D4 - réanimation et urgences Flashcards

1
Q

causes d’une réaction anaphylactique

A

protéine:

  • venins hyménoptères,
  • crt aliments,
  • pollens,
  • latex,
  • vaccins,
  • hormones & enzymes.

polysaccharide:

  • dextrans,
  • HEA.

molécule:

  • antiseptique & ATB,
  • myorelaxants +++,
  • AINS,
  • PCI,
  • vitamines,
  • anesthésique généraux.
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2
Q

tableau d’une anaphylaxie

A

cutanéo-muqueux:

  • rhinite
  • conjonctivite
  • urticaire
  • oedème de quincke

respiratoire:

  • bronchospasme

digestif:

  • nausées, vomissements
  • crampes abdominales
  • diarrhées
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3
Q

gravité d’une réaction anaphylactique

A

grade 1:

  • cutanéo-muqueux généralisé
  • erythème
  • urticaire
  • +/- oedème angioneurotique

grade 2:

  • atteinte multiviscérale modérée
  • cutanéo-muqueux
  • hyperréactivité bronchique: toux, dyspnée
  • hypotension, tachycardie

grade 3:

  • atteinte multiviscérale sévère
  • collapsus
  • bronchospasme
  • cutanéomuqueux: parfois absents, parfois apparaissent après la remontée tensionnelle

grade 4:

  • arrêt circulatoire et-ou respiratoire
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4
Q

diagnostic d’une réaction anaphylactique

A

clinique

aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique

bilan allergologique immédiat:

  • histamine plasmatique
  • tryptase sérique
  • ige spécifique:
    • venins
    • latex
    • antibiotiques
    • anesthésiques généraux
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5
Q

prise en charge d’une réaction anaphylactique

A

hospitalisation en urgence

arrêt de tout traitement

éviction de l’allergène

spécifique :

adrénaline iv

  • toutes les 1 à 2 min
  • obj : pam > 65 mmhg
  • posologie selon le grade du choc anaphylactique :

II : 10 à 20 µg toutes les 2 min

III : 100 à 200 µg toutes les 2 min

IV : 1 mg toutes les 4 min ivd, puis 5 mg à partir de la 3ème inj

corticothérapie :

  • methylprednisolone
  • 1 mg-kg par jour ivl

anti-histaminique :

  • prométhazine 50 mg IM

salbutamol :

  • nébulisation
  • 5 mg toutes les 20 min
  • prévention du bronchospasme

non spécifique :

  • décubitus dorsal, surélévation des jambes
  • libération des vas
  • monitoring cardio-tensionnel, scope ecg
  • 1 ou 2 vvp
  • oxygénothérapie
  • remplissage vasculaire

surveillance :

  • constantes
  • signes fonctionnels
  • ecg

mesures associées :

  • information du patient et entourage
  • éducation patient et entourage
  • éviction totale à vie de l’allergène
  • carte d’allergique
  • liste des médicaments et aliments ci
  • conduite à tenir en cas d’urgence :

signes d’alerte

kit de secours : anapen

  • puis :

origine iatrogène : déclaration à la pharmacovigilance

origine professionnelle : déclaration en mp, adaptation de poste ou reclassement

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6
Q

indications et contre-indications de l’utilisation du charbon

A
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7
Q

n-acétyl-cystéine:

  • définition
  • mécanismes d’action
  • indications
  • posologie
A
  • Antidote du paracétamol
  • Régénère le gluthathion, pour neutraliser la NAQPI, métabolite toxique du paracétamol.
  • Indications : intoxication à risque d’entrainer une hépatite médicamenteuse, déterminé par le nomogramme de Rumack-Matthew : paracétamolémie mesurée au-delà de 4ème heure après l’ingestion.
  • Optimal si administré dans les 8 h après l’ingestion
  • Posologie :
    • Quand IV : 150 mg par kg la première heure ; puis, 50 mg par kg en 4 heures ; enfin, 100 mg par kg en 16 heures.
    • Per os : dose de charge de 140 mg par kg ; puis, dose d’entretien de 70 mg par kg toutes les 4 h → total de 17 doses en 72 h.
  • Effets secondaires : nausées, vomissements, réactions anaphylactoides (prurit, urticaire, hypotension, bronchospasme) → réduction de la vitesse de perfusion de la dose de charge.
  • Toujours intéressant si intoxication grave vue tardivement : améliore le pronostic.
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8
Q

naloxone:

  • mécanisme d’action
  • posologie
A
  • Antagoniste des récepteurs mu opiacés : compétitf réversible des morphinomimétiques.
  • Posologie : IV → 0.2 à 0.4 mg en titration, jusqu’à FR = 15 par min.
  • Test diagnostique : coma hypotonique, bradypnée, myosis serré → 0.4 mg. En l’absence de réveil, suspecter une prise associée de psychotropes ou un coma post-anoxique.
  • Courte durée d’action 30 min → réintoxication, apnée → perfusion continue, débit adapté à la demi-vie du toxique et à la tolérance (FR, vigilance).
  • Risque de syndrome de sevrage brutal en cas de surdosage de naloxone.
  • Ne marche pas en cas d’intoxication à la buprénorphine : trop forte affinité.
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9
Q

flumazémil:

  • mécanisme d’action
  • indication
  • contre-indication
  • posologie
  • effets indésirables
A
  • Antagoniste spécifique des BZD au niveau des récepteurs GABA
  • Indication : intoxication non compliquée.
  • Contre-indication : en cas de complication nécessitant une ventilation assistée, prise associée de produits pro-convulsivants (anti-déprésseurs +++).
  • Par titration : 0.1 mg par 0.1 mg, jusqu’à réveil ; puis relais par perfusion continue.
  • Risque de syndrome de sevrage en cas de surdosage.
  • Surveillance attentive des patients non intubés ayant un trouble de vigilance.
  • Chez le sujet âgé : réveil mais hypotonie prolongée → complications respi secondaires.
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10
Q

tableau d’une intoxication aux bzd

A
  • Fréquence +++
  • Coma calme hypotonique et hyporéflexique. En général, rarement profond. En cas de BZD de courte durée, coma d’aggravation rapide.
  • Complications respiratoires : obstruction pharyngo-laryngée.
  • Potentialisation de l’effet dépresseur des autres psychotropes : alcool +++
  • Chez le sujet âgé : myorésolution intense prolongée → complications respiratoires +++
  • Lorazépam : agitation, hallucinations au réveil ou à la phase initiale : enfant +++
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11
Q

tableau d’une intoxication aux tricycliques

A

encéphalopathie anti-cholinergique:

  • sd confusionnel
  • sd pyramidal aux 4 mbs
  • sd atropinique

cardiovasculaire:

  • à faible doses: tachycardie sinusale, tachy-arythmie supra-ventriculaire
  • à haute dose, cad à dose > 1.5 g, effet stabilisant de mb
    • applatissement des ondes T
    • QT allongé
    • QRS élargi

coma

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12
Q

prise en charge d’une intoxication aux tricycliques

A

prise en charge:

  • Convulsions
    • BZD IV,
    • intubation du patient ;
  • Cardiocirculatoire :
    • sels de sodium pour la régression des troubles de conduction intraventriculaire sévères : 250 mL bicarbonate + 2 g KCL en 30 min, renouvelable ;
    • collapsus : inotrope positif ; sulfate de Mg pour prévenir le risque de tachycardie ventriculaire
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13
Q

quels sont les critères de sortie de réanimation dans une intoxication aux tricycliques?

A

ECG normal > 6 h

en l’absence de troubles de conscience et de signes atropiniques,

après avis psy favorable.

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14
Q

tableau d’une intoxication aux isrs

A
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15
Q

particularités d’une intoxication aux isrs-na?

A
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16
Q

tableau d’une intoxication au lithium

A
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17
Q

traitement d’une intoxication au lithium

A
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18
Q

tableau d’une intoxication aux phénothiazines

A
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19
Q

surdosage en opiacés: tableau, demi-vie des différents opiacés, traitement

A
  • Surdosage ou mésusage chez le toxicomane, surdosage thérapeutique chez l’insuffisant respiratoire chronique ou hépatique.
  • En cas d’insuffisance rénale, surdosage car éliminé par le rein sous forme inchangée.
  • Tableau :
    • coma hypotonique, bradypnée, myosis serré en tête d’épingle.
    • Complications respi : cyanose ± oedème aigu pulmonaire, pneumopathie d’inhalation → polypnée, cyanose sous oxygène.
  • Demi vie plasmatique :
    • morphine = 4 h ;
    • tramadol = 5 à 7 h ;
    • buprénorphine = 12 h ;
    • méthadone = 25 h.
  • Opiacés naturels détectés dans les urines par dépistage immuno-enzymatique. Opioides non détectés par cette technique : dosage spécifique.
  • Traitement :
    • symptomatique,
    • naloxone → dose totale qui a amélioré le patient = dose toutes les heures en continu à la seringue électrique.
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20
Q

intoxication aux barbituriques: cinétique, tableau, prise en charge

A
  • Phénobarbital GARDENAL

cinétique:

  • Absorption au niveau de l’estomac, favorisée par alcool à jeun.
  • Formation de métabolites inactifs par le foie, élimination des métabolites après conjugaison par le rein.
  • Elimination rénale : 30 % sous forme inchangée. Peut être ↑ à 50 % par alcalinisation des urines.

tableau:

  • Période pseudo-ébrieuse
  • Coma calme hypotonique, abolition des ROT, hypothermie.
  • EEG : grandes ondes lentes non réactives. En cas de forme grave, les grandes ondes lentes sont séparées par des périodes de silence électrique.
  • Complications non spécifiques du coma +++
  • Bonne corrélation profondeur du coma – barbitémie.

prise en charge:

  • symptomatique,
  • charbon activé à doses répétées,
  • diurèse alcaline, hémodialyse.
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21
Q

intoxications aux carbamates: cinétique, doses toxiques, tableau, prise en charge

A
  • Méprobamate EQUANIL
  • Prescrit à visée tranquilisante ou à visée hypnotique en association avec un phénotiazine.

cinétique:

  • Forme des conglomérats de cp dans l’estomac → ralentissement de l’absorption digestive.

doses toxiques:

  • C° sérique thérapeutique : 100 à 200 µmol par L.
  • Troubles de conscience à partir de 250 µmol par L, cardiocirculatoire à partir de 450 µmol.
  • Grave à partir de 10 g chez l’adulte.

tableau:

  • Coma calme hypotonique le plus souvent ; dans 10 %, coma hypertonique pyramidal.
  • Complication cardiocirculatoire +++ dose-dépendant :
    • faible dose → hypovolémie relative ;
    • fortes doses → choc cardiogénique par baisse de l’inotropisme et vasoplégie.

prise en charge:

  • symptomatique.
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22
Q

surdosage aux anti-arythmiques de classe 1: mécanismes, doses toxiques, tableau, prise en charge.

A
  • Bloqueurs des canaux sodés rapides

mécanismes:

  • Effet stabilisant de membrane : ralentissement de la conduction intracardiaque et de la contractilité, dysrythmie par réentrée.
  • 3 classes : Ia → quinidine ; Ib → lidocaine ; Ic → flécaine.

doses toxiques:

  • Toxique pour 3 fois la dose thérapeutique par jour.

tableau:

  • Début rapidement progressif : 30 min à 2 h après l’ingestion → absorption digestive rapide.
  • Troubles du rythme : bradycardie, TV, FV.
  • Hypotension, état de choc cardiogénique, arrêt circulatoire par dissociation électromécanique.
  • ECG :
    • conduction → bloc intraventriculaire, élargissement des QRS ± BAV ;
    • excitabilité → TSV, bradycardie sinusale, TV, FV, torsade de pointe à la phase tardive.

