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Médecine > D2 - Néphrologie > Flashcards

D2 - Néphrologie Flashcards

1
Q

Diurétiques: complications?

A
  • Anse: hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie.
  • Thiazidique: hypokaliémie, hyperuricémie, hyponatrémie.
  • Epargneurs du potassium: hyperkaliémie, acidose métabolique, gynécomastie.
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2
Q

Diurétiques: quelle est la conduite à tenir en cas d’indication des diurétiques chez un insuffisant rénal?

A
  • A partir de 30 mL/min
  • Seul les diurétiques de l’anse sont indiqués:
    • Perte d’efficacité des thiazidiques
    • Risque d’hyperkaliémie grave pour les épargneurs du potassium
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3
Q

Diurétiques: quel est le bilan pré-thérapeutique?

A
  • Ionogramme sanguin: kaliémie, natrémie, magnésémie.
  • Urée, créatinine
  • EAL
  • Uricémie
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4
Q

Hématurie: principales causes?

A

Urologique:

  • Infectieux: cystite, prostatite.
  • Tumoral: vessie, prostate, rein, voies excrétrices.
  • Lithiase

Rénal:

  • Polykystose rénale
  • Nécrose papillaire: analgésiques, diabète, drépanocytose.
  • Tumeurs
  • Infectieux: BK, bilharziose.
  • Vasculaire: infarctus rénal, malformation vasculaire, anticoagulants.
  • Parenchymateux:
    • Glomérulonéphrite: dépots mésangiaux d’IgA, post-infectieuse, membrano-proliférative, extra-capillaire, syndrome d’Alport.
    • Néphrite interstitielle aigue aux analgésiques
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5
Q

Hématurie: fausses causes d’hématurie?

A
  • Pigmentaire:
    • Hburie
    • Myoglobinurie
    • Porphyrie
  • Médicamenteux: métro, rifam.
  • Alimentaire: betteraves.
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6
Q

Hématurie: signes en faveur d’une cause urologique?

A
  • Caillots
  • Fièvre, signes d’infection urinaire
  • Douleurs lombaires unilatérales
  • Pas de signes en faveur d’une cause néphrologique
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7
Q

Hématurie: éléments en faveur d’une cause rénale?

A
  • Hématurie:
    • Totale
    • Isolée: pas de fièvre, pas de douleurs lombaires, pas de signes fonctionnels urinaires.
  • Sédiment urinaire: hématies déformées, cylindres hématiques.
  • Protéinurie > 0.5 g par 24 h
  • Elévation créatinine ou baisse DFG
  • Pas d’anomalies à l’échographie
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8
Q

Néphropathies glomérulaires: éléments du syndrome glomérulaire?

A
  • Protéinurie principalement composée d’albumine
  • Hématurie néphrologique
  • Autres signes:
    • HTA
    • Oedèmes
    • Insuffisance rénale
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9
Q

Syndrome néphrotique

  • Définition
  • Tableau
  • Complications
  • Causes
A
  • Définition:
    • Protéinurie glomérulaire > 3 g par 24 h
    • Hypoalbuminémie < 30 g par L et/ou hypoprotidémie < 60 g par L
  • Tableau:
    • Enfant, 1 à 10 ans
    • Syndrome oedémateux.
  • Complications:
    • Insuffisance rénale
    • Thrombose vasculaire
    • Susceptibilité aux germes encapsulés
    • Dyslipidémie
    • Retard de croissance
  • Causes:
    • Secondaire:
      • Tumoral : cancer bronchique, hémopathie, cryoglobulinémie.
      • Infectieux : VHB, VHC, glomérulonéphrite post-infectieuse.
      • Systémique : diabète, amylose, cryoglobulinémie, purpura rhumatoide, lupus erythémateux systémique.
      • Iatrogène : AINS, sels d’or, D-pénicillamine, lithium.
      • Autres : transplantation rénale, pré-éclampsie.
    • Primitif :
      • Néphrose lipoidique
      • Glomérulonéphrite extra-membraneuse
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10
Q

GNRP: définition.

A
  • Histologique
  • Croissants extra-capillaires
  • Prolifération de cellules épithéliales dans la chambre urinaire
  • Afflux de cellules inflammatoires & dépôt de fibrine
  • Nécrose de la paroi capillaire
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11
Q

GNRP: mécanismes physiopathologiques.

