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Médecine > D3 - Neurologie > Flashcards

D3 - Neurologie Flashcards

1
Q

migraine: tableau.

A
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Q

migraine: facteurs déclenchants.

A
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3
Q

migraine: traitement de la crise.

A
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4
Q

migraine: traitement de fond.

A
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5
Q

migraine: traitement de l’état de mal migraineux.

A
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6
Q

algie vasculaire de la face: tableau.

A
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7
Q

algie vasculaire de la face: traitement.

A
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8
Q

névralgie du V: tableau d’une névralgie essentielle.

A
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9
Q

névralgie du V: tableau d’une névralgie secondaire.

A
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10
Q

névralgie du V: traitement.

A
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11
Q

myasthénie: tableau.

A
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12
Q

myasthénie: causes secondaires.

A
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13
Q

myasthénie: diagnostic.

A
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14
Q

myasthénie: traitement.

A
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15
Q

myasthénie: évolution.

A
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16
Q

paralysie faciale: principales causes.

A
  • A frigore
  • Fracture du rocher
  • Vasculaire: AVC du tronc cérébral, TVC.
  • Inflammatoire: SEP, sarcoidose, syndrome de Melkerson-Rosenthal.
  • PRN aigue
  • Infectieux:
    • Zona de Ramsey-Hunt
    • Infection ORL
    • Méningoradiculite bactérienne
    • HIV
  • Tumoral
  • Diabète
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17
Q

paralysie faciale: PF périphérique.

A
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18
Q

paralysie faciale: PF centrale.

A
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19
Q

paralysie faciale: éléments en faveur d’une cause a frigore.

A
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20
Q

paralysie faciale: tumeurs pouvant donner une PF?

A
  • Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
  • Gliome du tronc cérébral
  • Métastase de la base du crâne
  • Méningoradiculite
  • Tumeur de la parotide
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21
Q

parkinson: tableau.

A
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22
Q

parkinson: autres causes de syndrome parkinsonien.

A
  • Iatrogène: neuroleptiques.
  • Dégénératif:
    • Atrophie multi-systématisée
    • Paralysie supra-nucléaire progressive
    • Démence à corps de Lewy
  • Vasculaire
  • Maladie de Wilson
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23
Q

parkinson: traitement de la maladie de parkinson.

A
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24
Q

parkinson: décrire l’évolution de la maladie.

A
  • 1: phase du diagnostic.
  • 2: bon contrôle moteur sous traitement.
  • 3: complications motrices.
  • 4: déclin moteur et cognitif.
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25
Q

parkinson: décrire les complications motrices évolutives de la maladie.

A
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26
Q

parkinson: décrire les complications motrices tardives et cognitives évolutives de la maladie de parkinson.

A
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27
Q

parkinson: prise en charge des complications motrices évolutives.

A
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28
Q

parkinson: prise en charge des complications non motrices évolutives.

A
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29
Q

parkinson: tableau de la maladie de Wilson.

A
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30
Q

parkinson: diagnostic de la maladie de wilson.

A
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31
Q

parkinson: traitement de la maladie de wilson.

A
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32
Q

parkinson: éléments en faveur d’une cause iatrogène.

A
  • sd parkinsonien symétrique,
  • Tbmt plutot postural ou d’action,
  • Absence réponse ttmt dopaminergique.
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33
Q

parkinson: éléments en faveur d’une cause dégénérative.

A

Atrophie multi-systématisée:

  • sd parkinsonien asymétrique,
  • Sd cérébelleux,
  • Dysautonomie,
  • Irritation pyramidale.

Paralysie supranucléaire progressive:

  • sd parkinsonien axial & symétrique,
  • Tb moteurs (myoclonies, dystonie distale extrémités),
  • Tb corticaux (apraxie, aphasie, tb sensitifs),
  • Main capricieuse ou étrangère.

