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Médecine > D2 - Pneumologie > Flashcards

D2 - Pneumologie Flashcards

1
Q

BPCO: facteurs de risque?

A
  • Environnementaux :
    • Tabac +++
    • Expositions professionnelles
    • Fumées domestiques de combustion des systèmes de chauffage : FDR dans les PED.
    • Tabagisme passif in utero : FDR BCPO chez le fumeur.
  • Génétique :
    • Déficit en alpha-1-antitrypsine.
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2
Q

BPCO: gravité de la maladie?

A
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3
Q

BPCO: diagnostic?

A

Epreuves fonctionnelles respiratoires :

  • Spirométrie :
    • VEMS/CVF < 0,7
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4
Q

BPCO: traitement?

A
  • Sevrage tabagique
  • Bronchodilatateurs inhalés :
    • Anticholinergiques ou B2-agonistes LDA
  • Corticostéroides :
    • Indiqué si VEMS < 50 %, exacerbations frqtes (au moins 2/an) et dyspnée malgré BD LDA.
    • En association aux BD-agonistes longue durée : ex. salmétérol + fluticasone.
  • Réhabilitation respiratoire : réentrainement à l’exercice, kiné respi drainage bronchique.
  • Vaccination : grippe tous les ans, pneumocoque tous les 5 ans.
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5
Q

Exacerbation de BPCO: tableau?

A
  • BPCO connu : majoration dyspnée, toux et/ou expectorations.
  • Non connu : DRA.
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6
Q

Exacerbation de BPCO: quels sont les signes de gravité d’une exacerbation?

A
  • Signes DRA
  • Terrain : sujet âgé, comorbidités (cardiovasc, neuro, alcoolisme), absence soutien domicile.
  • O2 long cours
  • Incertitude dgc
  • Non réponse ttmt initial
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7
Q

Exacerbation de BPCO: quels sont les causes?

A
  • Infectieux +++ :
    • Viral : spt ORL, contexte épidémique.
    • Bct :
      • Purulence récente ou majorée expectoration.
      • Principaux germes : HI, pneumocoque, moraxella catarrhalis. Pyocyanique si : patient sévère (VEMS < 50%), séjour hospitalier.
  • Environnemental
  • Idiopathique
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8
Q

Exacerbation de BPCO: quels sont les diagnostics à éliminer quand on suspecte une exacerbation de BPCO?

A
  • Cardiaque : OAP, EP, troubles rythme.
  • Pneumo : pneumonie aigue infectieuse, pneumothorax ou pleurésie.
  • Prise trt visée sédative ou opiacés
  • Exacerbation après **chir abdo sus-mésocolique ou thoracique **
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9
Q

Exacerbation de BPCO: traitement?

A
  • RAD en l’absence signe gravité, hospit si exacerbation modérée ou sévère.
  • O2 :
    • Titré jusqu’à SpO2 entre 88 et 92 %
    • Risque : majoration hypercapnie et acidose respi → surveillance GDS.
  • BD :
    • BDCA en 1er ± anticholinergique
    • Par nébulisation à l’hopital, par aérosol à domicile
    • A haute dose
  • ATB :
    • Indiqué si : étiologie bct suspectée
    • Pdt 7 jours

Antibiothérapie :

  • En l’absence d’EFR connue :
    • Pas de dyspnée : pas d’ATB.
    • Dyspnée d’effort : ATB si expectoration franchement purulente.
      • Amoxicilline en 1ère intention
      • Alternatives : C3G orales (céfuroxime-axétil ou cefpodoxime proxétil), macrolides.
    • Dyspnée au moindre effort ou au repos : ATB systématique et recherche d’une autre cause de dyspnée.
      • Amox-clav en 1ère intention
      • Alternative : C3G injectable ou FQAP
  • En présence d’EFR connue :
    • > 50 %: ATB.
    • Entre 50 et 30 %: ATB si expectoration franchement purulente.
    • < 30 %: ATB systématique et recherche d’une autre cause de dyspnée.
  • Corticothérapie :
    • Indiqué si :
      • BPCO hospitalisé : 30 à 40 mg/jour pdt 1 semaine.
      • RAD : en 2ème intention, si non réponse après 48h PEC.
  • Prévention MTEV :
    • Indiqué si hospitalisé : HBPM en l’absence IR.
  • Ventilation mécanique :
    • Indiqué si : acidose respiratoire non ou partiellement compensée pH < 7,35
    • Par masque facial +++, intubation et ventilation endotrachéale si CI ou échec.
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10
Q

Hémoptysie

  • Définition
  • Diagnostics différentiels
A
  • Emission sang par bouche au cours effort toux.
  • Epistasix déglutie,

Hématémèse : ATCD digestifs, émission sang au cours vomissements, débris alimentaires.