A
  • Vascularite
    • Anticorps anti-MBG
    • Pauci-immune
    • Complexes immuns
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12
Q

GNRP: quels sont les causes de vascularites pauci-immunes?

A
  • Lupus: IgM + IgG, C3 et C1q.
  • Cryoglobulinémie: IgM-IgG
  • Purpura rhumatoide: IgA
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13
Q

GNRP: détailler le tableau du syndrome de Goodpasture.

A
  • Syndrome pneumo-rénal
  • Tableau:
    • GNRP
    • Hémorragie intra-alvéolaire:
      • Dyspnée, toux, hémoptysie.
      • RP: infiltrats bilatéraux.
      • LBA: sidérophages.
    • Anticorps anti-MBG circulants et fixés le long de la membrane glomérulaire.
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14
Q

Syndrome de Goodpasture: quel est le traitement spécifique?

A
  • Corticothérapie
  • Cyclophosphamide
  • Echanges plasmatiques
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15
Q

Syndrome de Goodpasture: pronostic?

A
  • Pulmonaire: bon mais risque de rechute.
  • Rénal: médiocre, mais rechutes rares.
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16
Q

GNRP: quels sont les causes de vascularites à ANCA? quels sont les signes distinctifs?

A
  • Polyangéite granulomateuse
  • Polyangéite microscopique

Eléments en faveur:

  • Granulomateuse:
    • Fréquents +++
    • ORL: sinusite, rhinite et pharyngite crouteuse, otite.
    • Oculaire: uvéite, sclérite.
    • Pulm: toux, dyspnée, hémoptysies, infiltrats ou nodules pulmonaires.
  • Microscopique:
    • Pas toujours là +++
    • Douleurs abdominales
    • Infiltrats pulmonaires
    • Insuffisance coronaire
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17
Q

GNRP: aspect histologique des causes de vascularite à anca?

A
  • GN extra-capillaire
  • Granulomateuse: parfois, granulomes épithélioides et gigantocellulaires.
  • Microscopique: infiltrats péri-vasculaire non granulomateux.
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18
Q

GNRP: quel est le traitement spécifique des vascularites à ANCA?

A
  • Corticothérapie
  • Cyclophosphamide
  • +/- échanges plasmatiques: si forme sévère.
  • Si rechute ou patient fragile: anti-CD20 à la place du cyclophosphamide.
  • Azathioprine en entretien
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19
Q

Syndrome néphritique aigu

  • Tableau
  • Diagnostic
  • Causes
  • Traitement
A

Tableau:

  • Début brutal
  • Protéinurie glomérulaire, hématurie
  • HTA, oedèmes, IR aigue.

Causes :

  • Post-streptococcique
    • Infection ORL non ou mal traitée
    • Intervalle libre 15 jours

Diagnostic :

  • PBR :
    • Prolifération endocapillaire (cellules mésangiales, cellules endothéliales, cellules inflammatoires) ± extra-capillaire dans les formes sévères.
    • IF : dépôts « humps » C3.
  • Baisse C3 et C4
  • Anticorps anti-streptolysine

Traitement :

  • Symptomatique et néphroprotecteur
  • Excellent pronostic : 90 % rémission spontanée chez l’enfant, 80 % chez l’adulte
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20
Q

Glomérulonéphrite extra-membraneuse

  • Tableau
  • Diagnostic
  • Causes
  • Traitement
A

Tableau :

  • > 60 ans, homme
  • SN impur : hématurie, HTA, IRC.
  • Complication : thrombose veine rénale.

Causes :

  • Primitive : lié à AC circulants anti-récepteur de la phospholipase A2 (anti-PLA2 R).
  • Secondaire :
    • Tumoral : > 50 ans, cancer bronchique, sein, colon, mélanome.
    • Infectieux : VHB, syphilis, lèpre, filariose, paludisme.
    • LES : F 20 à 55 ans, autres signes extra-rénaux.
    • Iatrogène : AINS, sels d’or, D-pénicillamine.
    • Sarcoidose.

Complications :

  • Thrombose de la veine rénale

Diagnostic :

  • PBR : dépôts extra-membraneux IgG et C3

Traitement :

  • Symptomatique et néphroprotecteur (anti-protéinurique).
  • Evolution :
    • ¼ : rémission spontanée.
    • ½ : rémission partielle.
    • ¼ : IRC lentement progressive.
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21
Q

Maladie de Berger: tableau.

