Diarreia e desidratação Flashcards

1
Q

Quais são as causas de diarreia crônica?

A

Desnutrição, parasitoses e infecções intestinais (giardíase), diarreia persistente pós enterite (sd disabsortiva pós enterite), APLV, intolerância a dissacarídeos (lactose, sacarose), doença celíaca, fibrose cística, imunodeficiência, enteropatias perdedoras de ptn e DII (Crohn e Retocolite), Diarreia crônica inespecífica/ cólon irritável

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2
Q

Quem deve usar ATB na DDA?

A

Imunodeprimidos, cólera, disenteria, E. Coli enteropatogénica, giardíase, E.histolytica, AF, portadores de próteses, sinais de disseminação extraintestinal, salmonella, shigella, sepse e doença prolongada.
-o ATB é cipro, cef ou azitro

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3
Q

Quais as principais etiologias da DDA?

A

VÍRUS: rotavirus e adenovirus
PROTOZOÁRIOS: giardia e entamoeba
BACTERIAS: E coli, shigella, salmonella e campylobacter.

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4
Q

Qual é a definição de diarreia e seus tipos?

A

Aumento do número de evacuações e com consistência diminuída (máx é 3x/ d, exceto lactente)

  • Aguda: máx 14 d
  • Persistente: 14-28 d (normalmente por intolerância transitória
  • Crônica: mais de 30 d
  • Disenteria: fezes com sg(agressão intestinal por bac)
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5
Q

Quais são os objetivos do tratamento da diarreia?

A

Evitar/ tratar desidratação, DHEL e desnutrição

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6
Q

Qual é a composição dos SRO?

A

Na, citrato, kcl e glicose

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7
Q

Qual é o soro utilizado no Br e qual é o recomendado?

A

No Br utilizamos o soro 90 (osmoladidade acima de 280-290, q é o nl). A OMS defende o soro 75

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8
Q

Quais às vantagens do soro 75?

A

Além de ter osmolaridade mais baixa (o que evita efeito osmótico e diarreia), reduz a necessidade de hidratação venosa, bem como volume de fezes e frequência de vômitos. Não deve ser preferido na cólera ou risco de hiponatremia

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9
Q

Como é feito o EF na diarreia?

A
  • Peso: bom saber o peso do dia anterior para ver se está emagrecendo, mas mesmo se n souber devemos pesar para acompanhar após instituído o ttmto.
  • Ectoscopia: condição geral (nível de consciência -alerta, irritado ou comatoso), olhos (nl, fundo ou muito fundo), lágrimas (presentes ou ausentes), sede (nl, bebe avidamente ou bebe mal), boca e língua (úmida, seca ou muito seca)
  • Exploração: sinal da prega (rápido, lento ou muito lento), pulso (cheio, débil ou ausente) e enchimento capilar (nl, lento ou muito lento=>2s)
  • 2 sinais alterados=desidratação
  • se enchimento capilar muito lento, pulso ausente, comatoso ou bebe mal= GRAVE (ttmto IV)
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10
Q

Cite o esquema A de tratamento:

A

-É instituído quando não há sinais de desidratação.
-tratado em casa
- dar mais liq q o habitual e manter alimentação
Até 1a: 50-100 ml
1-10 a: 100-200 ml
A partir de 10 a: quantidade que o pct aceitar

  • levar ao serviço de saúde se n melhorar/ piorar em 2d: sg nas fezes, vômitos, febre, sede
  • suplementacao com Zn: 10mg/d para <6m ou 20mg/d para >6m por 10-14 d
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11
Q

Qual é o esquema B de tratamento?

A

-Instituído em caso de desidratação não grave
-50-100 ml/kg de 4-6 hrs
-reavaliação constante
-cortar alimentação (só pode Lm)
-não usar antiemético ou antitérmico
-se perda de peso após duas h, vômito persistente, distensão abdominal ou dificuldade de ingestão= SOG. Se vômito persistente, perda de peso após duas h ou crise convulsiva= IV
-Se melhorar vai pra casa com envelopes de SRO (soro após cada evacuação), LM e refeição adicional
Se vômitos durante essa fase podemos usar Ondansetrona

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12
Q

Qual é o esquema C de ttmto da desidratação?

