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ENDOCRINOLOGIE > Désordres hydro-éléctrolytiques > Flashcards

Désordres hydro-éléctrolytiques Flashcards

1
Q

Sur quels dosages repose le diagnostic d’hypocalcémie ?

A
  • Le diagnostic d’hypocalcémie repose sur le dosage de la calcémie totale associé à celui de la protidémie ou de l’albuminémie, en particulier en cas d’AEG
  • En effet, une hypoprotidémie entraîne une fausse hypocalcémie, car le calcium circule lié à l’albumine dans le sang
  • L’hypocalcémie est habituellement définie par un seuil < 2,20 mmol/l [88 mg/l]
    -> Ce seuil peut toutefois varier en fonction de la limite inférieure de la calcémie pour les normes du laboratoire
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2
Q

Quelles sont les 2 hormones qui regulent les flux de calcium ?

A
  • Chez l’adulte, la calcémie est déterminée par un état d’équilibre entre l’absorption intestinale, la résorption osseuse et l’excrétion rénale ; pendant l’enfance, s’y ajoute l’accrétion osseuse liée à la croissance
  • Les flux de calcium sont finement régulés par 2 hormones calciotropes : la PTH et le calcitriol
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3
Q

De quoi depend les manifestations cliniques de l’hypocalcémie ,

A
  • Les manifestations cliniques d’hypocalcémie sont variables et dépendent de son INTENSITE et de sa RAPIDITE D’INSTALLATION
  • Pour une même valeur de calcémie, l’hypocalcémie aiguë sera moins bien tolérée et s’accompagnera d’un tableau clinique plus « bruyant » que l’hypocalcémie d’installation progressive
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4
Q

Quel est le seuil d’hypocalcémie severe ? Qu’est ce que cela entraine ?

A
  • l’hypocalcémie sévère ( calcémie totale < 1,8 mmol/l [70 mg/l ]) ou soudaine
  • entraîne une HYPEREXCITABILITE neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital (jai cherche pourquoi et j’ai tout ecris p393)
  • ces manifestations sont spontanées ou déclenchées par l’effort physique car l’hyperventilation (parfois également d’origine psychogène) entraîne une alcalose métabolique et une baisse de la calcémie.
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5
Q

Quelles sont les 2 manoeuvres qui peuvent reveler une tétanie latente du à l’hypocalcémie?

A

Deux manœuvres peuvent révéler une tétanie latente :

  • le signe de TROUSSEAU: ce signe est induit pas une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard huméral gonflé à 20 mmHg au-dessus de la PAS pendant 2min, l’hypocalcémie est responsable d’une contraction de la main, avec les 3 premiers doigts en extension, avec le pouce en opposition réalisant « la main d’accoucheur »
  • le signe de CHVOSTEK correspond à une contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure, ce signe est peu spécifique
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6
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de signes cliniques d’hypocalcémie ?

A

1) signes d’hyperexcitabilite musculaire = crise tétanique, parfois des signes généraux, tétanie latente
2) troubles trophiques (hypocalcémie chronique)
3) signes ECG

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7
Q

Quels sont les signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire de l’hypocalcémie ?

A

1) crise tétanique
2) parfois des signes généraux=
– Laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique : risque d’arrêt cardiorespiratoire
– Asthénie extrême, douleurs, crampes
– Fatigabilité à l’effort
– Troubles de l’attention ou anxiodépressifs
– Comitialité (enfants)
3) signes de tétanie latente

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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la crise tétanique ? En combien de temps s’arretent les crises?

A

Crises tétaniques :
– Annoncées par paresthésies + malaise général
– Puis contractures des extrémités :
* « main d’accoucheur »
* bouche en « museau de carpe » ou « de tanche »
* spasme carpo-pédal : hyperextension des jambes et des pieds, parfois du dos

–> Résolution spontanée ou en quelques minutes, spectaculairement hâtée par le calcium IV

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9
Q

Quels sont les 3 signes de tétanie latente ? photo p394

A

Signes de tétanie latente :

– Signe de Chvostek
– Hyperréflectivité ostéotendineuse
– Signe de Trousseau

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10
Q

Quels sont les troubles trophiques possibles en cas d’hypocalcémie chronique ?

A

– Peau sèche et squameuse
– Ongles striés et cassants
– Cheveux secs et fragiles
– Altérations de l’émail dentaire, caries
– Cataracte de type endocrinien (sous-capsulaire)
– Syndrome de Fahr : calcification des noyaux gris centraux, exposant aux syndromes extrapyramidaux

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11
Q

quels sont les signes de l’ECG évoquant une hypocalcémie ?

A

– Allongement du QT (> 440 ms chez l’homme, > 460 ms chez la femme) (photo p394)
– Troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires)
– Insuffisance cardiaque

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12
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’hypocalcémie dans l’enfance ?

A

Dans l’enfance, les manifestations cliniques d’hypocalcémie sont souvent :
- MUSCULAIRES = trémulations et mouvements anormaux chez les nouveau-nés, crampes chez l’enfant
- NEUROLOGIQUES = convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires, calcifications des noyaux gris centraux
- et CARDIAQUES

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13
Q

Quels sont les examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie ?

A

Une suspicion clinique d’hypocalcémie doit être confirmée par des examens :

  • BIOLOGIQUES de routine, pour affirmer le DIAGNOSTIC 
  • HORMONO-BIOLOGIQUES, pour orienter le diagnostic ETIOLOGIQUE 
  • PARACLINIQUES, pour évaluer le RETENTISSEMENT
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14
Q

Quels sont les dosages biologiques de routine à faire en cas de suspicion clinique d’hypocalcémie ? Dans quel sens varient-ils ?

