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Retina > Doenças congénitas estacionarias e Distrofias Progressivas da Retina, Distrofias progressivas da retina, Distrofias da Coroide e Distrofias maculares > Flashcards

Doenças congénitas estacionarias e Distrofias Progressivas da Retina, Distrofias progressivas da retina, Distrofias da Coroide e Distrofias maculares Flashcards

1
Q

Quais os padrões de discromatopsias sugestivos de patologia congénita / adquirida

A
  • Bilateral e Estacionária é geralmente congénita
  • Unilateral e Progressiva é geralmente adquirida
    Alterações do azul - Tritanomalia são quase sempre adquiridas
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2
Q

Discromatopsia congénita estacionária - Onde está o defeito genético? Qual o padrão mais frequente de transmissão? Como é o padrão de discromatopsia?

A
  • Defeito nos CONES
  • X-linked (dai afectar quase sempre homens)
  • Tricromatismo anómalo - estão presentes os 3 tipos de cones, mas 1 deles tem espectro de absorção anormal
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3
Q

Como funcionam tricromatismo, dicromatismo e acromatopsia?

A
  • Tricromatismo - 3 cones presentes, mas 1 deles com espectro de absorção anormal
  • Dicromatismo - 2 cones presentes
  • Monocromatismo - apenas 1 tipo de cones presentes
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4
Q

Tricromatismo - padrões mais frequentes de discromatopsia?

A
  • Variam muito em termos de gravidade
  • 5% dos homens tem deuteranomalia
  • 1% dos homens tem protanomalia
  • Tritanomalia é quase sempre adquirida
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5
Q

Dicromatismo - Qual é o padrão de transmissão mais frequente? Padrões mais frequentes?

A
  • Também é X-linked (tal como Tricromatismo)
  • 1% Deuteranomalia
  • 1% Protanomalia
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6
Q

Acromatopsia / Monocromatismo, quais podem ser os padrões e como é a sua transmissão? Que outras manifestaçoes acarretam? Qual é mais grave?

A
  • Monocromatismo de Bastonetes - AR
  • Monocromatismo de cones s (azuis) - X-linked
  • Apresentam-se AMBAS como Nistagmus congénito + diminuição AV marcada + fotofobia
  • Monocromatismo de bastonetes é mais GRAVE porque não há função detectável de cones
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7
Q

Como se diferencia o nistagmus de uma acromatopsia do nistagmus motor ou do albinismo ocular?

A

ERG ajuda a diferenciar porque é NORMAL no motor ou no albinismo

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8
Q

Monocromatismo de bastonetes VS monocromatismo de cones-s - Qual é mais grave? Alterações no ERG?

A

Monocromatismo de bastonetes é muito mais grave
- Ambas tem bastonetes NORMAIS
- ERG flicker marcadamente diminuido no de cones-S, mas AUSENTE no de bastonetes
- AV no de cones-s é em média 3/10 (muito melhor do que na de bastonetes)

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9
Q

Congenital stationary night-blindness - É progressiva? Como é o fundo? Quais são os padrões de transmissão?

A
  • É NÃO-progressiva (tal como o nome indica!)
  • Fundo é NORMAL :O
  • Tem todos os padrões de transmissão (X-linked é o mais comum, mas pode ser AR ou AD)
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10
Q

Congenital stationary night-blindness - Como são as AVs? A que erro refractivo levam? Associados a que outras alterações oculares? O que pode acontecer com a pupila?

A
  • Podem ir desde 1/10 a normais
  • Maioria dos casos desenvolvem MIOPIA ALTA
  • Nistagmus e alterações na visão escotopica
  • Pode haver resposta pupilar paradoxal (pupila dilata em ambientes de baixa luz)
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11
Q

Congenital stationary night-blindness - Qual o padrão na electrofisiologia?
Faz diagnóstico diferencia com que outra doença importante? Porque?