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11
Q

Hémoptysie: signes de gravité?

A
  • Abondance sgt : grave si débit sg > 200 mL/h chez sujet fonction respi normale ou >50 mL/h chez sujet insuffisant respi ou récidive 2 épisodes sgt > 30 mL/24h malgré ttmt vasopressine.
  • Retentissement hématose : risque hémoptysie massive = asphyxie → volume voies aériennes : 200 mL.
  • Mauvaise tolérance HD
  • Terrain sous-jaçent : respi +++
  • Post-thérapeutique :
    • Sgt qui se tarit pas malgré ttmt vasoconstricteur
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12
Q

Hémoptysie: citer les principales causes.

A
  • Cancer broncho-pulmonaire
  • Dilatation bronchique
  • Tuberculose active ou séquellaire
  • Infections pulmonaires :
    • Aspergillome, aspergillose invasive
    • Pneumopathies infectieuses nécrosantes aigues ou subaigues : entérobct, staph aureus, P.aeruginosa, actinomyces…
    • Mycobact atypique : active ou séquellaire
  • Hémorragies alvéolaires :
    • Insuffisance cardiaque gauche, insuffisance mitrale
    • Iatrogène ou toxique : pénicillamine, anticoagulants, crack, isocyanates.
    • Vascularite, colagénose, maladie Goodpasture, autres causes plus rares.
  • Cardiovasculaire :
    • Embolie pulmonaire
    • HTAP
    • Rupture spontanée anévrisme aorte
    • Malformations artérioveineuses : Rendu-Osler +++
  • Post-traumatique
  • Autres causes : maladies pulm fibrosantes, endométriose bronchopulm, cryptogénique.
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13
Q

Hémoptysie: diagnostic?

A
  • RP :
    • Côté qui saigne :
      • Direct : syndrome alvéolaire, verre dépoli.
      • Indirect : trouble ventilation.
    • Lésion rsp sgt : cavité, tumeur.
  • TDM thoracique :
    • Confirme info RP côté qui saigne
    • Plus précis pour lésion rsp sgt
  • Endoscopie bronchique :
    • Confirme hémoptysie
    • Localisation sgt : côté, lobaire sous-lobaire segmentaire sous-segmentaire.
    • ± lésion rsp sgt si cause proximale
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14
Q

Hémoptysie: quelles sont les options thérapeutiques?

A

Médical :

  • Hospitalisation milieu spé : soins intensifs, soins continus ou réanimation si pronostic vital engagé.
  • Oxygénothérapie
  • Protection des voies aériennes si hémoptysie massive :
    • Décubitus latéral côté qui saigne
    • Intubation et ventilation mécanique : dans l’idéal, sonde à double lumière pour protéger poumon saigne pas ; sinon, intubation sélective côté saigne pas ou sonde ballonnet poumon saigne.
  • 2 VVP bon calibre
  • Vasoconstricteur IV :
    • Terlipressine IV
    • En l’absence CI : maladie athéromateuse → risque IDM ou AVC.
  • Traitement cause

Endobronchique :

  • Injection adrénaline, terlipressine ou sérum glacé dans les bronches
  • Efficacité très limité
  • Cas particulier : tumeur bronchique proximal qui saigne → coagulation par traitement laser ou électrocoagulation au bronchoscope tube rigide sous AG.