A
  • Calcémie = hypocalcémie
  • Phosphatémie = hyperphosphatémie
  • Créatininémie
  • Calciurie = hypocalciurie < 100 mg/24 heures
  • Taux de réabsorption du phosphore = accru
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15
Q

Quels sont les dosages hormonaux biologiques à faire en cas de suspicion clinique d’hypocalcémie ?

A
  • Parathormone (PTH) basse ou non accrue, et donc inadaptée dans les hypocalcémies par hypoparathyroïdie
  • 25-hydroxycholécalciférol (25-(OH)-vitamine D3), sa carence stimule la production de PTH
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16
Q

Quels sont les examens paracliniques réalisés afin de faire le bilan de retentissement de l’hypocalcémie ?

A

1) Neuromusculaire

  • ECG : allongement de l’espace QT, troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires) +++.
  • EMG : doublets, triplets, révélation par la pose d’un garrot → Examen non indispensable.
  • EEG : signes irritatifs → Examen non indispensable.

2) Osseux

  • Baisse des marqueurs du remodelage osseux.
  • DMO (absorptiométrie biphotonique) : augmentation (wtf?????) de la densité osseuse
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17
Q

Quelles sont les principales causes d’hypocalcémie ?

A
  • La découverte d’une hypocalcémie doit déclencher une enquête étiologique
  • hypoparathyroidie
  • pseudo-hypoparathyroidie (resistante à la PTH)
  • anomalies de la vitD = deficit vitD
  • autres causes
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18
Q

Comment fait-on le diagnostic de l’hypoparathyroidie ?

A

Le diagnostic d’hypoparathyroïdie repose sur l’association d’une hypocalcémie avec PTH basse (ou normale dans les formes compensées) à une phosphatémie normale ou haute

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19
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’hypoparathyroidie ?

A
  • La cause la plus fréquente est l’hypoparathyroïdie POST-CHIRURGICALE, consécutive à une parathyroïdectomie ou à une chirurgie thyroïdienne (thyroïdectomie totale pour maladie de Basedow ou cancer thyroïdien)
    -> Parfois, l’hypoparathyroïdie post-chirurgicale n’est que transitoire, durant quelques semaines voire quelques mois suivant la chirurgie, car le fragment du tissu parathyroïdien laissé en place peut reprendre progressivement sa fonction sécrétoire
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20
Q

Quelle est la cause génétique la plus frequente d’hypoparathyroidie?

A

Parmi les nombreuses causes génétiques, la plus fréquente est le syndrome de DiGeorge (délétion de la région 22q11)

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21
Q

Qu’est ce que la pseudo-hypoparathryoidie ? Comment est la PTH ? Quel est la phénotype de la maladie ?

A
  • Il s’agit de maladies génétiques, caractérisées par une résistance des organes cibles à l’action de la PTH .
  • En conséquence, l’hypocalcémie s’accompagne d’une PTH élevée
  • Cette résistance est liée à différents mécanismes, dont des mutations du gène GNAS, responsables de l’ostéodystrophie héréditaire d’Albright
  • Ce phénotype est caractérisé par une brachymétacarpie, brachymétatarsie, surtout au niveau du 4e et 5e métacarpiens ou métatarsiens, un retard statural, une obésité, des ossifications ectopiques cutanées et des anomalies cognitives
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22
Q

Quelle est la demarche diagnostique devant une hypocalcémie?

A

VOIR P396
dosage dans l’ordre de la creat, PTH, Phosphore, 25-OH-vitD

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23
Q

d’ou vient la vitD de notre corps? Que doit subir la vitD pour etre active ? A quelle periode de sa vie l’adulte est le + frequemment touché par une baisse de la vitD ? Quel est le risque de l’hypovitD chez l’adulte ? Pourquoi chez l’adulte la carence en vitD n’est pas tout de suite responsable d’une hypocalcémie ?

A
  • Une hypocalcémie peut être due à un déficit en vitamine D ou à une diminution de la synthèse de son métabolite actif, la 1,25-(OH) 2 -vitamine D, ou calcitriol
    -> La vitamine D est fournie par l’alimentation mais surtout par la synthèse cutanée sous l’effet des UV
    -> Pour être active, la vitamine D nécessite une hydroxylation en 25 au niveau hépatique puis en 1 au niveau rénal.
  • Chez l’adulte, le déficit en vitamine D est très fréquent, particulièrement chez le sujet âgé, mais ne conduit pas, la plupart de temps, à une hypocalcémie
    -> En effet, la baisse de la concentration de la vitamine D s’accompagnera d’une élévation compensatoire de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) qui a pour but de maintenir une calcémie normale, notamment par mobilisation du calcium du compartiment osseux
    -> C’est en cas de déficit prolongé et profond qu’apparaît une hypocalcémie, associée à une ostéomalacie
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24
Q

Quelle est la premiere cause d’hypocalcémie chez le nourisson ? quelle maladie peut cause cette carence ?

A
  • La carence en vitamine D reste la PREMIERE cause d’hypocalcémie chez le nourrisson
    -> Elle peut être responsable d’un rachitisme carentiel (défaut de minéralisation du squelette).
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25
Q

Quels sont les contextes favorisants la carence en vitD ?

A
  • La carence en vitamine D est plus fréquente dans les régions à ensoleillement faible, en cas de peau foncée, de port de vêtements couvrants, de peu d’activités extérieures
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26
Q

Quelles sont les principales causes d’hypoparathyroidie ?