A
  • ERG tem padrão ELECTRONEGATIVO!! (onda-a presente com onda-b marcadamente diminuida!) - permite distinção de distrofias progressivas como Retinite pigmentar
  • Forma X-linked pode ser completa ou incompleta (dependendo se há ou não resposta no ERG-DA)
  • Diagnóstico diferencial importante é com retinopatia associada ao melanoma porque mostra um padrão do ERG semelhante!
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12
Q

Fundos albipunctatus- O que é? Diferença principal para CSNB? O que codifica a mutação?

A
  • É uma forma de night-blindness que faz DDx com CSNB
  • Diferença principal é ter fundo ANORMAL - pontos amarelados desde o nascimento na mácula e periferia, que poupam fovea por ter muito poucos bastonetes!
  • Defeito genético RDH5 (cis-retinol desidrogenase) que está envolvida na regenração da RODOpsina
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13
Q

Fundus albipunctatus - Como é o fundo?
Como é a resposta ao ERG? Com o que é que faz DDx? Diferença no ERG com esse diagnóstico diferencial?

A
  • Fundo com pontos amarelados dispersos que poupam a fóvea (onde há muito poucos bastonetes)
  • Resposta com actividade ausente de bastonetes, que pode NORMALIZAR com adaptação NOCTURNA PROLONGADA :O
  • DDx principal é com Retinite Punctata Albescens - Mutação RLBP1 (codifica retinaldeide-binding-protein) - é uma distrofia PROGRESSIVA
  • Retinite punctata albescens também pode ter melhoria com dark-adaptation, mas NUNCA NORMALIZAM
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14
Q

Doença de Ogushi - o que é e que que pais afecta? Qual é o fenómeno caracteristico?

A
  • Doença RARA que afecta sobretudo JAPONESES
  • Fenómeno de Nakamura - Fundo NORMAL após adaptação à escuridão, mas ALTERADO após breve exposição à luz
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15
Q

Que considerações genéticas importam considerar nas distrofias progressivas da retina?

A
  • Têm heterogeneidade genética - Multiplos genes dão origem aos mesmos fenótipos
  • Têm expressividade variável - os mesmos genes podem dar fenotipos com diferentes gravidades
  • Pleiotropia - o mesmo gene pode dar origem a fenótipos diferentes
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16
Q

De forma geral, como é o acometimento das distrofias hereditarias progressivas em termos de lateralidade?

A

Bilateral e simétrico, salvo em raras excepções
Envolvimento UNILATERAL deve levar à suspeita de outras causas

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17
Q

Quais os diagnosticos diferenciais principais adquiridos das Distrofias Progressivas da retina?

A
  • Def vitamina A
  • D. Autoimunes
  • S. Paraneoplasicos
  • Retinopatias infecciosas
  • Toxicidade medicamentosa
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18
Q

A que se devem as alterações pigmentares difusas que ocorrem na maioria das distrofias progressivas da retina?

A

À degradação dos fotorreceptores

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19
Q

Qual é a diferença das Distrofias progressivas da retina Sindromicas e não-Sindromicas?

A

Não-sindromicas - Envolvimento APENAS dos olhos
Sindromicas - Envolvimento de OUTROS ORGAOS/sistemico

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20
Q

Que associações oculares devem ser procuradas por rotina na presença de uma distrofia progressiva da retina? Em que proporção ocorrem?

A
  • Edema macular cistóide - Ocorre em 10-20% das distrofias, sobretudo Retinite pigmentar
  • Cataratas (com taxas mais altas de insuficiencia zonular e de edema macular pos faco)
  • Drusas do Nervo Optico (sobretudo na Retinite pigmentar)
  • Glaucoma
  • Membrana epirretiniana
  • Fenomeno de Coats - hiperpermeabilidade e exsudação dos vasos da retina, que pode levar a descolamentos exsudativos
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21
Q

Retinite pigmentosa - que tipo de doenças inclui?

A

Retinite pigmentosa é o nome dado a Distrofias bastonetes-cones (com acometimento dos cones antes dos bastonetes)

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22
Q

Retinite pigmentosa - quais as principais queixas iniciais?

A

Queixas INICIAS são NICTALOPIA e alterações do CAMPO VISUAL

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23
Q

Rerinite pigmentosa - Caracteristicas do fundo?

