Doenças Respiratórias Do RN Flashcards
Cite fatores de risco relacionados a Sd do desconforto respiratório (dç da membrana hialina):
Prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia, diabetes materno, isoimunização rh, parto cesárea, segundo gemelar, sexo masculino, PCA (por ocorrer na mesma faixa etária) e assistência pré natal insatisfatória.
Qual é o principal fosfolipidio do surfactante? Por quem é produzido? Quando começa a ser produzido e quando se encontra em quantidade suficiente? Quem pode inativa-lo?
Lecitina (fosfatidil-colina. Além dele temls fosfatidilglicerol e 10-20% de ptns). Pneumócitos tipo II. Começa a ser produzido na trigésima semana e está em boa quantidade na trigésima quinta. Pode ser inativado por proteínas e líquido pulmonar.
Fale sobre a apneia idiopática da prematuridade:
Ocorre mais nos RN’s com <34 sem, podendo ocorrer até 36 sem. A incidência è IP à IG, e acontece mais entre o segundo e sétimo dias de vida, sendo rara no primeiro.
Não se relaciona a dç base, e se da por desordem do controle respiratório, que pode ser obstrutiva, central ou mista
Como se define apneia grave?
Dura mais de 20 seg ou se associa a sintomas (bradicardia e hipoxemia)
O que predispõe a apneia da prematuridade?
Imaturidade do centro respiratório provoca resposta atenuada ao CO2 e resposta paradoxal à hipóxia
Qual é o QC da AIP?
Parada resp igual ou superior a 20 seg, ou por período menor mas acompanhada de bradicardia (fc<100), hipoxemia / queda da saturação
Quais são os dx diferenciais da AIP?
Infecção (sepse, meningite, ECN), instabilidade térmica, RGE, pós anestesia, oxigenação deficiente, drogas maternas e fetais e dist metabólico (hipogli, hipocalcemia e natremia, hipernatremia ou desidratação
A AIP aumenta o risco de morte súbita?
Não, mas dormir em posição prona, exposição ao cigarro e aquecimento excessivo aumentam
Qual é o ttmto da AIP?
-Xantinas (aminofilina e cafeína): estimulam o centro respiratório e o diafragma, sendo usadas até 34-36 sem de IG corrigida ou até 10 d após o último episódio de apneia
_CPAP
-O2 (se hipoxemia. Manter sat de 85-93%)
-VM: se falha do cpap
Qual é o prognóstico da AIP?
Normalmente se resolve com 36 sem e recomenda-se alta 7-10 d após último episódio de apneia
O que é a sd do desconforto respiratório/ dç da membrana hialina?
Uma das principais causas de morbimortalidade associada a prematuridade, ocorre por deficiência quantitativa e funcional de surfactente, além de desenvolvimento estrutural pulmonar incompleto. Pode evoluir com diferentes graus de insuf resp
Quais são os fatores de risco para sd do desconforto resp/ dç da memb hialina?
Prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia,diabetes materno, isoimunizacao rh, parto cesárea, parto pélvico, inserção baixa da placenta, descolamento prematuro da placenta, segundo gemelar,sexo masculino, cor branca, multiparidade, baixo nível SE e assistência pre-natal insatisfatória. Fazem pegadinha com RCIU, q nãooo é FR
Quais são os fatores protetores da SDR/DMH?
Insuficiência placentária crônica, hemoglobinopatias maternas, hipertensão materna crônica/ gestacional, hormônio tireoidiano, uso de opióides pela mãe, rotura prolongada de membranas, uso de CTC antes do nascimento, heroína, sofrimento fetal crônico e RCIU. Isso decorre do fato de a hipóxia intraútero acelerar a maturação pulmonar
Qual é a idade de maior ocorrência da SDR/DMH?
<28 sem e depois 32-36 sem
*raro após 37
O que ocorre na falta/ diminuição dos níveis de surfactante pulmonar?
-aumento da tensão superficial alveolar—microatelectasias difusas—diminuição da complacência pulmonar e da capcidade residual funcional— alteração da relação ventilação/ perfusão— shunt intrapulmonar— hipoxemia— hipoperfusao pulmonar— extravasamento de plasma sanguíneo— formação de fibrina (membrana hialina)
Qual é o CQ da SDR/DMH?