A

– Post-chirurgicales (+++)
– Auto-immune (anticorps anti-CaSR)
– Congénitales :
* syndrome de DiGeorge
* APECED
– Hypomagnésémie sévère

Exceptionnellement :
– Post-irradiation
– Infiltrative (maladie de Wilson, hémochromatose secondaire, métastases)

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27
Q

Quelles sont les principales causes responsables d’anomalies de la vitD ?

A

– Carence
– Malabsorption
– Insuffisance rénale chronique (défaut de 1α-hydroxylation)
– Insuffisance hépatocellulaire (défaut de 25α-hydroxylation)
– Déficit héréditaire de 1α-hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D (rachitisme pseudo-carentiel)

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28
Q

Quelles sont les autres causes d’hypocalcémie?

A

– Iatrogènes :
* anticonvulsivants
* bisphosphonates, dénosumab (anti-RANKL)
– Transfusion massive (citrate)
– Métastases ostéoblastiques
– Hungry bone syndrome
– Pancréatite aiguë
– Choc septique

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29
Q

Hormis la carence alimentaire, quelles sont les autres causes de déficit en vitD ?

A

Mis à part la carence d’apport alimentaire, le déficit en vitD peut être dû :

  • à une malabsorption digestive, qui aggravera d’autant plus l’absorption du calcium 
  • à une insuffisance rénale chronique 
  • à une cirrhose
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30
Q

Quel est le ttt de l’hypocalcémie aigue symptomatique ?

A

Le ttt de l’hypocalcémie symptomatique est une URGENCE, dont le traitement est:

  • Administration de calcium :
    – par voie IV LENTE (100 à 200mg de Ca-élément en 5 à 10 min, soit 1 à 2 ampoules de 10 ml de calcium gluconate à 10 %) 
    – puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg par heure de Ca-élément soit environ 6 ampoules dans 500 ml de G5 % à passer à la vitesse de 50ml par heure. Il y a risque de veinite ; ne pas administrer de bicarbonates ou phosphates qui forment des sels insolubles.
  • Sous surveillance clinique, biologique et ECG
  • Supplémentation en magnésium en cas d’hypomagnésémie
  • Suspension de tout ttt prolongeant le QT (digitaliques…)
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31
Q

quel est le ttt de l’hypocalcemie chronique ?

A
  • Le ttt de l’hypocalcémie chronique consiste en l’apport de vitamine D et de calcium per os
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32
Q

POINT CLES HYPOCALCEMIE

A
  • Le diagnostic de l’hypocalcémie nécessite un dosage de calcémie, de PTH et de vitamine D (25-(OH)-vitamine D3) et de créatinine.
  • Les causes les plus fréquentes d’hypocalcémie sont la carence en vitamine D et l’hypoparathyroïdie, souvent post-chirurgicale.
  • La chirurgie cervicale doit toujours être adressée à un chirurgien expert pour limiter le risque d’hypoparathyroïdie secondaire.
  • Le traitement de l’hypocalcémie aiguë est une urgence médicale
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33
Q

Quel est le cation le + abondant de l’organisme ? qu’est ce qu’une kaliémie normale ? hypokalimie ? hyperkaliemie ? Quelles peuvent etre les conséquences d’une dyskaliémie ?

A
  • Le potassium est le cation le plus abondant de l’organisme et le principal cation cellulaire
  • La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 4,5 mmol/l sous réserve d’un dosage fait dans de bonnes conditions
    -> toutefois une kaliémie < 3,8 mmol/l peut déjà être considérée comme une hypokaliémie
    -> les dyskaliémies (essentiellement < 3 mmol/l ou > 5,5 mmol/l) peuvent avoir des conséquences vitales du fait de leur retentissement cardiaque, en particulier si elles sont d’installation rapide

=> Le diagnostic étiologique des dyskaliémies permet de mettre en place un ttt adapté

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34
Q

Quelle sont les 3 causes endocriniennes d’hyperkaliemie ?

A
  • acidose et insulinopénie
  • hypoaldosteronisme
  • pseudo-hypoaldosteronisme = résistance à l’adosterone genetique ou acquise
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35
Q

Pourquoi l’acidose et l’insulinopénie cause une hyperkaliemie ? Comment évolue la kaliemie dans ce cas la ? Quelle précaution prendre lorsque l’on instaure le ttt par insuline ?

A
  • Ces 2 mécanismes sont mis en jeu dans la cétoacidose diabétique
  • L’acidose tend à faire sortir le potassium de la cellule et l’insulinopénie en réduit l’entrée
  • Dans un premier temps, la sortie du potassium des cellules est accrue en raison de l’acidose et de l’insulinopénie
    -> la phase hyperkaliémique est suivie d’une normokaliémie car la diurèse osmotique due à l’hyperglycémie entraîne une augmentation de l’excrétion rénale du potassium
    -> le ttt par insuline permet au potassium de rentrer dans les cellules et est à risque d’induire une hypokaliémie

=> Il est impératif d’apporter du potassium lors de l’insulinothérapie dès que la kaliémie est normalisée!!!!

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36
Q

Quelles sont les principales causes d’hyperkaliémie ?

A

1) Augmentation de la sortie cellulaire du potassium
– Acidose
– Insulinopénie
– Catabolisme cellulaire
– Iatrogènes (surdosage de digitaliques, transfusion…)
– Hypothermie

2) Diminution de l’excrétion urinaire
– Insuffisance rénale
– Hypoaldostéronisme
– Défaut d’action de l’aldostérone = pseudo-aldostéronismes
– Hypovolémie efficace
– Urétérojéjunostomie

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37
Q

Quels sont les 2 types d’hypoaldosteronisme à l’origine d’une hyperkaliémie ?