A

-Indicado se desidratação grave: pulso ausente, enchimento capilar muito lento, comatoso, bebe mal, crise convulsiva, choque ou íleo paralítico
FASE RÁPIDA/EXPANSÃO:
-<5a: 20 ml/kg em 30 min. Se RN/ cardiopata= 10ml/kg
->5a: 100 ml/kg em 3h, sendo 30% em meia hr e 70% em duas hrs e meia
FASE DE MANUTENÇÃO:
-SG5%+ SF 0,9% 4:1 (manutenção):
Até 10 kg: 100 ml/kg
10-20 kg: 1000 ml+ 50 ml/kg de peso adicional
>20kg: 1500 ml+ 20 ml/kg de peso adicional
-SG 5%+ SF 0,9% 1:1 (reposição): 50 ml/kg/d
-kcl 10%: 2ml para cada 100 ml de solução da fase de manutenção
observar por pelo menos 6 hrs

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13
Q

Quais são os medicamentos contraindicados?

A

Antieméticos, antiespasmódicos, antipiréticos e ATB (só casos indicados)

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14
Q

Como prevenir a diarreia?

A
  • LM
  • Vacinas
  • Saneamento básico
  • Lavagem das mãos
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15
Q

Qual é o principal ag etiológico da SHU?

A

E. coli o157:h7

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16
Q

Quais são os exames que podemos pedir na diarreia persistente?

A

-Ph fecal (problema se =5) e antígenos redutores: pesquisa de intolerância temporária a lactose (perda de céls maduras da borda em escova reduz a produção das dissacaridases como a lactase)

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17
Q

Como é a clínica da desidratação com relação a hiper e a hiponatremia?

A

-na hipernatremia temos muito NA fora da cél, o que puxa liq por osmolaridade e subestima o quadro. Na hiponatremia temos clínica precoce.

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18
Q

Quem define a osmolaridade plasmáticas?

A

O Na, que está mais concentrado no meio IC

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19
Q

Quais são os niveis normais de na?

A

135-145

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20
Q

Quais as caracteristicas da desidratação hiponatrêmica?

A

Na<130, sinais de desidratação acentuada e choque precoce, sede discreta e edema cerebral

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21
Q

Quais as caracteristicas da desidratação hipernatremica?

A

Na>150, turgor pouco alterado, choque tardio, hipertonia, hiperreflexia e sede intensa (pela desidratação celular). Hemorragia cerebral, teombose e efusão subdural (avc)

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22
Q

Como se define a osmolaridade?

A

2xNA+ glicose/18

Nl= 285-295 mOsm/l

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23
Q

Qual é o tipo mais comum de desidratação?

A

Isotônica, depois vem a hipotônica (o DHEL mais comum)

24
Q

Quais são as respostas hipotalâmicas a hipovolemia e aumento da osmolaridade?

A

HIPOVOLEMIA= sede e secreção de ADH= retensão de Água (mesmo se hipotônica retém água pq a hipovolemia prevalece)
AUMENTO DA OSMOLARIDADE (hipertonia)= osmorreceptores hipotalâmicos estimulam a liberação de ADH pela neurohipófise= redução da permeabilidade dos ductos coletores= retensão hídrica

25
Q

Fisiologicamente o que ocorre na desidratação hiponatrêmica?

A

Perde Na e água=hipovolemia= sede e secreção de ADH= retensão hídrica= piora da hiponatremia

26
Q

Quando começam os sintomas neurológicos na hiponetremia e quando devemos trata-los?