-sintomas aparecem nos primeiros min após o nascimento e tem pico no terceiro dia, depois vão melhorando, havendo aumento da diurese espontânea e níveis menores de O2 inspirado (melhora da oxigenação). Se não intervirmos, o curso natural da dç é de piora progressiva da cianose e dispneia (tiragem intercostal, subcostal e de fúrcula, gemência, batimento de asa de nariz), queda da pressão sanguínea com fadiga, cianose e/ou paidez e gemidos. Conforme o quadro se agrava ocorre apneia e/ou respirações irregulares
Como é feito o dx da SDR/DMH?
- clínico
- Rx de tórax: alterações das microatelectasias (broncograma aéreo, pouca expansão pulmonar e infiltrado micronodular difuso (em vidro moído)
- gasometria: DAB. Lab mostra hipoxemia, hipercapnia e acidose metabolica
*nao é possível fazer dx diferencial com sepse de início precoce, mas podemos diferenciar da taquipneia transitória do RN por quadro clínico mais exuberante e duradouro
Como podemos quantificar a evolução do desconforto respiratório?
Boletim de Silverman-Andersen
Como prevenimos a DMH/SDR?
- prevenir a prematuridade
- glicocorticoide pré natal (tb previne ECN, HIV, PNMT e ducto arterioso patente)
- CTC para gestante entre 24-34 sem, 48h antes do nascimento
- surfactente endotraqueal em prematuro sintomatico (reduz PNMT mas n reduz DBP)
Qual é o tratamento da DMH/SDR?
- cuidado com excesso de líq (displasia broncopulmonar e ducto arterioso patente)
- O2
- se O2 com FIO2 de 60% não mantém paO2>50: CPAP a pressão de 5-10. Se este n for capaz de manter paO2 >50 mesmo com FIO2 de 70-100= VM
- aplicar surfactente na primeira hr
- suspender dieta (SOG aberta)
- realizar hidratação venosa 24h
- manter T corporal perto de 36,5 (jamais menor q 36)
Resumo: surfactante, O2, suspender dieta (SOG) e hidratar (cuidado com excesso). Se O2 n da conta—CPAP—VM
Quais sao as indicações de VM na DMH/SDR?
-Ph art <7,25
-pCo2 art >65
Po2<50 com O2>60% e cpap de 8-10
-apneia persistente
*os objt da Vm são melhorar oxigenação e eliminar gas carbônico sem causar trauma pulmonar (barotrauma) ou toxicidade pelo O2 (sat deve ficar entre 91-95%)
Qual é o elemento mais importante no ttmto da DMH/SDR?
CPAP precoce desde a sala de parto
Quais são as indicações do uso de surfactante?
- pct sob com FIo2>/=40% e sat O2<90 evoluindo com piora clinica
- QC e RX compativel com SDR/DMH
- primeiras 48 h de vida (preferenciais primeiras 2)
- prematuros com <28 sem(na sala de prto)
- sd de aspiração meconial
- pneumonia (pplmente strep do grupo B- como n conseguimos distinguir essa da DMH, damos ATB até o resultado da cultura)
- hemorragia pulmonar
- 100-200 mg/kg, podendo dar segunda e terceira doses de 100 mg/kg
Quais são as complicações da DMH/SDR?
- persistência do canal arterial (IC)
- displasia broncopulmonar: dç pulmonar crônica que acomete prematuros submetidos a oxigênioterapia e VM nos primeiros dias de vida. Considerar em neonatos q necessitam de O2 >21% até 36 sem de IG corrigida e tratamento com O2 por 28 d ou mais. Nesses casos os RN’s mostram piora do quadro pulmonar. O Rx de tórax muda de opaco com aerobroncograma e enfisema para pequenas áreas arredondadas e radioluscentes, alternando com áreas de densodade irregular (esponja)
Como reduzir o risco de DBP?
Extubação precoce e transição para o CPAP
Como fazemos o ttmto da DBP?