Démence à corps de Lewy:

  • sd parkinsonien asymétrique,
  • Tb cognitifs et démence précoce +++ (hallu spontanées, fluctuations vigilance),
  • Hypersensibilité neuroleptique.
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34
Q

parkinson: facteurs de risque de la maladie de parkinson?

A
  • âge
  • exposition aux pesticides
  • génétique
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35
Q

compression médullaire: tableau.

A
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36
Q

compression médullaire: principales causes.

A

intra médullaire:

  • cellules épendymaires: épendymome.
  • cellules gliales: astrocytome.

intra dural mais extra-médullaire:

  • méninges: méningiome.
  • cellules de schwann: schwanome.

extra médullaire et extra dural:

  • tumoral: secondaire +++, primitif.
  • cervicarthrose
  • hernie discale
  • spondylarthrite infectieuse
  • hématome épidural
  • luxation C1-C2 au cours d’une polyarthrite rhumatoide
  • maladie de paget
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37
Q

compression médullaire: diagnostic.

A

irm médullaire en urgence, centrée sur le niveau lésionnel

souffrance médullaire: hyper T2 central du cordon médullaire

38
Q

compression médullaire: autres diagnostics face à un syndrome médullaire.

A

carientiel: sclérose combinée de la moelle.

myélite:

  • infectieux: VZV, HSV
  • inflammatoire: SEP.

infarctus médullaire

syringomyélie

39
Q

compression médullaire: prise en charge.

A

urgence thérapeutique

hospitalisation en neurochirurgie

décompression médullaire:

  • laminectomie
  • exérèse de la lésion responsable
  • examen anapath des pièces opératoires

si cause tumorale, traitement anti-oedémateux d’action rapide:

  • corticothérapie IV
  • radiothérapie rachidienne
40
Q

queue de cheval: tableau.

A
41
Q

queue de cheval: principales causes.

A

hernie discale lombaire

tumoral:

  • neurinome de la queue de cheval
  • épendymome du filum terminal
  • tumeurs osseuses

spondylodiscite infectieuse

42
Q

queue de cheval: autres diagnostics devant un syndrome de queue de cheval.

A

tumeur du petit bassin

polyradiculonévrite aigue

polyneuropathie

syndrome du cône terminal

43
Q

queue de cheval: prise en charge.

A

urgence thérapeutique

hospitalisation en neurochirurgie

décompression de la queue de cheval en urgence

44
Q

troubles de la marche: principaux mécanismes.

A

ataxique

déficitaire

hyperkinétique

à petits pas

45
Q

troubles de la marche: marche ataxique.

A

lésion cérébelleuse:

  • marche ébrieuse
  • syndrome cérébelleux

lésion vestibulaire:

  • marche déséquilibrée
  • syndrome vestibulaire

lésion proprioceptive:

  • marche talonnante
  • troubles de la sensibilité profonde
46
Q

troubles de la marche: causes de marche à petits pas.

A

maladie de parkinson:

  • diminution du ballant des bras
  • difficulté au franchissement d’obstacle et au demi-tour
  • freezing et enrayage cinétique
  • tremblement de repos
  • hypertonie extrapyramidale

hydrocéphalie à pression normale:

  • atcd méningite trauma cranien ou hsa.
  • triade de hakim-adams: marche à petit pas, syndrome démentiel, troubles vésico-sphinctériens.
  • tdm: dilatation tétra-ventriculaire, hypodensité péri-ventriculaire.

syndrome lacunaire:

  • démence vasculaire
  • syndrome pseudo-bulbaire
  • tdm: leuco-araiose.
47
Q

troubles de la marche: marche dandinante: description, en cause.

A

inclinaison latérale du tronc du côté de la jambe en appui pendant la marche

déficit du moyen fessier

syndrome myogène:

  • génétique: myopathie de duchenne, myopathie de decker
  • polymyosite
48
Q

troubles de la marche: steppage.

A

description:

pointe de pied tombante

genou monté haut pour éviter que la pointe du pied frotte le sol

déficit des releveurs du pied, cad muscles de la loge antéro-externe

causes:

lombosciatique L5 déficitaire

fracture du col fibulaire: lésion du SPE

49
Q

troubles de la marche: fauchage.