A
  • Homme, adulte jeune.
  • Hématurie +++:
    • Macroscopique récidivante, 48 h après un épisode infectieux ORL
    • Microscopique asymptomatique
    • Microscopique avec protéinurie
  • Autres signes:
    • HTA
    • IR
    • Syndrome néphrotique: rare.
  • Elévation IgA sérique 50%, complément normal.
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22
Q

Maladie de Berger: autres diagnostics.

A
  • Devant un dépot mésangial d’IgA:
    • Purpura rhumatoide
    • Cirrhose
  • Devant une hématurie:
    • GN aigue
    • Syndrome d’Alport: cas familiaux, surdité de perception, anomalies ophtalmo.
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23
Q

Maladie de Berger: diagnostic.

A
  • Biopsie rénale
  • Lésion du mésangium:
    • Hyperthrophie mésangiale
    • Prolifération de cellules mésangiales
    • Dépôts mésangiaux IgA + C3
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24
Q

Maladie de Berger: traitement.

A
  • Symptomatique et néphroprotecteur
  • Corticoides et immunosuppresseurs si forme sévère
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25
Q

Maladie de Berger: évolution.

A
  • Maladie rénale chronique
  • Dégradation lente de la fonction rénale
  • Facteurs de risque d’évolution vers une IRT:
    • HTA
    • IR au diagnostic
    • Protéinurie débit élevé
    • Biopsie: fibrose interstitielle ou vasculaire.
  • Transplantation recommandée malgré rechute sur greffon 40% à 2 ans.
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26
Q

rein et myélome: quels sont les atteintes rénales du myélome?

A

précipitations :

  • intra-tubulaire : tubulopathie myélomateuse

dépôts :

  • dans les tubules : sd de fanconi
  • extra-cellulaire : amylose al
  • tubulaire et glomérulaire : sd de Randall

indirect :

  • insuffisance rénale aigue fonctionnelle
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27
Q

facteurs de risque de tubulopathie myélomateuse?

A

Hypercalcémie

Deshydratation cellulaire

Infections

Médicaments néphrotoxiques ou modifiant l’HD rénale

PDC iodés

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28
Q

tableau de la tubulopathie myélomateuse?

A

Insuffisance rénale aigue sévère

Pas d’hématurie, pas d’HTA, pas d’oedèmes

autres signes de myélome: AEG, douleurs osseuses.

Protéinurie de fort débit, constituée essentiellement de chaînes légères d’Ig.

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29
Q

traitement de la tubulopathie myélomateuse?

A

Tubulopathie myélomateuse :

  • Limiter la précipitation des chaines légères
    • Rétablir la volémie
    • Diurèse abondante et alcaline
    • Supprimer tous les facteurs favorisants
  • Réduction rapide production chaines légères : chimiothérapie.

Insuffisance rénale :

  • symptomatique.
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30
Q

syndrome de fanconi: tableau.

A

hypophosphatémie,

hypouricémie,

acidose métabolique,

glycosurie sans diabète,

insuffisance rénale chronique.

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31
Q

syndrome de fanconi: diagnostic?

A

pbh

cristaux de chaines légères dans le compartiment endo-lysosomal cellules tubulaires proximales.

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32
Q

maladie de randall: tableau

A

insuffisance rénale

protéinurie

autres signes : hématurie microscopique, hta.

Signes extra-rénaux : hépatique, cardiaque, neurologique.

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33
Q

maladie de randall: diagnostic

A

ponction biopsie rénale

dépôts monotypiques de chaines légères d’ig (kappa+++) sur les membranes basales et dans le mésangium

tubulaire : épaississement des membranes basales tubulaires

ne prend pas les colorations de l’amylose

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34
Q

rein et grossesse: quels sont les modifications rénales au cours de la grossesse?

A

Elevation débit sanguin rénal et DFG 40 %

Baisse créat et uricémie

Rétention hydro-sodée

Baisse pression artérielle

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35
Q

rein et grossesse: définition de l’hta gravidique.

A

PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg

Apparaissant après 20 SA

Non présente avant la grossesse +++ → sinon, HTA chronique.

Conditions :

  • 2 mesures,
  • femme en décubitus latéral gauche.
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36
Q

rein et grossesse: tableau d’une pré-éclampsie.