A
  • Na<125=edema cerebral
  • Solução hipertônica com Na 3% (salgadão): 1ml/kg aumenta 1mEq/l
  • fazer 4-6 ml/kg
27
Q

Como devemos corrigir a hiponatremia e qual é a complicação decorrente de correção rápida?

A

Na desejado- Na atual x peso x 0,6

  • mielinólise central pontina
  • evitar aumentos superiores a 10-12 mEq/l/d
28
Q

O que ocorre a nível de SNC na desidratação hipernatremica?

A

Retração do tec cerebral e ingurgitamento de vasos cranianos

29
Q

Qual é o tratamento da desidratação hipernatrêmica, como devemos corrigi-la e qual é a complicação da correção rápida?

A
  • restaurar volemia com SF 0,9%
  • evitar reduções maiores de 12 mEq/l
  • edema cerebral (manitol). Na desidratação hipertônica temos saída de água da cél, e para tentar equilibrar isso o tec cerebral produz ósmois idiogênicos, que tem grande poder osmótico. Ao fazer uma correção rápida de Na a água entraria rapidamente na cél
30
Q

Cite causas de desidratação hipotônica:

A
  • diarreia
  • vomito
  • desnutrição
  • reposição com solução hipotônica
  • perda excessiva de suco gástrico
31
Q

Cite causas de desidratação hipertônica:

A
  • reposição com solução hipertonica
  • diabetes insípido
  • diurético osmótico
  • sudorese
32
Q

Quais são os principais tipos de diarreia e seus respectivos agentes?

A
  • DIARREIA SECRETORA: toxinas bacterianas— aumento de AMP, GMP e CA— secreção ativa de água e eletrólitos. Ocorre alto volume fecal, com grande eliminação de Na e desidratação rápida.
  • DIARREIA OSMÓTICA: vírus— processo infeccioso lesa o enterócito— menor absorção de carboidratos por redução das dissacaridases (lactase)— líq é conduzido a alça intestinal pelos carboidratos n absorvidos— açúcar do lumen é convertido em ác orgânicos por bactérias intestinais— assaduras
  • DIARREIA INVASIVA: bac invasora (salmonella, shigella, C. Jejuni)— lesão da mucosa int. Pelo MO— produção de bradicinina e histamina— redução de absorção de nutrientes+ secreção de eletrólitos para o lúmen— exsudação de sg e muco, com perda de ptns. Ocorre febre, mal estar, cólica, vômitos e diarreia com muco e sg. Leucócitos e sg nas fezes (oculto/ visível)
32
Q

Qual é a epidemio e quais são as complicações da DDA?

A

-a maior mortalidade ocorre no N e NE (30%). Atinge mais os <5a. As complicações são DHEL, dist. ác. Básico, intolerância alimentar, diarreia persistente, agravo nutricional e infec. Extraintestinal, sendo os grupos de risco os lactentes recém desmamados e hospitalizados, cçs desnutridas/ que vivem em más condições de higiene.
A DIARREIA MATA POR DESIDRATAÇÃO E CAUSA MORBIDADE POR DESNUTRIÇÃO

33
Q

Quais são os fatores de risco para mortalidade por diarreia?

A
  • Baixo peso ao nascer
  • Desidratação/ desnutrição graves
  • Lactente jovem/ pais com baixo grau de instrução
  • Febre elevada
  • Pneumonia
34
Q

Quais as principais etiologias da diarreia?

A

Infecciosa ou parasitária

35
Q

Quais os principais agentes da diarreia?

A

Variam com a região.

  • VÍRUS: rotavírus (principal causados da DDA na cça= 20-30%), norovírus (segundo maior causador, com alta infectividade. Epidemias em navios. Principal causador em países com boa cobertura do rota), adenovírus, astrovírus, calicivírus e sapovírus (mais raros)
  • BAC: ETEC (principal causadora, junto ao rota), Shigella (DDA invasiva), E. Coli sp., yersinia, V. Cholerae, C. Dificilli, Salmonella não tifoide, C. Jejuni, S. Aureus e Bacillus aureus
  • PARASITAS (protozoários): Giardia lamblia, Entamoeba histolítica, C. Parvum, S. Stercoralis

Associação de agentes em 20-30% doa casos

36
Q

Quais as formas de transmissão dos agentes da diarreia?