A

1) Insuffisance surrénale périphérique (comprenant hypocorticisme et hypoaldostéronisme)
-> Cf. Item 245 – Insuffisance surrénale

2) Hypoaldostéronisme secondaire ou hyporéninisme-hypoaldostéronisme

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38
Q

Quel est le tableau typique d’un hypoaldosteronisme secondaire (ou hyporeninisme-hypoaldosteronisme)? Chez quels types de sujet l’observe-t-on ? Quel ttt ne faut-il surtout pas donner (chez le diabetique) ?

A
  • Le tableau est celui d’une hyperkaliémie chronique isolée
    -> On l’observe chez les sujets âgés (plus de 65 ans) et chez les diabétiques : il est la manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein
  • Parfois, en cas d’IRC, c’est le caractère disproportionné de l’hyperkaliémie face à une insuffisance rénale légère ou modérée qui va faire évoquer le diagnostic
  • Le risque lié à la méconnaissance du diagnostic est l’aggravation lors de la prescription d’un IEC ou d’un ARA II préconisés chez le diabétique
39
Q

Comment faire le diagnostic étiologique d’une hypokaliémie ?

A

voir schema p400

40
Q

Quelles sont les 5 catégories étiologiques de l’hypokaliemie ?

A
  • diminution des apports
  • augmentation de l’entrée intracellulaire
  • pertes digestives
  • pertes urinaires
  • pertes cutanées

(Ici on detaillera la denutrition severe, insulinotherapie et troubles dig, hyperaldosteronisme et hypercorticisme, polyuries, hypomagnesemie, blocage de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase)

41
Q

Chez quels types de patients peut etre observé une denutrition à l’origine d’une hypokaliemie ? Comment est

A
  • L’hypokaliémie de l’ANOREXIQUE est bien connue, chronique et, de ce fait, bien supportée, mais elle ne doit pas être négligée dans le ttt de ces patients.
  • La dénutrition sévère est parfois observée chez les patients obèses opérés d’une CHIRURGIE BARIATRIQUE et qui ne sont pas suivis
    -> Un suivi nutritionnel est indispensable chez ces patients
42
Q

Quelles sont les causes de diminution des apports de potassium à l’origine d’une hypokaliemie ?

A

– Dénutrition sévère, anorexie

43
Q

Quelles sont les causes de l’augmentation de l’entree intracellulaire de potassium à l’origine d’une hypokaliemie ?

A

– Insulinothérapie
– Augmentation de l’activité β-adrénergique
– Alcalose
– Paralysie périodique familiale
– Iatrogènes : chloroquine

44
Q

Quelles sont les causes de pertes digestives de potassium à l’origine d’une hypokaliemie ?

A

– Vomissements, diarrhées
– Abus de laxatifs

45
Q

Quelles sont les causes de pertes urinaires potassium à l’origine d’une hypokaliemie ?

A

– Diurétiques
– Hyperaldostéronisme
– Hypercortisolisme
– Polyuries
– Hypomagnésémie
– Tubulopathies de Bartter, de Gitelman
– Iatrogènes (corticoïdes, amphotéricine B)
– Bloc de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (glycyrrhizine de la réglisse)

46
Q

Quelles sont les causes de pertes cutanées de potassium à l’origine d’une hypokaliemie ?

A

– Sudations profuses …

46
Q

Comment sera la kaliemie du patient en cas d’acidocetose + troubles digestifs majeurs ? comment faire pour que la kaliemie reflete le pool potassique en cas d’acidocetose ?

A
  • Lors de la cétoacidose, si les troubles digestifs sont majeurs, le patient peut être en hypokaliémie au diagnostic
  • Cette hypokaliémie est donc extrêmement sévère puisqu’en partie masquée par l’acidose
  • L’insuline facilite l’entrée couplée du glucose et du potassium dans de nombreuses cellules.

-> Pour que la kaliémie reflète le pool potassique, enlever 1 mmol/l par 0,1 point de pH en dessous de 7,4

47
Q

Comment ca se passe en pratique l’insulinothérapie si la kaliemie au cours d’une acidocetose est elevée ? normale ? basse ?

A
  • Au cours d’une cétoacidose diabétique, on attend une hyperkaliémie
    -> les apports potassiques ne seront pas nécessaires avant la 6eme heure de perfusion de glucose et d’insuline si cette hyperkaliémie est présente à l’entrée, témoignant d’une faible déplétion potassique
  • Si la kaliémie est normale en acidose, le déficit potassique est déjà présent et il faut apporter du potassium dès la 2e ou 3e heure de perfusion de glucose et d’insuline
  • Si la kaliémie est basse, l’administration de potassium précédera celle de l’insulinothérapie comme indiqué dans les recommandations actuelles
48
Q

Quelles sont les recommandations actuelles concernant l’insulinothérapie en cas d’acidocétose ? Comment obtient-on rapidement une mesure de la kaliemie ? Quel est le risque d’insuliner trop rapidement ? Quel est le ttt qu’il ne faut jamais prescrire car risque d’aggraver l’hypokaliemie ?

