D3 - Neurologie Flashcards
migraine: tableau.
migraine: facteurs déclenchants.
migraine: traitement de la crise.
migraine: traitement de fond.
migraine: traitement de l’état de mal migraineux.
algie vasculaire de la face: tableau.
algie vasculaire de la face: traitement.
névralgie du V: tableau d’une névralgie essentielle.
névralgie du V: tableau d’une névralgie secondaire.
névralgie du V: traitement.
myasthénie: tableau.
myasthénie: causes secondaires.
myasthénie: diagnostic.
myasthénie: traitement.
myasthénie: évolution.
paralysie faciale: principales causes.
- A frigore
- Fracture du rocher
- Vasculaire: AVC du tronc cérébral, TVC.
- Inflammatoire: SEP, sarcoidose, syndrome de Melkerson-Rosenthal.
- PRN aigue
- Infectieux:
- Zona de Ramsey-Hunt
- Infection ORL
- Méningoradiculite bactérienne
- HIV
- Tumoral
- Diabète
paralysie faciale: PF périphérique.
paralysie faciale: PF centrale.
paralysie faciale: éléments en faveur d’une cause a frigore.
paralysie faciale: tumeurs pouvant donner une PF?
- Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
- Gliome du tronc cérébral
- Métastase de la base du crâne
- Méningoradiculite
- Tumeur de la parotide
parkinson: tableau.
parkinson: autres causes de syndrome parkinsonien.
- Iatrogène: neuroleptiques.
- Dégénératif:
- Atrophie multi-systématisée
- Paralysie supra-nucléaire progressive
- Démence à corps de Lewy
- Vasculaire
- Maladie de Wilson
parkinson: traitement de la maladie de parkinson.
parkinson: décrire l’évolution de la maladie.
- 1: phase du diagnostic.
- 2: bon contrôle moteur sous traitement.
- 3: complications motrices.
- 4: déclin moteur et cognitif.
parkinson: décrire les complications motrices évolutives de la maladie.
parkinson: décrire les complications motrices tardives et cognitives évolutives de la maladie de parkinson.
parkinson: prise en charge des complications motrices évolutives.
parkinson: prise en charge des complications non motrices évolutives.
parkinson: tableau de la maladie de Wilson.
parkinson: diagnostic de la maladie de wilson.
parkinson: traitement de la maladie de wilson.
parkinson: éléments en faveur d’une cause iatrogène.
- sd parkinsonien symétrique,
- Tbmt plutot postural ou d’action,
- Absence réponse ttmt dopaminergique.
parkinson: éléments en faveur d’une cause dégénérative.
Atrophie multi-systématisée:
- sd parkinsonien asymétrique,
- Sd cérébelleux,
- Dysautonomie,
- Irritation pyramidale.
Paralysie supranucléaire progressive:
- sd parkinsonien axial & symétrique,
- Tb moteurs (myoclonies, dystonie distale extrémités),
- Tb corticaux (apraxie, aphasie, tb sensitifs),
- Main capricieuse ou étrangère.
Démence à corps de Lewy:
- sd parkinsonien asymétrique,
- Tb cognitifs et démence précoce +++ (hallu spontanées, fluctuations vigilance),
- Hypersensibilité neuroleptique.
parkinson: facteurs de risque de la maladie de parkinson?
- âge
- exposition aux pesticides
- génétique
compression médullaire: tableau.
compression médullaire: principales causes.
intra médullaire:
- cellules épendymaires: épendymome.
- cellules gliales: astrocytome.
intra dural mais extra-médullaire:
- méninges: méningiome.
- cellules de schwann: schwanome.
extra médullaire et extra dural:
- tumoral: secondaire +++, primitif.