Embolisation artérielle bronchique :

  • Par un radiologue interventionnel
  • A distance injection terlipressine : gêne identification vx qui saigne.
  • En pratique :
    • Repérage artère qui saigne
    • Injection particule ou spirale → obstruction vaisseau qui saigne.
  • Indiqué si hémoptysie menaçante

Chirurgical :

  • Arrête le saignement et prévient la récidive
  • 2 conditions :
    • Zone qui saigne unilatérale et limitée
    • Bonne fonction respiratoire
  • Indiqué à froid en général, à chaud si échec EAB mais haute mortalité.
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15
Q

Insuffisance respiratoire chronique:

  • Définition
  • Mécanismes
  • Complications
A
  • PaO2 < 70 mmHg en air ambiant au repos et à l’état stable
  • Mécanismes:
    • Inadéquation ventilation-perfusion
    • Hypoventilation alvéolaire
    • Lésion de la membrane alvéolo-capillaire
  • Complications:
    • Polyglobulie :
      • Compense diminution SaO2 → maintien CaO2
      • Hyperviscosité : risque thrombose art et veineuse.
    • Rétention hydro-sodée
    • Hypertension artérielle pulmonaire secondaire :
      • Pré-capillaire
      • En cause : vasoconstriction pulmonaire initiale liée à l’hypoxie, remedolage musculaire périphérique et péri-artériolaire par la suite.
      • En conséquence :
        • Augmentation post-charge VD → cœur pulmonaire droit
        • A long terme : IVD
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16
Q

Toux chronique de l’adulte

  • Définition
  • Complications
  • Principales causes
A
  • Toux > 3 semaines, qui n’a pas tendance à s’améliorer.
  • Complications:
    • Social
    • Somatique : fracture côte, douleur musculaire aigue, hernie et/ou prolapsus, perte urine, céphalées, perte connaissance.
    • Autres conséquences : hémorragie sous-conjonctivale, bradycardie.
  • Principales causes:
    • 5 dgcs à évoquer tout le temps : rhinorrhée chronique avec jetage postérieur (post-nasal drip sd), RGO, asthme, tabagisme et aéro-contaminants, médicaments, coqueluche.
    • **Autres causes: **
      • ORL : diverticule Zenker, laryngite chronique.
      • Respi : BPCO, cancer poumon et autres tumeurs bronchiques/médiastinales, bronchectasies.
      • Cardio : insuffisance cardiaque gauche.
      • Allergique : asthme, rhinite.
      • Systémique : hypothyroidie, Gougerot-Sjögren, Horton, Wegener, MICI, amylose, polychondrite atrophiante.
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17
Q

Toux chronique: traitement?

A
  • Traitement de la cause +++
  • Sevrage tabagique actif et passif
  • ± traitement spt toux :
    • Toux sèche : indiqué si toux invalidante ; bloquent arc réflexe : opiacés, antihistaminiques cholinergiques, non anti-histaminiques non opiacés.
    • Toux productive : mucomodificateurs, kiné respi (toux dirigée, expiration forcée).
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18
Q

Toux chronique: quelle est la CAT en l’absence de signes d’orientation et d’anomalie à la radio?

A
  • Trt épreuve rhinorrhée postérieure
  • Si échec : EFR à la recherche TVO ± réversibilité et/ou hyperréactivité bronchique.
    • TVO réversible : trt fond asthme.
    • Hyperréactivité bronchique sans TVO : trt épreuve corticoides inhalés et/ou BD inhalés, pdt 1 mois.
  • Si EFR normales : pH-métrie 24 h à la recherche RGO ou trt épreuve anti-reflux IPP double dose.
  • Bilan normal :
    • Avis pneumo en 1er.
    • Puis, avis ORL voir gastro-entérologue : pour explos 2nde ligne.
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19
Q

Bronchectasies: principales causes.

A
  • Infections respiratoires : coqueluche +++, tuberculose +, infections virales respi enfance, pneumonies bct, sténose bronchique.
  • Mucoviscidose
  • Non infectieux : poumon radique, aspergillose BP allergique, SDRA, maladies sytémiqus (PAR, MICI, lupus, etc…), déficit immunitaire.
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20
Q

Bronchectasies: principales complications.

A
  • Stagnation sécrétions bronchiques : colonisation bct, infections respi basses.
  • Hypervasc paroi bronchectasies par néo-angiogenèse bronchique : hémoptysies.
  • A long terme : destruction prg parenchyme pulm et bronches :
    • TVO
    • Insuffisance respi
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21
Q

Bronchectasies: tableau.

