Diabetes Flashcards
Ge exempel på sjukdomar/tillstånd som kan ge upphov till sekundär diabetes
Pankreatit/pankreassjukdom
Endokrina sjukdomar
- Cushingssyndrom
- Feokromosytom
- Glukagonom
- Akromegali
Vad är HbA1c?
Glykosylerat Hemoglobin, ju högre p-glukosnivåer desto högre HbA1c.
50% av värdet speglar senaste 30 dagarna.
40% speglar senaste 30-90 dagarna.
10% speglar senaste 90-120 dagarna.
Vilka biverkningar har Metformin?
Vanligast är diarré. Även vanligt med illamående, kräkningar, ont i magen och aptitlöshet.
Farligast är laktacidos.
Vad är OGTT? Hur går det till och vilka värden är normala repsektive patologiska?
Oralt glukostoleranstest. Patienten fastar i 12 timmar (8 timmar om gravid) och får sedan dricka 75 g glukos. Två timmar senare tas nytt p-glukos.
Nedsatt tolerans 7,8-12,2 (kapillärt) och 7,8-11,1 (venöst). Värden över detta är förenligt med diabetes. För diagnos krävs 2 av varandra oberoende mättillfällen.
Vad innebär nedsatt glukostolerans?
Förhöjda, men inte så höga som vid diabetes, värden vid OGTT eller faste-p-glukos. Tecken på att insulinresistensen överstiger kompensationsförmågan.
Risker vid nedsatt glukostolerans? Behandling?
Stark riskfaktor för typ 2 diabetes. En tredjedel utvecklar diabetes inom 10 år. Rekommendation om livsstilsförändringar. Uppföljning med regelbundna p-glukosmätningar.
Nämn 9 saker som kan vara viktiga att ta hänsyn till för att differentiera mellan diabetes typ 1 och typ 2
Hereditet - låg vid typ 1, hög vid typ 2
Debutålder - över 25 mer sannolikt med typ 2
Symtomdebut - ofta akut vid typ 1, smygande vid typ 2
BMI - normalt vid typ 1, högt vid typ 2
Förekomst av autoimmundestruktion av betaceller - ja, vid typ 1
Nedsatt insulinkänslighet - ja, vid typ 2
Lipidrubbning - ja, vid typ 2
Hypertoni - ja, vid typ 2
Ketonuri vid insjuknande - vanligt vid typ 1, sällan vid typ 2
Vilka analyser kan vara av värde för att differentiera mellan typ 1 och typ 2 diabetes?
C-peptid - lågt vid typ 1 diabetes, normalt vid typ 2
GAD-antikroppar - endast vid typ 1 diabetes
Finns även IA2-antikroppar vilka kan tala för typ 1 men dessa är inte lika specifika som GAD-ak.
Vilka HbA1c värden är normala respektive patologiska?
<42 normalt
42-47 nedsatt glukostolerans/förhöjt fasteglukos
>=48 diabetes
Vad krävs för diabetesdiagnos?
Fasteglukos > 7 vid 2 av varandra oberoende mättillfällen
HbA1c >= 48 vid två av varandra oberoende mättillfällen
OGTT >12,2 (kapillärt), > 11,1 (venöst) vid två av varandra oberoende mättillfällen
Icke-fasteglukos >12,2 (kapillärt) >11,1 (venöst) och samtidigt symtom på hyperglykemi
Beskriv kortfattat den bakomliggande patofysiologin vid typ 2 diabetes
Cellernas insulinresistens ökar, majoriteten av befolkningen kan kompensera detta genom att öka insulinproduktionen. Om man saknar denna förmåga saknas uppstår en relativ insulinbrist. Insulinproduktionen minskar med sjukdomens förlopp
Riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2
-Hereditet (stark koppling)
-Metabolt syndrom
-Låg fysisk aktivitet
-Rökning (ökar perifer insulinresistens)
-Psykosocial stress
-Tidigare graviditetsdiabetes
Symtom och kliniska fynd
Långsamt progredierande sjukdom, högt blodsocker ger inget symtom i sig varför diagnos ofta ställs sent i förloppet.