A
  • Les recommandations actuelles des sociétés savantes sont de ne jamais commencer l’insulinothérapie sans avoir obtenu le résultat de la kaliémie!!!!! que l’on a très rapidement sur les gaz du sang et de ne commencer l’insulinothérapie qu’une fois la kaliémie normalisée
    -> on ne met alors en place que l’hydratation sans insuline et une seringue électrique de potassium
  • Le risque en insulinant trop précocement est le TROUBLE DU RYTHME avec ARRET CARDIOCIRCULATOIRE
    -> il faut dans cette situation ne jamais prescrire de bicarbonate de sodium qui, en alcalinisant, aggrave l’hypokaliémie
49
Q

Quel est le role de l’aldosterone au niveau du rein ? Combien de mmol de potassium sont filtres au niveau du rein? ou se situe la majorité de la reabsorption ? a quel niveau du tube l’aldosterone est-elle active ?

A
  • L’aldostérone a un rôle majeur dans la régulation de l’excrétion rénale du potassium
    -> environ 700 mmol de potassium sont filtrés par le glomérule. -> la réabsorption s’effectue pour 60 % dans le tube contourné proximal et 20 à 30 % dans l’anse de Henlé
    -> l’adaptation ultime des sorties se fait sur les 10 % du potassium qui atteignent le tube contourné distal
  • L’aldostérone est active à la partie terminale du tube distal et au tube collecteur cortical.
50
Q

Que devient l’exces de cortisol dans le syndrome de Cushing ? Quelle est le metabolisme normale du cortisol au niveau du rein? que se passe-t-il en cas d’exces de cortisol ?

A
  • L’excès de cortisol qui caractérise les syndromes de Cushing conduit à un dépassement du catabolisme intra-rénal du cortisol en cortisone inactive par la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase
  • Le cortisol en excès se fixe sur les récepteurs de l’aldostérone d’où l’effet « aldostérone- like »
51
Q

Que faut-il évoquer devant une hypertension avec hypokaliémie et kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24 heures)?

A

Hyperaldostéronisme et hypercortisolisme

52
Q

De quoi dépend la quantité de potassium secretée en cas d’hyperaldosteronisme ?

A

La quantité de potassium sécrétée dépend de la quantité de sodium disponible dans le tube distal, pour l’échange Na + /K + et/ou H +

53
Q

Quelle faut-il vérifier avant de doser la kaliurese ? de renine-aldosterone ? l’hypertension est-elle toujours presente en cas d’hyperaldosteronisme ou hypercortisolisme ?

A
  • La kaliurèse diminue lors d’un REGIME RESTRICTIF EN SEL: les dosages ioniques et hormonaux doivent donc être réalisés en régime normosodé (natriurèse > 100 mmol par 24 heures)
  • L’hypokaliémie elle-même inhibe partiellement la synthèse d’aldostérone : les dosages de rénine-aldostérone doivent donc être réalisés en normokaliémie obtenue par substitution potassique
  • Les médicaments interférant avec le SRAA doivent être arrêtés pour effectuer les dosages de rénine et d’aldostérone
  • L’hypertension n’est pas constante et son absence ne doit pas faire éliminer ces diagnostics, notamment celui d’hyperaldostéronisme primaire
54
Q

comment réagit la kaliurese en cas de forte diurese ? Dans quel cas survient une diurese osmotique ? une diurese non osmotique ?

A
  • La kaliurèse augmente en cas de forte diurèse, surtout les diurèses osmotiques : une hyperglycémie élevée, dépassant le Tm de réabsorption, entraîne une polyurie accompagnée d’une perte ionique dont le potassium.
  • On observe parfois des hypokaliémies dans les polyuries majeures non osmotiques des diabètes insipides, surtout néphrogéniques
55
Q

Quel est l’impact de l’hypomagnesemie sur la PTH et sur la kaliurese?

A
  • L’hypomagnésémie est à l’origine d’une fuite rénale de potassium parfois associée à une hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle
56
Q

Quel est le tableau clinique en cas de blocage de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase ? Comment est l’aldosterone dans ce cas la ?

A
  • Cette enzyme transforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les récepteurs minéralocorticoïdes
  • Son blocage entraîne le même tableau qu’un hyperaldostéronisme primaire mais avec une aldostérone basse, d’où le nom d’« excès apparent de minéralocorticoïdes »
57
Q

Que faut-il systématiquement demandé au patient devant une HTA avec hypokaliemie ? que suspecter si c’est chez un enfant ?

A
  • Devant une HTA avec hypokaliémie, le patient doit être systématiquement interrogé sur la prise de REGLISSE ou de PASTIS SANS ALCOOL contenant de la glycyrrhizine, principe actif inhibiteur de l’enzyme.
  • En cas de survenue dans l’enfance, un BLOC GENETIQUE doit être suspecté
58
Q

LIRE POINTS CLES DYSKALIEMIES P403

A
  • La principale cause endocrine d’hyperkaliémie est l’insuffisance surrénale primitive,
  • La principale cause endocrine d’hypokaliémie est l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn), suivi des syndromes de Cushing sévères
59
Q

Qu’est ce que l’hyponatremie ? Quels dosages sont necessaires au diagnostic de l’hyponatremie ?

A
  • L’hyponatrémie, définie par une natrémie inférieure à 135 mmol/l, correspond à l’anomalie électrolytique la plus commune chez les patients hospitalisés (15 à 20 %), dont elle augmente la morbi-mortalité
  • Le diagnostic d’une hyponatrémie nécessite le dosage ou le calcul de l’OSMOLALITE PLASMATIQUE (ou à défaut la mesure de la glycémie et des triglycérides) d’une part et l’évaluation clinique de la VOLEMIE d’autre part
60
Q

Quelles sont les 2 méthodes permettant d’avoir l’osmolalité plasmatique ?

