Akut medvetslöshet Flashcards
Definition
- somnolens
- stupor
- koma
Somnolens
- går att väcka och kommunicera med, kräver någon form av stimuli för att hållas vaken
- beror vanligen på skada i det retikulära systemet i storhjärnan och hjärnstammen som styr vakenhet
Stupor (orörlighet)
- ej fullt adekvat patient som kräver mer stimuli för vakenhet, reagerar ofta på smärtstimuli men ofta positiva fynd i neurologstatus
Koma
- djup medvetslöshet
- gränsen för medvetslöshet går vid RLS4
Vanliga orsaker till akut medvetslöshet
80-90% har en metabol orsak
- Droger/läkemedel
- Diabetes
- HUSK/MIDAS
Neurologiska orsaker till akut medvetslöshet
- Subarachnoidalblödning
- Status epilepticus (både partiellt med medvetslöshet och slapphet och generaliserat som ger tonisk-klonisk)
- Förhöjt intrakraniellt tryck
- Hjärninfarkt (undantagsfall)
Patofysiologi
För att medvetandeförlust krävs hjärnstamspåverkan (huvudsakligen formatio reticularis) och/eller påverkan på båda storhjärnshemisfärerna (bara påverkan på en ger inte medvetslöshet).
Huvudsakliga orsaker är strukturella skador (t ex blödning), metabol påverkan (t ex hypoxi, intoxikation, hypoglykemi) och epileptiska anfall.
Formatio reticularis
Formatio reticularis eller retikulära aktiveringssystemet (RAS) är ett nätverk i hjärnstammen som reglerar vakenhet och sömn.
RAS är kopplat till diencefalon (thalamus) och kortex och påverkas av extern stimuli t ex syn och hörsel. Nya stimuli och plöstliga stimuli aktiverar RAS mer. Det räcker med en liten skada på RAS för att påverka vakenhetsgraden medan storhjärnspåverkan brukar behöva vara kraftigare. RAS fungerar som en väckarklocka - en oväckbar patient kan ha fel på RAS (ringer inte) eller så reagerar inte storhjärnan på signalen.
Andra funktioner som RAS reglerar:
-grundtonus i skelettmuskulatur
-kroppsförflyttningsmönster (locomotion control)
-kroppshållning
-andning
-blodcirkulation
-ögonrörelser
-tuggning, sväljning, hostning, nysning, kräkning, tarm/blåstömning
-kontroll/modifikation av smärtförnimmelser
Initial handläggning
ABCDE
- glöm ej glukos!
- KAD och bladderscan
- yttre besiktning: stickmärken/traumatecken
Neurologstatus (VAPÖR)
-vakenhetsgrad
-avvikande andningsmönster
-pupiller
-ögonrörelser (spontana, konjugerade/dyskonjugerade, skew deviation, Dolls eye)
-reflexer, motorik, tonus, babinski
Avvikande andningsmönster
- Cheyne-stokes andning, vid diffus storhjärnsskada, t ex hypoxi, eller strukturella storhjärnsskador så som stroke
- Central neurogen hyperventilation: djupt och hastigt andningsmönster (AF>25), ses ofta vid metabol/toxisk orsak
- Apneustic breathing: kännetecknas av en djup kippande inandning med en paus vid full inspiration. Utandningen är kort och ofullständig, talar för strukturell skada (bilateral pontin skada)
- Cluster breathing/ataktisk andning - talar för strukturell skada i övergången mellan pons och medulla oblongata
- Apné: strukturell skada bilateralt i ventrolaterala medulla oblongata
Anamnes
Viktigt att tala med vittnen om det finns.
- Hur länge medvetslös?
- Något avvikande i beteende innan medvetslöshet inträffat?
- Andra sjukdomar? Känt missbruk? Läkemedel? Epilepsi? Waranbricka? Diabetes?
- Försämring? Förbättring? Vaknat?
Statusfynd kopplat till etiologi
Uremi – Urinlukt och grå hud
Leverkoma –Spider nevi, palmarerytem, ikterus samt caput medusa
Kolmonoxidintox – Körsbärsröd hud
KOL – Tunnformad thorax, ronki´samt eventuellt cigarettgula fingrar
Diabeteskoma - Kussmaulandning
Traumatisk hjärnblödning/ subdural/ epiduralblödning – Tecken på trauma mot huvudet
Klinisk kemi
Initial provtagning:
- P-glukos
- CRP
- Blodgas och laktat (osmolal gap > 25 talar för Intoxikation med etylenglykol/metanol)
- Elektrolytstatus inklusive S-Urea
Vid behov:
- Blod- och koagulationsstatus (PK, APTT, Hb, TPK, LPK)
- Leverstatus
- Odla från blod, urin, sår
- Intox-screening
HUSK-MIDAS samt utredning i korthet
Herpesencefalit: LP, EEG
Uremi: s-urea
Status Epilepticus: EEG, status
Wernicke-Korsakoff: anamnes och klinska fynd
Meningit/Sepsis: LP, odling
Intoxikation: intox screening, blod och urin
Diabetes: p-glukos
Andningsinsufficiens: saturation + a och b
Subarachnoidalblödning/subdural: DT-hjärna
Neurologisk hjärndödsdiagnostik med direkta kriterier
En läkare som ska fastställa ett dödsfall mha direkta kriterier ska vara specialistkompetent och väl förtrogen med neurologisk diagnostik med avseende på läkemedelseffekter och intensivvårdsåtgärder.
Upprepas två gånger med minst 2 timmar emellan.
- Medvetslöshet utan reaktion på tilltal, beröring eller smärta inom kranialnervsområdet (spinala reflexer kan finnas)
- Spontana rörelse av ögon, käkar, ansikte, tunga eller svalg får inte förekomma
- Ljusstela, ofta vida pupiller
- Ingen påverkan på hjärtrytm vid tryck mot ögonbulb eller sinuscaroticus
- Ingen spontanandning förekommer
Vid oklarheter: gör en angiografi, är pat hjärndöd kommer ingen kontrast att passera upp till hjärnan för att ödemet stänger av kärlen. Ibland gör man även EEG.
Klinisk hjärndödsdiagnostik (direkt)
- Hjärnskadans orsak måste vara klarlagd och kunna orsaka total hjärninfarkt, t ex blödning eller tumör
- Intoxikation måste vara utesluten
- Nedkylning får inte föreligga
Hjärndöd
Indirekta kriterier används i 99% av fallen
- ingen palpabel puls
- inga hörbara hjärtljud vid auskultation
- ljusstela, ofta vida pupiller
- ingen spontanandning
Direkta kriterier används i 1% av fallen och sker på IVA
Behandling Addisonkris
Hydrokortison/solucortef+NaCl/glukosdropp
Glöm inte spara serum för ATCH/kortisolprov