A

Fecal-oral, contato direto ou veiculação em água e alimentos

37
Q

Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, explica a ADESÃO À MUCOSA E LESÃO DA BORDA EM ESCOVA:

A
  • E. coli enteropatogênica (<2a, má higiene)
  • Fixação ao epitélio intestinal— destruição de enterócitos maduros— redução da sup de absorção+ excreção de água e eletrólitos
  • QC: diarreia profusa, vômito, mal estar, febre, podendo haver muco nas fezes
  • LESÃO EM PEDESTAL
38
Q

Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a ADESÃO À MUCOSA INTESTINAL E PRODUÇÃO DE ENTEROTOXINAS:

A
  • ETEC e V. Cholerae
  • adesão à mucosa int sem invasão— produção de enterotoxinas IC— ativação de AMPc e GMPc— aumento da secreção de Cl, Na e água
  • diarreia do viajante = cólera (fezes em “água de arroz”)
  • QC: Diarreia aquosa e abundante, sem muco ou leucocitos, com náuseas, dor abdominal, sem febre e que dura cerca de 5 d
39
Q

Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a INVASÃO DA MUCOSA COM PROLIFERAÇÃO BACTERIANA INTRACELULAR:

A
  • Shigella sp. (diarreia profusa e sanguinolenta, podendo haver convulsão, meningite, pneumonia e sepse) EIEC (diarreia aquosa, disenteria com poucas fezes, colicas, tenesmo, febre e leucócitos fecais)
  • Invasão de enterocitos do ID distal e colon— multiplicação— deterioração, perda da fç e morte de enterócitos— reação inflamatória— febre, toxemia, pequeno sangramento, tenesmo, cólica, anorexia, astenia e desidratação não intensa podendo haver hiponatremia
  • Pouco frequente em menores de 1a
40
Q

Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a INVASÃO DA MUCOSA DA LÂMINA PRÓPRIA:

A
  • Salmonella, C. Jejuni e Yersinia enterocolítica
  • invasão com inflamação da mucosa int.— invasão da LP e gânglios mesentéricos— disseminação hematogênica— dç sistêmica
  • QC: diarreia aquosa que evolui com sangue e muco, por 3-7 d. Pode evoluir para meningite, miocardite, pneumonia, osteomielite e sepse
  • C. jejuni: gastrenterite e diarreia do viajante. Cefaleia, mialgia, febre e diarreia com muco e sangue
41
Q

Qual é a fisiopatologia da dç causadapela E. coli entero-hemorrágica?

A
  • acomete mais cçs de 5-9 a e adultos, e o tipo mais comum é o O157:H7
  • Transmitido por carne bovina mal passada ou leite não pasteurizado
  • cepas produzem dois tipos de toxinas : Shiga like I e II, que se ligam e receptores renais e intestinais— diarreia sanguinolenta e/ou SHU (predisposta pelo uso de ATB e antiespasmódicos)
  • QC: diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos (1-24d), febre baixa ou ausente
42
Q

Qual é à fisiopatologia da diarreia pelo rotavírus?

A

Invasão de enterócitos maduros no ápice das vilosidades— multiplicação— lise celular (áreas lesadas intercalas com áreas íntegras)

  • Acomete céls apicais maduras (relacionadas a absorção) e preserva céls imaturas das criptas (secreção. O Processo inflamatório em si leva à produção de mediadoras com secreção de água e eletrólitos)—redução da lactase— intolerância temporária= radicais ácidos produzidos por via aneróbia aumentam a osmolaridade local= diarreia osmótica
  • Mais comum no inverno, em climas temperados, em menores de 2 a e maiores de 3 m(AC maternos protegem)
  • Transmissão fecal-oral e surtos em creches e hospitais infantis
43
Q

Qual é a clínica da dç diarreica causada pelo rotavírus?