A

description:

jambe tendue

mouvement en arc de cercle

hypertonie spastique prédominant sur les extenseurs aux mb inf

causes:

cérébrale: hémiparésie spastique.

  • avc
  • tumoral
  • sep

médullaire: paraparésie spastique.

  • compression médullaire lente
  • sep
50
Q

troubles de la marche: claudication.

A

troubles de la marche nécessitant son arrêt momentanée

types:

  • artérielle: douleurs de crampes.
  • radiculaire: douleurs radiculaires.
  • médullaire: indolore, déficit musculaire.
51
Q

sep: définition d’une poussée.

A

déficit neurologique pendant plus de 24 h

52
Q

sep: signes les plus fréquents.

A

déficit moteur:

  • sd pyramidal
  • cérébrale: hémiparésie
  • médullaire: paraparésie ou tétraparésie selon la localisation.

troubles sensitifs:

  • paresthésies
  • anesthésie
  • signe de lhermitte: décharge électrique le long du rachis à la flexion de la tête.

norb:

  • bav unilatérale d’apparition rapidement progressive
  • douleurs rétro-oculaires augmentées à la mobilisation des yeux
  • scotome central ou paracentral
53
Q

sep: autres signes cliniques possibles.

A

tronc cérébral:

  • noyau VI: diplopie horizontale, limitation abduction oeil atteint.
  • ophtalmoplégie internucléaire antérieure
  • VII
  • V

sd cérébelleux

sd vestibulaire

asthénie

aphasie

54
Q

sep: signes tardifs.

A

troubles vésico-sphinctériens

troubles sexuels

troubles cognitifs et psy

55
Q

sep: modes évolutifs de la sep.

A

rémittente:

  • alternance de poussées et de rémission
  • 85%

progressive primaire:

  • aggravation progressive du handicap d’emblée
  • 15%

progressive secondaire:

  • aggravation progressive du handicap après une évolution rémittente initiale
56
Q

sep: diagnostic

A

dissémination spatiale

dissémination temporelle

inflammation du snc: irm cérébrale et-ou médullaire, ponction lombaire, potentiels évoqués visuels.

absence de diagnostic différentiel

57
Q

sep: éléments en faveur d’une inflammation du snc.

A

irm cérébrale:

  • séquence T1, T1 gado et T2 flair
  • lésions hyperT2 flair
  • arrondi ou ovalaire, petite taille, multiple et disséminé
  • prise de gadolinium
  • sous-cortical, péri-ventriculaire, fosse postérieure, corps calleux

irm médullaire:

  • T1, T2 et T1 gado
  • lésion hyperT2
  • prise du gado

ponction lombaire:

  • hyperprotéinorachie modérée < 1 g par L
  • hypercellularité modérée < 50
  • répartition oligo-clonale des Ig
  • bandes Ig surnuméraire
  • index IgG augmenté

potentiels évoqués visuels:

  • allongement des temps de latence
58
Q

sep: principales pathologies différentielles.

A

vih et maladies opportunistes cérébrales

neuro-borréliose de lyme

neuro-lupus, neuro-sjögren

sarcoidose

59
Q

sep: prise en charge de la poussée.

A

urgence thérapeutique

hospitalisation en neurologie

corticothérapie en bolus IV:

  • 1 g par jour pendant 3 jours
  • pas de décroissance
  • pas de dose d’entretien
  • but: diminue la durée de la poussée.

traitement symptomatique

prévention des complications de décubitus

surveillance

60
Q

sep: prise en charge de fond.