- cervicarthrose
- hernie discale
- spondylarthrite infectieuse
- hématome épidural
- luxation C1-C2 au cours d’une polyarthrite rhumatoide
- maladie de paget
compression médullaire: diagnostic.
irm médullaire en urgence, centrée sur le niveau lésionnel
souffrance médullaire: hyper T2 central du cordon médullaire
compression médullaire: autres diagnostics face à un syndrome médullaire.
carientiel: sclérose combinée de la moelle.
myélite:
- infectieux: VZV, HSV
- inflammatoire: SEP.
infarctus médullaire
syringomyélie
compression médullaire: prise en charge.
urgence thérapeutique
hospitalisation en neurochirurgie
décompression médullaire:
- laminectomie
- exérèse de la lésion responsable
- examen anapath des pièces opératoires
si cause tumorale, traitement anti-oedémateux d’action rapide:
- corticothérapie IV
- radiothérapie rachidienne
queue de cheval: tableau.
queue de cheval: principales causes.
hernie discale lombaire
tumoral:
- neurinome de la queue de cheval
- épendymome du filum terminal
- tumeurs osseuses
spondylodiscite infectieuse
queue de cheval: autres diagnostics devant un syndrome de queue de cheval.
tumeur du petit bassin
polyradiculonévrite aigue
polyneuropathie
syndrome du cône terminal
queue de cheval: prise en charge.
urgence thérapeutique
hospitalisation en neurochirurgie
décompression de la queue de cheval en urgence
troubles de la marche: principaux mécanismes.
ataxique
déficitaire
hyperkinétique
à petits pas
troubles de la marche: marche ataxique.
lésion cérébelleuse:
- marche ébrieuse
- syndrome cérébelleux
lésion vestibulaire:
- marche déséquilibrée
- syndrome vestibulaire
lésion proprioceptive:
- marche talonnante
- troubles de la sensibilité profonde
troubles de la marche: causes de marche à petits pas.
maladie de parkinson:
- diminution du ballant des bras
- difficulté au franchissement d’obstacle et au demi-tour
- freezing et enrayage cinétique
- tremblement de repos
- hypertonie extrapyramidale
hydrocéphalie à pression normale:
- atcd méningite trauma cranien ou hsa.
- triade de hakim-adams: marche à petit pas, syndrome démentiel, troubles vésico-sphinctériens.
- tdm: dilatation tétra-ventriculaire, hypodensité péri-ventriculaire.
syndrome lacunaire:
- démence vasculaire
- syndrome pseudo-bulbaire
- tdm: leuco-araiose.
troubles de la marche: marche dandinante: description, en cause.
inclinaison latérale du tronc du côté de la jambe en appui pendant la marche
déficit du moyen fessier
syndrome myogène:
- génétique: myopathie de duchenne, myopathie de decker
- polymyosite
troubles de la marche: steppage.
description:
pointe de pied tombante
genou monté haut pour éviter que la pointe du pied frotte le sol
déficit des releveurs du pied, cad muscles de la loge antéro-externe
causes:
lombosciatique L5 déficitaire
fracture du col fibulaire: lésion du SPE
troubles de la marche: fauchage.
description:
jambe tendue
mouvement en arc de cercle
hypertonie spastique prédominant sur les extenseurs aux mb inf
causes:
cérébrale: hémiparésie spastique.
- avc
- tumoral
- sep
médullaire: paraparésie spastique.
- compression médullaire lente
- sep
troubles de la marche: claudication.
troubles de la marche nécessitant son arrêt momentanée
types:
- artérielle: douleurs de crampes.
- radiculaire: douleurs radiculaires.
- médullaire: indolore, déficit musculaire.
sep: définition d’une poussée.
déficit neurologique pendant plus de 24 h
sep: signes les plus fréquents.
déficit moteur:
- sd pyramidal
- cérébrale: hémiparésie
- médullaire: paraparésie ou tétraparésie selon la localisation.
troubles sensitifs:
- paresthésies
- anesthésie
- signe de lhermitte: décharge électrique le long du rachis à la flexion de la tête.
norb:
- bav unilatérale d’apparition rapidement progressive
- douleurs rétro-oculaires augmentées à la mobilisation des yeux
- scotome central ou paracentral
sep: autres signes cliniques possibles.
tronc cérébral:
- noyau VI: diplopie horizontale, limitation abduction oeil atteint.
