Diabetesretinopati Flashcards
Diabetesretinopati - hur uppstår det? Patofysiologi?
Basen är kärlförändringar.
Högt glukos > kemiska förändringar som gör kärlväggen förtjockad (glykosylering av proteiner) > ocklusion och ischemi > VEGF
VEGF-ökningen leder till två saker;
- Kärlproliferation: dessa nya kärl är sämre och kommer läcka en hel del = ödem. Kan också växa in i glaskropp = glaskroppsblödning, preretinal blödning (Proliferativ Diabetes retinopathy)
- Förstörelse av retinala pigmentepitelets tight junctions = ger ökad permeabilitet och mer ödem.–> diabetes maculaödem.
Vilka är de 2 allvarligaste komplikationer till diabetesretinopatier? Synhotande förändringar????
Diabetes maculaödem Proliferativ diabetes retinopati Katarakt Sekundärglaukom Amotio Abducenspares
Dessa två komplikationer kräver behandling pga risk för permanent synnedsättning och blindhet föreligger.
Diabetesretinopati patofysiologi i stora drag?
Inflammation sker tidigt i förloppet
Vaskulär förändring som sker mycket senare
Neurodegeneration (celler i retina förstörs)
Diabetesretinopati - kliniska fynd vid undersökning?
VID ÖGONBOTTENUNDERSÖKNING SER MAN:
- Mikroaneurymer
- Exsudat - hårda (Fett läckage) och mjuka ( infarkter i nervfiberlager pga ischemi)
- IRMA/IRVN- förstadie till kärlnybildning vid ischemi
- Proliferationer- kärlnybildning
- Kärlmissbildningar (venatypier)
- Blödningar - retinalt och preretinalt
- Fibros- ärrbildning som rör på sig när glaskroppen rör och drar i retinan
- Ev traktion på retina (amotio
Vad är skillnaden på hårda och mjuka exsudat?
Hårda exsudater: läckage av fett och vätska.
Mjuka exsudater: Inget exsudat, utan infarkt i nervfiberlagret.
Nämn 3 typer av kärlmissbildningar som förekommer vid diabetesretinopati?
- Mikroaneurysm
- Venatypier (korviga vener)
- IRMA/IRVN
- Proliferationer
Hur hänger maculaödem ihop med diabetesretinopati? Drabbas alla med diabetesretinopati?
Kärlproliferationerna samt förlorade tight junctions i retinala pigmentepitelet leder till ödem i macula. Detta är den vanligaste orsaken till synproblem vid diabetes.
Förekommer inte hos alla diabetiker, eller hos alla med diabetesretinopati.
Ffa patienter med T1DM!
Diabetesretinopati - klassifikation?
- Mild-måttlig diabetesretinopati
- PPDR (pre-proliferativ DR) (aka allvarlig DR)
- PDR (proliferativ DR)
Dessutom finns;
A. Diabetesmakulopati
B. Diabetesmakulaödem(Kliniskt signifikant makulaödem (KSM /CSME)) - detta begrepp används dock inte så mycket längre.
Man kan också prata om synhotande diabetesretinopati:
PPDR, PDR, KSM.
Diabetesretinopati - när behandlar man?
- PPDR (om stor risk för snar utveckling till PDR) –> scatter
- PDR –> scattare + anti-VEGF
- KSM (Kliniskt signifikant makulaödem)
Hur definieras PPDR?
421-regeln:
(en av följande)
- > 20 MA/blödningar i 4 kvadranter
- Venatypier i 2 kvadranter
- IRMA i 1 kvadrant
Fruktad komplikation till diabetesretinopati?
Amotio! Detta pga de nya kärlen som bildas växer in i glaskroppen > traktion.
KSM/diabetesmakulopati- behandling?
- central diabetesmaculaödem
Laser/kortisoninjektion
Svullnad i fovea inom foveala vaskulära zonen = allvarlig svullnad behandlas med injektion (Anti-VEGF / i vissa fall kortison). Man vill inte bränna bort synnervenen.
Svullnad extrafoveolärt = laser (syfte att destruera läckande kärl, vilket minskar ödembildningen)
Varför kan kärlinväxt i glaskroppen orsaka traktionsamotio?
Dels för att glaskroppen vid ögonrörelser kommer dra i kärlen = drar i retina.
Men också pga blödning leder till fibros = risk för fibrosbildning mellan retina och glaskropp = då ännu större traktionsrisk.
Hur screenar man för diabetesretinopati hos diabetiker?
Alla som får diabetesdiagnos får ta ögonbottenfoto. Sedan blir detta del av diabeteskontrollerna för att tidigt upptäcka förändringarna.
Diabetesretinopati - vilken behandling får alla?
- Metabol kontroll ( Bra bt, lipid, glukos)
- Behandla andra kardiovaskulära sjukdomar!
- Fotoscreening