Traitement :

  • conduction : sels de sodium ;
  • excitabilité : CEE si TV ou FV, sulfate de Mg et isoprotérénol si torsade de pointe.
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23
Q

surdosage en beta-bloquants: tableau, prise en charge

A
  • Tableau :
    • Début précoce
    • Hypotension, TDR (bradycardie sinusale, BAV).
    • En cas d’effet stabilisant de membrane, TDC intraventriculaire et choc cardiogénique.
    • Pour le sotalol : QT allongé → risque de dysrythmie, ESV et torsades de pointe.
    • Autres effets : convulsions, dépression respiratoire.
  • Traitement :
    • Symptomatique :
      • bradycardie ou BAV → isoprotérénol, entrainement électrosystolique ;
      • collapsus → dobutamine ± dopamine ou noradrénaline ;
      • TDC intraventriculaire → sels de sodium hypertonique ;
      • dysrythmie ventriculaire → isoprotérénol.
    • Glucagon :
      • bolus IV 5 à 10 mg, puis perfusion continue 2 à 5 mg par h ;
      • augmente la contractilité myocardique.
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24
Q

surdosage en inhibiteurs calciques: doses toxiques, tableau, traitement

A
  • Toxique pour 2 fois la dose par jour.
  • Tableau :
    • Début rapide : dans les 2 h en général, dans les 4 h en cas de forme prolongée.
    • Etat de choc, collapsus, bradycardie, arrêt circulatoire.
    • ECG : bradycardie sinusale, BAV à rythme d’échappement jonctionnel.
  • Traitement :
    • choc vasoplégique → alphamimétiques : dopamine, noradrénaline ;
    • choc cardiogénique → béta-mimétiques.
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25
Q

surdosage en digitaliques: doses toxiques, tableau, éléments de gravité, traitement.

A

Toxique : 2 mg +++ ; létale pour 5 à 10 mg.

Tableau :

  • Cardiaque : TDR +++
  • Extra-cardiaque :
    • digestif → nausées, vomissments ;
    • neurosensoriels → vision floue, scotomes, anomalies de vision des couleurs, obnubilation.

Gravité :

  • dose supposée > 5 à 10 mg,
  • bradycardie sévère (inférieur à 40 par min),
  • BAV complet,
  • dysrythmie ventriculaire sévère,
  • cardiopathie associée ;
  • hyperkaliémie > 5.5 mmol par L.

Traitement :

spécifique :

  • Immunothérapie → fragment Fan anti-digoxine DIGIDOT.
    • Indiqué si signes de gravité.
    • En urgence : 160 mg en 20 min, répétée si pas d’amélioration dans les 60 min.

symptomatique:

  • Bradycardie : atropine ;
  • arythmie ventriculaire : lidocaine ;
  • BAV : isoprénaline, entrainement électrosystolique.
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26
Q

définition de l’état de choc

A

Définition :

  • ensemble des signes en rapport avec une baisse brutale du volume sanguin effectif
  • conséquences :
    • altération de l’oxygénation tissulaire
    • métabolisme anaérobie : acidose lactique
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27
Q

tableau d’un état de choc

A

hypotension artérielle :

  • pas < 90 mmhg ou baisse de 30 % de la pas habituelle si hta

vasoconstriction :

  • cyanose
  • marbrures
  • trc > 3 sec

hypoperfusion :

  • oligurie < 20 mL par h, voir anurie
  • troubles neuro
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28
Q

mécanismes des états de choc

A
  • hypovolémique
  • distributif
  • cardiogénique
  • obstructif
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29
Q

causes et éléments en faveur d’un choc hypovolémique

A
  • réduction du volume vasculaire

causes :

  • pertes :
    • hémorragies massives
    • brûlures
    • diarrhées profuses
  • augmentation de perméabilité :
    • infection
    • choc anaphylactique

en faveur :

  • réduction des pressions droite et gauche
  • augmentation des résistances vasc systémiques
  • baisse du débit cardiaque +++
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30
Q

causes et éléments en faveur d’un choc distributif

A
  • vasodilatation périphérique massive

causes :

  • infectieuse : choc septique, toxi-shock sd
  • neurogénique : trauma médullaire
  • autres : toxique, brûlures étendues

en faveur :

  • choc hypovolémique avant remplissage
  • après remplissage :
    • augmentation du débit cardiaque
    • baisse des résistances vasc syst
    • pressions de remplissage normales
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31
Q

définir le toxi-shock syndrom

A
  • staph doré prodructrice d’une exotoxine
  • rash cutané typique
  • conjonctivite
  • porte d’entrée vaginale: tampon
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32
Q

causes et éléments en faveur d’un choc cardiogénique

A
  • insuffisance de la pompe cardiaque

causes :

  • idm +++
  • insuffisance mitrale aigue
  • perforation septale
  • embolie pulmonaire
  • tamponnade
  • décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique
  • valvulopathies
  • myocardite aigue, myocardiopathie chronique

en faveur :

  • augmentation des pressions de remplissage
  • augmentation des résistances vasc périph
  • baisse du débit cardiaque
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33
Q

causes et éléments en faveur d’un choc obstructif

A
  • obstacle brutal ou compression cardiaque

causes :

  • tamponnade
  • embolie pulmonaire grave

en faveur :

  • débit cardiaque diminuée
  • tamponnade : égalisation des pressions droites et gauches → dip plateau
  • embolie pulm : htap pré-capillaire
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34
Q

diagnostic d’un état de choc

A
  • clinique
  • aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique
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35
Q

prise en charge d’un état de choc

A
  • en urgence
  • hospitalisation en réanimation

symptomatique :

  • remplissage vasculaire
  • vasopresseur ou inotrope, selon le choc
  • assistance respiratoire

traitement de la cause :

  • cardiogénique :
    • revascularisation en urgence
    • dans l’attente : ballon de contre-pulsion intra-aortique
  • anaphylactique :
    • éviction de l’allergène
    • adrénaline
    • corticothérapie
  • distributif :
    • choc septique : bi-antibiothérapie, drainage et chirurgie
  • hypovolémique :
    • pertes : transfusion, geste hémostatique
  • obstructif :
    • tamponnade : drainage en urgence
  • surveillance

mesures associées :

  • prévention complications décubitus
  • prévention insuffisance surrénale aigue
  • si choc anaphylactique :
    • éducation patient et entourage
    • éviction allergène à vie
    • carte
    • conduite à tenir en cas de crise :
      • signes d’alerte
      • kit de secours
    • si professionnel : maladie pro, reclassement ou adaptation
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36
Q

quelles sont les modalités du remplissage vasculaire dans un état de choc?

A
  • cristalloide NaCl 0,9 %
  • 500 mL sur 15-20 min
  • objectif : pam > 65 mmHg
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37
Q

quelle conduite symptomatique tenir en cas de choc selon le mécanisme?

A

hypovolémique :

  • remplissage vasculaire massif
  • vasopresseurs
  • inotrope positif

cardiogénique :

  • inotrope positif
  • ballon de cpia
  • vasopresseur

distributif :

  • remplissage vasc massif
  • dopamine ou noradré
  • ajout dobutamine ou introduction de l’adrénaline

obstructif :

  • remplissage vasc massif ; prudent si EP
  • dopamine ou noradré
  • ajout dobutamine ou introduction adré
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38
Q

complications immédiates et tardives d’une brulure

A

immédiates :

  • troubles hydro-électrolytiques
  • hypothermie
  • dénutrition
  • sepsis
  • complications de décubitus
  • autres :
    • syndrome des loges
    • insuffisance rénale aigue
    • détresse respiratoire aigue : sdra ou intoxication

tardives :

  • séquelles :
    • fonctionnelles
    • esthétiques
    • psychologique
  • cancer cutané
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39
Q

éléments de gravité d’une brulure

A

terrain à risque de gravité :

  • âges extrêmes
  • comorbidités graves pré-existante

type de brulure :

  • chimique
  • électrique

localisation :

  • circulaire des membres
  • face
  • mains
  • périnée
  • articulations

degré : deuxième degré profond ou troisième degré

surface cutané totale : > 10 % surface cutanée totale

lésions associées :

  • intoxication au co
  • inhalation de fumée
  • polytraumatisé
  • sdra
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40
Q

définir une brulure du premier degré, deuxième degré superficiel et profond, troisième degré

A

1er degré :

  • erythème
  • coup de soleil

2ème degré :

  • superficiel :
    • phlyctène
    • aspect rosé
    • douleur intense
  • profond :
    • aspect rose pâle
    • douleur modérée
    • hypoesthésie

3ème degré :

  • peau cartonnée
  • anesthésie
  • absence de saignement
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41
Q

comment calcule t-on la surface cutanée totale brulée?

à partir de quelle surface considère t-on que c’est grave?

A
  • chez l’adulte :
    • règle des 9 de wallace
    • paume de main : 1 % surface cutanée totale
  • chez l’enfant :
    • tables de berkow et broder
  • gravité :
    • > 10 % surface cutanée totale
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42
Q

devant une brulure, quels sont les premiers secours à réaliser?

A
  • sécuriser les lieux et extraire le patient
  • enlever les vêtements brûlés
  • traitement de la lésion :
    • refroidir la surface cutanée
    • pansement occlusif stérile
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43
Q

quelle est la prise en charge médicale d’une brulure?

A

pré-hospitalier :

  • condition :
    • 2 vvp
    • libération des vas
    • oxygénothérapie adaptée à la saturation ± intubation si nécessaire
    • sondage urinaire
  • antalgie
  • transport médicalisé :
    • si gravité
    • vers un centre des brulés si surface brulée profonde > 10 %

hospitalier :

  • hospitalisation
  • condition :
    • réchauffement
    • nutrition entérale ou parentérale hypercalorique : si nécessaire
  • traitement local de la plaie
  • antalgie
  • ± incision de décharge
  • symptomatique :
    • respiratoire
    • remplissage vasculaire
  • mesures associées :
    • vérification du statut anti-tétanique
    • prévention des complications de décubitus
    • CMI descriptif
  • surveillance
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44
Q

détailler le remplissage vasculaire dans le cadre d’une plaie

A
  • cristalloides
  • selon le protocole de percy
  • 20 ml par kg la première heure
  • si la surface cutanée totale est supérieure à 10 %
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45
Q

détailler la prise en charge locale de la plaie?

A

premier degré et deuxième degré superficiel :

  • médical
    • détersion
    • excision des phlyctènes
    • antiseptique local
    • cicatrisation dirigée +++

> deuxième degré profond :

  • chirurgical
    • excision-greffe de peau mince dans les 7 jours
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46
Q

quelles sont les indications de l’intubation orotrachéale chez un patient brûlé?

A
  • intubation + ventilation mécanique si :
    • altération profonde de la vigilance
    • brulures étendues
    • brulures du visage ou du cou circulaire
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47
Q

quel est le protocole antalgique dans la prise en charge d’une plaie?

