Diabetesretinopati Flashcards
Diabetesretinopati - hur uppstår det? Patofysiologi?
Basen är kärlförändringar.
Högt glukos > kemiska förändringar som gör kärlväggen förtjockad (glykosylering av proteiner) > ocklusion och ischemi > VEGF
VEGF-ökningen leder till två saker;
- Kärlproliferation: dessa nya kärl är sämre och kommer läcka en hel del = ödem. Kan också växa in i glaskropp = glaskroppsblödning, preretinal blödning (Proliferativ Diabetes retinopathy)
- Förstörelse av retinala pigmentepitelets tight junctions = ger ökad permeabilitet och mer ödem.–> diabetes maculaödem.
Vilka är de 2 allvarligaste komplikationer till diabetesretinopatier? Synhotande förändringar????
Diabetes maculaödem Proliferativ diabetes retinopati Katarakt Sekundärglaukom Amotio Abducenspares
Dessa två komplikationer kräver behandling pga risk för permanent synnedsättning och blindhet föreligger.
Diabetesretinopati patofysiologi i stora drag?
Inflammation sker tidigt i förloppet
Vaskulär förändring som sker mycket senare
Neurodegeneration (celler i retina förstörs)
Diabetesretinopati - kliniska fynd vid undersökning?
VID ÖGONBOTTENUNDERSÖKNING SER MAN:
- Mikroaneurymer
- Exsudat - hårda (Fett läckage) och mjuka ( infarkter i nervfiberlager pga ischemi)
- IRMA/IRVN- förstadie till kärlnybildning vid ischemi
- Proliferationer- kärlnybildning
- Kärlmissbildningar (venatypier)
- Blödningar - retinalt och preretinalt
- Fibros- ärrbildning som rör på sig när glaskroppen rör och drar i retinan
- Ev traktion på retina (amotio
Vad är skillnaden på hårda och mjuka exsudat?
Hårda exsudater: läckage av fett och vätska.
Mjuka exsudater: Inget exsudat, utan infarkt i nervfiberlagret.
Nämn 3 typer av kärlmissbildningar som förekommer vid diabetesretinopati?
- Mikroaneurysm
- Venatypier (korviga vener)
- IRMA/IRVN
- Proliferationer
Hur hänger maculaödem ihop med diabetesretinopati? Drabbas alla med diabetesretinopati?
Kärlproliferationerna samt förlorade tight junctions i retinala pigmentepitelet leder till ödem i macula. Detta är den vanligaste orsaken till synproblem vid diabetes.
Förekommer inte hos alla diabetiker, eller hos alla med diabetesretinopati.
Ffa patienter med T1DM!
Diabetesretinopati - klassifikation?
- Mild-måttlig diabetesretinopati
- PPDR (pre-proliferativ DR) (aka allvarlig DR)
- PDR (proliferativ DR)
Dessutom finns;
A. Diabetesmakulopati
B. Diabetesmakulaödem(Kliniskt signifikant makulaödem (KSM /CSME)) - detta begrepp används dock inte så mycket längre.
Man kan också prata om synhotande diabetesretinopati:
PPDR, PDR, KSM.
Diabetesretinopati - när behandlar man?
- PPDR (om stor risk för snar utveckling till PDR) –> scatter
- PDR –> scattare + anti-VEGF
- KSM (Kliniskt signifikant makulaödem)
Hur definieras PPDR?
421-regeln:
(en av följande)
- > 20 MA/blödningar i 4 kvadranter
- Venatypier i 2 kvadranter
- IRMA i 1 kvadrant
Fruktad komplikation till diabetesretinopati?
Amotio! Detta pga de nya kärlen som bildas växer in i glaskroppen > traktion.
KSM/diabetesmakulopati- behandling?
- central diabetesmaculaödem
Laser/kortisoninjektion
Svullnad i fovea inom foveala vaskulära zonen = allvarlig svullnad behandlas med injektion (Anti-VEGF / i vissa fall kortison). Man vill inte bränna bort synnervenen.
Svullnad extrafoveolärt = laser (syfte att destruera läckande kärl, vilket minskar ödembildningen)
Varför kan kärlinväxt i glaskroppen orsaka traktionsamotio?
Dels för att glaskroppen vid ögonrörelser kommer dra i kärlen = drar i retina.
Men också pga blödning leder till fibros = risk för fibrosbildning mellan retina och glaskropp = då ännu större traktionsrisk.
Hur screenar man för diabetesretinopati hos diabetiker?
Alla som får diabetesdiagnos får ta ögonbottenfoto. Sedan blir detta del av diabeteskontrollerna för att tidigt upptäcka förändringarna.
Diabetesretinopati - vilken behandling får alla?
- Metabol kontroll ( Bra bt, lipid, glukos)
- Behandla andra kardiovaskulära sjukdomar!
- Fotoscreening
Vad ingår ej i primär screening för diabetesretinopati?
- ej visus
- ej ögontryck
Vad är IRMA?
Intra-retinal microvascular anomalies. Kroppens första försök att lösa hypoxi-situationen i retina. En typ av AV-kopplingar. Utgör förstadiet till riktiga kärlmissbildningar.
Du granskar en fluorescinangio av en ögonbotten och ser läckage. Vad innebär detta?
Proliferativ diabetesretinopati! Här finns alltså proliferationer som läcker!
Hur skiljer man IRMA från Proliferativ deabetesretinopati?
IRMA läcker ej kontrast medan proliferativ läcker konstrast vid fluoresceinangio.
Hur behandlas PDR? Syfte med behandlingen? Risk?
Antingen Scatterbehandling (laser) / Anti-VEGF.
SCATTER:
Avdödning av stora delar av perifera retina = minskar retinas syrgaskrav = minskar VEGF. Behandlingen ger alltid viss synnedsättning eftersom man faktiskt förstör retina.
ANTI-VEGF: Lokal injektion i ögat
Scatterbehandling sägs ha 2 syften. Vilka?
- Avdöda perifera retina för att minska syresättningskrav
2. Svetsa fast retina
Utöver amotio finns en annan risk med PDR som ej behandlas. Vilken?
Ischemi retinan ger även ischemi i främre kammaren därför kärlinväxten prolifererar framåt i ögat > irisrubeos etc.–>
Leder till ökat tryck > sekundärglaukom > ögat kan gå förlorat.
I vissa fall av diabetesretinopati är vitrektomi indicerat. Vilka?
- Glaskroppsblödning som ej gått tillbaka på 1 mån
- Fibrovaskulär teaktion “ärrbildning på retina”
- Traktionsamotio
- Kraftigt makulaödem som inte svarar på behandling (har sett att vitrektomi minskar infl)
Diabetesretinopati - symtom?
- Refraktionsfel (pga inlagring av glukos i lins) - ffa i initialskedet
- Sämre visus
- Rörliga figurer/skuggor i synfältet (pga preretinala blödningar)
