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Retina > DMI e outras causas de NVC > Flashcards

DMI e outras causas de NVC Flashcards

1
Q

Qual a % de DMI seca e exsudativa?

A
  • 85%
  • 15%
    (igual a de AVC isquemico e hemorragico)
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Q

Quais são as alterações tipicas do envelhecimento da retina, EPR e Bruch?

A
  • Redução da densidade e distribuição dos fotorreceptores
  • EPR com perda de melanina, acumulação de lipofuscina e corpos residuais
  • Depositos laminares e lineares de LIPIDOS dos 2 lados da membrana basal do EPR e na Membrana colagenosa interna da M. Bruch
  • Alterações degenerativas da coriocapilar
    (Tudo perda, deposito, acumulação…)
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3
Q

DMI mais frequente em homens ou mulheres?

A

Mulheres

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4
Q

Factores de risco conhecidos para DMI?

A
  • Hipertensão
  • Hipercolesterolémia
  • D. Cardiovascular
  • Waist to hip
  • Tabagismo
  • PCR aumentada
  • Hipermetropia :O
  • Iris clara :O
  • Historia familiar
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5
Q

Em que raça é mais frequente a DMI? E menos?

A

Mais frequente em caucasianos e menos em africanos

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6
Q

Quais são os 2 genes mais associados com DMI?

A
  • CFH (complement factor H) - aumenta risco em hetero e homozigotia
  • ARMS2 - não se sabe bem para que serve
    2 juntos aumentam o risco em 50x
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7
Q

A que correspondem histologicamente as drusas?

A

Espessamento da porção INTERNA da Membrana de Bruch com acumulação de material

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8
Q

Quais são os 2 tipos de depositos principais na DMI? Onde se deposita cada 1?

A
  • Laminares - LIPIDOS e fibras de colagénio entre membrana plasmatica e membrana basal do EPR - mais relacionados com drusas DURAS
  • Lineares - Fosfolipidos e granulos na M. Colagenosa interna da M. Brich - mais relacionados com drusas MOLES
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9
Q

DEP - onde ocorre histologicamente a separação?

A
  • Entre a porção interna da Membrana de Bruch e as suas restantes porções
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10
Q

Como é a classificação das drusas de acordo com o tamanho? E a partir de quando se chama DEP?

A
  • Pequena - < 63 um
  • Média - 63-124 um
  • Grandes - 125 um
    (seguinte e o dobro da ultima, mesmos numeros que informatica)
  • DEP resulta da confluencia das drusas com < 350 um
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11
Q

Tipos de drusas na DMI (3)

A
  • Duras - areas bem definidas no complexo EPR-Bruch
  • Moles - Espessamento difuso da porção interna da M. Bruch com depositos lineares
  • Pseudodrusas reticulares / depositos drusenoides subretinianos - parecidos com drusas mas depositados na superficie APICAL do EPR - risco de atrofia fotorreceptores, atrofia geografica e maior risco de NVC
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12
Q

O que são as pseudodrusas reticulares / depositos drusenoides subretinianos?

A
  • Parecidos com drusas mas depositados na superficie APICAL do EPR - risco de atrofia fotorreceptores, atrofia geografica e maior risco de NVC
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13
Q

Como é a aparencia das drusas na Angiografia Fluoresceinica?

A
  • Duras - HIPERfluorescem cedo porque fazem efeito de janela (ve-se coroide por baixo)
  • Moles e DEPs - Pooling
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14
Q

Como está a espessura da coroide na DMI?

A

Diminuida !

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15
Q

Qual é o espectro de atrofia do EPR na DMI (3 alterações continuas)

A
  • Hiperpigmentação focal
  • Atrofia focal
  • Atrofia geográfica (a partir de 175 um)
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16
Q

A partir de que diametro se passa a chamar atrofia geográfica?
Qual é a velocidade de progressão média por ano?

A
  • A partir de 175 um
  • Progressão média é de 1,79 mm^2 por ano (fovea geralmente poupada até tarde
    # Praticamente 100x menos que tamanho para definição
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17
Q

Como é que a atrofia geográfica se mostra na Angiografia fluoresceinica? E no OCT? e na FAF?