- Suporte nutricional
- Restrição de líq
- tratamento de qualquer infecção
- manutenção de oxigenação adequada (satO2 entre 88-92 na fase aguda e 90-94 na crônica)
- diuréticos (furosemida até estabilização hemodinâmica, depois HCTZ e ELT)
- Broncodilatadores: uso controverso (instabilidade de vias aéreas)
- alta com regime de o2 domiciliar e diuréticos
*se DBP e bronquiolite por VSR= risco de morte (profilaxia nos primeiros 2a com Ac monoclonal Palivizumabi em 5 doses ao ano,nos meses de inverno)
Qual é a epidemiologia e a fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?
- trata-se de uma dç respiratória neonatal de curso autolimitado e boa evolução, que acomete Rn a termo ou próximo ao termo, PRINCIPALMENTE NASCIDO DE CESÁREA SEM QUE O TP TENHA SE INICIADO.
- ocorre por acúmulo de transudato alveolar, o que acarreta distúrbio de troca gasosa capilar (O TP estimula ativação de canais de Na e a eliminação de líq dos alvéolos, o que n acontece na mesma intensidade nos pacts com TTR)= absorção lenta de líq pulmonar—redução da complacência e aumento do espaço morto—shunt— hipóxia
Qual é o QC da TTRn?
-início precoce de taquipneia, as vezes com dispneia intensa, podendo haver cianose. O quadro tem característica de melhorar com pouco O2 (FIO2 <40%), é mais suave e dura até 72 h (máx 5 d), com recuperação súbita
Como tb pode ser chamada a TTRn?
Sd do desconforto respiratório tipo II ou sd do pulmão úmido
Qual é o padrão radiológico da TTRn?
-infiltrado peri-hilar com trama vasculobrônquica aumentadas, associado à demarcação de cisuras interlobulares- hiperinsuflação pulmonar, congestão peri-hilar e derrame intercisural
Qual é o ttmto da TTRn?
-suporte: oferta hídrica adequada, jejum quando necessário, manutenção do equilíbrio acidobásico, manutenção da temperatura e oxigenioterapia
Qual é a fisiopatologia da sd de aspiração meconial?
Feto libera mecônio intraútero— este se mistura ao líq amniótico— é aspirado pelo feto (intraútero ou mais comumente com a primeira respiração)—obstrui pequenas vias aéreas— estresse respiratório
O que determina quadros graves de SAM?
Insuficiência respiratória (determinada pela quantidade de mecônio no parênquima pulmonar e associação com hipertensão pulmonar persistente)
Quais são os principais fatores de risco da SAM?
-pós-maturidade, RCIU, feto com apresentação pélvica e asfixia perinatal (fazem VPP= entra mecônio no alvéolo= ar entra e n sai=estoura o alvéolo= PNMT
Qual é a porcentagem de RN’s em que encontramos líq amniótico com mecônio?
10-20%
Qual é o QC da SAM?
-pode ser assintomático ou apresentar-se com alterações respiratórias em poucas hrs, como taquipneia, retrações intercostais, gemido e cianose, com hipoxemia resistente em casos mais graves. Pode haver hiperinsuflação torácica proeminente.
Qual é o prognósticos e quais as possíveis complicações da SAM?
- quando não há complicações evolui com melhora em 5-7 d
- PNMT e/ou pneumomediastino (enfisema subcutâneo a palpação). A hipertensão pulmonar é a mais grave e frequente complicação relacionada
Quais são os achados radiográficos da SAM?
-alguns infiltrados, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e retificação diafragmatica
Como se faz o tratamento da SAM?
- a ênfase está em iniciar a ventilação o mais precocemente possível em RN’s com sinais de asfixia e mecônio nas vias aéreas (NÃO DEVEMOS ASPIRAR ANTES DE VENTILAR)
- tratamento de suporte e manejo de estresse respiratório em caso de pneumonia por aspiração de mecônio
- se a ventilação convencional não resolver o quadro (mais comum em quadros graves, com hipertensão pulmonar) podemos lançar mão da ventilação de alta frequência, do surfactante, NO ou ainda oxigenação com membrana extracorpórea
Qual é o prognóstico da SAM?
-depende da extensão da lesão do SNC provocada pela asfixia e da presença de problemas associados, como a hipertensão pulmonar