A
  • L’osmolalité plasmatique peut être mesurée [en mOsm/ kg H20]
  • ou, à défaut, estimée par le calcul de l’osmolarité [en mOsm/L] selon la formule suivante :
    => Osmolarité calculée = 2 × (Natrémie + Kaliémie) + Glycémie + Urée [toutes les valeurs étant exprimées en mmol/l].
61
Q

Quelles sont les 2 significations possibles à une dissociation entre la natremie et l’osmolarité ? Comment faire si le dosage de la triglyceridemie n’est pas disponible en urgence ?

A
  • Une dissociation entre la natrémie et l’osmolarité signifie en pratique qu’il existe une HYPERGLYCEMIE (hyponatrémie hyperosmolaire), facile à mesurer sur un prélèvement capillaire ou une HYPERTRIGLYCERIDEMIE (hyponatrémie normo-osmolaire)

-> si le dosage n’est pas disponible en urgence, il est facile à évaluer en laissant un tube de 5mL de sang à décanter à température ambiante : si le sérum est TROUBLE après formation du caillot, cette lactescence est l’indice d’une hypertriglycéridémie significative.

62
Q

Qu’est ce que les hyponatrémies “vraies” ? Quelles sont les 3 types d’hyponatremies vraies ? voir p404!!!!

A
  • Les hyponatrémies « vraies » sont des hyponatrémies hypo-osmolaires
  • Ces hyponatrémies hypo-osmolaires sont elles-mêmes classées selon la volémie en 3 groupes :
  • hyponatrémies hypovolémiques (avec pli cutané, correspondant à une déshydratation, parfois encore appelées hyponatrémies de déplétion) 
  • hyponatrémies hypervolémiques (avec œdèmes, encore appelées hyponatrémie par hypovolémie efficace) 
  • hyponatrémies normovolémiques, correspondant au syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), ou syndrome de Schwartz-Bartter
63
Q

a quel type d’hyponatremie correspond donc un SIADH ?

A
  • Le SIADH correspond donc à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique
64
Q

Qu’est ce que l’ADH ? ou est-elle produite ?

A
  • L’hormone antidiurétique (ADH), aussi appelée vasopressine, est un peptide de 9 acides aminés synthétisé dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire hypothalamiques
  • Elle migre dans des granules le long des axones neuronaux à travers la tige hypophysaire jusqu’à la posthypophyse où elle est sécrétée en fonction de stimulus
65
Q

Quels sont les stimulus de l’ADH ?

A

Elle migre dans des granules le long des axones neuronaux à travers la tige hypophysaire jusqu’à la posthypophyse où elle est sécrétée en fonction de stimulus principalement osmotiques et volémiques, mais aussi non osmotiques tels que :
- les nausées
- la douleur, le stress
- l’hypoglycémie, l’hypoxie

66
Q

Quelles sont les principales actions de l’ADH ?

A

Les 2 dénominations de l’ADH (hormone antidiurétique et vasopressine) rappellent les 2 principales actions de l’hormone : - retenir l’eau en diminuant la diurèse
- et contracter les fibres musculaires lisses des vaisseaux, afin de maintenir une volémie efficace

67
Q

Comment sont les manifestations cliniques du SIADH ?

A
  • Le SIADH s’accompagne d’une PA et d’une fréquence cardiaque normales!!!
  • Il n’y a pas de pli cutané et pas d’œdème!!
  • Les manifestations cliniques du SIADH, INSIDIEUSE et PEU SPECIFIQUES, dependent de la concentration osmolaire du sodium

1) Natrémie > 125 mmol/L
2) 120 mmol/l < Natrémie < 125 mmol/L
3) 115 mmol/l < Natrémie < 120 mmol/L
4) Natrémie < 115 mmol/L

=> Une hyponatrémie est d’autant plus symptomatique qu’elle est profonde mais surtout d’installation rapide!!!

68
Q

quelles sont les manifestations cliniques en cas de SIADH avec une hyponatrémie > 125 mmol/L?

A
  • Asymptomatique.
  • Ou : anorexie, nausées, vomissements et/ou troubles de l’attention et de la marche
69
Q

quelles sont les manifestations cliniques en cas de SIADH avec une hyponatrémie : 120 mmol/l < Natrémie < 125 mmol/l?

A
  • Confusion, crampes, céphalées, troubles de l’équilibre et troubles cognitifs.
  • Le risque de chute et de fracture est accru en raison d’une ostéoporose et d’une rhabdomyolyse (augmentation des CPK) favorisées par l’hyponatrémie chronique
70
Q

quelles sont les manifestations cliniques en cas de SIADH avec une hyponatrémie: 115 mmol/l < Natrémie < 120 mmol/l ?

A
  • Stupeur, troubles psychiatriques
71
Q

quelles sont les manifestations cliniques en cas de SIADH avec une hyponatrémie < 115 mmol/l?

A
  • Convulsions, coma
72
Q

Biologiquement qu’est ce que le SIADH ? comment sont l’urée, le cortisol, la T4L et TSH?

A
  • ll faut retenir qu’un SIADH correspond à une hyponatrémie hypo-osmolaire avec :
  • urée basse sans pli cutané ni œdème
  • avec cortisol de 8h, T4L et TSH normales
73
Q

A quels diagnostics faut-il toujours penser devant une hyponatremie ?

A
  • Il faut toujours penser à une INSUFFISANCE SURRENALE d’origine CENTRALE (hypopituitarisme, insuffisance corticotrope post-corticothérapie) ou PERIPHERIQUE (insuffisance surrénale) devant une hyponatrémie
74
Q

Quels sont les diagnostics différentiels d’une hyponatrémie ?