A
  • Suppuration bronchique chronique : toux productive abondante quotidienne.
  • Infections respi basses à répétition
  • Hémoptysies
  • Physique :
    • Hippocratisme digital : après plusieurs années suppuration bronchique chronique.
    • Auscultation : râles bulleux, crépitants secs.
  • RP :
    • Le plus souvent, normal.
    • Parfois :
      • Aspect pseudo-rayon miel par juxtaposition bronchectasies cylindriques ou variqueuse,
      • Aspect multi-cavitaire avec ± niveau liquidien témoin bronchectasies kystiques,
      • Infiltrats témoin complication respi.
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22
Q

Bronchectasies: diagnostic.

A

TDM thoracique. Montre :

  • Diamètre bronche > artère associée : aspect bague en châton.
  • Lumière bronchique au-delà 1/3 ext parenchyme pulm.
  • Absence réduction prg calibre bronches lors éloignement hile.
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23
Q

Bronchectasies: traitement.

A
  • Général :
    • Eviction irritant bronchique (sevrage tabac +++),
    • Drainage bronchique quotidien,
    • Hydratation,
    • Vaccinations antipneumo et antigrippe.
  • Anti-inflammatoire :
    • Macrolides au long cours : pour ces effets anti-inf +++
  • ATB :
    • Indiqué si : signes exacerbations bronchiques ou complications parenchymateuses.
    • En général probabiliste, mais peut être guidée par ECBC si : surinfection persistante, récidivante ou sévère.
    • Si infection à pyocyanique : bithérapie.
  • Chir :
    • Indiqué si : forme localisée et compliquée ET fonction respi permet.
    • Lobectomie ou segmentectomie
  • Autres ttmts : celui de l’hémoptysie et de l’insuffisance respiratoire.
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24
Q

SDRA: tableau.

A
  • Evolution aigue
  • Hypoxémie majeure : PaO2/FiO2 < 200
  • RP : opacités alvéolaires bilatérales diffuses
  • Absence argument insuffisance ventriculaire gauche.
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25
Q

SDRA: principales causes.

A
  • Exogène :
    • Infectieux : bct, viral, parasitaire et fungique.
    • Toxique : fumées toxiques, liquide gastrique (sd Mendelhson), noyade.
  • Endogène : sepsis sévère, pancréatite aigue, embolie amniotique, circulation extracorporelle, transfu massive, polytrauma, brûlures étendues.
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26
Q

Détresse respiratoire aigue: tableau.

A
  • Signes lutte :
    • Polypnée superficielle
    • Recrutement muscles inspiratoires et expiratoires ; tirage.
  • Signes faillite :
    • Respi abdo paradoxale
    • Cyanose
    • Neuro : agitation, confusion, DTS, obnubilation, troubles conscience  score Glasgow.
    • Hypercapnie : céphalées, hypervasc conjonctives ; tremblements, sueurs, tachycardie, HTA.
  • Appareil circulatoire : cœur pulmonaire aigu, pouls paradoxal, état de choc.
    • Cœur pulm aigu :
      • Tableau : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe Harzer (perception anormale battements VD épigastre).
      • En cause : EP massive, PTX compressif, asthme aigu grave, tamponnade cardiaque.
    • Pouls paradoxal :
      • Diminution PAS lors inspiration
      • En cause : asthme aigu grave, tamponnade cardiaque.
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27
Q

Détresse respiratoire aigue: principales causes.

A

Obstruction VAS :

  • Luminal : Corps étranger
  • Pariétal : Laryngite, épiglottite, œdème Quincke, sténose trachée, tumeur laryngée.
  • En faveur : paniqué, mains à son cou, gesticulant, n’émet peu ou pas de sons (dysphonie), bradypnée inspiratoire, bruit inspiratoire auscultation.

Opacité pulmonaire :

  • En général : pneumonie aigue bct, OAP cardiogénique.
  • Autres causes : SDRA, exacerbations PID en général connue.