A
  • palier 1 + palier 3 avec PCA
  • ± sédation : midazolam, morphinique
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48
Q

définition des termes suivants:

  • bactériémie
  • sris
  • sepsis
  • sepsis sévère
  • choc septique
A

bactériémie :

  • présence de bactéries viables dans le sang

sris :

  • au moins 2 des signes suivants
  • T° > 38,3 ou < 36
  • FC > 90
  • FR > 20
  • leuco > 12 000 ou < 4000 ou > 10 % cellules immatures
  • glycémie > 7,7
  • altération des fct sup
  • trc > 2 sec
  • lactatémie > 2 mmol par L

sepsis :

  • sris lié à une infection présumée ou indentifiée

sepsis sévère :

  • sepsis associé à :
    • lactates > 4 mmol par L
    • hypotention artérielle avant remplissage
    • dysfonoction d’au moins un de ces organes :
      • encéphalopathie septique
      • respi : paO2/FiO2 < 300
      • rénal : créatinine > 176 µmol par L
      • hépatique : INR > 4, bilirubine > 78 µmol, transaminases x 2 normale

choc septique :

  • sepsis sévère
  • hypotension artérielle malgré remplissage vasculaire : 20 à 40 mL par kg
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49
Q

quelles sont les principales portes d’entrée dans un choc septique?

A
  • pulmonaire : 40 %
  • hépato-digestif : 30 %
  • urinaire : 10 %
  • cathéter : 5 %
  • cutanée et méningée : 5 %
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50
Q

lésions possibles dans un traumatisme fermé du thorax

A

pariétal :

  • fracture de côte
  • fracture du sternum
  • rupture diaphragmatique

pleuropulmonaire :

  • pneumothorax
  • hémothorax
  • contusion pulmonaire

cardiaque :

  • contusion myocardique
  • rupture traumatique de l’aorte
  • rupture cardiaque
  • lésion coronaire

autres :

  • rupture trachéo-bronchique
  • rupture oesophagienne
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51
Q

fracture de cote:

  • tableau
  • complications
  • traitement
A

tableau:

  • douleur exquise à la palpation des côtes
  • le plus souvent, entre K2 et K10

complications:

  • K1 et K2 : lésion des vaisseaux sous-claviers
  • K basses : lésion hépatique ou splénique

embrochement des organes thoraciques :

  • plèvre : pneumothorax, hémothorax
  • parenchyme pulmonaire : contusion pulmonaire

traitement:

  • repos
  • antalgie
  • kiné respi
  • surveillance :
    • fr
    • saturation
    • eva
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52
Q

fracture du sternum:

  • tableau
  • complications
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • marche d’escalier à la palpation
  • haute vélocité du traumatisme

complications :

  • contusion myocardique

diagnostic :

  • radio standard sternum profil
  • tdm thoracique
  • traitement :
    • ostéosynthèse
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53
Q

rupture diaphragmatique:

  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • coupole diaphragmatique gauche :
    • déchirure
    • rupture complète
    • désinsertion
  • bruits hydro-aériques à l’auscultation thoracique

diagnostic :

  • radio standard :
    • poche à air gastrique intra-thoracique
    • disparition de la coupole diaphragmatique gauche
    • niveau hydro-aérique intra-thoracique
    • sonde ng dans le thorax
  • tdm thoracique

traitement :

  • chirurgical
  • thoracotomie
  • exploration
  • repositionnement des organes digestifs
  • suture de la paroi diaphragmatique
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54
Q

pneumothorax:

  • tableau
  • complications
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • diminution de l’ampliation thoracique
  • tympanisme
  • baisse des vibrations vocales
  • baisse du mv

complications :

  • bilatéral
  • compression des organes médiastinaux
  • lésions parenchymateuses associées

diagnostic :

  • radio pulmonaire

traitement :

  • pnt mineur : abstention, o2 à haut débit
  • tous les autres cas : drainage thoracique
  • en cas de dra :
    • exsufflation à l’aiguille
    • relais par drain thoracique
  • surveillance :
    • bullage
    • fr
    • saturation
    • fc, pa
  • persistance du bullage à j7 : thoracoscopie de contrôle
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55
Q

hémothorax:

  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • lésion d’un vaisseau :
    • artère intercostale
    • vaisseaux pleuraux
    • bronchique
    • gros vaisseaux intra-thoraciques
  • matité

diagnostic :

  • radio standard pulmonaire

traitement :

  • drain thoracique en 1er
  • thoractomie d’hémostase :
    • drain > 1,5 L d’emblée
    • débit supérieur à 150 mL-h
    • instabilité hd
  • surveillance
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56
Q

indications de la thoractomie d’hémostase dans la prise en charge d’un hémothorax

A
  • drain qui ramène > 1,5 L d’emblée
  • débit > 150 mL-h
  • instabilité HD
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57
Q

contusion pulmonaire:

  • tableau
  • diagnostic
  • complications
  • traitement
A

tableau :

  • douleur
  • polypnée
  • hémoptysie
  • syndrome de condensation
  • fractures de cotes associé

diagnostic :

  • radio standard pulmonaire : sd alvéolaire

complications :

  • surinfection
  • sdra : > 20 % volume pulmonaire

traitement :

  • médical
  • o2, ventilation non invasive autant que possible
  • kiné respi
  • surveillance :
    • fr, saO2
    • eva
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58
Q

contusion myocardique

  • mécanismes
  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
A

mécanismes :

  • compression par le sternum
  • cisaillement
  • augmentation brutale de la pression intra-thoracique

tableau :

  • pas de signes cliniques spécifiques

diagnostic :

  • ecg
  • echo coeur : plages hypokinétiques

traitement :

  • abstention thérapeutique
  • en cas de traumatisme de haute vélocité : monitoring cardio-thoracique
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59
Q

rupture traumatique de l’aorte:

  • mécanismes
  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
  • pronostic
A

mécanisme :

  • décélération brutale
  • rupture au niveau de l’asthme

tableau :

  • asymétrie tensionnelle
  • asymétrie des pouls périphériques

diagnostic :

  • eto
  • angio-tdm
  • traitement :
    • en urgence
    • chirurgical
    • thoractomie ou endovasculaire

pronostic :

  • très sombre
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60
Q

rupture trachéo-bronchique:

  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • pneumothorax
  • emphysème cervico-médiastinal

diagnostic :

  • rp
  • fibro trachéo-bronchique

traitement :

  • en urgence
  • chirurgical
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61
Q

rupture oesophagienne

  • tableau
  • diagnostic
  • complications
  • traitement
A

tableau :

  • emphysème sous-cutané pré-cervical

diagnostic :

  • opacification digestive
  • tdm

complications :

  • médiastinite
  • choc septique

traitement :

  • en urgence
  • chirurgical
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62
Q

trauma de la rate:

  • mécanismes
  • lésions possibles
  • tableau
  • diagnostic
  • traitement
A

mécanismes :

  • avp :
    • choc latéral gauche
    • trauma de ceinture
  • coup de guidon de vélo ou de moto dans l’hypochondre gauche

lésions possibles :

  • selon la classification de butain
  • I : contusion
  • II : hématome sous-capsulaire d’étendue < 50 % de la surface splénique
  • III : rupture de l’hématome sous-capsulaire
  • IV : éclatement de la rate

tableau :

  • douleur scapulaire gauche
  • hémopéritoine

diagnostic :

  • écho
  • tdm

traitement :

  • chirurgical
  • laparotomie exploratrice
    • conservateur :
      • stabilité HD
      • ET lésion de type I ou II
    • splénectomie d’hémostase + mesures associées à la splénectomie :
      • instabilité HD
      • OU lésion de type III ou IV
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63
Q

trauma du foie

  • tableau
  • lésions possibles
  • diagnostic
  • traitement
A

tableau :

  • douleur scapulaire droite
  • hémopéritoine
  • fractures de cotes basses

lésions possibles :

  • selon la classification de moore
  • I : contusion hépatique, fissure superficielle ou hématome intra-hépatique
  • II : hématome sous-capsulaire entre 10 et 50 mm de diamètre
  • III : hématome > 50 mm ou rupture d’hématome
  • IV : destruction parenchymateuse < 75 %
  • V : destruction parenchymateuse > 75 %
  • VI : éclatement complet

diagnostic :

  • écho
  • tdm
  • traitement :
    • conservateur
    • chirurgical :
      • instabilité HD
      • hémostase par packing
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64
Q

hypokaliémie: tableau clinique

A

digestifs : constipation

neuro :

  • myalgies
  • crampes

ECG :

  • dépression du ST, puis affaissement voir inversion de l’onde T
  • ↑ amplitude de l’onde U
  • conduction :
    • allongement du QT
    • élargissement du QRS
  • rythme :
    • supra-ventriculaire : FA
    • ventriculaire : ESV, TV, FV, torsade de pointe
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65
Q

hypokaliémie: diagnostic

A

kaliémie sans garrot

k+ < 3,5 mmol par L

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66
Q

hypokaliémie: causes

A

carences d’apport :

  • anorexie mentale
  • nutrition artificielle exclusive n’apportant pas les 3 g-jour de k+

transfert excessif :

  • alcalose métabolique ou respi
  • insuline
  • iatrogène : beta-adrénergiques
  • forte stimulation de l’hématopoiese :
    • après administration d’acide folique ou de vit B12
  • paralysie périodique familiale

augmentation des pertes de k+ :

  • digestif :
    • diarrhées
    • fistule
    • laxatifs
  • cutanées : brulures étendues
  • rénal :
    • avec hta : hyperaldo primaire ou secondaire
    • sans hta :
      • acidose métabolique : acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale
      • alcalose métabolique : vomissements, diurétiques, néphropathie avec perte de sel
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67
Q

hypokaliémie: prise en charge

A
  • hospitalisation
  • traitement spécifique : supplémentation en k+
    • aliments riches en k+ :
      • chocolat
      • viandes
      • légumes
      • fruits frais et secs
    • sels de potassium per os : Diffu-K
    • perfusion de kcl en iv lente :
      • débit max < 1,5 g par h
      • veinotoxicité
    • objectif : > 3 mmol par L
  • traitement de la cause
  • prévention des complications de décubitus
  • surveillance
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68
Q

hyperkaliémie: tableau

A

digestif :

  • nausées
  • vomissements

neuro :

  • paresthésies
  • parésie

ecg :

  • ondes T amples, pointues et symétriques
  • conduction :
    • allongement du PR : BAV
    • élargissement des QRS
    • bloc de branche complet
  • rythme :
    • ESV
    • TV
    • fibrillation auriculaire
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69
Q

hyperkaliémie: causes de fausses hyperkaliémies

A
  • hémolyse
  • centrifugation tardive du tube
  • thrombocytose ou hyperleucocytose majeure > 100 000 mm³
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70
Q

hyperkaliémie: hyperkaliémie menaçante

A
  • > 6,5 mmol-L
  • signes ECG
71
Q

hyperkaliémie: causes

A

excès d’apport :

  • doses massives de k+ per os ou iv

transfert excessif :

  • acidose métabolique ou respi
  • catabolisme cellulaire :
    • rhabdomyolyse
    • lyse tumorale
    • brûlures étendues
  • exercice physique intense
  • déficit en insuline :
    • iatrogène
    • décompensation diabétique
  • iatrogène :
    • beta-bloquants non sélectif
    • intoxication aux digitaliques
    • agonistes a-adrénergiques

réduction de l’excrétion rénale :

  • insuffisance rénale
  • déficit en minéralocorticoide
72
Q

hyperkaliémie: prise en charge

A
  • hospitalisation
  • traitement spécifique :
    • antagonistes membranaires directs :
      • gluconate de ca2+ 10 %
      • renouvellable 5 min après si inefficace
      • ci : digitaliques +++
    • transfert :
      • insuline + soluté glucosé G10
      • salbutamol
      • alcalinisation plasmatique : si acidose métabolique
    • élimination de la surcharge en k+ :
      • diurétique de l’anse
      • résine échangeuse d’ions Kayexalate
      • épuration extra-rénales
  • traitement de la cause
  • prévention des complications de décubitus
73
Q

hyperkaliémie: indications de l’épuration extra-rénale

A
  • ira oligo-anurique
  • hyperkaliémie menaçante
74
Q

pneumothorax: tableau

A

anamnèse :

douleur thoracique :

  • brutale
  • unilatérale
  • latéro-thoracique ou postérieure
  • +/- irradiant à l’épaule
  • bloquant l’inspiration profonde

dyspnée

toux sèche déclenchée par :

  • inspiration
  • changement de position

physique :

  • hémithorax immobile lors de la respiration
  • baisse du MV
  • abolition des vibrations vocales de l’hémithorax
  • tympanisme
  • souffle amphorique
75
Q

pneumothorax: principales causes.