- ophtalmoplégie internucléaire antérieure
- VII
- V
sd cérébelleux
sd vestibulaire
asthénie
aphasie
sep: signes tardifs.
troubles vésico-sphinctériens
troubles sexuels
troubles cognitifs et psy
sep: modes évolutifs de la sep.
rémittente:
- alternance de poussées et de rémission
- 85%
progressive primaire:
- aggravation progressive du handicap d’emblée
- 15%
progressive secondaire:
- aggravation progressive du handicap après une évolution rémittente initiale
sep: diagnostic
dissémination spatiale
dissémination temporelle
inflammation du snc: irm cérébrale et-ou médullaire, ponction lombaire, potentiels évoqués visuels.
absence de diagnostic différentiel
sep: éléments en faveur d’une inflammation du snc.
irm cérébrale:
- séquence T1, T1 gado et T2 flair
- lésions hyperT2 flair
- arrondi ou ovalaire, petite taille, multiple et disséminé
- prise de gadolinium
- sous-cortical, péri-ventriculaire, fosse postérieure, corps calleux
irm médullaire:
- T1, T2 et T1 gado
- lésion hyperT2
- prise du gado
ponction lombaire:
- hyperprotéinorachie modérée < 1 g par L
- hypercellularité modérée < 50
- répartition oligo-clonale des Ig
- bandes Ig surnuméraire
- index IgG augmenté
potentiels évoqués visuels:
- allongement des temps de latence
sep: principales pathologies différentielles.
vih et maladies opportunistes cérébrales
neuro-borréliose de lyme
neuro-lupus, neuro-sjögren
sarcoidose
sep: prise en charge de la poussée.
urgence thérapeutique
hospitalisation en neurologie
corticothérapie en bolus IV:
- 1 g par jour pendant 3 jours
- pas de décroissance
- pas de dose d’entretien
- but: diminue la durée de la poussée.
traitement symptomatique
prévention des complications de décubitus
surveillance
sep: prise en charge de fond.
multidisciplinaire, au long cours
annonce du diagnostic
fond:
- poussées rapprochées ou forme sévère d’emblée
- but:
- ralentir la progression du handicap
- diminuer la fréquence et l’intensité des poussées
- immunomodulateurs:
- ifn beta IM ou SC + paracétamol pour prévenir le syndrome pseudo-grippal
- si ci: acétate de glatiramère SC
- si échec, immunosuppresseurs: anticorps monoclonaux anti-VLA4.
traitement des poussées
éducation du patient:
- conduite à tenir en cas de poussée
- traitement précoce des foyers infectieux
- conduite automobile
- grossesse
socio-professionnel:
- ALD, pec 100%
- prise en charge du handicap
- soutien psy, association de malades
surveillance
sep: comment évalue t-on l’évolution d’une sep?
échelle d’évaluation fonctionnelle EDSS (expanded disability scale status)
échelle de qualité de vie spécifique SEP59
bilan urodynamique
sep: grossesse et sep.
conséquences:
- diminution de la fréquence des poussées
- risque de rebond dans le post-partum
- pas d’influence sur l’évolution à long terme
- pas d’influence de la sep sur le foetus
prise en charge:
- contraception efficace
- programmer la grossesse
- arrêt du traitement de fond
sep: prise en charge des complications évolutives de la sep.
troubles de la marche:
- ergothérapie
- kinésithérapie
spasticité:
- antispastique: baclofène
- kinésithérapie: mobilisation passive, étirements
- orthèse anti-équin
- en dernier, chirurgie.
vésico-sphinctériens:
- incontinence: anti-cholinergique
- rétention d’urine: alphabloquant, auto-sondage
- impuissance: soutien psychologique, médicaments (inhibiteurs phosphodiestérase 5, injections intra-caverneuses).
douleurs neuropathiques:
- anti-épileptique ou anti-dépresseur
- neurostimulation percutanée
hsa non traumatique: principales causes.
rupture d’anévrisme intracranien
lésions vasculaires non inflammatoires:
- dissection artérielle
- malformartion artério-veineuse
- thrombophlébite cérébrale
- angiopathie amyloide
- cavernome
lésions vasculaire inflammatoires:
- anévrisme mycotique
- sd vasonconstriction réversible
- behçet
- wegener
- borréliose
tumeurs cérébrales
troubles de coagulation
toxique
hsa: tableau.