Absence opacités pulmonaires :

  • 2 mécanismes : décompensation aigue pathologie respi chronique, pathologie respi aigue de novo.
  • Patho respi chronique :
    • Cause :
      • BPCO
      • Affections paroi thoracique : obésité, déformations thoraciques.
      • Neuromusculaire
    • FD :
      • 3 principales : infectieuses (pneumonie, bronchite), dysfonction ventriculaire gauche, embolie pulmonaire.
      • Autres : pneumothorax, trauma thoracique ou chir thoracique ; traitement sédatif ou opiacés ; chir abdo sus mésocolique.
  • Patho respi aigu de novo :
    • 3 principales étio : embolie pulmonaire, pneumothorax compressif, asthme aigu grave.
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28
Q

SAOS: complications.

A
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29
Q

SAOS: facteurs de risque.

30
Q

SAOS: tableau.

31
Q

SAOS: autres causes d’hypersomnolence diurne?

32
Q

SAOS: diagnostic.

33
Q

SAOS: Prise en charge.

34
Q

PID: principales causes.

35
Q

PID: FIP

  • Tableau
  • Diagnostic
  • Prise en charge
36
Q

pneumothorax: tableau

A

anamnèse :

douleur thoracique :

  • brutale
  • unilatérale
  • latéro-thoracique ou postérieure
  • +/- irradiant à l’épaule
  • bloquant l’inspiration profonde

dyspnée

toux sèche déclenchée par :

  • inspiration
  • changement de position

physique :

  • hémithorax immobile lors de la respiration
  • baisse du MV
  • abolition des vibrations vocales de l’hémithorax
  • tympanisme
  • souffle amphorique
37
Q

pneumothorax: principales causes.

A

primitifs :

  • jeune, longiligne, homme +++
  • tabac, canabis
  • après un effort à glotte fermée

spontané secondaire :

  • obstructive :
    • BPCO, emphysème
    • asthme
  • restrictive :
    • PID
  • infectieux :
    • tuberculose : rupture de caverne
    • staphylococcie pulmonaire : rupture de bulle
  • néoplasique : cancer bronchique
  • endométriose pleurale

traumatique :

  • fracture costale
  • plaie pénétrante
  • iatrogène :
    • ponction veineuse sous-clavière
    • ponction pleurale
    • biopsie transpariétale
38
Q

pneumothorax: diagnostic.

A

radio standard : thorax FP en inspiration

  • hyperclarté homogène avasculaire, limitée par la ligne pleurale apicale ou périphérique
  • rétraction hilaire du poumon

tdm thoracique :

  • doute diagnostic
39
Q

pneumothorax: élements de gravité.

A
  • complications
  • terrain:
    • personne âgée
    • maladie chronique lourde
40
Q

pneumothorax: principales complications.

A

clinique :

  • respi :
    • détresse respiratoire aigue
    • tamponnade gazeuse
  • hd :
    • choc hypovolémique : hémopneumothorax massif
  • neuro :
    • confusion
    • agitation
    • asterixis

radio :

  • compressif : déviation médiastinale
  • bilatéral
  • brides pleurales
  • niveau hydro-aérique
41
Q

pneumothorax: prise en charge d’un pneumothorax mal toléré ou grave.

A
  • hospitalisation
  • repos au lit ½ assise
  • traitement spécifique : évacuation de l’air
    • exsufflation
    • drainage
  • traitement symptomatique :
    • o2
    • antalgie
    • rééquilibration hydro-électrolytique
  • traitement de la cause
  • surveillance

exsufflation :

  • indications :
    • en extrême urgence, si détresse respiratoire aigue ou mauvaise tolérance hd
    • en ambulatoire :
      • pneumothorax > 2 cm
      • bien toléré
  • modalités :
    • 2ème espace intercostal ligne médio-claviculaire
    • aiguille ou cathlon

drainage :

  • indications :
    • échec de l’exsufflation
    • ptx abondant ou signes de gravité radio : en 1ère intention
  • modalités :
    • après vérification du bilan d’hémostase +++
    • sous anesthésie locale
    • 2ème espace intercostal ligne médio-claviculaire
    • drain vers le haut
    • radio standard thorax de contrôle
42
Q

pneumothorax: qu’est-ce qu’un pneumothorax mineur? comment le prend t-on en charge?

