Dislipidemia

Question 1

Receptor de LDL

Answer 1

Hígado, reconoce Apo B100 y Apo E

Question 2

Receptor en hígado, media transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol

Answer 2

SR-B1 (receptor carroñero)

Question 3

Transportador de hígado, media transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol

Answer 3

ABCA1

Question 4

Transportadoe de flujo de colesterol de las células a HDL

Answer 4

ABCG1

Question 5

Expresado en intestino, media captación de colesterol en el lumen intestinal del enterocito

Answer 5

NPC1L1

Question 6

Transporte de colesterol del enterocito al lumen intestinal

Answer 6

ABCG5/8

Question 7

Enzima en músculo, corazón y tejido adiposo. Hidroliza Tg a ácidos grasos

Answer 7

Lipoproteína cinasa

Question 8

Enzima encargada de hidrólisis de Tg

Answer 8

Lipasa hepática

Question 9

Enzima en hígado que causa síntesis de ésteres de colesterol a HDL

Answer 9

LCAT (lecitina colesterol aciltransferasa)

Question 10

Enzima en el flujo de colesterol de HDL a VLDL, quilomicrones, LDL. De Tg de VLDL quilomicrones->HDL

Answer 10

CETP (Proteína de transferencia de esteres de colesterol)

Question 11

¿Cómo son los triglicéridos hidrolizados a ácidos grasos libres y monoacilglicerol?

Answer 11

Lipasas intestinales

Question 12

Absorción de colesterol en la dieta

Answer 12

25 a 75%

Question 13

Vía de quilomicrones

Answer 13

Los quilomicrones pasan a la circulación principalmente por circulación portal, son hidrolizados por la lipoproteína lipasa (LPL), presente en músculo, tejido adiposo, pierden tamaño y posteriormente por la ApoE son reconocidos por el receptor de LDL en hígado

Question 14

Vía de LDL

Answer 14

La cantidad de receptores de LDL en el hígado estan regulados por la cantidad de colesterol en los hepatocitos, si disminuye el nivel de colesterol en la células, las SREBP (proteínas de unión a elementos reguladores de esteroles) pasan de ser inactivas a activas con lo que activan la transcripción del receptor de LDL

Question 15

Causado por deficiencia de LPL o ApoC2 alterado, quilomicrones aumentados triglicéridos MUY aumentados, colesterol normal o alto y sin aterogénesis

Answer 15

Hiperquilomicronemia familiar o hiperlipoproteinemia primaria (tipo I)

Question 16

Causado por deficiencia de LDLr o multigenética, LDL aumentados o VLDL también (m), triglicéridos poco aumentados o normales (m), colesterol muy alta y con mucha aterogénesis

Answer 16

Hipercolesterolemia familiar IIa
Hiperlipidemia combinada familiar (multigenética) IIb

Question 17

Causado por defecto en sintesis APoE2, B-VlDL o IDL aumetados, triglicéridos aumentados, colesterol alto y con mucha aterogénesis

Answer 17

Disbetalipoproteinemia familiar (III)

Question 18

Causado por incremento producción VLDL o disminución de VLDL excreción o mutación ApoAV, VLDL aumentados, triglicéridos muy aumentados, colesterol total alto o normal y hay poca aterogénesis

Answer 18

Hipertrigliceridemia familiar (IV)

Question 19

Causado por incremento producción VLDL y disminución de LPL, VLDL aumentados, triglicéridos MUY aumentados, colesterol más alto de lo normal y hay poca aterogénesis

Answer 19

Hipertrigliceridemia endógena (V)

Question 20

Tipos de clasificación de dislipidemia

Answer 20

Primaria
Secundaria

Question 21

Causas de dislipidemia secundaria

Answer 21

DM, obesidad, fármacos, síndrome nefrótico, embarazo

Question 22

Colesterol total de la hipercolesterolemia pura

Answer 22

> 200mg/ dl

Question 23

¿Qué se debe buscar de la hipercolesterolemia pura?