A

multidisciplinaire, au long cours

annonce du diagnostic

fond:

  • poussées rapprochées ou forme sévère d’emblée
  • but:
    • ralentir la progression du handicap
    • diminuer la fréquence et l’intensité des poussées
  • immunomodulateurs:
    • ifn beta IM ou SC + paracétamol pour prévenir le syndrome pseudo-grippal
    • si ci: acétate de glatiramère SC
  • si échec, immunosuppresseurs: anticorps monoclonaux anti-VLA4.

traitement des poussées

éducation du patient:

  • conduite à tenir en cas de poussée
  • traitement précoce des foyers infectieux
  • conduite automobile
  • grossesse

socio-professionnel:

  • ALD, pec 100%
  • prise en charge du handicap
  • soutien psy, association de malades

surveillance

61
Q

sep: comment évalue t-on l’évolution d’une sep?

A

échelle d’évaluation fonctionnelle EDSS (expanded disability scale status)

échelle de qualité de vie spécifique SEP59

bilan urodynamique

62
Q

sep: grossesse et sep.

A

conséquences:

  • diminution de la fréquence des poussées
  • risque de rebond dans le post-partum
  • pas d’influence sur l’évolution à long terme
  • pas d’influence de la sep sur le foetus

prise en charge:

  • contraception efficace
  • programmer la grossesse
  • arrêt du traitement de fond
63
Q

sep: prise en charge des complications évolutives de la sep.

A

troubles de la marche:

  • ergothérapie
  • kinésithérapie

spasticité:

  • antispastique: baclofène
  • kinésithérapie: mobilisation passive, étirements
  • orthèse anti-équin
  • en dernier, chirurgie.

vésico-sphinctériens:

  • incontinence: anti-cholinergique
  • rétention d’urine: alphabloquant, auto-sondage
  • impuissance: soutien psychologique, médicaments (inhibiteurs phosphodiestérase 5, injections intra-caverneuses).

douleurs neuropathiques:

  • anti-épileptique ou anti-dépresseur
  • neurostimulation percutanée
64
Q

hsa non traumatique: principales causes.

A

rupture d’anévrisme intracranien

lésions vasculaires non inflammatoires:

  • dissection artérielle
  • malformartion artério-veineuse
  • thrombophlébite cérébrale
  • angiopathie amyloide
  • cavernome

lésions vasculaire inflammatoires:

  • anévrisme mycotique
  • sd vasonconstriction réversible
  • behçet
  • wegener
  • borréliose

tumeurs cérébrales

troubles de coagulation

toxique

65
Q

hsa: tableau.

A

céphalées aigue brutale en coup de tonnerre

syndrome méningé apyrétique

raideur méningée:

  • raideur de nuque
  • kernig et brudzinski positif

signes neuro non localisateurs:

  • sd pyramidal
  • paralysie du VI

réaction végétative:

  • hta
  • tachycardie
  • troubles vasomoteurs
  • polypnée
  • troubles ecg: bav neurogénique, troubles diffus de repolarisation.

fond d’oeil:

  • hémorragies en flammèche
  • signes d’htic: oedème papillaire.
66
Q

hsa: complications.

A

htic:

  • oedème cérébral réactionnel
  • hématome intra-parenchymateux

hydrocéphalie aigue

crise convulsive

hyponatrémie par siadh

cardiovasculaire:

  • troubles du rythme ou de conduction
  • oap neurogénique

récidive:

  • aggravation clinique brutale
  • risque max dans les 15 jours

vasospasme:

  • céphalées, troubles de vigilance, hyperthermie
  • entre J4 et J10

hydrocéphalie chronique

complications de l’anesthésie

67
Q

hsa: diagnostic.

A

tdm cérébrale sans injection en urgence

  • hyperdensité spontanée
  • espaces sous-arachnoidiens: citerne de la base, sillons corticaux, vallée sylvienne, scissure inter-hémisphère.

ponction lombaire:

  • hémorragie récente
    • lcr hypertendu
    • hemorragique dans les 3 tubes
  • ancienne:
    • xanthochromique
68
Q

hsa: prise en charge.

