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Doenças Respiratórias Do RN Flashcards

1
Q

Cite fatores de risco relacionados a Sd do desconforto respiratório (dç da membrana hialina):

A

Prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia, diabetes materno, isoimunização rh, parto cesárea, segundo gemelar, sexo masculino, PCA (por ocorrer na mesma faixa etária) e assistência pré natal insatisfatória.

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2
Q

Qual é o principal fosfolipidio do surfactante? Por quem é produzido? Quando começa a ser produzido e quando se encontra em quantidade suficiente? Quem pode inativa-lo?

A

Lecitina (fosfatidil-colina. Além dele temls fosfatidilglicerol e 10-20% de ptns). Pneumócitos tipo II. Começa a ser produzido na trigésima semana e está em boa quantidade na trigésima quinta. Pode ser inativado por proteínas e líquido pulmonar.

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3
Q

Fale sobre a apneia idiopática da prematuridade:

A

Ocorre mais nos RN’s com <34 sem, podendo ocorrer até 36 sem. A incidência è IP à IG, e acontece mais entre o segundo e sétimo dias de vida, sendo rara no primeiro.
Não se relaciona a dç base, e se da por desordem do controle respiratório, que pode ser obstrutiva, central ou mista

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4
Q

Como se define apneia grave?

A

Dura mais de 20 seg ou se associa a sintomas (bradicardia e hipoxemia)

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5
Q

O que predispõe a apneia da prematuridade?

A

Imaturidade do centro respiratório provoca resposta atenuada ao CO2 e resposta paradoxal à hipóxia

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6
Q

Qual é o QC da AIP?

A

Parada resp igual ou superior a 20 seg, ou por período menor mas acompanhada de bradicardia (fc<100), hipoxemia / queda da saturação

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7
Q

Quais são os dx diferenciais da AIP?

A

Infecção (sepse, meningite, ECN), instabilidade térmica, RGE, pós anestesia, oxigenação deficiente, drogas maternas e fetais e dist metabólico (hipogli, hipocalcemia e natremia, hipernatremia ou desidratação

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8
Q

A AIP aumenta o risco de morte súbita?

A

Não, mas dormir em posição prona, exposição ao cigarro e aquecimento excessivo aumentam

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9
Q

Qual é o ttmto da AIP?

A

-Xantinas (aminofilina e cafeína): estimulam o centro respiratório e o diafragma, sendo usadas até 34-36 sem de IG corrigida ou até 10 d após o último episódio de apneia
_CPAP
-O2 (se hipoxemia. Manter sat de 85-93%)
-VM: se falha do cpap

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10
Q

Qual é o prognóstico da AIP?

A

Normalmente se resolve com 36 sem e recomenda-se alta 7-10 d após último episódio de apneia

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11
Q

O que é a sd do desconforto respiratório/ dç da membrana hialina?

A

Uma das principais causas de morbimortalidade associada a prematuridade, ocorre por deficiência quantitativa e funcional de surfactente, além de desenvolvimento estrutural pulmonar incompleto. Pode evoluir com diferentes graus de insuf resp

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12
Q

Quais são os fatores de risco para sd do desconforto resp/ dç da memb hialina?

A

Prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia,diabetes materno, isoimunizacao rh, parto cesárea, parto pélvico, inserção baixa da placenta, descolamento prematuro da placenta, segundo gemelar,sexo masculino, cor branca, multiparidade, baixo nível SE e assistência pre-natal insatisfatória. Fazem pegadinha com RCIU, q nãooo é FR

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13
Q

Quais são os fatores protetores da SDR/DMH?

A

Insuficiência placentária crônica, hemoglobinopatias maternas, hipertensão materna crônica/ gestacional, hormônio tireoidiano, uso de opióides pela mãe, rotura prolongada de membranas, uso de CTC antes do nascimento, heroína, sofrimento fetal crônico e RCIU. Isso decorre do fato de a hipóxia intraútero acelerar a maturação pulmonar

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14
Q

Qual é a idade de maior ocorrência da SDR/DMH?

A

<28 sem e depois 32-36 sem

*raro após 37

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15
Q

O que ocorre na falta/ diminuição dos níveis de surfactante pulmonar?

A

-aumento da tensão superficial alveolar—microatelectasias difusas—diminuição da complacência pulmonar e da capcidade residual funcional— alteração da relação ventilação/ perfusão— shunt intrapulmonar— hipoxemia— hipoperfusao pulmonar— extravasamento de plasma sanguíneo— formação de fibrina (membrana hialina)

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16
Q

Qual é o CQ da SDR/DMH?