A

définition:

  • ptx < 2 cm
  • idiopathique
  • bien toléré
  • patient compliant, vivant à proximité de l’hopital

prise en charge:

  • surveillance aux urgences pdt au moins 6 h
  • symptomatique :
    • repos
    • antalgie
  • contre-indication pendant 1 mois :
    • sports à glotte fermé
    • voyage en avion
  • surveillance : consultation à 24 h
43
Q

pneumothorax: mesures préventives de la récidive?

A
  • pas de voyage en avion pdt 1 mois post-épisode
  • traitement des fdr :
    • sevrage total et définitif : tabac, canabis
    • arrêt des efforts à glotte fermée
    • CI absolue et définitive de la plongée
  • traitement de la cause
  • pleurodèse
44
Q

pneumothorax: indications et modalités de la pleurodèse.

A

indications :

  • 1ère récidive controlatérale ou 2ème homolatérale

modalités :

  • sous pleuroscopie, sous anesthésie générale
  • chimique : talcage
  • physique : abrasion pleurale
45
Q

bronchite aigue: principaux germes.

A

viral :

  • influenzae et parainfluenzae,
  • rhinovirus,
  • adénovirus,
  • respiratoire syncitial.

bct :

  • Mycoplasma pneumoniae,
  • chlamydia pneumoniae,
  • bordetella pertussis

Plus rarement :

  • haemophilus influenzae,
  • pneumonoque (BPCO +++).
46
Q

bronchite aigue: tableau.

A
  • fièvre modérée
  • Rhinorrhée claire
  • Toux :
    • D’abord sèche puis rapidement productive → expectorations claires et/ou purulentes.
    • Brulures rétrosternales à la toux
  • Auscultation :
    • normale en général,
    • parfois râles bronchiques.
47
Q

bronchite aigue: principales complications.

A

Surinfection bct :

  • Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae
  • Tableau :
    • fièvre persistant au delà 3 jrs,
    • expectorations purulentes.

Exacerbation ou décompensation pathologie respi sous-jaçente :

  • Asthmatique, BPCO, insuffisant respi.
  • Tableau : insuffisance respi aigue.

Hyperréactivité bronchique :

  • Par n’importe quel germe : virus, bct.
  • Tableau : dyspnées paroxystiques.
  • Peut révéler un asthme ou être transitoire.
48
Q

bronchite aigue: prise en charge thérapeutique.

A

ambulatoire

repos

Spt +++ : antipyrétique si fièvre.

ATB :

  • Indiqué si surinfection chez BPCO
  • Pas indiqué chez adulte sain.

Si exacerbation asthme :

  • corticothérapie systémique,
  • aérosols bronchodilatateurs.
49
Q

bronchite aigue: mesures préventives de la bronchite aigue.

A
  • sevrage tabagique
  • vaccination anti-grippale
50
Q

pneumonie aigue communautaire: définition.

A
  • infection parenchyme pulmonaire
  • communautaire :
    • en dehors hopital
    • ou dans les 48 h suivant l’hospitalisation
51
Q

pneumonie aigue communautaire: principaux germes.

A

Bct +++ :

  • Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque : le pls frqt.
  • Intracellulaires :
    • legionella pneumophila,
    • mycoplasma pneumoniae,
    • chlamydia pneumoniae,
    • coxiella burnetti.
  • Haemophilus influenzae
  • Autres :
    • moraxella catarrahlis,
    • staphylococcus aureus,
    • entérobct,
    • pseudomonas aeruginosa.

Parfois, viral :

  • Contexte épidémique
  • Influenzae et parainfluenzae, VRS, adénovirus.
52
Q

pneumonie aigue communautaire: tableau.

A
  • Sd infectieux : fièvre, frissons.
  • Respi : toux, dyspnée, polypnée, douleur thoracique, expectorations muqueuses ou purulentes.
  • Physique :
    • Matité localisée
    • Foyer crépitants ausculatation
    • Souffle tubaire
  • Chez sujet âgé, confusion +++
53
Q

pneumonie aigue communautaire: principales complications.

A
  • Insuffisance respi aigue
  • Epanchement pleural
  • Abcès pulmonaire
  • Choc septique
54
Q

pneumonie aigue communautaire: éléments cliniques et radiologiques en faveur du pneumocoque.