A

urgence thérapeutique

hospitalisation en neurochirurgie

médicale:

  • prévention de l’ischémie cérébrale retardée: remplissage par SSI iv
  • prévention du vasospasme: inhibiteur calcique ivse nimodipine
  • symptomatique:
    • antalgique iv
    • anti-émétique iv
    • anxiolytique iv
    • anti-épileptique

spécifique:

  • dans les 48 h; retardé après la 2ème semaine si: trouble de conscience, spasme artériel, troubles neurovégétatifs sévères.
  • 2 techniques:
    • neurochirurgie: mise en place de clips au collet
    • radiologie interventionelle: embolisation du sac anévrismal par coils.

surveillance

69
Q

hsa: pronostic.

A

âge > 70 ans

clinique:

  • gsc
  • déficit moteur
  • échelle wfns

complications:

  • htic
  • récidive précoce
  • vasospasme cérébral

thérapeutique:

  • anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la radiologie interventionnelle
70
Q

rupture d’anévrisme intracrânien: facteurs de risque, localisations et signes cliniques en faveur.

A

facteurs de risque:

  • hta
  • tabac
  • polykystose rénale
  • élastopathie: marfan, ehler-danlos.

localisations:

  • carotidien:
    • communicante antérieure: syndrome frontal.
    • communicante postérieure: paralysie du III homolatérale
    • bifurcation de l’artère cérébrale moyenne: hémiplégie à prédominance brachio-faciale
  • vertébro-basilaire: tronc basilaire.
  • multiples
71
Q

épilepsie: principales causes.

A

neurologique:

infectieux:

  • encéphalite
  • méningo-encéphalite
  • abcès cérébraux
  • séquelles de méningo-encéphalite herpétique

traumatique:

  • hématome sous-dural
  • hématome extra-dural

vasculaire:

  • séquelle d’avc
  • thrombophlébite cérébrale

malformation:

  • hétérotopie
  • lissencéphalie
  • sclérose hippocampique

extra-neurologique:

métabolique:

  • dysnatrémie
  • dyscalcémie
  • hypoglycémie

toxique:

  • alcool
  • amphétamines, cocaine
  • CO

médicamenteux:

  • surdosage en tricycliques, lithium, neuroleptiques
  • sevrage: anti-épileptiques, bzd, carbamate, barbiturique.

idiopathique

72
Q

épilepsie: tableau clinique d’une crise généralisée.

A

absence:

  • perte de contact isolée
  • inférieur à 30 sec
  • début et fin brutal

myoclonies:

  • secousses musculaires brèves
  • irrégulières, en salve

tonico-clonique:

  • tonique:
    • 10 à 20 sec
    • contraction musculaire en flexion puis en extension
    • apnée
    • chute
  • clonique:
    • 30 sec
    • secousses musculaires rythmiques des 4 mb
  • résolution:
    • hypotonie
    • perte d’urine
    • respiration stertoreuse
73
Q

épilepsie: tableau d’une crise partielle

A

motrice:

aire motrice primaire:

  • focale: contraction musculaire tonique ou clonique en controlatéral.
  • bravais-jacksonienne: idem mais début à l’extrémité d’un membre et propagation proximale rapide de proche en proche.

cortex pré-moteur:

  • versive

aire de broca:

  • phonatoire: vocalisation involontaire.

sensitive:

pariétal rétro-rolandique: paresthésie hémi-corporelle controlatérale.

sensorielle:

  • visuelle
  • auditive
  • olfactive
  • gustative

végétative

  • angoisse
  • oppression thoracique
  • douleur épigastrique ascendante
  • mâchonnement

psychique:

  • déjà vu
74
Q

épilepsie: autres diagnostics devant:

  • crise généralisée
  • partielle
A

généralisée:

  • syncope
  • pseudo-crise psychiatrique

partielle:

  • ait
  • migraine avec aura
  • attaque de panique
  • pseudo-crise
75
Q

épilepsie: diagnostic.

A

clinique

eeg:

  • activité électrique paroxystique
  • pointes
  • pointes-ondes
  • polypointes
76
Q

épilepsie: prise en charge d’une crise convulsive isolée.

