercicio extenuante, hipoglucemia severa

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12
Q

Cetoacidosis - Porque y como ocurre?

A

La formacion de cetoacidos ocurre cuando la glucosa no esta disponible como fuente de energia y los acidos grasos son utilizados para sustituir (beta oxidación)

Puede ser por ayuno prolongado o falta de insulina.

La lipolisis produce los cetoacidos que consumen HCO3 y aumentan el anion GAP

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13
Q

Como calcular la respuesta compensatoria en una acidosis metabolica?

A

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

El valor debe ser igual a la pCO2 (rango +/- 2)

*Compensado o no compensado es por el pCO2, no por el valor de pH

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14
Q

Intoxicación por alcohol metilico - Que ocurre y como se trata?

A

Metanol (alcohol metilico) es metabolizado por alcohol desidrogenasa formando aldheido y acido formico (lo que genera la acidosis metabolica).

Se utiliza etanol o fomepizol (4-metilpirazol) que inhibe la enzima conversora.

Tratamiento: 15mg/kg cada 12h + correccion del EAB.

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15
Q

Acidosis Metabolica - Tratamiento

A
  • Anion Gap elevado:
    • Solucionar la causa de formación de nuevos acidos.
    • Generalmente no hace falta adm HCO3 EV
  • Anion Gap normal:
    • Solucionar la causa de falla en eliminacion de H+ o reabsorcion de HCO3
    • Reposición de base (citrato de K, bicarbonato de Na) No hacer en ATR4 el citrato de K (hipercalemica)
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16
Q

Criterios para administracion de HCO3 en las acidosis metabolicas

A

El objetivo no es normalizar el pH (se debe tratar la causa) si no que mejorar la funcion cardiovascular, mejorando GC, vasodilatacion e hipotension.

Cuando el pH < 7,10 o HCO3 < 10 meq/L

El objetivo es pH 7,15 o incrementar hasta el nivel de 15 meq/L

17
Q

Como se calcula el deficit de HCO3 para administrar en Acidosis Metabolica

A

Deficit HCO3 = EB x 0,3 x peso corporal

o

Deficit de HCO3 = HCO3 deseado - actual x peso x 0,6

El objetivo es pH 7,15 o incrementar hasta el nivel de 15 meq/L

18
Q

Complicaciones del tto con HCO3 EV

A

HipoKalemia (porque disminuye reabsorcion tubular)

Hipernatremia (HCO3 de Na+)

Sobrecarga de volumen

Alteraciones de consciencia

Convulsiones

19
Q

Intoxicación por etilenglicol - Clínica y Tto

A

Componente utilizado en anticongelantes, metabolizado por alcohol desidrogenase formando acido oxalico, hiporato u acidos glicolicos (el que aumenta el gap).

Etapa 1: depresion SNC igual alcohol, ataxia, disartria, estupor

Etapa 2: insuficiencia cardiaca

Etapa 3: IRA oligoanurica

Tto: evitar desidrogenizacion + dialisis + soporte

20
Q

Alcalosis Metabolica - Causas

A
  • Digestivas:
    • Perdidas altas (perdida de HCL): vomitos, SNG AF
    • Adenoma velloso de colon (secreta iones en intestino, aumenta reab iones tubulares)
  • Renales:
    • Diureticos tiazidicos y de asa (alteración en transportador Na/K o Na/H)
    • Enfermedad vascular renal (activa SRAA)
    • Hipocalemia (porque la bomba manda más H+ inves de K+)
    • Hiperaldosteronismo (aumenta reab Na con excrecion de K y H)
  • Otras
    • FQ
    • Acloridria
21
Q

Alcalosis Metabolica - Clínica

A

HipoCLoremia, HipoKalemia

Disfuncion SNC: somnolencia, confusion, coma, conducta inapropiada.

HipoCalcemia: Calambres, astenia, debilidad, tetania

Cardiovasculares: arritmias (hipoKalemia)

Orina: aciduria paradojal (aunque tenga alcalosis, no excreta HCO3 porque tiene carga negativa y necesita para mantener el equilibrio con retencion de Na+)

22
Q

Alcalosis Metabolica - Valores del Cloruro Urinario y Tipos relacionados

A

Cloruro sensibles (< 15 meq/L): perdidas digestivas, diureticos, dieta pobre en Cl-

Cloruro resistentes (> 40 meq/L): estados edematosos, hipermineralocosticoidismo, hipocalemia.

23
Q

Accion de los diureticos y porque generan alcalosis metabolica

A
  1. Perdida de volumen
  2. Activacion de SRAA
  3. Aldosterona promueve reabsorcion de Na+ con perdida de K+ o de H+
  4. La perdida de H+ genera alcalosis metabolica
24
Q

Alcalosis Metabolica - Tratamiento

A

Vomitos, diarrea (hidratación SF0,9%)

Hiperaldosteronismo primario (Espironolactona + cx)

HAS renovascular (IECA o Aldosterona)

25
Q

Alcalosis Metabolica - Mecanismos Perpetuadores

A

Hipovolemia (falta de volumena activa SRAA que hace más retencion de Na a expensa de excreción de H+ y K+)

HiperAldosteronismo: aumenta retencion Na y excrecion de K+ y H+

HipoKalemia: deficit de K para ser excretado en TCD y TC cortical hace que el H+ sea excretado solo

HipoCLoremia: falta de cloruro (perdida junto a HCL y con K, siempre que se pierde un cation se pierde un anion)

26
Q

Como calcular la respuesta compensatoria en una alcalosis metabolica?

A

pCO2 esperada = HCO3 + 15

El valor debe ser igual al pCO2 (+/- 2)

*Compensado o no compensado es por el pCO2, no por el valor de pH

FHB Final Clínica 2 (31 decks)

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