A

-sintomas aparecem nos primeiros min após o nascimento e tem pico no terceiro dia, depois vão melhorando, havendo aumento da diurese espontânea e níveis menores de O2 inspirado (melhora da oxigenação). Se não intervirmos, o curso natural da dç é de piora progressiva da cianose e dispneia (tiragem intercostal, subcostal e de fúrcula, gemência, batimento de asa de nariz), queda da pressão sanguínea com fadiga, cianose e/ou paidez e gemidos. Conforme o quadro se agrava ocorre apneia e/ou respirações irregulares

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17
Q

Como é feito o dx da SDR/DMH?

A
  • clínico
  • Rx de tórax: alterações das microatelectasias (broncograma aéreo, pouca expansão pulmonar e infiltrado micronodular difuso (em vidro moído)
  • gasometria: DAB. Lab mostra hipoxemia, hipercapnia e acidose metabolica

*nao é possível fazer dx diferencial com sepse de início precoce, mas podemos diferenciar da taquipneia transitória do RN por quadro clínico mais exuberante e duradouro

18
Q

Como podemos quantificar a evolução do desconforto respiratório?

A

Boletim de Silverman-Andersen

19
Q

Como prevenimos a DMH/SDR?

A
  • prevenir a prematuridade
  • glicocorticoide pré natal (tb previne ECN, HIV, PNMT e ducto arterioso patente)
  • CTC para gestante entre 24-34 sem, 48h antes do nascimento
  • surfactente endotraqueal em prematuro sintomatico (reduz PNMT mas n reduz DBP)
20
Q

Qual é o tratamento da DMH/SDR?

A
  • cuidado com excesso de líq (displasia broncopulmonar e ducto arterioso patente)
  • O2
  • se O2 com FIO2 de 60% não mantém paO2>50: CPAP a pressão de 5-10. Se este n for capaz de manter paO2 >50 mesmo com FIO2 de 70-100= VM
  • aplicar surfactente na primeira hr
  • suspender dieta (SOG aberta)
  • realizar hidratação venosa 24h
  • manter T corporal perto de 36,5 (jamais menor q 36)

Resumo: surfactante, O2, suspender dieta (SOG) e hidratar (cuidado com excesso). Se O2 n da conta—CPAP—VM

21
Q

Quais sao as indicações de VM na DMH/SDR?

A

-Ph art <7,25
-pCo2 art >65
Po2<50 com O2>60% e cpap de 8-10
-apneia persistente

*os objt da Vm são melhorar oxigenação e eliminar gas carbônico sem causar trauma pulmonar (barotrauma) ou toxicidade pelo O2 (sat deve ficar entre 91-95%)

22
Q

Qual é o elemento mais importante no ttmto da DMH/SDR?

A

CPAP precoce desde a sala de parto

23
Q

Quais são as indicações do uso de surfactante?

A
  • pct sob com FIo2>/=40% e sat O2<90 evoluindo com piora clinica
  • QC e RX compativel com SDR/DMH
  • primeiras 48 h de vida (preferenciais primeiras 2)
  • prematuros com <28 sem(na sala de prto)
  • sd de aspiração meconial
  • pneumonia (pplmente strep do grupo B- como n conseguimos distinguir essa da DMH, damos ATB até o resultado da cultura)
  • hemorragia pulmonar
  • 100-200 mg/kg, podendo dar segunda e terceira doses de 100 mg/kg
24
Q

Quais são as complicações da DMH/SDR?

A
  • persistência do canal arterial (IC)
  • displasia broncopulmonar: dç pulmonar crônica que acomete prematuros submetidos a oxigênioterapia e VM nos primeiros dias de vida. Considerar em neonatos q necessitam de O2 >21% até 36 sem de IG corrigida e tratamento com O2 por 28 d ou mais. Nesses casos os RN’s mostram piora do quadro pulmonar. O Rx de tórax muda de opaco com aerobroncograma e enfisema para pequenas áreas arredondadas e radioluscentes, alternando com áreas de densodade irregular (esponja)
25
Q

Como reduzir o risco de DBP?

A

Extubação precoce e transição para o CPAP

26
Q

Como fazemos o ttmto da DBP?