A
  • AngF - Hiperfluoresce por efeito de janela
  • OCT - Perda da elipsoide, perda dos fotorreceptores, perda do EPR
  • FAF - HIPOautofluorescente
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18
Q

O que acontece se as drusas desaparecem com o tempo?
O que acontece se as drusas calcificarem?

A
  • Mesmo que desapareçam ficam regiões de atrofia
  • Podem levar a lesões cristalinas
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19
Q

Que alteração importante da função visual a DMI seca pode dar alem da perda da AV?

A

Perda grave da sensibilidade ao contraste

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20
Q

Quais são os diagnosticos diferencial principal da DMI seca? (4)

A
  • CSRC (pode produzir alterações do EPR semelhantes, mas dá coroide ESPESSADA, ao contrario da DMI)
  • Distrofias Pattern do EPR (podem dar areas de hiperpigmentação reticular do EPR na macula
  • Distrofia viteliforme do adulto
  • Toxicidade farmacologica (atrofia concentrica da Hidroxicloroquina pode dar padrão parecido com a atrofia geografica da DMI)
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21
Q

Que caracteristica importante diferencia a DMI seca da CRSC cronica, que fazem DDx entre si?

A

ESPESSURA da coroide
- Diminuida na DMI
- Aumentada na CRCS

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22
Q

Classificação da DMI - estadios

A
  • Sem alterações do envelhecimento
  • Alterações NORMAIS do envelhecimento - drusas pequenas SEM alterações pigmentares
  • DMI precoce - Drusas médias SEM alterações pigmentares
  • DMI intermédia - Drusas grandes COM ou SEM alterações pigmentares
  • DMI avançada - DMI neovascular OU Atrofia geografica
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23
Q

Score para prever risco de progressão na DMI do AREDS

A
  • Presença de 1 ou mais drusas GRANDES - 1 ponto
  • Presença de alterações pigmentares de qualquer tipo - 1 ponto
  • Em doentes SEM drusas grandes, presença de drusas INTERMEDIAS BILATERAIS - 1 ponto
  • Presença de NVC - 2 pontos
    (risco progressão muito mais alto se 4-5 pontos)
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24
Q

O que é que o AREDS 1 testou? E o AREDS 2, o que alterou?

A
  • AREDS1
    • Vitamina C
    • Vitamina E
    • Beta-caroteno
    • Zinco
  • AREDS 2 tirou o beta caroteno e pos luteina e zeaxantina (resultados parecidos sem o risco do beta-caroteno)
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25
Q

Qual é o efeito da suplementação AREDS na progressão da DMI?

A
  • DMI intermédia e avançada tiveram redução de 25% na progressão e redução de 10% na perda AV a 5 anos
  • DMI inicial ou ausente NÃO teve qualquer beneficio
26
Q

Que mudanças no estilo de vida se recomendam na DMI para prevenir progressão?

A
  • Cessação tabágica
  • Perda peso
  • Controlo HTA
27
Q

Porque é que ocorre neovascularização na DMI exsudativa?

A

Alterações degenerativas na M. Bruch providenciam ambiente PRO-ANGIOGENICO que estimula neovascularização na CORIOCAPILAR que perfura M. Bruch

28
Q

Quais são as caracteristicas dos intervenientes da neovascularização na DMI exsudativa?

A
  • Vasos novos acompanhados de FIBROBLASTOS
  • Acumulação de exsudato, sangue e liquido subretiniano ou intrarretiniano
  • Degeneram em complexo fibrovascular que acaba com ciactriz disciforme fibrotica
29
Q

Quais são os tipos de Neovascularizção de acordo com o OCT?