A

Incubação <48h— febre, vômitos—evacuações aquosas frequentes por 5-7d, sem sg/ leucócitos. Desidratação rápida

44
Q

Cite a fisiopatologia da diarreia relacionada a ATB:

A
  • Penicilina, clinda, cefalos
  • 10-14 d do início do ttmto/ 3 sem após o término
  • diarreia aquosa e intensa
45
Q

Fale sobre a colite pseudomembranosa:

A
  • agente: C. dificilli
  • QC: febre, vômitos, dist. abdominal, toxemia, leucocitose, muco e sg nas fezes
  • Ttmto: metronidazol/ vancomicina oral
46
Q

Compare as patogeneses da diarreia aos seus respectivos agentes etiológicos:

A
  • Adesão à mucosa e lesão da borda em escova: EPEC
  • Adesão à mucosa com produção de toxinas: ETEC e V. cholerae
  • Invasão da mucosa com proliferação bacteriana: EIEC e Shigella
  • Invasão da mucosa e LP: Salmonella, Yersinia enterocolítica e C. Jejuni
  • Outros mecanismos: vírus
47
Q

Como se dá o dx da DDA?

A

É clínico, devendo-se fazer exames laboratoriais apenas em caso de diarreia grave em pct hospitalizado

48
Q

Qual é a relação da desnutrição com a diarreia?

A

Pode ser tanto causa como consequência

49
Q

Como deve ser a anamnese em quadros de diarreia?

A

Duração, número de evacuações, se tem sg nas fezes, se tem vômito e o número deles,se tem febre, alimentação prévia e atual, oferta e consumo de líquidos, uso de medicamentos, imunizações, diurese e peso

50
Q

Como diferenciar diarreia crônica de encoprese?

A

A encoprese (evacuação em local inadequado) se da por constipação crônica, onde temos escapes de pequena quantidade de fezes líquidas durante do dia. Nesse caso, quando a cça consegue evacuar temos fezes volumosas, que chegam a entupir o vaso. Nesse caso o reto está cheio de fezes

51
Q

Qual é a característica da dç de Hirchsprung ao exame de toque retal?

A

Fezes explosivas ao retirar o dedo (dilata o reto)

52
Q

Como deve ser o exame físico da diarreia crônica?

A
  • avaliar estado nutricional e fezes
  • se n perde peso= diarreia crônica inespecífica (cólon irritável)- excesso de suco e refri podem ter efeito osmótico. Se perde peso partimos para a investigação
53
Q

Quais exames fazem parte da investigação da diarreia crônica?

A
  • FASE I: Ph, subst. Redutoras, PPF (giardíase-creche), coprocultura (C. dificilli), EAF (elementos anormais das fezes- sg, leucócitos= DII), Sudan (gordura nas fezes- Dç celíaca, giardíase, FC)
  • FASE II: se Sudan positivo= teste do suor (FC= cl de 60), gordura fecal em 72h, AC (antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase)
  • FASE III: endoscopia digestiva (baixa se DII, alta se dç celíaca), biopsia intestinal
  • FASE IV: estudos hormonais (sd paraneoplasica)- VIP, gastrina e secretina
54
Q

Como diferenciar as DII’s?

A

CROHN:

  • sintomas sistêmicos (déficit pondero-estatural, artrite…)
  • endoscopia: Cobblestone (áreas doentes entremeadas por áreas sãs)

RETOCOLITE:
-Não alterna áreas normais e doentes, o cólon está continuamente doente até um ponto em q ele para

55
Q

Fale sobre fibrose cística e dç celíaca:

A
  • FC: dç pulmonar, dç intestinal, podendo ter fenótipos só com diarreia
  • Dç celíaca: pregas verticais na nadega, perda de peso, distensão abdominal, iniciando após a introdução de alimentos complementares (por volta de 1a)