A
  • ESTREITAMENTO ARTERIOLAR
  • Com ou sem palidez do disco optico
  • Quantidades variáveis de ESPICULAS PIGMENTARES
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24
Q

De que resultam as espiculas pigmentares da retinite pigmentosa?

A
  • Deposito de pigmento intrarretiniano por macrófagos que vão comer os fotorreceptores em degeneração
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25
Q

Em que outras condições para além da retinite pigmentar podem estar presentes as espiculas pigmentares? Está sempre presente na retinite pigmentar?

A
  • Não são especificas
  • Podem ocorrer em Doenças inflamatórias da retina ou após descolamento da retina
  • Não ocorrem sempre, Retinite pigmentar sem espiculas pode ocorrer e chama-se RP sine pigmento
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26
Q

Quais as caracteristicas que se vem no fundo de uma Retinite pigmentar sine pigmento?

A
  • EPR atrofico
  • Perda do reflexo foveal
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27
Q

Como são geralmente os escotomas das distrofias bastonete-cone?

A

Escotomas em anel PARACENTRAL, com ilha central pequena nao afectada (pensar na menor concentração de bastonetes no centro)

28
Q

Como é o padrão ERG na retinite pigmentar?

A
  • Diminuição marcada nas respostas dos bastonetes (mais do que dos cones)
  • Dimuição marcada da onda-a e onda-b (ao contrário do padrão electronegativo da CSNB, onde onda-a está geralmente preservada)
  • ATRASO (e não so diminuição da amplitude) das ondas, o que faz DDx com patologia inflamatória, onde só há perda amplitude !!
29
Q

É possível haver Retinite pigmentosa sectorial?

A

Sim, pode envolver apenas 1-2 quadrantes do fundo, e é geralmente SIMETRICA

30
Q

Retinite pigmentosa - qual é o tratamento?

A
  • Altas doses de vitamina A parecem diminuir progressão em 20%
  • ALTO RISCO de toxicidade hepática, HIPERTENSAO INTRACRANIANA e teratogenicidade !!
  • Omega 3 e Omega 6 com relatos anedocticos
  • Evitar exposição solar?
31
Q

Distrofias cones-bastonetes - Manifestações clinicas iniciais? Quando começam os sintomas? Como é o fundo inicialmente?

A
  • Diminuição AV, Alteração da visão cromatica, Emeralopia e Fotofobia !!
  • Sintomas iniciam-se na adolescencia ou adultos jovens
  • Fundo inicialmente PODE SER NORMAL! - pode-se confundir com malingering
  • Nos casos em que NÃO é normal, pode ter padrão simétrico em Bull’s Eye
32
Q

Distrofias cone-bastonetes - qual o padrão ao ERG? e ao ERG Flicker?

A
  • Resposta fotopica AUSENTE
  • ERG Flicker invariavelmente ATRASADO
33
Q

Distrofias cone-bastonetes - como estão os bastonetes?

A

Depende da expressividade fenotipica, envolvimento dos bastonetes pode ser maior ou menos, o que vai determinar overlap entre quadros
- Desde que acometimento dos cones seja maior, é cone-bastonetes

34
Q

Amaurose congénita de Leber - a que grupo de doenças se dá este nome?

A
  • Nome comum para as distrofias de INICIO PRECOCE !!
35
Q

Amaurose congénita de Leber - Modos de transmissão?
Como estão as desde o nascimento?
Que outras manifestações oculares ocorrem?
Que reflexo tipico pode estar presente?

A
  • 3 formas AD, 18 formas AR
  • Visão GRAVAMENTE acometida desde o nascimento
  • Nistagmus caracteristicamente pesente
  • Pode envolver ausencia de resposta visual completa
    Reflexo oculo-digital - crianças podem mexer nos olhos para criar estimulação visual
36
Q

Amaurose congénita de Leber - Como é a resposta ao ERG? O que mostra o OCT?
Qual é a forma que se trata com Luxturna?