A
  • Tipo 1 - vasos com origem na CORIOCAPILAR que migram para espaço sub-EPR através de defeito na M Bruch
  • Tipo 2 - Vasos que originam entre EPR e retina Neurossensorial - aspecto acinzentado (MENOS comuns que tipo 1)
  • Tipo 3 - Vasos que originam no plexo vascular profundo da retina e crescem PARA BAIXO em direção ao APR - Corresponde a RAP, Proliferação retiniana angiomatosa
  • Vasculopatia polipoide da coroide
30
Q

Quais são os tipos de Neovascularização de acordo com a Angiografia fluoresceinica?

A
  • Clássica - lesão HIPERfluorescente bem definida durante fase precoce, com difusão tardia
  • Oculta - HIPEfluorescente MENOS bem definida
    • DEP fibrovascular se elevação do EPR com difusão progressiva
    • DEP seroso/vascularizado-seroso - seroso se se houver pooling rápido, vascularizado seroso se hot-spot
      (fibrovascular nao da pooling porque não é um espaço com liquido, seroso dá)
    • Leakage tardio de fonte indeterminada - fluorescencia a nivel do EPR mal definida nas fases precoces e mais evidente tardiamente
31
Q

Como se manifesta a Proliferação Angiomatosa Retiniana (RAP) na Angiografia fluoresceinica

A

Um ponto de hemorragia RETINIANA na macula com hot-spot local e edema tardio ou pooling num DEP (corresponde a NV Tipo 3)

32
Q

Como se apresenta a Vasculopatia polipoide da coroide? Em que etnia é mais comum?
Que padrão dá no fundo?
Como está a coroide?
Como é a resposta ao anti-VEGF?
Qual é o Gold-standard do tratamento?

A
  • Variante NVC tipo 1
  • Asiaticos 20-50% dos casos de DMI neovascular resultam disto
  • Apresenta-se como multiplos DEPs serosanguineos peripapilares e multifocais
  • Rede de polipos associada a feeder vessels que aderem ao EPR e fazem um padrão string-of-pearls
  • Associa-se a PAQUIcoroide !
  • Reposta a anti-VEGF é PIOR
  • Tratamento com FOTODINAMICA !!
33
Q

O que é o Onion Sign na DMI exsudativa?

A

DEPs fibrovasculares cronicos no OCT com multicamadas devido a precipitação de cristais de colesterol

34
Q

Como funciona a terapia fotodinamica?
Qual é o comprimento de onda do LASER?
Qual é o tipo de reação induzido?

A
  • Injeção de verteperforina + aplicação de LASER 690 nm de comprimento de onda específico que induz reação FOTOQUIMICA com subsequente trombose da NVC
35
Q

Que activadores da angiogénese participam no processo de NVC? (4 grupos)

A
  • VEGF
  • Fibroblast growth factor
  • Transforming growth factor alpha e beta
  • Angiopoetina 1 e 2
36
Q

Que inibidores da angiogénese participam no processo de NVC? (4)

A
  • Trombospondina
  • Angiostatina
  • Endostatina
  • Factor derivado do EPR
    # as statinas, o que faz trombose e o do amigo EPR
37
Q

Que processos é que o VEGF induz nos vasos? (3)

A
  • Permeabilidade vascular
  • Angiogénese
  • Linfangiogénese
38
Q

Qual é a isoforma predominante na DMI?

A
  • VEGF165
39
Q

Ranibizumab
- A que é que se liga?
- Quais os estudos principais que comprovam a sua eficácia?

A

TODAS as formas activas do VEGF-A
- Marina
- Anchor

40
Q

Que estudos principais compararam regimes de tratamento “as needed” com “treat and extend”?

A

PrONTO, SAILOR, SUSTAIN, HORIZON

41
Q

Aflibercept
- Como é que actua?
- Que estudos demonstraram eficácia?
- Qual a vantagem?

A
  • Actua como mimetizador do VEGF para os receptores
  • Estudos VIEW1 e VIEW2 demonstraram não-inferioridade
  • Estudos demonstraram que após mensal, subsequente de 3 em 3 meses tem a MESMA eficácia que o ranibizumab mensal
42
Q

Bevacizumab (Avastin)
- Para que é que inicialmente foi concebido?
- Quais as diferenças principais?
- Que estudo principal provou a não-inferioridade?