A
  • Les différents éléments du diagnostic d’une hyponatrémie sont synthétisés dans la figure p404 et reposent sur la détermination de l’osmolalité plasmatique et de la volémie

1-Hyponatrémies normo-osmolaire et hyperosmolaire
2-Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique
3-Hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique
4-Hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique

75
Q

a quoi sont dues les hyponatrémies normo-osmolaire et hyperosmolaire?

A
  • une hyponatrémie normo-osmolaire correspond en général à une hypertriglycéridémie,encore dénommée pseudo-hyponatrémie
  • tandis qu’une hyponatrémie hyperosmolaire s’associe le plus souvent à une hyperglycémie majeure
76
Q

qu’est ce que l’hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique? a quoi est-elle due ? quel est le ttt ?

A
  • Quand l’osmolalité urinaire est élevée et qu’il existe une hypovolémie, il s’agit d’une PERTE DE SEL avec DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE marquée par un pli cutané
  • La perte de sel est d’origine :
  • digestive (diarrhées, vomissements, pancréatite, aspirations…) 
  • rénale (diurétiques, insuffisance surrénale aiguë, néphropathie interstitielle) 
  • l’insuffisance surrénale aiguë associe une perte de sel d’origine rénale par déficit en minéralocorticoïdes entraînant une déshydratation extracellulaire et une hyperhydratation intracellulaire par hypervasopressinisme 
  • plus rarement cérébrale (hémorragies sous-arachnoïdiennes) ou cutanée (sudations profuses, brûlures, causes génétiques).
  • Le ttt repose sur une perfusion IV de sérum salé isotonique
77
Q

Dans quelles situations se rencontre une hyponatrémie hypo-osmolaire avec hypervolémie ?

A
  • Une hyponatrémie hypo-osmolaire avec volémie augmentée se rencontre dans les situations d’OEDEMES, qu’ils soient liés à une CIRRHOSE décompensée, un SD NEPHROTIQUE ou une INSUFFISANCE CARDIAQUE
  • La volémie efficace (voir google) est alors diminuée, expliquant la sécrétion d’ADH adaptée à la volémie réelle, même si elle est inappropriée à l’osmolalité plasmatique
78
Q

Le SIADH correspond à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique, quelles autres causes faut-il écarter avant de penser à un SIADH ? Quel est le ttt de ces causes ?

A
  • Le SIADH correspond à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique et doit d’abord faire écarter une INSUFISSANCE CORTICOTROPE et une HYPOTHYROIDIE :
  • l’insuffisance corticotrope
  • l’hypothyroïdie protothyroïdienne
  • l’hypopituitarisme antérieur, qui associe insuffisance corticotrope et insuffisance thyréotrope
  • Le ttt de ces différentes causes d’hyponatrémies liées à des déficits hormonaux repose sur l’HORMONOTHERAPIE substitutive
79
Q

Comment est diagnostiqué une insuffisance corticotrope dans la cadre d’une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique? quelle est l’explication physiologique de l’hyponatremie du à une insuffisance corticotrope ?

A
  • l’insuffisance corticotrope sera diagnostiquée par une mesure de la cortisolémie et de l’ACTH à 8h ou en urgence
  • En insuffisance corticotrope, l’hyponatrémie est liée à une sécrétion accrue d’ADH favorisée par la tendance hypoglycémique et l’hypotension artérielle, associée à la levée du frein physiologiquement exercé par le cortisol sur la sécrétion d’ADH et à une diminution de la filtration glomérulaire
80
Q

Comment est diagnostiqué une hypothyroidie protothyroidienne dans la cadre d’une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique? quelle est l’explication physiologique de l’hyponatremie? Comment se manifeste cliniquement l’hyponatremie dans ce cas ?

A
  • l’hypothyroïdie protothyroïdienne ne s’accompagne d’hyponatrémie que dans les formes sévères, en général caractérisées par un myxœdème
  • Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH, qui est franchement accrue
  • L’hyponatrémie est liée à une diminution de la filtration glomérulaire et une tendance hypovolémique entraînant une ascension de l’ADH
81
Q

qu’associe l’hypopituitarisme antérieur? Quel dosage faire pour la diagnostiquer ?

A
  • l’hypopituitarisme antérieur, qui associe insuffisance corticotrope et insuffisance thyréotrope, peut se révéler par une hyponatrémie, raison pour laquelle il faut doser non seulement la cortisolémie et la TSH, mais également la T4L
82
Q

quelles sont les causes du SIADH ?

A
  • L’insuffisance en glucocorticoïdes et/ou hormones thyroïdiennes écartée
  • les 4 causes de SIADH les plus classiques sont
    -> les causes pneumologiques
    -> neurologiques
    -> tumorales
    -> médicamenteuses
83
Q

Quelles sont les principales causes de SIADH ? tableau p407

A

Toujours éliminer une insuffisance surrénale primitive ou hypophysaire (+++)!!!!

1) Affections pulmonaires
– Toutes, en particulier pneumopathie
Tumeurs
– Surtout cancer bronchique à petites cellules

2) Affections cérébrales
– Toutes

3) Médicaments
– Surdosage en desmopressine, ocytocine
– Surtout psychotropes

4) Divers
– Douleur
– Nausées
– Hypoglycémie
– Hypotension
– Effort musculaire intense
– Causes génétiques

84
Q

Quels sont les principaux ttt responsables d’une cause de SIADH iatrogene ?