A
  • ERG praticamente ausente ou ausente
  • OCT com hipoplasia foveal e/ou edema macular
  • Mutação RPE65 é a que se trata com Luxturna
37
Q

S. Goldmann-Favre - qual o outro nome?

A

Doença Enhanced S-cone

38
Q

S. Goldmann-Favre / Doença Enhanced S-cone - Qual a forma de transmissão e em que consiste? Quais os sintomas? A que erro refractivo está geralmente associado?

A
  • AR com mutação NR2E3
  • Aumento dos cones-s com diminuição dos cones M e L e AUSENCIA de bastonetes
  • Apresentação com Nictalopia + AUMENTO SENSIBILIDADE A LUZ AZUL :O + degeneração pigmentar
  • Alterações campimétricas com perda variável da média periferia
  • Vitreo opticamente vazio :O
  • Associado a HIPERMETROPIA
39
Q

S. Goldmann-Favre / Doença Enhanced S-cone - Como é o fundo? Quais as alterações ao ERG?

A
  • Polo posterior com áreas AMARELADAS ao longo das arcadas + degeneração difusa
  • Isquisis macular ou periférica - faz overlap com X-linked retinosquisis
  • Alterações ao ERG são patognomonicas!
  • Sinal de bastonetes INDETECTAVEL + Mesma forma com Flash intenso em DA ou LA
  • ERG Flicker tem amplitude mais BAIXA na onda-a do que single-flash
40
Q

Quais são as distrofias com afeção primária do EPR e Coriocapilar? (4)
Que caracteristica imagiológica têm todas em comum

A
  • Coroiderémia
  • Atrofia Girata
  • Distrofia cristalina de Bietti
  • Toxicidade retiniana por Fenotiazidas (?)
    São todas HIPOautofluorescentes pela FAF nas áreas de atrofia
41
Q

Coroiderémia - Qual o padrão de hereditariedade?
Qual a mutação?
Quais os sintomas de apresentação?

A
  • X-linked
  • Mutação na CHM - Rab escorting protein
  • Nictalopia + perda visual progressiva ao longo de 3-5 décadas
  • Acuidade visual é boa até perderem ilhéu central de visão foveal
42
Q

Coroiderémia - Como é o aspecto do fundo?
- O que se vê na AngF?
- Como é o fundo de mulheres portadoras?

A
  • Fundo mostra areas de HIPOpigmentação na região equatorial anterior e na mácula
  • Perda de EPR e coriocapilar
  • Vasos maiores da coroide são preservados
  • Na AngF vêm se areas de perda da coriocapilar com HIPOfluorescencia marcada, e áreas preservadas
  • As mulheres portadoras podem ter areas de hipopigmentação. Portadoras mais velhas poderão mesmo ter perda do EPR e coriocapilar
43
Q

Atrofia Gyrata - O que é?
- Qual é o metodo de transmissão?
Qual é a mutação? Qual é o sintoma de apresentação, e com que idade aparece?

A
  • Distrofia hereditária da coroide
  • Autossomica recesiva
  • Mutação OAT (ornitina aminotransferase)
  • Nictalopia na PRIMEIRA década de vida e perda de campo visual e AV mais tarde
44
Q

Atrofia Gyrata - o que se vê no fundo?
Como se faz o diagnostico?
Qual a abordagem terapeutica?

A
  • Areas grandes geográficas de atrofia paving-stone like do EPR e coriocapilar que se vão juntando até dar borda em escarpa caracteristica
  • Niveis séricos elevados de ornitina ou mutação OAT
  • Restrição agressiva de arginina desde criança e suplementação de Vitamina B6 :O
45
Q

Atrofia Gyrata

A
  • Autossomica recessiva
  • Nictalopia e diminuição AV com escotomas paracentrais nas 2-4 décadas
  • Depositos intrarretinianos cristalinos na retina posterior e córnea periférica :O
  • Culmina com atrofia generalizada coriorretinina
  • Não há tratamento
    (( 3 atrofias da coroide são AR !!)
46
Q

Doença de Stargardt - o que é? Qual é a forma de transmissão? Qual é a mutação? Qual a idade de acometimento? Qual a caracteristica patológica?