céphalées aigue brutale en coup de tonnerre
syndrome méningé apyrétique
raideur méningée:
- raideur de nuque
- kernig et brudzinski positif
signes neuro non localisateurs:
- sd pyramidal
- paralysie du VI
réaction végétative:
- hta
- tachycardie
- troubles vasomoteurs
- polypnée
- troubles ecg: bav neurogénique, troubles diffus de repolarisation.
fond d’oeil:
- hémorragies en flammèche
- signes d’htic: oedème papillaire.
hsa: complications.
htic:
- oedème cérébral réactionnel
- hématome intra-parenchymateux
hydrocéphalie aigue
crise convulsive
hyponatrémie par siadh
cardiovasculaire:
- troubles du rythme ou de conduction
- oap neurogénique
récidive:
- aggravation clinique brutale
- risque max dans les 15 jours
vasospasme:
- céphalées, troubles de vigilance, hyperthermie
- entre J4 et J10
hydrocéphalie chronique
complications de l’anesthésie
hsa: diagnostic.
tdm cérébrale sans injection en urgence
- hyperdensité spontanée
- espaces sous-arachnoidiens: citerne de la base, sillons corticaux, vallée sylvienne, scissure inter-hémisphère.
ponction lombaire:
- hémorragie récente
- lcr hypertendu
- hemorragique dans les 3 tubes
- ancienne:
- xanthochromique
hsa: prise en charge.
urgence thérapeutique
hospitalisation en neurochirurgie
médicale:
- prévention de l’ischémie cérébrale retardée: remplissage par SSI iv
- prévention du vasospasme: inhibiteur calcique ivse nimodipine
- symptomatique:
- antalgique iv
- anti-émétique iv
- anxiolytique iv
- anti-épileptique
spécifique:
- dans les 48 h; retardé après la 2ème semaine si: trouble de conscience, spasme artériel, troubles neurovégétatifs sévères.
- 2 techniques:
- neurochirurgie: mise en place de clips au collet
- radiologie interventionelle: embolisation du sac anévrismal par coils.
surveillance
hsa: pronostic.
âge > 70 ans
clinique:
- gsc
- déficit moteur
- échelle wfns
complications:
- htic
- récidive précoce
- vasospasme cérébral
thérapeutique:
- anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la radiologie interventionnelle
rupture d’anévrisme intracrânien: facteurs de risque, localisations et signes cliniques en faveur.
facteurs de risque:
- hta
- tabac
- polykystose rénale
- élastopathie: marfan, ehler-danlos.
localisations:
- carotidien:
- communicante antérieure: syndrome frontal.
- communicante postérieure: paralysie du III homolatérale
- bifurcation de l’artère cérébrale moyenne: hémiplégie à prédominance brachio-faciale
- vertébro-basilaire: tronc basilaire.
- multiples
épilepsie: principales causes.
neurologique:
infectieux:
- encéphalite
- méningo-encéphalite
- abcès cérébraux
- séquelles de méningo-encéphalite herpétique
traumatique:
- hématome sous-dural
- hématome extra-dural
vasculaire:
- séquelle d’avc
- thrombophlébite cérébrale
malformation:
- hétérotopie
- lissencéphalie
- sclérose hippocampique
extra-neurologique:
métabolique:
- dysnatrémie
- dyscalcémie
- hypoglycémie
toxique:
- alcool
- amphétamines, cocaine
- CO
médicamenteux:
- surdosage en tricycliques, lithium, neuroleptiques
- sevrage: anti-épileptiques, bzd, carbamate, barbiturique.
idiopathique
épilepsie: tableau clinique d’une crise généralisée.
absence:
- perte de contact isolée
- inférieur à 30 sec
- début et fin brutal
myoclonies:
- secousses musculaires brèves
- irrégulières, en salve
tonico-clonique:
- tonique:
- 10 à 20 sec
- contraction musculaire en flexion puis en extension
- apnée
- chute
- clonique:
- 30 sec
- secousses musculaires rythmiques des 4 mb
- résolution:
- hypotonie
- perte d’urine
- respiration stertoreuse
épilepsie: tableau d’une crise partielle
motrice:
aire motrice primaire:
- focale: contraction musculaire tonique ou clonique en controlatéral.