A

clinique:

anamnèse:

  • début brutal
  • fièvre élevée > 39°,
  • expectorations purulente ou rouillée
  • ± herpès nasolabial.

à l’auscultation, sd de condensation:

  • foyers crépitants,
  • souffle tubaire central,
  • matité,
  • augmentation vibrations vocales.
  • Souvent, épanchement pleural associé : parapneumonique, purulent.

radio :

  • Opacité dense systématisée, limitée par scissure
  • Bronchogramme aérien : TDM +++
  • ± épanchement pleural.
55
Q

pneumonie aigue communautaire: éléments cliniques et paracliniques en faveur de la légionellose.

A

clinique:

  • rapidement progressif
  • fièvre élevée, frissons,
  • pouls paradoxal

respi:

  • toux sèche puis expectorations muqueuses

extra-respi :

  • neuro (céphalée, confusion ou agitation),
  • dig (nausées, vomissements, diarrhée),
  • myalgies,
  • oligurie.

Radio :

  • opacité alvéolaire confluente, mal limité,
  • lobe inférieur +++

Bio :

  • lymphopénie,
  • hyponatrémie,
  • cytolyse hépatique modérée,
  • rhabdomyolyse,
  • hématurie protéinurie insuffisance rénale,
  • sd inf.
56
Q

pneumonie aigue communautaire: éléments en faveur des germes atypiques.

A

clinique:

  • Progressif
  • Fièvre modérée

respi:

  • Toux sèche,
  • infection VAS

Extra-respi :

  • sd pseudo-grippal,
  • éruption cutanée,
  • splénomégalie.

Radio :

  • images non systématisées,
  • sd interstitiel ou alvéolo-intestitiel bilat.

Bio :

  • hyperleuco à PNN modérée parfois NFS normale,
  • anémie hémolytique si mycoplasma pneumoniae.
57
Q

pneumonie aigue communautaire: bilan étiologique.

A

Hémocultures

ECBC :

  • bonne qualité : cellules épi < 10 par champ, leuco > 25 par champ.
  • Sensible pour PAC pneumocoque

Antigénémie urinaire :

  • Pneumocoque :
    • Détection polysaccharide C paroi pneumocoque
    • Positif pdt 6 sem voir plus, pdt 7 jrs si ATB
    • D’autant plus sensible que pneumonie sévère
  • Legionella :
    • Détecte slmt sérotype 1 : 80 % pneumonie à légionelle.
    • Se positive en 1 à 3 jrs, reste positif pdt 1 an.
    • D’autant plus sensible que pneumonie sévère

Sérologie :

  • Pour germes intracellulaires
  • IgM ascension à 2 semaines
58
Q

pneumonie aigue communautaire: antibiothérapie d’une pac non grave sans critères d’hospitalisation?

A

jeune sans comorbidité:

en 1ère intention:

  • Amox per os 3 g par jour
  • Si CI : pristinamycine, télitromycine.

Echec après 48 h

  • Macrolides
  • Alter : FQAP, pristinamycine, télitromycine.

personne âgée ou comorbidité:

en 1ère intention:

  • Amox-clav per os 3 g par jour.
  • Alter : ceftriaxone ou FQAP.

échec à 48h:

  • hospitalisation
59
Q

pneumonie aigue communautaire: antibiothérapie d’une pac non grave avec critères d’hospitalisation?

A

jeune sans comorbidité:

en 1ère intention:

  • Amox per os ou IV 3 g par jour
  • CI : pristinamycine, télitromycine.

échec à 48 h:

  • Associer un macrolide
  • OU : FQAP.

Comorbidité et/ou sujet âgé:

en 1ère intention:

  • Amox-clav per os ou IV 3 g par jour
  • Alter : ceftriaxone, FQAP.

échec à 48 h:

  • Associer un macrolide
  • OU : FQAP.
60
Q

pneumonie aigue communautaire: antibiothérapie d’une pac grave?

A

terrain en faveur pyocyanique:

  • Pipéracilline/Tazobactam (ou céfipime ou carbapénème)
    • aminoside
    • macrolide ou FQAP.

autres situations:

  • C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) + macrolides ou FQAP.
61
Q

pneumonie aigue communautaire: mesures préventives de la pac.