A
  • É a distrofia macular juvenil mais comum
  • Autossomica recessiva
  • Mutação no gene ABCA4 - codifica ATP binding cassette (proteina que participa no transporte nos segmentos externos e EPR)
  • Idade de acometimento e gravidade é muito variável, geralmente crianças/adolescentes (mas perda de visão grave pode-se estabelecer só pelas 4-7 décadas) - quanto mais cedo surge mais grave será
  • Acumulação progressiva de lipofuscina com manchas pisciformes maculares centrais
  • Dark choroid
47
Q

Dark choroid - Em que doença aparece este sinal? Em que exame? Resulta de que?

A

Sinal da Doença de Stargardt à AngF
- Representa a ausencia de hiperfluorescencia coroideia precoce, devido à opacidade do EPR causada pela acumulação de lipofuscina
(não é exclusivo da D. Stargardt). Ao bloqueio da coroide, associa-se o realce da circulação retiniana (por maior contraste)

48
Q

Fundos flavimaculatus - O que é? Com que doença está intimamente relacionada? Qual a diferença para essa doença?

A
  • Quando acontece o oposto que na D. Stargardt, em que as manchas pisciformes de acumulação de lipofuscina se concentram na periferia, e a macula está livre
49
Q

Qual o melhor exame imagiológico para diagnosticar a D. Stargardt? Como se mostra neste exame?

A

FAF - EPR peripapilar poupado. HIPOautofluorescencia macular e padrão em expansão com manchas hiperautofluorescentes

50
Q

O que é que acelera acumulação de lipofuscina na D. Stargardt?

A

Suplementação de Vitamina A !!
(ao contrário de retinite pigmentosa, onde se pode dar, apesar da toxicidade sistémica

51
Q

Doença de Best - Qual a outra forma de chamar? e qual a outra parecida que NAO é a mesma doença? Qual o gene envolvido?

A
  • Doença de Best é o mesmo que distrofia viteliforme de Best
  • Bestrofinopatia é OUTRA doença devido a mutação BIALELICA do MESMO gene
    Gene BEST1 que codifica a Bestrofina (canal de transporte membrana
52
Q

Doença de Best - Hereditariedade?
Como é o fundo?
Como são as AV?
Qual a probabilidade de se desenvolver NV?

A
  • AUTOSSOMICA DOMINANTE
  • Mancha amarelada em gema de ovo, desde CRIANÇAS, que eventualmente desaparece e deixa área de atrofia
  • AVs surpreendentemente boas para aspecto do fundo, podem ir até 8/10
  • Probabilidade de NV é 20%
53
Q

Doença de Best - Como é o ERG? Que outro exame é fundamental?

A
  • ERG é caracteristicamente normal
  • EOG é caracteristicamente ANORMAL, com light-rise reduzido ou ausente
54
Q

Bestrofiopatia - Qual é a diferença genética para a D. de Best? Qual é mais grave? Como é o fundo?

A
  • Mutação BIALELICA do gene BEST1
  • Ao contrário da Doença de Best, está associada a DISFUNÇÃO PROGRESSIVA da retina no ERG !
  • Dá lesões em manchas pontuadas, diferentes das lesões viteliformes
55
Q

Lesões viteliformes de início adulto - Quais os 2 tipos principais? O que caracteriza cada um deles?

A
  • Distrofia viteliforme de inicio adulto
    • AUTOSSOMICA DOMINANTE, mas NAO é pelo gene da D. Best !! (neste caso é o PRPH2 [a das outras pattern])
    • Lesões mais pequenas em gema de ovo, que posteriormente também deixam atrofia
    • Aparecem geralmente entre 4-6 década
  • Descolamento viteliforme exsudativo macular
    • Pode ocorrer em doentes com várias drusas basais laminares
    • Fluido subretiniano amarelado que faz efeito de bloqueio e posteriormente stainning
56
Q

Distrofias maculares drusenoides de inicio precoce - Quais as 2 variações mais frequentes?
O que caracteriza cada uma delas?