A

protection de la personne: sécuriser l’environnement

libération des voies aériennes supérieures

mise en PLS

observer la crise

glycémie capillaire +/- resucrage

surveillance

si la crise se prolonge:

  • anti-épileptique iv
  • BZD diazépam 10 mg ou clonazépam 1 mg
  • Répétable 1 fois si persistance 10 min plus tard
77
Q

épilepsie: prise en charge d’un état de mal épileptique.

A

urgence thérapeutique

hospitalisation en réanimation

libération des voies aériennes supérieures

anti-épileptique:

  • BZD iv lente diazépam 10 mg ou clonazépam 1 mg, répétable 1 fois
  • succès:
    • relais BZD per os
    • anti-épileptique de fond
  • échec:
    • fosphénytoine iv avec surveillance ecg-scope
    • si persistance 20 min plus tard: phénobarbital iv.
    • persistance 40 min plus tard: thiopental.

glycémie capillaire

traitement de la cause

traitement symptomatique:

  • lutte contre les acsos
  • lutte contre l’htic

surveillance

78
Q

épilepsie: prise en charge de la maladie épileptique.

A

règles hygiéno-diététiques:

  • dette de sommeil
  • alcool
  • toxiques
  • stimulation lumineuse

médicamenteux:

  • monothérapie
  • dose progressivement croissante
  • dose minimale efficace
  • selon la forme clinique:

généralisée idiopathique: valproate de sodium.

partielle idiopathique: valproate de sodium.

partielle symptomatique: carbamazépine ou oxcarbamazépine.

sd de west: vigabatrin.

éducation du patient et de l’entourage:

  • maladie
  • traitement
  • observance
  • conduite à tenir en cas de crise

information du patient:

  • conduite automobile
  • grossesse et épilepsie
  • insertion professionnelle ou scolaire

soutien psychologique

ald pec 100% si épilepsie sévère invalidante

79
Q

épilepsie: quelle est la stratégie en cas d’échec du traitement anti-épileptique?

A

changement d’anti-épileptique:

  • introduction du 2ème anti-épileptique
  • augmentation progressive jusqu’à posologie efficace
  • décroissance progressive jusqu’à arrêt

bithérapie voir trithérapie

80
Q

épilepsie: qu’est-ce que l’épilepsie réfractaire? quelles sont les modalités thérapeutiques?

A

échec après 2 ans de traitement bien conduit

chirurgie de l’épilepsie

exérèse du foyer épileptogène si non situé en zone fonctionnelle

après bilan pré-opératoire

  • imagerie fonctionnelle
  • vidéo-EEG
81
Q

épilepsie: grossesse et épilepsie.

A

complications:

  • foetus:
    • tératogénicité
    • accouchement prématuré en cas de crise
  • mère:
    • déstabilisation de la maladie épileptique

prise en charge:

  • contraception efficace
  • programmer la grossesse
  • adaptation thérapeutique:
    • arrêt progressif si possible
    • anti-épileptiques les moins tératogènes
    • dose minimale efficace
  • supplémentation vitaminique:
    • vitamine K
    • vit d
    • folates
  • suivi rapprochée
82
Q

Syndrome de Guillain-Baré: éléments du tableau?

A
  • Syndrome neurogène périphérique
  • Bilatéral, symétrique et progressive en < 4 semaines
  • Extension ascendante vers les mb supérieurs, le tronc et la face
  • Motrice :
    • Abolition des ROT aux 4 mbs
    • Hypotonie
    • Pas d’amyotrophie +++
  • Sensitive : paresthésies, picotement distaux aux 4 mbs
  • Neurovégétatifs:
    • Hypotension orthostatique
    • TDR
    • Tb de l’érection, urinaire et digestifs
    • Tb de la sudation
83
Q

Syndrome de Guillain-Baré: éléments diagnostics?