A

primitifs :

  • jeune, longiligne, homme +++
  • tabac, canabis
  • après un effort à glotte fermée

spontané secondaire :

  • obstructive :
    • BPCO, emphysème
    • asthme
  • restrictive :
    • PID
  • infectieux :
    • tuberculose : rupture de caverne
    • staphylococcie pulmonaire : rupture de bulle
  • néoplasique : cancer bronchique
  • endométriose pleurale

traumatique :

  • fracture costale
  • plaie pénétrante
  • iatrogène :
    • ponction veineuse sous-clavière
    • ponction pleurale
    • biopsie transpariétale
76
Q

pneumothorax: diagnostic.

A

radio standard : thorax FP en inspiration

  • hyperclarté homogène avasculaire, limitée par la ligne pleurale apicale ou périphérique
  • rétraction hilaire du poumon

tdm thoracique :

  • doute diagnostic
77
Q

pneumothorax: élements de gravité.

A
  • complications
  • terrain:
    • personne âgée
    • maladie chronique lourde
78
Q

pneumothorax: principales complications.

A

clinique :

  • respi :
    • détresse respiratoire aigue
    • tamponnade gazeuse
  • hd :
    • choc hypovolémique : hémopneumothorax massif
  • neuro :
    • confusion
    • agitation
    • asterixis

radio :

  • compressif : déviation médiastinale
  • bilatéral
  • brides pleurales
  • niveau hydro-aérique
79
Q

pneumothorax: prise en charge d’un pneumothorax mal toléré ou grave.

A
  • hospitalisation
  • repos au lit ½ assise
  • traitement spécifique : évacuation de l’air
    • exsufflation
    • drainage
  • traitement symptomatique :
    • o2
    • antalgie
    • rééquilibration hydro-électrolytique
  • traitement de la cause
  • surveillance

exsufflation :

  • indications :
    • en extrême urgence, si détresse respiratoire aigue ou mauvaise tolérance hd
    • en ambulatoire :
      • pneumothorax > 2 cm
      • bien toléré
  • modalités :
    • 2ème espace intercostal ligne médio-claviculaire
    • aiguille ou cathlon

drainage :

  • indications :
    • échec de l’exsufflation
    • ptx abondant ou signes de gravité radio : en 1ère intention
  • modalités :
    • après vérification du bilan d’hémostase +++
    • sous anesthésie locale
    • 2ème espace intercostal ligne médio-claviculaire
    • drain vers le haut
    • radio standard thorax de contrôle
80
Q

pneumothorax: qu’est-ce qu’un pneumothorax mineur? comment le prend t-on en charge?

A

définition:

  • ptx < 2 cm
  • idiopathique
  • bien toléré
  • patient compliant, vivant à proximité de l’hopital

prise en charge:

  • surveillance aux urgences pdt au moins 6 h
  • symptomatique :
    • repos
    • antalgie
  • contre-indication pendant 1 mois :
    • sports à glotte fermé
    • voyage en avion
  • surveillance : consultation à 24 h
81
Q

pneumothorax: mesures préventives de la récidive?

A
  • pas de voyage en avion pdt 1 mois post-épisode
  • traitement des fdr :
    • sevrage total et définitif : tabac, canabis
    • arrêt des efforts à glotte fermée
    • CI absolue et définitive de la plongée
  • traitement de la cause
  • pleurodèse
82
Q

pneumothorax: indications et modalités de la pleurodèse.

A

indications :

  • 1ère récidive controlatérale ou 2ème homolatérale

modalités :

  • sous pleuroscopie, sous anesthésie générale
  • chimique : talcage
  • physique : abrasion pleurale
83
Q

hypercalcémie: définition

A
  • calcémie totale > 2.6 mmol en l’absence d’hypo ou d’hyperprotidémie
  • en cas de dysprotidémie, correction de la calcémie : Ca observé + (40 – albumine) x 0.02.
84
Q

hypercalcémie: principales causes

A
  • hyperpara primaire
  • néoplasique :
    • solide : sein, poumon, rein, thyroide, testicule.
    • Hémopathie : myélome +++, leucémie, lymphome.
  • Médicamenteux :
    • calcium per os
    • hypervitaminose D exogène
    • hypervitaminose A
    • lithium
    • diurétiques thiazidiques
  • granulomatose :
    • sarcoidose
    • tuberculose
    • coccidiodomycose
    • histoplasmose
    • hodgkin et 1-3 lymphomes non hodgkiniens
  • endoc :
    • hyperthyroidie
    • phéochromocytome
    • insuffisance surrénale
    • acromégalie
  • hypercalcémie hypocalciurique familiale
  • immobilisation prolongée complète
85
Q

hypercalcémie: tableau

A

aigue :

  • digestif :
    • anorexie
    • nausées
    • vomissements
    • pancréatite aigue
  • neuropsy :
    • asthénie
    • déficit cognitif
    • tb humeur
    • si très élevée : confusion, hallucinations, psychose.
  • Cardio :
    • hta
    • baisse QT, tb du rythme
  • rénal :
    • polyuro-polydipsie
    • tendance à la deshydratation extracellulaire
    • insuffisance rénale aigue fonctionnelle

chronique :

  • lithiase rénale
  • irc
  • cardiovasc : dépôts calciques coronaires, valves et fibres myocardique
  • osseux :
    • douleurs osseuses diffuses
    • déminéralisation
    • ostéite fibreuse kystique
86
Q

hypercalcémie: modalités thérapeutiques.

A
  • baisse de l’absorption intestinale :
    • corticoides
    • phosphore per os
  • augmentation élimination urinaire du calcium :
    • chlorure de sodium 9 g par L : diminue la réabsorption proximale.
    • Diurèse provoquée : furosémide → compensé par nacl 9 g-L + supplémentation en Mg et K
  • inhibition résorption osseuse :
    • biphosphonates
    • calcitonine de saumon
  • épuration extra-rénale
87
Q

hypercalcémie: prise en charge en pratique.

A
  • traitement de la cause
  • arrêt des traitements inducteurs :
    • calcium et vit D
    • diurétiques
    • lithium
    • digitaliques

ensuite, selon la gravité:

  • modérée < 3 mmol + asymptomatique :
    • hydratation
    • si hypervitaminose d : prednisone 10 à 20 mg par jr.
  • > 3 mmol ou sympto :
    • hydratation
    • 3 voies possibles :
      • furosémide + sérum salé isotonique
      • calcitonine ttes les 12 h
      • biphosphonates
  • sévère > 4.5 mmol :
    • épuration extra-rénale en urgence
    • hydratation
88
Q

hypercalcémie: principes d’utilisation des biphosphonates.

A
  • pamidronate
  • dilué dans 500 mL de ssi isotonique
  • passé en 4h
  • selon la calcémie :
    • 30 mg si calcémie < 3 mmol-L
    • 60 mg si calcémie entre 3 et 3.5 mmol-L
    • 90 mg si > 3.5
  • délai : 48h.
  • Seconde inj pas avant 2 à 4 jrs.
89
Q

hypercalcémie: principes d’utilisation de la calcitonine.

A
  • voie sc
  • 4 unités kg toutes les 12 h
  • efficace plus rapidement
90
Q

hypercalcémie: éléments en faveur d’une hyperpara 1re.

A
  • hypercalcémie modérée < 2.75
  • phosphorémie basse +++
  • hypercalciurie (> 0.1 mmol-kg-jr) présente dans 40 %

causes:

  • adénome simple dans 80 %
  • hyperplasie des 4 glandes dans 15 %
  • rechercher une nem 1 :
    • hypophyse
    • pancréas
91
Q

hypercalcémie: prise en charge de l’hyperpara 1re.

A
  • adénomectomie
  • par une équipe chir entrainée
  • indic :
    • calcémie > 2.75 mmol par L
    • lithiase
    • ostéopénie
  • ci chirurgie : calcimimétiques.
92
Q

acidose métabolique: tableau.

A
  • dyspnée de kussmaul
  • troubles de conscience, en cas d’acidose majeure
93
Q

acidose métabolique: diagnostic.

A
  • gaz du sang artériel :
    • pH < 7,38
    • PaCo2 < 36 mmhg
    • hco3 diminué
94
Q

acidose métabolique: principales causes.

A

trou anionique augmenté :

  • accumulation d’un acide fixe indosé
  • principales causes :
    • acido-cétose diabétique
    • acidose lactique :
      • collapsus cardiovasculaire
      • insuffisance hépatique majeure
      • biguanides
    • cétose de jeune, cétose de l’alcoolique
    • intoxication :
      • méthanol
      • éthylène glycol
      • aspirine
    • insuffisance rénale aigue ou chronique

trou anionique normal :

  • perte de bicarbonates rénal ou digestif
  • principales causes :
    • pertes digestives :
      • trou anionique urinaire < 0
      • diarrhées, dérivations ou anastomoses digestives
    • pertes rénales : acidose tubulaire
      • type 1 : défaut d’excrétion d’ions h+
        • ph urinaire > 5,5
        • causes héréditaires
      • type 2 : défaut de réabsorption des bicar
        • ph = 5 à 5.5
        • myélome
      • type 4 : hypoaldostéronisme
        • hyperkaliurèse
        • ph urinaire < 5,5
        • ara 2, iec
95
Q

acidose métabolique: prise en charge thérapeutique.

A
  • hospitalisation en réanimation si acidose sévère :
    • ph < 7.25
    • HCO3 < 15 mmol par L
  • alcalinisation parentérale :
    • bicarbonate de sodium isotonique 0,14 %
    • ± recharge en potassium
  • élimination du Co2
  • épuration extra-rénale :
    • insuffisance rénale aigue + acidose sévère
    • hyperkaliémie menaçante > 6.5 mmol par L
    • toxique dialysable
  • traitement de la cause
96
Q

alcalose métabolique: tableau.

A
  • asymptomatique +++
  • hypoventilation : rarement décelée
  • confusion
  • hyperexcitabilité neuromusculaire : crise de tétanie
  • signes ecg d’hypokaliémie
97
Q

alcalose métabolique: diagnostic.

A
  • gaz du sang artériels :
    • hco3 augmenté
    • ph > 7,42
    • pa Co2 > 42 mmhg
98
Q

alcalose métabolique: principales causes.

A
  • alcalose de contraction :
    • hémoconcentration
    • accumulation d’alcalins d’origine rénale :
      • résorption accrue de bicarbonate au cours d’une hypovolémie
      • déficit en chlore et potassium : diurétiques
  • pertes de h+ et de cl- :
    • digestifs :
      • vomissements
      • aspiration gastrique prolongée
    • rénal : diurétiques
  • hyperaldostéronisme :
    • primaire :
      • adénome de conn
      • hyperplasie bilatérale des surrénales
    • secondaire :
      • sténose des artères rénales
      • hta maligne
  • excès d’apport alcalin
  • tubulopathie héréditaire :
    • bartter
    • gittelman
    • liddle
99
Q

alcalose métabolique: prise en charge thérapeutique.