Answer 23

Hipotiroidismo, DM, síndrome nefrótico, colestasis

Question 24

¿Qué cantidad de LDL te hace sospechar de hipercolesterolemia familiar?

Answer 24

> 160 mg/dl

Question 25

Paciente masculino de 45 años refirió los siguientes antecedentes: su padre falleció a los 40 años por un IAM. El paciente presentó un IAM a los 44 años, negó otras enfermedades En exploración física presenta xantomas en tendón aquíleo. Laboratorios: colesterol total 450 mg/dl LDL 250 mg/dl triglicéridos 100 mg/dl Perfil tiroideo normal, EGO sin proteinuria ¿Qué dislipidemia primaria es la causante de su padecimiento?

Answer 25

Hipercolesterolemia familiar

Question 26

Criterios para el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar

Answer 26

Criterios de Dutch

Question 27

Puntaje de criterios de Dutch que confirmarn hipercolesterolemia familiar

Answer 27

8

Question 28

Puntaje de criterios de Dutch que sean una probable hipercolesterolemia familiar

Answer 28

6-8

Question 29

Puntaje de criterios de Dutch que sean una posible hipercolesterolemia familiar

Answer 29

3-5

Question 30

Puntaje de criterios de Dutch que sean una poco probable hipercolesterolemia familiar

Answer 30

<2

Question 31

Medidas para hipertrigliceridemia aislada

Answer 31

Triglicéridos >150 mg/dl Triglicéridos: 150-300 mg/dl buscar causas secundarias 300-1000 mg/dl: pueden coexistir causa primaria y secundaria >1000 mg/dl: buscar causa primaria

Question 32

Es una enfermedad poligénica, asociada a síndrome metabólico, aumento del riesgo cardiovascular con triglicéridos 200-500 mg/dl

Answer 32

Hipertrigliceridemia familiar

Question 33

Paciente masculino de 49 años, refirió como antecedentes familiares que su madre presentó hipertrigliceridemia, su padre fue finado por un IAM a los 50 años y tiene otros familiares como colesterol y triglicéridos «altos». El paciente fue diagnostico con hipertrigliceridemia >8000 mg/dl en 2009 por 1 cuadro de pancreatitis. Padece DM2 en regular control EF: no encuentra arco corneal, xantomas, xantelasmas, xantomas eruptivos Cuenta con los siguientes paraclínicos: 27/05/2022 glucosa 242 creatinina 0.6 BT 0.6 T4L 0.85 TSH 2.1 proteínas en orina 24 horas 100 mg/dl colesterol total 305 triglicéridos 4402 ¿Qué dislipidemia primaria pudiera ser la causa de su afección?

Answer 33

Hiperlipidemia familiar combinada

Question 34

Dislipidemia primaria más común en 0.5-2% población general, alto riesgo cardiovascular y enfermedad poligénica

Answer 34

Hiperlipidemia familiar combinada

Question 35

Criterios para diagnóstico de hiperlipidemia familiar combinada

Answer 35

1 familiar con hipercolesterolemia 1 familiar con hipertrigliceridemia 1 familiar con ambas alteraciones Apo B >108 mg/dl H, >99 M

Question 36

Causa primaria con HDL <40 mg/dl y se debe descartar tabaquismo, fármacos, hipertrigliceridemia

Answer 36

Hipoalfaproteinemia

Question 37

Características de hipoalfaproteinemia

Answer 37

Familiar: mutación Apo AI Deficiencia de LCAT: arco corneal, ERC, anemia Tangier: ABCA1, amígdalas naranjas, neuropatía, esplenomegalia

Question 38

Causas secundarias de hipercolesterolemia

Answer 38

DM Síndrome metabólico Fármacos: diuréticos, retinoides, corticoides, anabólicos Hipotiroidismo Colestasis Síndrome nefrótico Anorexia nerviosa Dieta

Question 39

¿Cómo afecta el hipotiroidismo?

Answer 39

Las hormonas tiroideas participan en la expresión del receptor LDL Favorece actividad de LPL

Question 40

La evaluación del _________________ es fundamental para prevenir la enfermedad cardiovascular

Answer 40

Riesgo cardiovascular

Question 41

Marcador de inflamación subclínica, factor independiente de predicción de eventos CV.

