DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO Flashcards
Aspectos gerais:
- 1ª causa de morte materna no Brasil / 2ª mundo
- Afeta: 10% das gestantes
- Complicações:
1) Maternas: insuficiência renal, AVC, IC, EAP, coagulopatia e insuficiência hepática
2) Fetais: insuficiência placentária, prematuridade eletiva, restrição do crescimento fetal, sofrimento crônico e agudo
Classificação - Distúrbios Hipertensivos da Gestação:
- ≥ 20 semanas
1) Hipertensão gestacional
2) Pré-eclâmpsia
° Eclâmpsia
° Síndrome HELLP
° Pré-eclâmpsia sobreposta - < 20 semanas
° Hipertensão arterial crônica - primária, secundária, jaleco branco e mascarada
Hipertensão gestacional x pré-eclâmpsia:
- Comum:
1) Previamente normotensa
2) Eleva-se ≥ 20s e desaparece até 12s pós-parto - HG: ausência de proteinúria, disfunção de órgão alvo
- Pré-eclâmpsia: proteinúria OU disfunção de órgãos-alvo OU disfunção uteroplacentária
° Eclâmpsia: convulsões tônico-clônicas na ausência de outras causas
° HELLP: plaquetopenia, hemólise (aumento LDH) e aumento de enzimas hepáticas
° PE sobreposta: HAS < 20s ou previamente hipertensa e apresenta aspectos da pré-eclâmpsia
Etiopatogenia da pré-eclâmpsia:
Outros fatores - multifatorial:
- Fatores imunológicos
° Excesso de carga antigênica fetal e ausência de antígenos bloqueadores:
1) Ativação da imunidade inata e citocina inflamatórias
2) Aumento fatores antiangiogênicos: sFLt1 e endoglina
3) Aumento fatores angiogênicos: PIGF e VEGF
- Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
1) Lesão endotelial: diminui as PGI2 (vasodilatação)
2) Ativação da coagulação: aumenta TXA2 (vasoconstrição)
3) Aumento da relação TXA2/PGI2 - vasoconstrição
Etiopatogenia da pré-eclâmpsia:
- Deficiência de invasão trofoblástica (2º onda até 20s)
1) Placentação normal:
° Atinge camada média das a. espiraladas do endométrio
° Resultado: diminui RV e aumenta fluxo placentário ao abrir as artérias espiraladas
2) Placentação deficiente:
° Artérias espiraladas não se modificam
° Camada muscular média c/ menor diâmetro e alta resistência
° Reduz fluxo sanguíneo no espaço interviloso
° Alteração de perfusão placentária
- Resultado: lesão endotelial - vasoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e ativação da coagulação
Fatores de risco
Risco alto:
- História pregressa de PE
- Obesidade (IMC > 30)
- Hipertensão arterial crônica
- DM 1 e 2
- Doenças autoimunes (lúpus, SAAF)
- Tratamento de reprodução assistida
Risco moderado:
- HP de DPP; RCIU, óbito fetal
- História familiar de PE (mãe e irmã)
- Primiparidade
- Gestação múltipla
- Idade materna > 40 anos
- Características sociodemográficas: baixo nível socioeconômico, intervalo intepartal > 10 anos)
Fisiopatologia da PE
Lesão endotelial:
1) Aumenta permeabilidade vascular -> extravasamento do plasma p/ o meio extracelular
2) Edema, hemoconcentração e proteinúria
3) Aumento da viscosidade sanguínea
4) Trombose e isquemia de órgãos
Vasoespasmo intenso:
1) Baixa perfusão renal -> Reduz fluxo plasmático e TFG
2) Lesão tubular, glomerular e arteriolares: ENDOTELIOSE GLOMERULOCAPILAR (responsável pela proteinúria)
Fisiopatologia: lesão endotelial + vasoconstrição + isquemia + aumento da permeabilidade vascular + ativação da coagulação
Resultado orgânico da fisiopatologia:
Renais: diminuição do TFG, aumenta ácido úrico, proteinúria e endoteliose glomerular
Hepáticas: aumento transaminases, aumento das bilirrubinas, hematoma subcapsular, rotura hepática
Cerebrais: vasoespasmos, edema, convulsões e hemorragia intracraniana
Hemodinâmicas: hipertensão arterial, hemoconcentração e edema
Hematológicas: trombocitopenia, hemólise, CIVD
Uteroplacentárias: restrição do crescimento, sofrimento fetal, óbito fetal, descolamento prematuro de placenta
Predição de pré-eclâmpsia:
Indicam principalmente PE precoce (< 34s)
- Marcadores bioquímicos: PLGF e PAPP-A
1) Quanto menor a concentração maior o risco - Fatores de risco materno
1) 01 fator de risco alto OU 02 fatores de risco moderado - Biofísicos (artéria uterina)
1) Quanto maior IP (índice de pulsatilidade) maior o risco
° Indica maior resistência uterina: diástole reduzida (doppler espiculado)
° Valor maior: VPN - afastar
Se uma paciente que tem alto risco clínico para PE (p. ex., mãe e irmã com história positiva de PE) tiver um exame de US Doppler indicando bom fluxo diastólico nas artérias uterinas após a 25a
semana, seu risco de desenvolver PE diminui
Prevenção de pré-eclâmpsia:
- Todas as gestantes (independe do risco):
1) Exercícios físicos
2) Suplementar ≥ 500 mg/dia de cálcio SE BAIXA INGESTA - Alto risco: 01 fator de alto risco ou 02 fatores moderados ou rastreamento positivo (bioquímico e biofísico)
1) Suplementar: 1,5 a 2g/dia de cálcio - se baixa ingesta
2) Aspirina 100-150 mg - início antes da 16s, quando há impacto (preferencialmente antes de 12s) até 36s
Diagnóstico - Hipertensão na gestação:
- PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 mmHg: em 2 ocasiões em intervalo de 4 horas
- PAD ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg: confirmada após 15 min
Diagnóstico - Proteinúria:
- Proteinúria de 24h ≥ 300 mg
- Relação proteína/albumina urinária ≥ 0,3
- Relação proteína/albumina ≥ 8 mg/mmol
- Amostra isolada de urina ≥ 2+ ou 1g/L de proteína
Diagnóstico - Exames investigação PE:
- Proteinúria de 24h ou relação proteína/creatinina
- Ureia e creatinina
- Hemograma completo
- DHL ou esquizócitos
- Transaminases hepáticas e bilirrubinas
- Ácido úrico
- Dopplevelocitometria obstétrica
Diagnóstico - Avaliar sintomas que indicam gravidade:
- Cefaleia
- Alterações visuais
- Alteração do estado mental
- Convulsões
- Dor em HCD/Epigastralgia (distensão da cápsula abdominal)
- Oligúria (lesão renal e aumento da permeabilidade)
Diagnóstico - Hipertensão gestacional:
- ≥ 140/90 mmHg ≥ 20 semanas E
1) AUSÊNCIA de proteinúria (laboratório) E
2) AUSÊNCIA de disfunção de órgãos (laboratório) - Classificação:
1) PA ≥ 140/90 e < 160/110 mmHg - leve
2) ≥ 160/110 mmHg - grave