A
  • hospitalisation
  • arrêt d’un médicament responsable
  • traitement spécifique :
    • apport de chlore : nacl-kcl
    • indications : alcalose sévère > 7,60 ou symptomatique
  • traitement de la cause
100
Q

acidose respiratoire: tableau.

A
  • hypoventilation alvéolaire
    • hypoxie : cyanose, pâleur
    • hypercapnie : céphalées, hta, sueurs
    • neurologique : confusion, astérixis, coma
101
Q

acidose respiratoire: diagnostic.

A
  • gaz du sang artériels :
    • ph < 7,38
    • pa Co2 > 42 mmhg
    • pa O2 < 80 mmhg : hypoventilation
    • hco3 :
      • en aigu : normaux, n’ont pas eu le temps de s’adapter
      • en chronique : hco3 augmentée
102
Q

acidose respiratoire: principales causes.

A
  • causes d’hypoventilation alvéolaire
  • respi :
    • insuffisance respiratoire chronique obstructive
    • troubles ventilatoires restrictifs
  • neuromusc :
    • myasthénie
    • avc
    • guillain-baré
    • sclérose latérale amyotrophique
103
Q

acidose respiratoire: traitement.

A
  • hospitalisation
  • traitement spécifique :
    • intubation oro-trachéale et ventilation mécanique
    • indications : acidose sévère
    • pas d’alcalins +++
  • traitement de la cause
  • surveillance
104
Q

alcalose respiratoire: tableau.

A
  • hyperventilation alvéolaire
  • polypnée
  • hyperexcitabilité neuromusculaire
  • neuro :
    • troubles de conscience
    • tremblements
105
Q

alcalose respiratoire: diagnostic.

A
  • gaz du sang artériels :
    • ph > 7,42
    • pa Co2 < 36 mmhg
    • hco3 diminué
106
Q

alcalose respiratoire: traitement.

A
  • central :
    • anxiété
    • hystérie
    • intoxication à l’aspirine
    • tumoral cérébral
  • toutes les causes d’hypoxémie :
    • embolie pulmonaire
    • oap
    • pneumopathie
    • altitude
  • iatrogène :
    • hyperventilation mécanique chez le patient intubé
107
Q

troubles de l’hydratation et de la natrémie: définition de l’osmolalité et de l’osmolarité.

A

osmolalité :

  • somme des c° de toutes les molécules dissoutes dans 1 kg d’eau plasmatiques
  • 2 types :
    • totale : 2(na + k) + glycémie + urémie = 290 à 300 mosm-kg
    • efficace : 2(na plasmatique) + glycémie = 285 à 295 mosm-kg

osmolarité :

  • somme des c° de toutes les molécules dissoutes dans un litre de solution
108
Q

déshydratation extra-cellulaire: définition.

A
  • baisse du volume extra-cellulaire
  • perte d’eau et de sodium en quantité iso-osmotique
  • pas de modification de l’osmolalité
109
Q

déshydratation extra-cellulaire: tableau.

A
  • perte de poids
  • pli cutané
  • applatissement des veines superficielles
  • oligurie
  • sécheresse cutanée
  • soif
  • hypotension artérielle
  • tachycardie compensatrice
  • chute de pression veineuse centrale
110
Q

déshydratation extra-cellulaire: principales causes.

A

pertes rénales :

  • fonctionnelle :
    • polyurie osmotique
    • hypercalcémie
    • diurétiques
    • insuffisance surrénale aigue
  • rénal intrinsèque :
    • néphropathie interstitielle avec perte de sel
    • sd de levée d’obstacle

pertes extra-rénales :

  • digestif :
    • vomissements
    • diarrhées
    • aspirations digestives non compensées
    • abus de laxatifs
  • cutanée :
    • sudation importante
    • fièvre prolongée
    • brûlures
  • séquestration :
    • occlusion digestive
    • ascite
    • péritonite
111
Q

déshydratation extra-cellulaire: comment évalue t-on le déficit extra-cellulaire?

A

estimation du déficit extracellulaire :

0,2 x poids actuel x ((ht/0,45) -1)

112
Q

déshydratation extra-cellulaire: traitement

A
  • hospitalisation :
    • signe de gravité
    • choc hypovolémique
  • traitement spécifique :
    • ↑ ration sel ou bouillons salés
    • apports sodés isotonique : nacl 0,9 % en iv lent
  • traitement de la cause
  • surveillance
113
Q

déshydratation extra-cellulaire: éléments en faveur d’une cause rénale.

A
  • diurèse augmentée ou normale : > 1000 ml par 24 h
  • natriurèse élevée > 20 mmol-L
  • rapport Na-K > 1
  • urines diluées :
    • u/p urée < 10
    • u/p créatinine < 30
114
Q

déshydratation extra-cellulaire: éléments en faveur d’une cause extra-rénale.

A
  • oligurie : diurèse < 400 mL par 24 h
  • natriurèse effondrée < 20 mmol par L
  • rapport na/k < 1
  • urines concentrées :
    • u/p urée > 10
    • u/p créatinine > 30
    • osmolalité > 500 mosmol-kg
115
Q

hyperhydratation extra-cellulaire: définition.

A
  • augmentation du volume extra-cellulaire
  • rétention iso-osmotique de na+ et d’eau
116
Q

hyperhydratation extra-cellulaire:

tableau

complications

diagnostic

A

tableau:

  • oedèmes
    • blancs mous prenant le godet
    • déclives bilatéraux et symétriques
  • élévation de la pression artérielle

complications :

  • anasarque
  • oap
  • oedème cérébral

diagnostic :

  • nfs : hémodilution
    • anémie
    • hypoprotidémie
    • ht < 37 %
117
Q

hyperhydratation extra-cellulaire: causes.

A
  • principales causes :
    • insuffisance cardiaque
    • insuffisance hépatocellulaire
    • syndrome néphrotique
    • dénutrition
  • autres causes :
    • glomérulonéphrite aigue
    • vasodilatation périphérique excessive :
      • grossesse
      • paget
      • fistule artérioveineuse
118
Q

hyperhydratation extra-cellulaire: traitement.

A
  • hospitalisation
  • repos au lit
  • traitement spécifique :
    • régime désodé < 2 g par jour
    • réduction modérée des apports hydriques
    • diurétiques de l’anse en 1er + supplémentation en potassium ; thiazidique et-ou spironolactone si insuffisant
  • prévention des complications de décubitus
  • traitement de la cause
  • surveillance
119
Q

déshydratation intra-cellulaire: définition.

A
  • hyperosmolalité plasmatique
  • hypernatrémie par perte d’eau
120
Q

déshydratation intracellulaire:

tableau

complications

diagnostic

A

tableau:

  • soif
  • sécheresse muqueuse
  • hypotonie des globes oculaires
  • sd polyuro-polydipsique
  • perte de poids modérée
  • troubles neuro :
    • somnolence
    • asthénie
    • irritabilité
    • fièvre centrale

complications :

  • crise convulsive
  • coma
  • hémorragie cérébro-méningé
  • hématome sous-dural

diagnostic :

  • osmolalité plasmatique élevée > 300 mosm par kg d’eau
  • hypernatrémie > 145 mmol-L
121
Q

déshydratation intra-cellulaire: principales causes.

A

avec hypernatrémie (HIC)

  • perte d’eau non compensée :
    • insensible :
      • cutanée : coup de chaleur, brûlure
      • respi : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
    • rénal :
      • polyurie hypotonique ou osmotique :
        • diabète
        • mannitol
      • diabète insipide : central, néphrogénique
  • apport massif de na+ :
    • bain de dialyse trop riche
    • soluté hypertonique en réa
  • déficit d’apport en eau :
    • hypothalamique : hypodipsie primitive
    • absence d’accès libre à l’eau :
      • âgé, nourrisson
      • coma

sans hypernatrémie :

  • présence d’un soluté autre que le na+, osmotiquement actif :
    • mannitol
    • ethylène glycol
122
Q

déshydratation intra-cellulaire: traitement

A
  • hospitalisation
  • traitement spécifique :
    • si hypernatrémie aigue symptomatique :
      • na+ baissée de 1 mmol-L jusqu’à 145 mmol-L
      • sinon : risque d’oedème cérébral secondaire à une correction trop rapide
    • estimation du déficit d’eau : 0,6 x poids actuel x (na+/140)-1)
    • forme :
      • déshydratation pure : per os +++
      • déshydratation globale : soluté salé hypotonique 0,45 % en iv lente
      • hyperhydratation ec : diurétiques + eau pure per os
  • traitement de la cause
  • surveillance
123
Q

hyperhydratation intracellulaire: définition.

A
  • hypo-osmolalité plasmatique
  • hyponatrémie < 135 mmol-L
  • bilan d’eau positif
124
Q

hyperhydratation intracellulaire:

tableau

complications

diagnostic

A

tableau :

  • pas de soif, voir dégout de l’eau
  • prise de poids modérée
  • signes neuro :
    • non spécifiques
    • corrélées au degré d’hyponatrémie
    • nausées, vomissements
    • anorexie
    • céphalées
    • obnubilation

complications :

  • crise convulsive
  • coma
  • htic
  • crampes musculaires
  • hypertonie extra-pyramidale

diagnostic :

  • osmolalité plasmatique diminuée
  • hyponatrémie < 135 mmol-L
125
Q

hyperhydratation intra-cellulaire: causes de fausses hyponatrémies?

A
  • iso-osmotique :
    • hyperprotidémie
    • hypertriglycéridémie
  • hyper-osmotique :
    • perfusion hyperosmolaire
    • intoxication
    • élévation rapide de l’urée
126
Q

hyperhydratation intracellulaire: principales causes.

A

pure :

  • excès d’apport d’eau :
    • potomanie
    • buveurs de bière
  • réabsorption excessive :
    • siadh
    • hypothyroidie

déshydratation ec : perte de sel

  • rénal :
    • pertes rénales
    • insuffisance surrénalienne
  • extra-rénal :
    • digestif
    • cutané
    • séquestration

hyperhydratation ec : rétention de sel et d’eau

  • insuffisance cardiaque
  • sd néphrotique
  • insuffisance hépato-cellulaire
  • insuffisance rénale
127
Q

hyperhydratation intracellulaire: traitement.

A
  • hospitalisation
  • traitement spécifique :
    • progressive +++ :
      • max 8 à 12 mmol-L les 24 premières heures
      • risque de myélinolyse centro-pontine
    • restriction hydrique : 500 à 700 cc par 24h
    • si hyponatrémie compliquée :
      • chlorure de na+ hypertonique ivse
      • puis restriction hydrique
  • traitemet de la cause
  • surveillance
128
Q
  1. Détresse respiratoire aiguë: quelles sont les indications de l’intubation oro-trachéale?
A

Respiratoire :

  • Epuisement musculaire respiratoire : FR supérieur à 35 par min, tirage important, ventilation paradoxale abdominale, hypopnée.
  • Apnées, troubles du rythme ventilatoire

Cardiocirculatoire :

  • Etat de choc
  • Troubles du rythme cardiaque mal supportés.

Neuro :

  • Trouble sévère de conscience, c’est à dire un Glasgow inférieur à 11.
129
Q
  1. Détresse respiratoire aiguë: éléments de gravité d’une DRA?
A

Terrain

  • Insuffisance respiratoire chronique et O2 à domicile
  • Insuffisance cardiaque
  • Tare (éthylisme, diabète, immunodépression).

Clinique :

  • Cardiocirculatoire : état de choc.
  • Neuro : troubles de conscience, flapping tremor.
  • Multiviscéral : foie cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale aigue, oligurie.