A
  • Inicialmente concebido para o cancro colo-rectal metastático
  • Tem cadeia muito maior, com 2 dominios de ligação ao antigénio
  • Tem tempo de semi-vida muito superior (21 dias vs 2 horas!)
  • Estudo CATT demonstrou não-inferioridade
43
Q

Bevacizumab (Avastin)
- Quais as diferenças nos efeitos secundários?

A
  • Efeitos sistémicos adversos foram superiores
  • No entanto MORTE e episodios tromboticos foram IGUAIS
44
Q

Qual é o risco de fazer IIV em DEPs?
- A partir de que tamanho o risco é maior?

A
  • Risco de rasgadura do EPR
  • Maior risco para DEPs superiores a 600 um
    (cut-off para ser DEP é 350)
45
Q

Que factores vitre-retinianos podem influenciar resultado terapeutico das IIV?

A
  • Hialoide separada da retina FACILITA penetração do fármaco
  • Membranas epirretinianas DIFICULTAM difusão do farmaco por inflamação e alteração da anatomia
46
Q

Quais foram os resultados da junção da terapia fotodinamica com anti-VEGF na DMI?
- Que estudos é que o viram?

A
  • Tiveram PIORES outcomes funcionais
  • Estudos RADICAL e DENALI
47
Q

Qual a taxa de endofalmite nas IIV?

A

1 em 2000 (0,05%)

48
Q

Que complicações podem surgir da IIV? (5)

A
  • Inflamação
  • HTO persistente
  • Descolamento retina
  • Hemovitreo
  • Endoftalmite
49
Q

Que alternativa existe para tratamento de uma hemorragia submacular densa na DMI?

A
  • Injeção SUBretiniana de alteplase (activador do plasminogénio tecidual)
50
Q

S. Histoplasmose ocular: é causado por que patogéno?

A

Histoplasma capsulatum

51
Q

S. Histoplasmose ocular: como são as lesões?
São unilaterais ou bilaterais?

A
  • Cicatrizes PEQUENAS e ATROFICAS na macula e média periferia
  • Linhas atroficas
  • Cicatrizes justapapilares
  • Bilaterais em 60%
52
Q

S. Histoplasmose ocular: que caracteristica em particular faz com que seja um DDx a DMI?

A
  • O facto de dar apesar de ser uma infeção dar AUSENCIA de inflamação vítrea
  • (e o facto de dar lesões atroficas que se podem confundir com a DMI)
53
Q

S. Histoplasmose ocular: faz diagnóstico com que outras patologias inflamatórias (2)

A
  • Coroidite multifocal
  • Panuveite (mas histoplamose é só posterior)
54
Q

Estrias angioides - Causas (5)

A
  • Pseudoxantoma elasticum (autossomica recessiva ABCC6)
  • Doença de Paget
  • Beta-talassémia
  • Anemia de células falciformes
  • S. Ehler-Danlos
55
Q

Estrias angioides - Qual é a complicação principal associada? Porque é que acontece?

A
  • NVC
  • Ocorre por quebras na M. Bruch calcificada
56
Q

Estrias angioides - O que se vê na angiografia?

A
  • Efeito de janela (por quebra EPR)
  • Stainning tardio
57
Q

Estrias angioides - medidas preventivas para os doentes?

A
  • Oculos de proteção (estão sujeitos a quebras na coroide mesmo após traumas pequenos)
58
Q

Miopia patológica - NVC corre em que % de olhos e a partir de que cut-off?

A
  • 5-10% dos olhos com comprimento axial superior a 26,5mm
59
Q

Como se chama as quebras na M. Bruch na Miopia patológica? O que é que sua presença implica?

A
  • Lacquer cracks
  • Foci para neovascularização
    (mas NVC pode ocorrer sem a sua presença)
60
Q

Que outras causas de NVC existem? (por grupos de doenças)

A
  • Coriorretinites inflamatórias
  • Tumores da coroide
  • Traumatismos com rotura da membrana de Bruch
  • Anormalidades do disco optico

Retina (22 decks)

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