A
  • Vaccination :
    • antigrippe,
    • antipneumocoque (fct terrain).
  • Sevrage tabac.
62
Q

pneumonie de l’immunodéprimé: principales situations d’immunodépression à manifestations pulmonaires.

A
  • granulopénique
  • infection par le vih
  • splénectomie
  • toxicomanie
  • prise d’immunosuppresseurs
63
Q

pneumonie de l’immunodéprimé: quels sont les maladies possibles chez un patient:

granulopénique

toxicomane

splénectomisé

prise d’immunosuppresseurs

A

chez le granulopénique:

  • avant 10ème jour, bactéries à point de départ
    • digestif : entérobactéries, anaérobies.
    • cutané : staph (KT, chambre d’implantation).
  • après 10ème jour :
    • pneumonie mycotique : aspergillose invasive +++

chez le toxicomane:

  • staph +++
  • drogues IV :
    • Hématogène à partir du point de ponction : opacités excavées multiples, risque de rupture pleurale : pyo-pneumo-thorax.
    • A partir d’une endocardite tricuspidienne, embols septiques : infarctus pulmonaires.
  • Inhalation :
    • Oedème pulmonaire lésionnel : cocaine, crack.

chez le splénectomisé:

  • Risque d’infection pneumococcique fulminante

en cas de prise d’immunosuppresseurs:

  • déficit de l’immunité cellulaire :
    • tuberculose
    • pneumocystose
    • pneumopathie à bactéries à croissance lente : Nocardia.
    • aspergillose
  • Risque infectieux élevé quand :
    • Prednisone > 10 mg par jour pendant plus de 6 mois
    • Corticothérapie + autres immunosuppresseurs
64
Q

pneumonie de l’immunodéprimé: quels sont les maladies pulmonaires possibles chez un patient vih?

A

CD4 > 500 par mm³ :

  • PAC communautaire mais : cause bactérienne plus fréquente, forme bactériémique, récidive, PSDP.

Entre 200 et 500 :

  • Tuberculose

Autour de 200 :

  • Pneumocystose

< 100 :

  • Mycobactéries non tuberculeuses
  • Cryptococcose pulmonaire
65
Q

pleurésie: principales causes.

A

transsudats :

  • insuffisance cardiaque,
  • syndrome néphrotique,
  • insuffisance hépato-cellulaire,
  • atélectasie,
  • embolie pulmonaire.

exsudats :

  • infectieuse (parapneumonique ou infection plèvre même),
  • néoplasique,
  • inflammatoire,
  • lié à embolie pulmonaire,
  • autres :
    • rupture oesophagienne,
    • post-traumatique,
    • lié à pathologie sous-phrénique : pancréas +++).
66
Q

pleurésie: tableau.

A

A :

  • douleur thoracique,
  • dyspnée,
  • toux sèche.

P :

  • abolition transmission vibrations vocales,
  • matité à percussion,
  • baisse ou abolition murmure vésiculaire,
  • ± frottement pleural (si faible abondance ou, si grande abondance, à la limite supérieure).
67
Q

pleurésie: principales complications.

A
  • détresse respiratoire,
  • lié à la cause:
    • choc hémorragique si traumatique
    • choc septique si infectieux).
68
Q

pleurésie: diagnostic.

A

Imagerie pulmonaire :

  • Radio pulmonaire :
    • opacité homogène,
    • ligne bordante concave haut et dedans pour limite supérieure,
    • non systématisée.
  • Echo pleurale :
    • image anéchogène.
  • TDM thoracique.

Ponction pleurale

69
Q

pleurésie: ponction pleurale.

technique

principes de l’examen

A

Technique :

  • après désinfection peau et anesthésie locale,
  • ponction bord supérieur côte inférieure espace intercostal ;
  • progression aiguille avec vide en main jusqu’à cavité pleurale.

Pour analyse :

  • biochimique (LDH, protides),
  • microbiologique (ED, culture du liquide ± ATBG si germe),
  • cytologique (PNN)
  • anapath (recherche cellules malignes).
70
Q

pleurésie: prise en charge thérapeutique.

A
  • prise en charge cause,
  • drainage pleural,
  • kinésithérapie.

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