Gaz du sang :

  • pH inférieur à 7.20,
  • PaO2 inférieure à 60 mmHg malgré O2 à fort débit,
  • Instabilité de la PaCO2.
130
Q
  1. DRA: présentation clinique de la DRA?
A

Lutte :

  • Tachypnée supérieure à 35 par min,
  • Tirage, dépression inspiratoire des creux sus-claviculaires et des espaces intercostaux.

Défaillance :

  • Hypoxémie : cyanose, tachycardie, troubles de conscience (tardifs et graves).
  • Hypercapnie : troubles de conscience précoces et flapping, hypertension, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement).
  • Multi-viscérale : coeur pulmonaire aigu, foie cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale aigue, insuffisance rénale.
131
Q
  1. DRA: éléments de la prise en charge immédiate d’un patient souffrant de DRA?
A
  • Position demi-assise
  • Libération des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé, aspiration, canule de Guédel.
  • Surveillance monitorée : FC, SpO2.
  • Apprécier l’indication d’une intubation immédiate
  • Voie veineuse périphérique ou cathéter veineux central → mesure de la pression veineuse centrale.
  • Sonde gastrique : fréquence des dilatations gastriques aigues.
  • Sonde urinaire : indiqué si surveillance de la diurèse indispensable, c’est à dire en cas de défaillance cardiaque.
132
Q
  1. DRA: éléments du traitement d’une DRA?
A
  • Traitement de la cause
  • Symptomatique :
    • Désobstruction bronchique: bronchodilatateurs ± corticothérapie.
    • Oxygénothérapie
    • Correction des troubles hydroélectrolytiques et cardiovasculaires
    • Anticoagulation préventive.
133
Q
  1. DRA: principes de l’oxygénothérapie dans le traitement d’une DRA?
A
  • SpO2 est inférieure à 90 %, soit PaO2 inférieure à 60 mmHg.
  • But : SpO2 supérieure à 92 %.
  • Modalités : par lunettes, sonde nasale ou masque.
  • Surveillance : SpO2.
  • Aggrave l’hypercapnie mais n’est pas une contre-indication :
    • Surveillance accrue
    • Assistance ventilatoire au masque ou après intubation.
134
Q
  1. DRA: causes d’échec de la VNI? quelle est la conduite à tenir?
A

Causes:

  • Cardiocirculatoire : apparition de troubles de rythme.
  • Neuro : aggravation de l’état de conscience.
  • Respiratoire :
    • Epuisement musculaire respiratoire
    • Gaz du sang : pH inférieur à 7.20, PaO2 inférieur à 60 mmHg sous O2, PaCO2 instable en augmentation.

CAT:

  • Intubation du malade et ventilation mécanique invasive.
135
Q
  1. Infections broncho-pulmonaires: quels sont les germes les plus fréquents?
A
  • Pneumocoque :
    • 20 % de sensibilité diminuée, c’est à dire une CMI inférieure à 0.1 µg par mL.
    • Moins de 10 % sont résistant, c’est à dire une CMI suprérieure à 1 µg par mL.
    • 6 facteurs associés : âge supérieur à 65 ans, β-lactamines dans les 3 mois, éthylisme chronique, immunodépression, exposition à des enfants séjournant en crèche, multiples comorbidités.
  • Haemophilus influenzae
  • Staphylococcus aureus
  • Autres :
    • Entérobactéries
    • Germes intracellulaires (chlamydia pneumoniae, legionella pneumophila, mycoplasma pneumoniae)
    • Virus à tropisme respiratoire.
136
Q
  1. Infections broncho-pulmonaires: quels sont les facteurs de risque d’IBP à :
  2. entérocoque?
  3. staph aureus?
  4. pseudomonas?
A
  1. Entérocoque
  • Maison de retraite,
  • Maladie cardiopulmonaire,
  • Multiples comorbidités,
  • Antibiothérapie récente
  1. Staph aureus
    * Diabète,
    * Grippe récente,
    * Insuffisance rénale chronique
  2. Pseudomonas
    * SIDA,
    * Pneumopathie constitutionnelle (mucoviscidose, bronchectasie),
    * Corticothérapie prolongée,
    * Antibiotiques à large spectre pendant au moins 7 jours dans le dernier mois,
    * Malnutrition sévère.
137
Q
  1. IBP: quels sont les critères de gravité d’une IBP?
A
  • En gros, elle est liée à l’âge du patient (supérieur à 65 ans), à l’existence de comorbidités et à la sévérité du tableau clinique, biologique et radiologique. Enfin, à la non-amélioration malgré les 1ères mesures thérapeutiques.
  • Scores disponibles :
    • Score de Fine,
    • Score CURB-65.
    • En pratique, les patients ayant entre 3 et 5 au score de Fine et ceux ayant > 2 au score CURB-65 doivent être hospitalisés.
  • Autre critère :
    • Socio-économique : entourage familial ou non pouvant surveiller le patient et assurer la continuité des soins.
    • Troubles digestifs compremettant la prise du traitement per os.
138
Q
  1. IBP: définir le score CURB-65?
A
  • C pour confusion.
  • U pour urée supérieure à 7 mmol par L.
  • R pour Respiratory rate : FR > 30 par min.
  • B : Blood Pressure : inférieure à 90 mmHg de systolique ou 60 mmHg de diastolique.
  • 65 : âge supérieur à 65 ans.
139
Q
  1. IBP: quels sont les critères de réanimation d’une IBP?
A
  1. Cardiocirculatoire
  • pression artérielle inférieure à 90/60 mmHg,
  • débit urinaire inférieur à 20 mL par h ou inférieur à 80 mL par 4 h sans autre explication (ou insuffisance rénale aigue nécessitant la dialyse),
  • besoin de vasopresseurs pendant plus de 4 h.
  1. Respiratoire
    * FR supérieure à 30 par min
    * PaO2 / FiO2 inférieur à 250 mmHg
    * Besoin d’une ventilation mécanique
    * Radio thoracique :
    • Atteinte bilatérale
    • Plusieurs lobes atteints
  2. Détérioration clinique sous traitement ou progression des images radiologiques > 48 h dans les 48 h suivant l’admission.
140
Q
  1. IBP: quels sont les éléments du traitement d’une IBP?
A

Traitement :

  • Antibiothérapie
  • Symptomatique.

Antibiothérapie :

  • Urgence thérapeutique.
  • En règle générale :
    • β-lactamine, c’est à dire amoxicilline-acide clavulanique ou C3G, associée à un macrolide ou à une fluoroquinolone
    • Pour couvrir : pneumocoque, même celui de sensibilité diminué, entérobactérie, germe intracellulaire comme chlamydia pneumoniae, mycoplasma pneumoniae ou legionella pneumophila.
  • Si la pneumonie est sévère :
    • Posologies élevées, voie intraveineuse ;
    • Amoxicilline et céfotaxime 2 g toutes les 8 h (si ceftriaxone, 2 g par 24 h)
    • Pour couvrir : pneumocoque sensibilité diminué à l’amoxicilline avec une CMI inférieure à 2 µg par mL.
  • Secondairement adapté au germe identifié et à l’antibiogramme.
141
Q
  1. IBP: échec clinique dans le traitement d’une IBP?
A
  • Non régression ou aggravation des signes après 48-72 h d’une antibiothérapie bien menée.
  • Conduite à tenir :
    • Bilan clinique complet pour rechercher : erreur diagnostique, micro-organisme non intégrée dans l’antibiothérapie, résistance de la bactérie, erreur de posologie, complication ;
    • Prélèvements microbiologiques sous fibroscopie.
142
Q
  1. Asthme aigu grave: éléments cliniques d’un AAG?
A
  1. Respiratoire :
    * Inspection : FR, signes de lutte et de défaillance, activité et parole.
    • FR supérieure à 30 par min.
    • Tension permanente visible de la corde des SCM
    • Cyanose et ou sueurs
    • Agitation et ou délire
    • Difficultés à parler ou à tousser.
    • Impossibilité de s’allonger.
      * Auscultation : intensité des sibilants, silence auscultatoire.
      * DEP : inférieur à 30 % de la valeur théorique ; sinon, inférieur à 150 L par min.
      * Gaz du sang : hypoxémie inférieure à 65 mmHg en air ambiant, normocapnie ou hypercapnie.
  2. Cardiocirculatoire : pouls paradoxal supérieur à 18 mmHg.
143
Q
  1. AAG: quels sont les facteurs de risque d’AAG?
A
  • Hospitalisation ces 2 dernières années à plusieurs reprises ; encore plus à risque de gravité si en réanimation et si ventilation.
  • Patient jeune, instable psychiquement, refusant sa maladie, prenant ses traitement de façon anarchique.
  • Intolérance à l’aspirine et aux AINS
  • DEP très variable entre le matin et le soir
  • Gros fumeur, mauvaises conditions socio-économiques.
144
Q
  1. AAG: qu’est-ce qu’un asthme instable?
A
  • Evolution de l’asthme au cours des dernières semaines.
  • Crises répétitives ± rapprochées et ± graves, se répétant malgré l’intensification du traitement
  • Elément de gravité : majoration de l’inflammation bronchique.
145
Q
  1. AAG: éléments du traitement d’un AAG?
A
  1. Bronchodilatation :
    * B2 mimétique de courte durée d’action : 4 modes d’utilisation.
    • Spray : 2 bouffées x 4 à 1 minute d’intervalle → soit 8 bouffées : séquence. La séquence peut être répétée 3 fois, soit 24 bouffées.
    • Nébulisation : aérosol par masque facial ; 5 mg de salbutamol ou terbutaline sur 10 à 15 minutes : séquence. La séquence peut être répétée 3 fois la 1ère heure.
    • Autres :
      • Sous-cutané : 1 ampoule, soit 0.5 mg de salbutamol ou de terbutaline.
      • IV continue : 1 mg par h de salbutamol, que l’on peut monter de 0.5 à 1 mg par h toutes les 5 minutes si pas assez efficace, sans dépasser 8 à 12 mg par h. Indications : échec de la voie inhalée, ventilation mécanique.
        • Anticholinergiques : bromure d’ipratropium ; en spray : 8 bouffées x 2 la première heure ; en nébulisation : 0.15 mg sur 10 à 15 minutes x 2 la 1ère heure.
  2. Anti-inflammatoire : corticothérapie.
    * Dans toute crise à signe de gravité
    * Par voie orale ou parentérale
    * 50 à 100 mg d’hémi-succinate d’hydrocortisone x 4 par jour.
    * Relais per os : dès que possible, pendant 8 à 10 jours, 20 à 40 mg par jour, arrêt brutal sous couvert d’un corticoide inhalé débuté le 3ème jour.
  3. Oxygénothérapie :
  • pour SpO2 ≈ 94 à 95 %;
  • En général, 4 à 6 L par min,
  • Sonde nasale ou masque.
  1. Correction des troubles hydroélectrolytiques :
  • 3 L par 24 h,
  • surveillance kaliémie +++ et glycémie.
  1. Surveillance :
    * clinique toutes les 15 minutes, plus complète toutes les h (clinique + DEP).
146
Q
  1. AAG: réévaluation d’un patient souffrant d’un AAG?
A
  • Signes de gravité initial et non ou faible amélioration sous traitement :
    • Unité de surveillance continue,
    • Unité de soins intensifs respiratoires,
    • Réanimation.
  • Signes de gravité et amélioration rapide: hospitalisation en secteur spécialisé pour surveillance pendant 12 à 24 h.
147
Q
  1. Décompensation de BPCO: indications de la ventilation invasive?
A

Majeurs :

  • Respiratoire : pause respiratoire ou gasp, arrêt respiratoire.
  • Neurologique : agitation psychique.
  • Cardiocirculatoire :
    • FC inférieure à 50 par min avec perte de vigilance,
    • pression artérielle systolique inférieure à 70 mmHg.