- 5% har diabetesretinopati vid diagnos
-Trötthet
-Polyuri
-Ökad törst
-Underlivsklåda (glukosuri predisponerar för candida -> vaginit/balanit)
-Dimsyn på nära håll (glukosinlagring i linsen, osmotisk stelhet)
MODY (maturity onset diabetes of the young)
- Hög ärftlighet (autosomalt dominant)
- Cirka 2-5 % av all diabetes
- Påminner om diabetes typ 2 men debuterar i ung ålder
- Förekommer i olika former MODY 1-6, alla ger olika påverkan på insulinresistens och insulinproduktion/frisättning
- Saknar autoantikroppar och kräver endast måttliga insulindoser
Icke-farmakologisk behandling vid typ 2 diabetes
Utbildning om vikten av
-Fysisk aktivitet
-Rökstopp (ger relativt kraftig ökad insulinkänslighet)
-Viktnedgång
-Kost (långsamma kolhydrater och enkelomättat fett utspritt över dagen)
Initial läkemedelsbehandling vid typ2 diabetes
Behandling med blodtryckssänkande och lipidsänkande ska inledas direkt i de fall det är motiverat.
Metformin är förstahandsalternativ för alla patienter.
Sänker HbA1c med 10-15 mmol/l.
Farmakologisk behandlingsmöjligheter diabetes
- Metformin, inititalt 500 mg 1x1, titreras upp till måldos 1,5- 2 g/dygn
- Tillägg av GLP-1-analoger, DPP-4-hämmare, SGLT2-hämmare och möjligen också akarbos
- Repaglinid eller sulfonureider (kan ges som tillägg till metformin eller i monoterapi)
- Insulin - när metabolkontroll inte kan nås med andra glukossänkande läkemedel
Verkningsmekanism Metformin
Ökar känsligheten för insulin och minskar komplikationer (hjärt/kärlsjukdomar) samt dödligheten. Sätts in direkt, särskilt vid övervikt.
Sänker blodsockret genom att öka insulinkänsligheten ffa i muskler och lever via aktivering av AMPK: dämpar glukosproduktion i levern, minskar glukosupptaget i tarmen och ökar glukosupptaget i muskulatur.
Kontraindikationer Metformin
-eGFR < 30, bör dosanpassas redan vid <60
-svår leverinsufficiens
-känd intolerans mot läkemedlet
-tillfällig utsättning vid tillstånd som kan orsaka intorkning samt vid rtg-us med kontrast (seponera i 48 h, därefter nytt kreatinin innan insättning)
-ska ej tas med alkohol, alkohol kan ge hypoglykemi -> ketonbildning, metformin hindrar återomvandling till glukos -> laktatansamling
SU-preparat (insulinfrisättare)
Sulfonureider (SU-preparat, glibenklamid, amaryl)
- Ökar insulinsekretionen
-Biverkningar/nackdelar: hypoglykemi (kan bli allvarlig och pågå i flera dygn då ackumulation av lm behöver metaboliseras, detta vid nedsatt GFR/uttorkning/överdos), viktuppgång, bränner ut betaceller ->effekten avtar med tiden, ges ej till gravida
Metiglinider (insulinfrisättare)
Metiglinider (repaglinid)
- Fungerar ungefär som SU-preparat med kortverkande
- Ökar insulinfrisättning
- Går att använda vid njursvikt (kan behöva dosjusteras)
-Biverkningar/nackdelar: hypoglykemi (mindre risk än vid SU-preparat), viktuppgång, bränner ut betaceller, leversvikt utgör kontraindikation
GLP-1-analoger (Victoza) (inkretinpreparat)
Rekommenderas som tilläggspreparat till metformin vid manifest hjärtsjukdom.