A
  • Clinique
  • ENMG :
    • Stimulo-détection :
      • Conduction : baisse des vitesses de conduction motrice, bloc de conduction proximal
      • Latence : allongement des latences tardives F
    • Détection :
      • Tracé normal au repos et à l’effort
      • En cas d’atteinte axonale : potentiels de fibrillation ± potentiel de dénervation : signes de gravité
  • PL :
    • Dissociation albumino-cytologique :
      • Hyperprotéinorachie > 1 g-L
      • Cytologie normale < 10/mm³
    • Retardée : 3 à 10 jrs par rapport à la clinique
84
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les diagnostics différentiels?

A
  • PRN aiguës secondaires :
    • Infectieuses : VIH, CMV, zona, hépatites virales, Lyme
    • Porphyries intermittentes aigues
    • Cancers, hémopathies
    • Intoxications
  • Compression médullaire
  • Syndrome de la queue de cheval
  • Autres :
    • Botulisme
    • Poliomyélite
    • Hypokaliémie
    • Métastases
85
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quel est l’évolution du SGB?

A
  • Prodromique
  • Extension
  • Plateau
  • Récupération

Prodromique :

  • 5 à 6 semaines avant les 1ers signes neuro
  • Episode infectieux viral +++
  • Principales causes :
    • CMV, EBV
    • Mycoplasma pneumoniae, campylobacter jejuni

Extension :

  • Durée < 4 semaines
  • Déficit moteur des membres inférieurs, puis évolution ascendante vers les mbs supérieurs
  • Douleurs (myalgies, radiculalgies) et paresthésies, troubles de la sensibilité profonde

Plateau :

  • Stabilité du déficit moteur
  • Phases des complications :
    • PF
    • Troubles de déglutition
    • Atteinte du SNV

Récupération :

  • Dans l’ordre inverse
  • En quelques semaines à mois
  • Récupération maximale dans les 12-18 mois
86
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les complications du SGB?

A
  • Respiratoire
  • Dysautonomie : hypotension orthostatique
  • Tb de déglutition
  • Complications liées au décubitus
  • Moteur : formes motrices pures, atteinte axonale
87
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les éléments de mauvais pronostic du SGB?

A
  • Extension rapide
  • Phase de plateau long
  • Dysautonomie
  • Atteinte axonale
  • Déficit moteur profond
  • Besoin de ventilation mécanique
88
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quel est le traitement du SGB?

A
  • hospitalisation en urgence
    • en neuro en l’absence de signe de gravité
    • en réa sinon
  • monitorage cardio-tensionnel
  • symptomatique
  • spécifique
  • mesures associées

spécifique :

  • but :
    • limiter l’extension
    • favoriser la récupération motrice
    • limiter les séquelles
  • techniques :
    • échanges plasmatiques : 2 à 4 séances
    • ig polyvalentes :
      • forte dose iv
      • 0,4 g-kg-jour pdt 5 jrs

symptomatique :

  • prévention des complications de décubitus :
    • hbpm à dose préventive
    • bas de contention
    • nursing
  • prise en charge des autres complications :
    • motrice : kiné motrice
    • respi : kiné respi, iot + ventilation mécanique si nécessaire
    • pf : protection oculaire
    • tb de déglutition : sonde nasogastrique

mesures associées :

  • surveillance +++
  • pec 100 %
  • information du patient
  • soutien psychologique
89
Q

Syndrome de Guillain-Baré: quels sont les éléments de surveillance du SGB?

A
  • pluriquotidienne
  • constantes : pa, fc, sat O2, T°, scope ECG
  • recherche d’une complication :
    • respi : CV quotidienne, recherche d’une pnp (auscultation, RP, GDS)
    • pf : examen ophtalmo
    • thrombo-embolique : palpation des mollets, auscultation pulmonaire
    • tb de déglutition : test du verre d’eau
    • dysautonomie : ECG, recherche d’une hypotension orthostatique
  • évaluation du déficit :
    • testing moteur volitionnel
    • rot
    • tb sensitifs
90
Q
A

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