Mineurs :

  • FR supérieure à 35 par min et supérieure à celle de l’admission ;
  • augmentation de la PaCO2 de l’admission ↑ 1 kPa ;
  • PaO2 inférieure à 6 kPa malgré l’O2 ;
  • pH inférieur à 7.30 et au pH de l’admission.

En présence d’un de ces critères, intubation trachéale.

Sinon, indication à la ventilation non invasive : masque facial.

148
Q
  1. Décompensation de BPCO: mesures préventives des décompensations?
A
  1. Médicaments :
    * Vaccinations : contre la grippe, contre le pneumocoque.
    * Corticoides inhalés
    * Autres : extraits bactériens immunostimulants, mucorégulateurs.
  2. Réhabilitation respiratoire :
  • Education: arrêt du tabac, apprentissage de l’évaluation de l’état respiratoire ;
  • Prise en charge psychosociale,
  • Rééducation physique.
  1. Renutrition +++
  2. O2 au long cours, c’est à dire au moins 15 h par jour :
    * Indications :
    • PaO2 inférieure à 55 mmHg
    • Ou si PaO2 entre 55 et 60 mmHg associé à une polyglobulie ou une désaturation artérielle nocturne
    • Coeur pulmonaire chronique
      * Si IRC restrictif: ventilation mécanique intermittente par trachéotomie ou par masque.
149
Q
  1. Décompensation de BPCO: facteurs de décompensation?
A
  • Respiratoire :
    • Surinfection bronchique : bactérienne ou virale.
    • Pneumonie bactérienne ou virale
    • Embolie pulmonaire
    • Pneumothorax
    • Oxygénothérapie excessive
    • Aggravation du SAS
  • Extra-respiratoire :
    • Infection ou autre affection extrarespiratoire,
    • Pollution,
    • Insuffisance cardiaque gauche,
    • Médicaments → anxiolytiques, diurétiques, anti-tussifs ;
    • Post-opératoire.
150
Q
  1. OAP: éléments de gravité d’un OAP?
A
  • Respiratoire :
    • FR supérieure à 30 par min,
    • Bradypnée.
  • Cardiocirculatoire :
    • Etat de choc,
    • Pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg.
  • Troubles de conscience
  • Détérioration clinique rapide
151
Q
  1. OAP: Prise en charge thérapeutique.
A
  • Urgence thérapeutique
  • Hospitalisation en USIC ou en réanimation.
  • Position demi-assise
  • Surveillance monitorée : ECG, PA, FC, SpO2 et FR.
  • Insuffisance respiratoire aigue :
    • Oxygénothérapie : à fort débit, c’est à dire 6 à 8 L ; en continu ; par masque.
    • VNI ou VI
  • Regression de l’oedème :
    • Vasodilatation veineuse : Trinitrine → en intraveineux ou en sublingual ; Dinitrate d’isosorbide.
    • Diurétiques de l’anse : furosémide +++ ou bumétanide.
    • Augmentation du débit cardiaque :
      • ↓ postcharge : vasodilatateurs artériels : nitroprussiate, phentolamine, inhibiteurs calciques.
      • ↑ inotropisme : cathécolamines, lévosimendan.

En pratique:

  1. Pour la détresse respiratoire :
    * Oxygénothérapie dès la prise en charge immédiate. Mais le relais avec la ventilation non invasive doit être le plus rapidement possible.
    * VI si : troubles de conscience, hypotension artérielle, échec de la VNI.
  2. Pour l’oedème pulmonaire :
    * Si la pression artérielle est normale ou augmentée, c’est à dire supérieure à 100 mmHg de systolique : dérivés nitrés, diurétiques de l’anse.
    • Dérivés nitrés : dinitrate d’isosorbide RISORDAN 2 mg IVD toutes les 5 min.
      * Si la pression artérielle est basse, c’est à dire inférieure à 100 mmHg de systolique, on recherche 3 choses :
    • Trouble du rythme, à réduire immédiatement → amiodarone.
    • Trouble de conduction → isoprénaline, sonde d’entrainement électrosystolique.
    • Choc cardiogénique → dobutamine 10 µg par kg par min en perfusion continue.
152
Q
  1. Epanchements pleuraux: devant une pleurésie, quels sont les éléments de gravité?
A
  • Insuffisance respiratoire aigue :
    • Compression du parenchyme pulmonaire sous-jaçent ;
    • Pleurésie aigue bilatérale ;
    • Sous ventilateur.
  • Choc : choc septique, hémorragique si hémothorax.
  • Infection grave :
    • En cas de pleurésie purulente ou d’empyème pleural : indication à drainage thoracique +++ : contrôle sepsis, réduction risque symphyse pleurale ;
    • En cas de pleurésie parapneumonique → pas toujours de drainage : indiqué si pH < 7.20, glucose < 0.4 g par L, LDH > 1000 UI par L.
153
Q
  1. Epanchements pleuraux: devant un pneumothorax, quels sont les éléments de gravité?
A
  • Insuffisance respiratoire aigue : dyspnée, cyanose, hypoxémie, hypercapnie.
  • Choc : tachycardie +++, chute de la pression artérielle, extrémités froides marbrures TRC allongé, oligurie ; signes droits.
  • ECG : déviation QRS vers la droite ou la gauche selon le côté, alternance électrique, micro-voltage, inversion des ondes T en précordial.
  • En cause :
    • Pneumothorax compressif
    • Bilatéral
    • Insuffisance respiratoire chronique
154
Q
  1. EP: éléments de gravité?
A

Terrain:

  • Insuffisance cardiaque,
  • Insuffisance respiratoire chronique,
  • Cardiopathie ischémique.

Signes fonctionnels:

  • syncope ou lipothymie,
  • douleur angineuse.

Physique:

  • cardiocirculatoire (signes périphériques de choc, hypotension artérielle, turgescence jugulaire, tachycardie > 100 par min, galop droit, éclat du B2 au foyer pulmonaire),
  • respiratoire (cyanose, sueurs).

Paraclinique:

  • ECG: bloc de branche droit, inversion ondes T en dérivation du VD (V1 à V3).
  • GDS: PaCO2 < 60 mmHg en air ambiant, acidose métabolique.
  • Biomarqueurs : ↑ BNP, témoignant d’une dilatation du ventricule droit, et ↑ troponine, témoin d’une ischémie myocardique.
155
Q
  1. EP: quelle est la prise en charge d’une EP grave?
A
  • Hospitalisation en réanimation ou en USIC ou en USIP
  • Surveillance monitorée: scope, saturomètre, pression artérielle non invasive.
  • Echographie en 1ère intention si le patient est instable, TDM spiralé sinon.

Symptomatique:

  • Correction de l’hypoxémie → oxygénothérapie +++, intubation si nécessaire.
  • Augmentation de la précharge ventriculaire → remplissage vasculaire: 500 mL colloide artificiel;
  • Si hypotension et/ou signes de choc persistants malgré remplissage, inotrope positif: dobutamine 5 à 20 µg par kg par min à adapter à la pression artérielle, à la fréquence cardiaque et aux signes de choc.
  • Si hypotension artérielle persistante malgré remplissage et sous dobutamine: noradrénaline.

Spécifique:

  • Anticoagulants:
    • Prévention de la récidive;
    • Dès suspicion diagnostique;
    • Héparine non fractionnée +++: pas d’AVK ni d’HBPM.
  • Fibrinolyse:
    • Amélioration HD rapide → baisse des résistances artérielles pulmonaires, augmentation du débit cardiaque.
    • Indications: embolie pulmonaire avec état de choc ou hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou baisse > 40 mmHg par rapport à la PAS de référence).
    • Arrêt de l’héparinothérapie au début de la thrombolyse, puis reprise dès que TCA redevient inférieur à 2 fois le témoin.
  • Embolectomie:
    • Chirurgicale sous circulation extracorporelle.
    • Indications:
      • Embolie pulmonaire massive, état de choc non contrôlé sous traitement symptomatique, si la thrombolyse est un échec ou est contre-indiqué.
  • Interruption cave:
    • Indiqué si: contre-indication formelle aux anticoagulants, embolie pulmonaire au cours d’un traitement anticoagulant bien conduit, embolectomie chirurgicale.
156
Q
  1. EP grave: éléments positifs d’une EP grave à l’écho coeur?
A
  • Dilatation du VD : rapport des surfaces TD droite et gauche supérieur à 0.6
  • Dyskinésie septale : aplatissement ou mouvement septal paradoxal, c’est à dire bombement septal vers la gauche en protodiastole.
  • Mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique, grâce à l’insuffisance tricuspidienne.
  • Thrombi dans les cavités droites
  • ETO :
    • Thrombi dans les gros troncs artériels pulmonaires.
    • S’ils les thrombi sont mobiles, cela confirme le diagnostic d’embolie pulmonaire massive.
    • Indiqué uniquement si le patient est sous ventilation mécanique.
157
Q

Coma: quels sont les critères de définition de la mort cérébrale?

A
  • Clinique :
    • Perte de conscience totale
    • Absence de réactivité des nerfs crâniens
    • Respiration spontanée abolie : épreuve d’hypercapnie.
  • Paraclinique :
    • Tracé EEG nul : 2 EEG plats à 4 heures d’intervalle
    • Ou arrêt de la circulation cérébrale : angiographie des axes vertébraux et carotidiens.
  • Etiologie : pas d’hypothermie, ni d’intoxication aux drogues sédatives.
158
Q

Coma: décrire l’épreuve d’hypercapnie?

A
  • Sujet en ventilation libre avec un fort débit d’O2 dans la sonde d’intubation.
  • Capnie à 10 min sans ventilation spontanée
  • Abolition de la ventilation spontanée si absence de reprise de la ventilation malgré PCO2 = ou > 50 mmHg.
159
Q

Coma: principales causes de coma?

A
  • Pas de signe de localisation mais syndrome méningé :
    • hémorragie sous-arachnoidienne,
    • méningite.
  • Signes de localisation :
    • ischémie cérébrale,
    • hématome intracrânien,
    • contusion cérébrale,
    • tumeur cérébrale,
    • abcès cérébral,
    • encéphalite,
    • méningoencéphalite.
  • Pas de signes de localisation, pas de signe méningé, pas de fièvre :
    • ischémie cérébrale diffuse,
    • anoxie cérébrale,
    • hypoglycémie,
    • hyponatrémie,
    • intoxications.
160
Q

Coma: principaux diagnostics différentiels?

A
  • Obnubilation
  • Delirium
  • Stupeur
  • Etat végétatif
161
Q

Intoxication aiguë: quels sont les principaux syndromes toxiques?