A

Mallatia Leventinese / Distrofia Doyne Honeycomb
- Autossomica DOMINANTE
- Gene EFEMP1
- Extensões radiárias de drusas pequenas/intermédias a emanar da fóvea
Distrofia macular de Sorsby
- Autossomica DOMINANTE
- Gene TIMP3
- Desenvolvimento bilateral e subfoveal de NVC aos 40 anos
- Regiões afectadas terminam com atrofia geográfica

57
Q

Distrofias maculares drusenoides de inicio precoce - Para alem da D. Doyne Honeycomb e da D. Macular de Sorsby, que outras causas sistémicas podem levar a drusas precoces?

A

Sindromes sistémicos da membrana basal, como
- S. Alport
- GNMP Tipo II
- SHU

58
Q

O que são as Distrofias Pattern?
Qual é o padrão habitual de hereditariedade?
Qual é o gene frequentemente afectado?
Quais são as 4 formas principais?

A
  • São distrofias genéticas que se caracterizam pelo desenvolvimento de padrões de deposição pigmentar amarela/laranja/acinzentada no EPR, a nível da MACULA
  • AUTOSSOMICA DOMINANTE
  • Gene habitualmente afectado é o PRPH2
  • Distrofia Viteliforme foveomacular do adulto
  • Distrofia pattern em padrão butterfly
  • Distrofia Pattern reticular
  • Fundos pulvurulentos
59
Q

Distrofias Pattern - Quais são as 4 formas principais?
- Os sintomas habitualmente são graves? Quais são?
- Qual é o risco de desenvolverem NVC e atrofia macular?

A
  • Distrofia viteliforme foveomacular do adulto
  • Distrofia pattern em butterfly
  • Distrofia pattern reticular
  • Fundus pulverulentus
    Os doentes são frequentemente assintomáticos, mas AV pode estar diminuida e podem ter metamorfopsias
  • Risco de NVC é baixo, mas pode haver atrofia macular
60
Q

O que é a Distrofia Coroideia Central Areolar?
Qual o padrão de transmissão?
Qual é o gene?
Em que idade começam os sintomas?

A

É uma distrofia hereditária que leva à atrofia (bem circunstrita) da retina neurossensorial, EPR e coriocapillar macular central
- AUTOSSOMICA DOMINANTE
- PRPH2 (o das distrofias Pattern!!)
- Sintomas iniciam-se na 2-4 década

61
Q

Em que patologias está presente uma mutação Autossomica dominante do gene PRPH2? (periferina-2)

A

Distrofias Pattern
- Viteliforme do adulto
- Pattern butterfly
- Pattern reticular
- Fundus pulvurulentus
Distrofia coroideia central areolar

62
Q

Distrofia coroideia central areolar - Quantos estadios tem? O que envolve cada um?

A

Tem 4 estadios de progressão
I - Alterações pigmentares EPR parafoveais
II - Área oval de hipopigmentação com limites pouco evidentes
III - 1 ou mais areas de atrofia bem delineada presentes adjacente à fovea
IV - Area atrofica bem delimitada e com a fovea totalmente envolvida (hipovisão profunda)

63
Q

O que são as distrofias maculares ocultas?

A
  • Distrofias maculares em que NÃO há acumulação de lipofuscina ou depositos drusenoides
  • Achado principal costuma ser perda da Elipsoide no OCT
64
Q

Qual a principal distrofia da retina INTERNA? Onde é a mutação? Como é a variabilidade fenotipica?
Qual é a zona de splitting?

A

Retinosquisis X-linked
- Mutação na Retinosquisina (proteina de adesão que envolve ligação da retina às células de Muller!)
- Splitting geralmente ocorre na camada PLEXIFORME EXTERNA
- Fenotipo varia consideravelmente e vai desde pequenos espaços cistóides até estrias radiarias na macula central
- Pode dar hemovitreo secundário às lesões vasculares

65
Q

Onde ocorre mais frequentemente o splitting na Retinosquisis X-Linked?

A

Na PLEXIFORME EXTERNA

Retina (22 decks)

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