- bravais-jacksonienne: idem mais début à l’extrémité d’un membre et propagation proximale rapide de proche en proche.
cortex pré-moteur:
- versive
aire de broca:
- phonatoire: vocalisation involontaire.
sensitive:
pariétal rétro-rolandique: paresthésie hémi-corporelle controlatérale.
sensorielle:
- visuelle
- auditive
- olfactive
- gustative
végétative
- angoisse
- oppression thoracique
- douleur épigastrique ascendante
- mâchonnement
psychique:
- déjà vu
épilepsie: autres diagnostics devant:
- crise généralisée
- partielle
généralisée:
- syncope
- pseudo-crise psychiatrique
partielle:
- ait
- migraine avec aura
- attaque de panique
- pseudo-crise
épilepsie: diagnostic.
clinique
eeg:
- activité électrique paroxystique
- pointes
- pointes-ondes
- polypointes
épilepsie: prise en charge d’une crise convulsive isolée.
protection de la personne: sécuriser l’environnement
libération des voies aériennes supérieures
mise en PLS
observer la crise
glycémie capillaire +/- resucrage
surveillance
si la crise se prolonge:
- anti-épileptique iv
- BZD diazépam 10 mg ou clonazépam 1 mg
- Répétable 1 fois si persistance 10 min plus tard
épilepsie: prise en charge d’un état de mal épileptique.
urgence thérapeutique
hospitalisation en réanimation
libération des voies aériennes supérieures
anti-épileptique:
- BZD iv lente diazépam 10 mg ou clonazépam 1 mg, répétable 1 fois
- succès:
- relais BZD per os
- anti-épileptique de fond
- échec:
- fosphénytoine iv avec surveillance ecg-scope
- si persistance 20 min plus tard: phénobarbital iv.
- persistance 40 min plus tard: thiopental.
glycémie capillaire
traitement de la cause
traitement symptomatique:
- lutte contre les acsos
- lutte contre l’htic
surveillance
épilepsie: prise en charge de la maladie épileptique.
règles hygiéno-diététiques:
- dette de sommeil
- alcool
- toxiques
- stimulation lumineuse
médicamenteux:
- monothérapie
- dose progressivement croissante
- dose minimale efficace
- selon la forme clinique:
généralisée idiopathique: valproate de sodium.
partielle idiopathique: valproate de sodium.
partielle symptomatique: carbamazépine ou oxcarbamazépine.
sd de west: vigabatrin.
éducation du patient et de l’entourage:
- maladie
- traitement
- observance
- conduite à tenir en cas de crise
information du patient:
- conduite automobile
- grossesse et épilepsie
- insertion professionnelle ou scolaire
soutien psychologique
ald pec 100% si épilepsie sévère invalidante
épilepsie: quelle est la stratégie en cas d’échec du traitement anti-épileptique?
changement d’anti-épileptique:
- introduction du 2ème anti-épileptique
- augmentation progressive jusqu’à posologie efficace
- décroissance progressive jusqu’à arrêt
bithérapie voir trithérapie
épilepsie: qu’est-ce que l’épilepsie réfractaire? quelles sont les modalités thérapeutiques?
échec après 2 ans de traitement bien conduit
chirurgie de l’épilepsie
exérèse du foyer épileptogène si non situé en zone fonctionnelle
après bilan pré-opératoire
- imagerie fonctionnelle
- vidéo-EEG
épilepsie: grossesse et épilepsie.
complications:
- foetus:
- tératogénicité
- accouchement prématuré en cas de crise
- mère:
- déstabilisation de la maladie épileptique
prise en charge:
- contraception efficace
- programmer la grossesse
- adaptation thérapeutique:
- arrêt progressif si possible
- anti-épileptiques les moins tératogènes
- dose minimale efficace
- supplémentation vitaminique:
- vitamine K
- vit d
- folates
- suivi rapprochée
Syndrome de Guillain-Baré: éléments du tableau?