-Ökar insulinsekretionen och minskar glukagonsekretionen. Upphör att stimulera insulinfrisättning vid normala p-glukosnivåer, risken för hypoglykemi är mycket låg.
-Minskar vikten
-Biverkningar/nackdelar: illamående, dyrt (tidigare endast injektionsform), ska ej ges till patienter med neuropati, nytt = saknas långtidsstudier
DPP-4-hämmare (Januvia, inkretinpreparat)
Hämmar nedbrytning av GLP-1.
- Kan ges som tilläggspreparat till metformin så länge patienten har egen insulinproduktion
- Kan ges till de flesta, även de med njursvikt
- Biverkningar: magbiverkningar
SGLT2-hämmare (Jardiance)
Hämmar transportproteinet SGLT2 i njurarna vilket leder till ökad glukosutsöndring -> minskat blodglukos.
-Monoterapi till patienter som inte tolererar metformin samt tillägg till metformin vid otillräcklig metabol kontroll.
-Rekommenderas vid hjärtkärlsjukdom
-Fördelar: Ingen risk för hypoglykemi (monoterapi), viss viktreduktion, positiva effekter på hjärtsjukdom samt njurförsämring
-Nackdelar: genitala infektioner (glukosuri), saknas långtidsdata, ketoacidos (sällsynt, var uppmärksam på atypiska fall
Alfaglukosidashämmare (Akarbos)
Hämmar glukosupptag i tarm, ger dock kraftiga magbiverkningar vilket gör det svårt att använda
Glitazoner (pioglitazon)
Ökar insulinkänslighet i fettceller, lever och sklettmuskulatur genom påverkan på intracellulära receptorer (PPAR-gamma) -> glukosupptag och minskat utflöde av fria fettsyror -> ökad insulinkänslighet. Flyttar även fett perifert.
-Biverkningar/kontraindikation: ödem, viktuppgång (cirka 2 kg), lång tid till effekt. Ska ej användas vid hjärtsvikt
Att tänka på vid äldre patienten med typ 2 diabetes
- Undvik hypoglykemi, sträva efter p-glukos <15 mmol/l
- Behandla blodtryck >180/100
- Ej primärprevention med statiner om > 75 år
Vilken uppföljning är lämplig för patienter med diabetes typ 2?
Regelbundna besök till diabetes-ssk, läkare och ögonbottenundersökning. Kontroll av:
-Ögonbotten (diabetesretinopati, ögonbotten-us samt -foto)
-BMI
-Blodtryck
-Fotstatus - sår och känsel (diabetes neuropati)
-Albuminuri (diabetesnefropati)
-HbA1c
-Blodlipidkontroll
Akuta komplikationer vid diabetes (4 st)
-Laktacidos
-Hyperosmolärt syndrom
-Insulinintoxikation/insulinkoma
-Hypoglykemi
Kroniska komplikationer vid diabetes (10 st)
-Hypertoni
-Sexuell dysfunktion (nerv- och kärlskador)
-Mikro- och makroangiopati
-Katarakt (gråstarr) - grumling av ögats lins
-Diabetisk dermopati (vanligt) - ofarlig hudförändring iform av små, röda, ofta fjällande fläckar på framsidan av underbenen
-Artropati
- Fotsjukdom (svårläkta sår, charcotfot)
-Neuropati
-Nefropati
-Retinopati
Förklara mekanismen bakom artropati sekundär till diabetes
Orsakerna till nedsatt ledrörlighet är bland annat blodsockrets inverkan på bindvävens struktur, i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Senor och ligament blir styvare och skörare på grund av ökat antal tvärbindningar och vatteninnehåll i bindväven. Det är framför allt axlar och händer som drabbas
Behandlingsmål för blodtryck och statiner
Blodtryck (<130/80 mmHg för pat med makroalbuminuri och i vissa fall yngre pat, annars <140/90)
Lipidsänkande – statiner vid hyperlipidemi. Målet är LDL < 2,5 mmol/l men önskvärt < 1,8 mmol/l om möjligt