Answer 41

PCR ultrasensible

Question 42

PCR ultrasensible como riesgo cardiovascular

Answer 42

>2mg/l

Question 43

Medición en caso de enfermedad CV prematura, hipercolesterolemia familiar

Answer 43

Lipoproteína A

Question 44

Medida de lipoproteína A como riesgo cardiovascular

Answer 44

>50 mg/dl

Question 45

Riesgo ASCVD en DM o ERC ASCVD prematura, <55 mg/dl LDL, <85 mg/dl No HDL, <70 mg/dl Apo B

Answer 45

Escalas de riesgo cardiovascular categoría extrema

Question 46

Riesgo Enfermedad coronaria, carótida o EAP DM o ERC + 1 FR, , <70 mg/dl LDL, 100 mg/dl No HDL, <80 mg/dl Apo B

Answer 46

Escalas de riesgo cardiovascular categoría muy alto

Question 47

Riesgo >2 factores de riesgo, <100 mg/dl LDL, <130 mg/dl No HDL, <90 mg/dl Apo B

Answer 47

Escalas de riesgo cardiovascular categoría alto

Question 48

Riesgo 0-2 factores de riesgo, <100 mg/dl LDL, <130 mg/dl No HDL, <90 mg/dl Apo B

Answer 48

Escalas de riesgo cardiovascular categoría moderado

Question 49

Riesgo sin factores de riesgo, <130 mg/dl LDL, <160 mg/dl No HDL

Answer 49

Escalas de riesgo cardiovascular categoría bajo

Question 50

Un nivel >130 mg/dl se considera un factor de alto riesgo

Answer 50

ApoB

Question 51

Indicada su medición en pacientes con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura. Un nivel >50 mg/dl es un factor de alto riesgo

Answer 51

Lp (a)

Question 52

Metas para pacientes de bajo riesgo

Answer 52

LDL: <116 mg/dl

Question 53

Metas para pacientes de moderado riesgo

Answer 53

LDL: <100 mg/dl No HDL: <130 mg/dl Apo B: <100 mg/dl

Question 54

Metas para pacientes de alto riesgo

Answer 54

LDL: <70 mg/dl No HDL: <100 mg/dl Apo B: <80 mg/dl

Question 55

Metas para pacientes de muy alto riesgo

Answer 55

LDL: <55 mg/dl No HDL: <85 mg/dl Apo B: <65 mg/dl

Question 56

Paciente masculino de 49 años, se confirma hiperlipidemia familiar combinada con medición de Apo B encontrándose en 130 mg/dl. Recordar que padece DM2, cuando regresa a consulta comenta que estuvo hospitalizado por un IAM sin elevación del ST. Se encontraba en manejo con rosuvastatina 20 mg al día, ciprofibrato 100 mg al día. Dieta con colesterol <200 mg al día, grasas saturadas <7%. Su colesterol se encuentra en 220 mg/dl LDL 130 mg/dl triglicéridos 420 mg/dl ¿Qué fármaco agregaría para optimizar el control de colesterol?

Answer 56

Ezetimiba 10 mg

Question 57

El paciente de 49 años se clasifica como muy alto riesgo acorde a guía ESC dislipidemia. ¿Qué meta de LDL tenemos para este paciente?

Answer 57

<55 mg/dl

Question 58

Recomendaciones en el tratamiento de nutrición

Answer 58

Grasas saturadas <10% Grasas poliinsaturadas 25% Grasas monoinsaturadas 15% 30-45 gramos de fibra al día Consumo de sal <5 gramos por día >200 gramos de fruta por día >200 gramos de verdura por día Carne roja 350-500 gramos por semana Pescado 1-2 veces por semana Consumo de alcohol <100 gramos por semana