- Syndrome neurogène périphérique
- Bilatéral, symétrique et progressive en < 4 semaines
- Extension ascendante vers les mb supérieurs, le tronc et la face
- Motrice :
- Abolition des ROT aux 4 mbs
- Hypotonie
- Pas d’amyotrophie +++
- Sensitive : paresthésies, picotement distaux aux 4 mbs
- Neurovégétatifs:
- Hypotension orthostatique
- TDR
- Tb de l’érection, urinaire et digestifs
- Tb de la sudation
Syndrome de Guillain-Baré: éléments diagnostics?
- Clinique
- ENMG :
- Stimulo-détection :
- Conduction : baisse des vitesses de conduction motrice, bloc de conduction proximal
- Latence : allongement des latences tardives F
- Détection :
- Tracé normal au repos et à l’effort
- En cas d’atteinte axonale : potentiels de fibrillation ± potentiel de dénervation : signes de gravité
- Stimulo-détection :
- PL :
- Dissociation albumino-cytologique :
- Hyperprotéinorachie > 1 g-L
- Cytologie normale < 10/mm³
- Retardée : 3 à 10 jrs par rapport à la clinique
- Dissociation albumino-cytologique :
Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les diagnostics différentiels?
- PRN aiguës secondaires :
- Infectieuses : VIH, CMV, zona, hépatites virales, Lyme
- Porphyries intermittentes aigues
- Cancers, hémopathies
- Intoxications
- Compression médullaire
- Syndrome de la queue de cheval
- Autres :
- Botulisme
- Poliomyélite
- Hypokaliémie
- Métastases
Syndrome de Guillain-Baré: quel est l’évolution du SGB?
- Prodromique
- Extension
- Plateau
- Récupération
Prodromique :
- 5 à 6 semaines avant les 1ers signes neuro
- Episode infectieux viral +++
- Principales causes :
- CMV, EBV
- Mycoplasma pneumoniae, campylobacter jejuni
Extension :
- Durée < 4 semaines
- Déficit moteur des membres inférieurs, puis évolution ascendante vers les mbs supérieurs
- Douleurs (myalgies, radiculalgies) et paresthésies, troubles de la sensibilité profonde
Plateau :
- Stabilité du déficit moteur
- Phases des complications :
- PF
- Troubles de déglutition
- Atteinte du SNV
Récupération :
- Dans l’ordre inverse
- En quelques semaines à mois
- Récupération maximale dans les 12-18 mois
Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les complications du SGB?
- Respiratoire
- Dysautonomie : hypotension orthostatique
- Tb de déglutition
- Complications liées au décubitus
- Moteur : formes motrices pures, atteinte axonale
Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les éléments de mauvais pronostic du SGB?
- Extension rapide
- Phase de plateau long
- Dysautonomie
- Atteinte axonale
- Déficit moteur profond
- Besoin de ventilation mécanique
Syndrome de Guillain-Baré: quel est le traitement du SGB?
- hospitalisation en urgence
- en neuro en l’absence de signe de gravité
- en réa sinon
- monitorage cardio-tensionnel
- symptomatique
- spécifique
- mesures associées
spécifique :
- but :
- limiter l’extension
- favoriser la récupération motrice
- limiter les séquelles
- techniques :
- échanges plasmatiques : 2 à 4 séances
- ig polyvalentes :
- forte dose iv
- 0,4 g-kg-jour pdt 5 jrs
symptomatique :
- prévention des complications de décubitus :
- hbpm à dose préventive
- bas de contention
- nursing
- prise en charge des autres complications :
- motrice : kiné motrice
- respi : kiné respi, iot + ventilation mécanique si nécessaire
- pf : protection oculaire
- tb de déglutition : sonde nasogastrique
mesures associées :
- surveillance +++
- pec 100 %
- information du patient
- soutien psychologique
Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les éléments de surveillance du SGB?
- pluriquotidienne
- constantes : pa, fc, sat O2, T°, scope ECG
- recherche d’une complication :
- respi : CV quotidienne, recherche d’une pnp (auscultation, RP, GDS)
- pf : examen ophtalmo
- thrombo-embolique : palpation des mollets, auscultation pulmonaire
- tb de déglutition : test du verre d’eau
- dysautonomie : ECG, recherche d’une hypotension orthostatique
- évaluation du déficit :
- testing moteur volitionnel
- rot
- tb sensitifs