A

Principaux syndromes :

  • Cholinergique
  • Opioïde
  • Anticholinergique
  • Adrénergique
  • Sérotoninergique
  • Malin des neuroleptiques
  • Stabilisant de membrane
  • Sevrage

Anti-cholinergique :

  • Blocage des récepteurs cholinergiques
  • Tableau :
    • Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif
    • Rétention aiguë d’urine
    • Hyperthermie
    • Tachycardie
    • Délire, agitation
  • Principales causes :
    • Atropine
    • Antidépresseurs tricycliques
    • Anti-histaminiques
    • Anti-parkinsoniens

Adrénergique :

  • Hyperstimulation des récepteurs α et β adrénergiques
  • Tableau :
    • HTA, tachycardie
    • Agitation, convulsion
    • Hyperglycémie, hypokaliémie, leucocytose
  • Principales causes :
    • Caféine
    • Théophylline
    • Amphétamines, cocaïne, LSD
    • Xanthines
    • Phencyclidine

Sérotoninergique :

  • Augmentation de l’activité sérotoninergique cérébrale par hyperactivité des récepteurs 5HT1A
  • Tableau :
    • Hypertonie, troubles de conscience
    • Hyperthermie
    • Dysautonomie
    • Tachycardie
  • Principales causes :
    • IRS
    • Agonistes spécifiques de recapture de la sérotonine

Effet stabilisant de membrane :

  • Blocage des canaux sodiques
  • Tableau :
    • Arythmie
    • Hypotension
    • Bradycardie
  • Principales causes :
    • Tricycliques
    • Lithium
    • Beta-bloquant
  • Traitement spécifique : bicarbonate de sodium molaire

Syndrome opioide :

  • Agoniste des récepteurs opiacés : baisse des catécholamines cérébrales
  • Tableau :
    • Dépression du SNC : coma calme hypotonique aréflexique
    • Hypoventilation
    • Hypotension
    • Myosis
  • Principales causes :
    • Héroïne, morphine, codéïne
    • Propoxyphène
    • Pentazocine
  • Naloxone

Cholinergique :

  • Hyperstimulation des récepteurs cholinergiques
  • Tableau :
    • Muscarinique : sueur, hypersécrétion muqueuse
    • Nicotinique : HTA, tachycardie, fasciculations musculaires
  • Principales causes :
    • M : acétylcholine, pilocarpine, champignons
    • N : nicotine, insecticides nicotiniques
  • Atropine
162
Q

Intoxication aiguë: quels sont les éléments de gravité d’une intoxication aiguë?

A
  • Terrain :
    • Âge extrêmes
    • Comorbidités
  • Toxique : type, dose, voie, association à d’autres toxiques, délai de prise en charge thérapeutique
  • Clinique :
    • Défaillance viscérale
    • Complication
  • Paraclinique :
    • Troubles hydro-électrolytiques
    • Anomalies ECG
163
Q

Intoxication aiguë: quel est le bilan systématique devant une intoxication aiguë?

A
  • Retentissement
  • Etiologique
  • Pré-thérapeutique

Retentissement :

  • ECG +++
  • Glycémie veineuse
  • RP : recherche d’une PNP d’inhalation
  • GDS artériels, lactates
  • Rénal : urée, créatinine, iono sanguin
  • Métabolique : BHC, CPK

Etiologique :

  • Prélèvements pour analyse toxicologique quantitative :
    • Indications :
      • Paracétamol, salicylés
      • Digitalique
      • Carbamazépine, lithium, phénobarbital, acide valproïque
      • Ethylène glycol, méthanol
      • Fer et métaux lourds
    • Pas en 1ère intention
    • 1 prélèvement à type conservatoire pour analyse ultérieure
  • Antidotes à visée diagnostic
164
Q

Plaies des parties molles: quelles sont les complications?

A
  • Infectieuses :
    • Dermo-hypodermite
    • Gangrène gazeuse
    • En cas de morsure : pasteurellose, rage
    • Tétanos
    • Au niveau d’une articulation : ostéo-arthrite
    • Facteur de risque : diabète, immunodépression
  • Hémorragie
  • Lésion nerveuse, tendineuse, d’un organe sous-jaçent
  • En cas d’écrasement ou de contusion : rhabdomyolyse et ses complications
  • Trophique : perte de substance +++
165
Q

Plaies des parties molles: quel est la prise en charge initiale?

A

Systémique :

  • Cardiovasculaire : éliminer un syndrome hémorragique
    • Constantes
    • Signes de choc
  • Respiratoire :
    • En cas de plaie thoracique
    • Lésion pulmonaire ou péricardique
  • Métabolique :
    • Rhabdomyolyse
    • Ecrasement ou contusion d’un membre
    • Risque d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale aiguë

Local :

  • Peau :
    • Localisation
    • Exploration sous asepsie
    • Recherche de CE
  • Pouls : recherche d’une plaie vasculaire
    • Pouls
    • Chaleur
    • TRC
  • Nerf : recherche d’une plaie nerveuse
    • Déficit sensitivo-moteur
166
Q

Plaies des parties molles: quelle est la prise en charge thérapeutique en l’absence de retentissement systémique?

A
  • Soins locaux :
    • Lavage abondant de la plaie : sérum phy
    • Antisepsie rigoureuse
    • Parage & excision des tissus nécrosés
    • Ablation d’un CE éventuel
    • Cicatrisation dirigée ou suture de la plaie
  • Surveillance :
    • Clinique : cicatrisation, constantes
    • Radio standard si suspicion d’ostéite
  • Mesures associées :
    • CMI ± AT : si accident de travail
    • Prophylaxie anti-tétanique : si nécessaire
    • Prévention de la rage : si nécessaire
167
Q

Plaies des parties molles: quelles sont les particularités de la prise en charge d’une plaie de la main?

A
  • Centre spécialisé de chirurgie de la main
  • Soins locaux : lavage, antisepsie
  • Exploration de la plaie au bloc opératoire :
    • Si suspicion de lésion tendineuse, vasculaire, neurologique ou articulaire
    • Sous AG ou loco-régionale
    • Après information et consentement préalable du patient
  • Ablation d’un CE
  • Antibioprophylaxie : si nécessaire
  • Immobilisation de la main ± kinésithérapie de rééducation : si nécessaire
168
Q

Plaies des parties molles: dans quelles situations une prophylaxie anti-tétanique est elle-nécessaire en cas de plaie des parties molles ? Quelles sont les modalités ?

A
  • Patient non immunisé ou vaccination incomplète
  • Patient totalement immunisé mais dernier rappel > 10 ans

Modalités :

  • Chez un patient non immunisé ou incomplètement vacciné :
    • Plaie mineure propre : 0.5 mL d’anatoxine anti-tétanique
    • Plaie majeure propre : 0.5 mL d’anatoxine anti-tétanique + 250 UI d’Ig anti-tétanique humaine
    • Plaie majeure tétanigène : VAT + 500 UI Ig
  • Chez une patiente totalement immunisé :
    • Dont le rappel < 10 ans :
      • Plaie mineure propre : ø
      • Plaie majeure propre : rappel VAT
      • Plaie majeure tétanigène : rappel VAT + ATB
    • Dont le rappel > 10 ans :
      • Plaie mineure propre : rappel VAT
      • Plaie majeure propre : rappel VAT + 250 UI d’Ig
      • Plaie majeure tétanigène : rappel VAT + 500 UI d’Ig + ATB
169
Q

Plaies des parties molles: Quelle est la prise en charge d’un patient à risque d’infection par la rage ?

A
  • Centre anti-rabique
  • Pour la victime :
    • Ig anti-rabique
    • 2 IM à J0, puis 1 IM à J7 et J21
  • Pour l’animal :
    • Contrôle vétérinaire pendant 14 jrs avec 3 certificats à J0, J7 et J14
    • Animal vivant après J14 : salive non infectante
    • Mort de l’animal : tête ou cadavre envoyé en urgence à l’Institut Pasteur pour recherche du virus
170
Q

Polytraumatisé: quelle en est la définition?

A
  • patient qui souffre d’un traumatisme violent
171
Q

Polytraumatisé: quels sont les principales causes?

A
  • accident de la voie publique
  • tentative de suicide
  • accident du travail
  • plaie par arme blanche
  • explosion
172
Q

Polytraumatisé: Quelle est la prise en charge pré-hospitalière d’un polytraumatisé ?

A
  1. évaluation des fonctions vitales
  2. bilan lésionnel
  3. mise en condition
  4. prise en charge thérapeutique

évaluation des fonctions vitales :

  • circulatoire :
    • constantes : FC, PA
    • pâleur, marbrures
    • hémocue
  • respiratoire :
    • FR, SaO2
    • Signes de lutte et de défaillance
  • neurologique :
    • GSC
    • ROT et réflexes du tronc
    • sensibilité et motricité des 4 mbs
    • recherche d’une HTIC
    • réactivité pupillaire

bilan lésionnel:

  • analyse du mécanisme lésionnel
  • recherche de points d’appel traumatique : crânio-facial, rachis, thorax, abdomen, bassin, membres et peau

mise en condition :

  • PAS : protéger, alerter, secourir
  • Immobilisation de l’axe tête-cou-tronc :
    • minerve rigide
    • matelas coquille
  • 1 ou 2 VVP de bon calibre
  • scope cardio-tensionnel, saturomètre
  • libération des VAS, O2 adaptée à la saturation +/- intubation si indication
  • couverture de survie : prévention de l’hypothermie
  • SNG : si nécessaire

prise en charge thérapeutique :

  • prise en charge d’une défaillance vitale
  • symptomatique :
    • antalgie
    • réduction d’une fracture déplacée
    • désinfection sommaire des plaies
    • antibioprophylaxie si nécessaire : AUGMENTIN
  • transport médicalisé vers un centre de déchocage prévenu
173
Q

Polytraumatisé: Quelle est la prise en charge hospitalière d’un patient polytraumatisé ?

A
  • mise en condition
  • symptomatique
  • vérification de la prise en charge pré-hospitalière
  • bilan lésionnel
  • bilan sanguin
  • stratification

mise en condition :

  • monitorage cardio-tensionnel, saturomètre et capnomètre :
    • non invasif en 1ère intention
    • si patient intubé, invasif
  • KT artériel : mesure en continu de la pression artérielle
  • Sondage urinaire + sonde thermique
  • VVP supplémentaire si nécessaire

stratification:

  • catégorie 1 : collapsus persistant après remplissage
  • c2 : collapsus stabilisé après remplissage
  • c3 : patient stable

En présence d’un patient de C1 :

  • bilan paraclinique de débrouillage
  • Thérapeutique :
    • Chirurgical : laparotomie, thoracotomie
    • Radio-interventionnel : embolisation

En présence d’un patient de C2 et C3 :

  • Bilan paraclinique de débrouillage
  • Body TDM

Qu’est-ce qu’un bilan paraclinique de débrouillage dans la prise en charge d’un patient polytraumatisé :

  • Radio thoracique et radio de bassin
  • Echo cœur et abdominale

Bilan lésionnel :

  • Examen clinique :
    • Appareil par appareil
    • Schéma daté et signé
  • Paraclinique :
    • Ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique
    • Pré-transfusionnel
    • Recherche d’une défaillance d’organe
    • Imagerie
  • Autres :
    • Hémostase d’une plaie qui saigne
    • Antibioprophylaxie : si nécessaire
    • Evaluer le statut anti-tétanique du patient

Pré-transfusionnel :

  • 2 déterminations
  • Groupe sanguin
  • Groupe rhésus
  • Recherche d’agglutinines irrégulières

Recherche d’une défaillance d’organe :

  • circulatoire : lactates, ECG, enzymes cardiaques
  • respiratoire : RP, GDS
  • rénal : iono sanguin, urée et créatinine, BU (recherche d’une hématurie)
  • hépatique : BHC complet
  • CIVD : TP, Plq, D-dimères, Fg
  • Métabolique :
    • Glycémie
    • Calcémie
    • CPK : recherche d’une rhabdomyolyse

Imagerie :

  • En urgence, pour éliminer une cause d’instabilité HD :
    • RP : Hémothorax, PTX
    • Bassin : fracture
    • Echo abdo : FAST écho (Focused Assessment with Sonography for Traumas) : hémopéritoine
  • Echo cœur trans-thoracique : épanchement péricardique
  • En 2nde intention :
    • Body TDM, avec exploration cérébrale et du rachis cervical
    • Radio standard de tous les membres et/ou articulations douloureux
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