A
  • Les causes iatrogènes doivent toujours être évoquées compte tenu de leur fréquence et de la simplicité de leur ttt
  • Les médicaments le plus souvent en cause sont les neuroleptiques, les antidépresseurs, notamment inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les chimiothérapies, la carbamazépine et, bien sûr, l’administration de desmopressine (analogue synthétique de la vasopressine) ou de ses analogues
  • Les diurétiques engendrent initialement une hyponatrémie hypovolémique qui va secondairement induire un hypervasopressinisme compensateur en particulier lorsque les diurétiques sont associés aux bloqueurs du système rénine-angiotensine - aldostérone
    -> Ces derniers interdisent en effet le développement d’un hyperaldostéronisme compensateur.
85
Q

Quelles sont les causes neurologiques qui peuvent etre responsables de SIADH ?

A

Pratiquement toutes les affections neurologiques sont susceptibles, en altérant les osmorécepteurs , d’induire un SIADH

86
Q

Quelles sont les causes pulmonaires qui peuvent etre responsables de SIADH ?

A

De même, les affections pulmonaires sont capables de stimuler la sécrétion de vasopressine ou d’entraîner une levée du tonus inhibiteur exercé par le nerf vague

87
Q

quelles tumeurs malignes peuvent etre responsables de SIADH ?

A
  • Parmi les tumeurs malignes, le cancer bronchique à petites cellules est la cause la plus fréquente
    -> Le SIADH peut précéder la découverte du néoplasme
88
Q

A quoi est du l’intoxication aigue par l’eau ?

A

Cas particulier de l’intoxication aiguë par l’eau:

  • L’intoxication aiguë par l’eau correspond à un épisode hyponatrémique sévère (< 115 mmol/l) à la suite de l’ingestion massive de boissons hypotoniques, fréquemment dans un contexte de psychose chronique
  • Le syndrome des buveurs de bière en est une variante, la bière étant une boisson très hypotonique
89
Q

quel est le ttt d’urgence de l’hyponatremie severe ? quelle précaution prendre ?

A

Traitement d’urgence de l’hyponatrémie sévère:

  • Toute hyponatrémie menaçante, c’est-à-dire inférieure à 115 mmol/l et/ou s’accompagnant de signes neurologiques à type de délire, coma ou convulsions, nécessite un ttt urgent qui repose sur du sérum salé hypertonique à 20 %, administré en seringue autopulsée par voie intraveineuse à raison de 50 ml sur 12 heures, sous surveillance étroite du ionogramme sanguin toutes les 6h
  • Cette infusion de sérum salé hypertonique sera interrompue dès que la natrémie atteint 120 mmol/l
    -> Au-delà de 120 mmol/l, la correction de la natrémie sera obtenue par restriction hydrique.
  • La vitesse de correction ne doit pas dépasser 0,5 mmol par heure afin d’éviter la myélinolyse centropontine, qui donne un tableau d’AVC pseudobulbaire
90
Q

Quels sont les moyens thérapeutiques devant un SIADH ?

A

1° Restriction hydrique
La restriction hydrique (qui commence par l’arrêt des perfusions…) reste un ttt peu coûteux, peu toxique, mais dont l’efficacité dépend de la rigueur de la restriction, souvent mal tolérée par les malades, surtout au long cours.

À titre indicatif, une natrémie < 120 mmol/l doit conduire à une restriction hydrique à 100 cm 3 /24 heures, entre 120 et 125 mmol/l la restriction sera de 300 cm 3 , entre 125 et 130 de 500 cm 3 , entre 130 et 135 de 700 cm 3, 135 à 138 de 1L, au-delà boissons libres. La restriction dans les situations aiguës doit être réévaluée quotidiennement en fonction du ionogramme sanguin.

2° Aquarétiques
Les aquarétiques, ou antagonistes non peptidiques des récepteurs V2 de la vasopressine, s’administrent par voie orale et ont une AMM européenne dans les hyponatrémies euvolémiques (SIADH)
-> Leur chef de file, le tolvaptan, est disponible en pharmacie hospitalière en Franc
-> Les complications potentielles du ttt sont la myélinolyse centropontine par correction trop rapide de l’hyponatrémie et l’hypotension, notamment si l’hyponatrémie comporte une composante hypovolémique
-> Il est en pratique très efficace et bien toléré.

91
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques dans le SIADH ? Comment doit se faire la correction d’une hyponatremie ?

A
  • En cas de symptômes cliniques sévères ou récents (moins de 48h), tels que coma, convulsions, détresse respiratoire, le premier traitement reste le sérum salé hypertonique à 20 %.
  • Si les symptômes sont plus modérés, tels que nausées, confusions, désorientation, troubles de l’équilibre, le sérum salé hypertonique garde une place : le tolvaptan per os apporte un bénéfice lorsqu’il est disponible
  • Lorsque les symptômes sont modérés ou absents ou en cas de troubles cognitifs discrets, la restriction hydrique reste de mise, associée au tolvaptan à faible dose s’il est disponible.
  • La correction d’une hyponatrémie profonde doit toujours être PROGRESSIVE avec une surveillance clinique et ionique étroite, en particulier au début. Il importe de corriger tous les facteurs en cause, l’étiologie étant souvent multifactorielle
  • La nécessité d’un ttt chronique doit être évaluée en fonction du retentissement de l’affection
92
Q

lire points cles p409

A

couraggggge sarah, ne saute pas des questions, imagine si ca tombe

ENDOCRINOLOGIE (21 decks)

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