A
  • Suporte nutricional
  • Restrição de líq
  • tratamento de qualquer infecção
  • manutenção de oxigenação adequada (satO2 entre 88-92 na fase aguda e 90-94 na crônica)
  • diuréticos (furosemida até estabilização hemodinâmica, depois HCTZ e ELT)
  • Broncodilatadores: uso controverso (instabilidade de vias aéreas)
  • alta com regime de o2 domiciliar e diuréticos

*se DBP e bronquiolite por VSR= risco de morte (profilaxia nos primeiros 2a com Ac monoclonal Palivizumabi em 5 doses ao ano,nos meses de inverno)

27
Q

Qual é a epidemiologia e a fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?

A
  • trata-se de uma dç respiratória neonatal de curso autolimitado e boa evolução, que acomete Rn a termo ou próximo ao termo, PRINCIPALMENTE NASCIDO DE CESÁREA SEM QUE O TP TENHA SE INICIADO.
  • ocorre por acúmulo de transudato alveolar, o que acarreta distúrbio de troca gasosa capilar (O TP estimula ativação de canais de Na e a eliminação de líq dos alvéolos, o que n acontece na mesma intensidade nos pacts com TTR)= absorção lenta de líq pulmonar—redução da complacência e aumento do espaço morto—shunt— hipóxia
28
Q

Qual é o QC da TTRn?

A

-início precoce de taquipneia, as vezes com dispneia intensa, podendo haver cianose. O quadro tem característica de melhorar com pouco O2 (FIO2 <40%), é mais suave e dura até 72 h (máx 5 d), com recuperação súbita

29
Q

Como tb pode ser chamada a TTRn?

A

Sd do desconforto respiratório tipo II ou sd do pulmão úmido

30
Q

Qual é o padrão radiológico da TTRn?

A

-infiltrado peri-hilar com trama vasculobrônquica aumentadas, associado à demarcação de cisuras interlobulares- hiperinsuflação pulmonar, congestão peri-hilar e derrame intercisural

31
Q

Qual é o ttmto da TTRn?

A

-suporte: oferta hídrica adequada, jejum quando necessário, manutenção do equilíbrio acidobásico, manutenção da temperatura e oxigenioterapia

32
Q

Qual é a fisiopatologia da sd de aspiração meconial?

A

Feto libera mecônio intraútero— este se mistura ao líq amniótico— é aspirado pelo feto (intraútero ou mais comumente com a primeira respiração)—obstrui pequenas vias aéreas— estresse respiratório

33
Q

O que determina quadros graves de SAM?

A

Insuficiência respiratória (determinada pela quantidade de mecônio no parênquima pulmonar e associação com hipertensão pulmonar persistente)

34
Q

Quais são os principais fatores de risco da SAM?

A

-pós-maturidade, RCIU, feto com apresentação pélvica e asfixia perinatal (fazem VPP= entra mecônio no alvéolo= ar entra e n sai=estoura o alvéolo= PNMT

35
Q

Qual é a porcentagem de RN’s em que encontramos líq amniótico com mecônio?

A

10-20%

36
Q

Qual é o QC da SAM?

A

-pode ser assintomático ou apresentar-se com alterações respiratórias em poucas hrs, como taquipneia, retrações intercostais, gemido e cianose, com hipoxemia resistente em casos mais graves. Pode haver hiperinsuflação torácica proeminente.

37
Q

Qual é o prognósticos e quais as possíveis complicações da SAM?

A
  • quando não há complicações evolui com melhora em 5-7 d
  • PNMT e/ou pneumomediastino (enfisema subcutâneo a palpação). A hipertensão pulmonar é a mais grave e frequente complicação relacionada
38
Q

Quais são os achados radiográficos da SAM?

A

-alguns infiltrados, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e retificação diafragmatica

39
Q

Como se faz o tratamento da SAM?

A
  • a ênfase está em iniciar a ventilação o mais precocemente possível em RN’s com sinais de asfixia e mecônio nas vias aéreas (NÃO DEVEMOS ASPIRAR ANTES DE VENTILAR)
  • tratamento de suporte e manejo de estresse respiratório em caso de pneumonia por aspiração de mecônio
  • se a ventilação convencional não resolver o quadro (mais comum em quadros graves, com hipertensão pulmonar) podemos lançar mão da ventilação de alta frequência, do surfactante, NO ou ainda oxigenação com membrana extracorpórea
40
Q

Qual é o prognóstico da SAM?

A

-depende da extensão da lesão do SNC provocada pela asfixia e da presença de problemas associados, como a hipertensão pulmonar

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