Question 59

Intervenciones necesarias para el tratamiento

Answer 59

Suspender tabaquismo Manejo psicológico

Question 60

Mecanismo de acción de estatinas

Answer 60

Reducen la síntesis de colesterol hepático Inhiben la HMG CoA reductasa

Question 61

Efectos de lsa estatinas

Answer 61

Reducen colesterol LDL de 30-50% Triglicéridos 10-20% Aumentan HDL 1-10%

Question 62

Beneficios de las estatinas

Answer 62

Reducen 10% mortalidad, 23% eventos coronarios por cada 40 mg/dl de reducción en LDL

Question 63

Efectos adversos de estatinas

Answer 63

Interacciones farmacológicas ya que son metabolizadas en hígado citocromo P450 (excepto pravastatina, rosuvastina, pitavastatina) Mialgias: 10-15% Rabdomiólisis: efecto más severo Aumento de ALT: 0.5-2% Aumento el riesgo de DM: NNT 255 ¿EVC hemorrágico? contradictorio

Question 64

Mecanismo de acción de los inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

Answer 64

Inhibe la absorción intestinal de colesterol Interacción con proteínas NPC1L1

Question 65

Efectos adversos de los inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

Answer 65

Sin efectos considerables

Question 66

Dosis de los Inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

Answer 66

10 mg al día

Question 67

¿Qué pasa si el hígado no tiene suficientes ácidos biliares?

Answer 67

Es forzado a sintetizar más ácidos biliares a partir de colesterol

Question 68

Mecanismo de acción de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

Answer 68

Resinas de intercambio que unen los ácidos biliares Impiden que los ácidos biliares pasen al sistema entero-hepático

Question 69

Efectos de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

Answer 69

Reduce colesterol LDL 18-25%

Question 70

Efectos adversos de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

Answer 70

Flatulencia, estreñimiento, dispepsia

Question 71

Dosis de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

Answer 71

4 gramos 1-2 veces por día Máxima 24 gramos por día

Question 72

Mecanismo de acción de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

Answer 72

El aumento de PCSK9 reduce la expresión de receptores de LDL

Question 73

Efectos de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

Answer 73

Reduce colesterol LDL 60% Reducen TG en 26%

Question 74

Beneficios de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

Answer 74

Prevención secundaria reducción MACE 15%

Question 75

Efectos adversos de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

Answer 75

Reacción en sitio de inyección Síntomas gripales

Question 76

Tratamiento de hipertrigliceridemia moderada 150-499 mg/dl

Answer 76

<30% calorías provenientes de grasa No CHO simple Alto riesgo CV: estatina Si persiste con Tg >150 agregar omega 3 vs fibrato

Question 77

Tratamiento de hipertrigliceridemia moderada-severa 500-999 mg/dl

Answer 77

Grasa <20% calorías Estatinas si riesgo CV alto Omega 3 vs fibrato acorde a riesgo CV

Question 78

Tratamiento de hipertrigliceridemia severa >1000 mg/dl

Answer 78

Grasa <15% Reiniciar fármacos cuando los triglicéridos <1000 Dieta con grasa <5% monitoreo cada 3 días

Question 79

Mecanismo de acción de fibratos

Answer 79

Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-a)

Question 80

Efectos de fibratos

Answer 80

Reducen triglicéridos 50% LDL en 20% aumentan HDL en 20%

Question 81

Efectos adversos de fibratos

Answer 81

Gastrointestinal: 5% Erupciones cutáneas 2% Miopatía Elevación enzimas hepáticas

Question 82

Dosis de fenofibrato

Answer 82

145 mg al día

Question 83

Dosis de gemfibrozil

Answer 83

600 mg dos veces al día

Question 84

Dosis de bezafibrato

Answer 84

200 mg tres veces por día

Question 85

Dosis de ciprofibrato

Answer 85

100 mg al día

Question 86

Mecanismo de acción de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

Answer 86

Interacción con PPAR y disminución de secreción de ApoB

Question 87

Dosis de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

Answer 87

EPA 2 gramos cada 12 horas

Question 88

Efectos de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

Answer 88

Reducen triglicéridos 45%

Question 89

Efectos adversos de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

Answer 89

Efectos gastrointestinales Propensión a hemorragia con uso concomitante con aspirina o clopidogrel