Diagnóstico y tratamiento de Cetoacidosis diabética en niños y adultos. Flashcards
Qué es CAD?
Emergencia endocrinológica que consiste en la triada bioquímica:
- hiperglucemia
- cetonemia
- acidosis metabólica
Caracterizada por insulinopenia absoluta o relativa
factores precipitantes en el desarrollo de CAD
procesos infecciosos(más común)
otros: descontinuación o tx inadecueado de insulina, deshidratación, estrés psicológico, pancreatitis, embarazo, traumatismo, enf. de cushing, ingesta abundante de bebidas etílicas, IAM, AVC, fármacos. uso de dispositivos de infusión continua de insulina subcutánea
fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos asociados con hiperglucemia o CAD
corticoesteroides, diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos, pentamidina (antiprotozoario; neumonia por p. carinii), inhibidores de proteasas (antirretroviral), antipsicoticos atípicos y convencionales
a que edad es más común la CAD
en niños <5años de edad
monitoreo
diario de los niveles de betahidroxibutirato en sangre capilar
niveles capilares de betahidroxibutirato (cuerpo cetónico predominante en los casos graves de cetoacidosis diabética)
sirve como prueba de tamiz en dm1
niveles >1.5mmol/l indican necesidad de confirmar dx de CAD
diagnóstico
el proceso evoluciona en un período corto ≤24hrs
cuadro clinico: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad y cambios en el edo. mental
hallazgos en EF
taquicardia, hipotensión, mucosa oral seca, disminución de la turgencia de la piel, edo. mental( edo. alerta, letargo o coma)
signo de mal pronóstico en CAD
hipotermia grave
signos útiles para evaluar deshidratación en niños menores de 5 años
llenado capilar prolongado, hiperpnea, pérdida de la turgencia de la piel ( signo del lienzo húmedo), presencia de pulso débil o no pérceptible, hipotensión y oliguria
otros datos: mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lágrimas, pulso débil y extremidades frías
edema cerebral
generalmente se desarrolla dentro de las primeras 12 hrs después de iniciar tx. se correlaciona con el grado de deshidratación y con la hiperventilación.
*signo de alarma: cefalea grave después de iniciado el tratamiento
criterios diagnósticos para edema cerebral
2 mayores ó 1 mayor +2 menores
criterios mayores para dx de edema cerebral
- alt. del edo. mental
- desaceleración del ritmo cardíaco(disminución de más de 20 latidos por minuto) no atribuible a depleción de vol. intravascular
- incontinencia inapropiada para la edad
criterios menores para dx de edema cerebral
- vómito
- cefálea
- letargo
- presión diastólica >90mmHg
- edad <5años
vigilancia
se recomienda vigilar el edo. neurológico cada hora
valores normales de brecha aniónica
adultos entre 7 y 8 mEq/l
niños debe ser menor de 12mEq/l
- una brecha entre 15 y 20 generalmente indica la presencia de CAD y ácidosis láctica si es mayor a 35mmol/l
no descartar CAD si el px. se encuentra euglucémico
10% de los px son euglucémicos(<250mg/dl)
px. embarazadas con CAD suelen presentar niveles más bajos de glucosa que las no embarazadas
leucocitosis
> 20 000 y fiebre o neutrófilos en banda ( descartar proceso infeccioso)
* leu de 10 000-15 000 es una condición frecuente en CAD
Incremento de sodio e incluso concentración normal en presencia de hiperglucemia , indica:
Inidica un grado importante de de deshidratación por perdida de agua libre.
Durante estado hiperglucemico
Para evaluar deficit de sodio serico debe corregirse:
Debe corregirse agregando 1.6 mg/dl al sodio serico medido por cada 100 mg/dl de glucosa por arriba de 100 mg/dl.
Para establecer metas en seguimiento de hiponatremia e hiperglucemia
Se debe calcular el deficit de sodio y la osmolaridad efectiva (como parte de la estrategia diagnóstica).
Formula para calcular osmolaridad efectiva
2 veces el sodio (mEq/l) + glucosa (mg/dl) / 18
Efectos y riesgos del tratamiento con insulina en infusión continua en pacientes con CAD
*Disminuye aun más el potasio
*Puede provocar arritmias cardiacas
Como se debe medir el potasio serico durante el tratamiento de un px con CAD:
En intervalos que permitan evidenciar cambios dinámicos y complicaciones secundarias derivadas de hiper o hipokalemia.