A

HTA gravidique

Protéinurie > 300 mg/24h

Tableau : oedèmes, hyperuricémie > 325 mmolL.

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37
Q

rein et grossesse: complications de la pré-éclampsie

A

Maternelles :

  • Eclampsie
  • Hématome rétroplacentaire
  • HELLP syndrom
  • CIVD
  • Oedème pulmonaire
  • Insuffisance rénale aigue

Foetales :

  • Hypotrophie foetale,
  • prématurité,
  • mort foetale in utero
38
Q

rein et grossesse: prise en charge d’une hta gravidique et d’une pré-éclampsie non compliquée.

A

Symptomatique :

  • Non médicamenteux : repos en décubitus latéral gauche, régime normalement salé.
  • Médicamenteux : anti-hypertenseur.
  • → Objectif : PA < 140/90 mmHg, à atteindre prg.

Curatif :

  • délivrance par voie basse ou césarienne → à discuter.
39
Q

rein et grossesse: anti-hypertenseurs ci et autorisés au cours de la grossesse.

A

CI formelle :

IEC et ARA 2 :

  • risque malformations cardiaques et neuro, toxicité foetale → altération fonction rénale, oligo-amnios ;
  • toxicité néonatale → hypotension, hyperkaliémie.

Diurétiques :

  • aggravation ischémie utéro-placentaire → exception : si femme en insuffisance cardiaque.

autorisés:

  • alpha methyl dopa
  • labétolol
  • nicardipine
  • clonidine
40
Q

néphropathie interstitielle chronique: tableau

A

Syndrome de dysfonction tubulaire :

  • Polyurie par natriurèse
  • Protéinurie faible débit à prt BPM
  • Acidose tubulaire

Leucocyturie,

hématurie microscopique

41
Q

néphrites interstielles chroniques: causes.

A

Urologique :

  • Obstructif chronique : lithiase, tumeurs.
  • Reflux vésico-urétéral

Extra-urologique :

  • Infectieux : pyélonéphrite tuberculeuse, xantho-granulomateuse
  • Sarcoidose
  • Métabolique : néphrocalcinose, hypokaliémie chronique
  • Médocs : analgésiques, AINS, lithium, cisplatine, anti-calcineurine.
  • Toxique : Pb, cadmium, herbes chinoises.
42
Q

néphrite interstitielle chronique: signes histologiques.

A

Infiltrats interstitiels,

lésions cellules tubulaires,

fibrose interstitielle

Au début, glomérules et vaisseaux préservés. Puis, lésions vx et sclérose glomérules.

43
Q

glomérulonéphrite lupique: tableau

A

Le plus souvent, asymptomatique

  • dépistage systématique : BU ou rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon d’urines tous les 3 à 6 mois.

Qd spt :

  • Protéinurie glomérulaire +/- hématurie microscopique → significative quand 0,5 g/g de créatininurie ou 0,5 g/jour.
  • Syndrome néphrotique impur : hématurie, HTA, IR.
  • Parfois, GNRP.
44
Q

rein et lupus: sévérité de la glomérulonéphrite lupique

A
45
Q

rein et lupus: pronostic rénal de l’atteinte lupique

A

20 à 25 % évoluent vers IRT

Mauvais pronostic rénal si :

  • Début avant 15 ans, sujet noir.
  • IR initiale
  • GN lupique stade IV, lésions chroniques à l’histologie
  • Non réponse au traitement
  • Rechute rénale

Récidive sur greffon rare

46
Q

rein et diabète: histoire naturelle du diabète de type 1

A
47
Q

rein et diabète: histoire naturelle du diabète de type 2

A

Même évolution que le DT1 mais :

Lésions vasc rénales plus marquées : néphropathie vasc et diabétique.

HTA et microalbuminurie souvent présente d’emblée

48
Q

rein et diabète: tableau

A

Précoces

  • HTA
  • Microalb puis protéinurie

Tardifs :

  • Après mauvais contrôle glycémique sur longue période
  • Rétinopathie diabétique :

Constante au cours du diabète type 1 avec atteinte rénale

Inconstante dans DT2 : si protéinurie sans rétinopathie → rechercher autre cause.

  • Sténose artère rénale : DT 2 +++
  • Macroangiopathie
  • Hyperkaliémie après prescription IEC/ARA 2 en l’absence d’IRC
  • IRC avec signes neuropathie végétative et neuropathie diabétique
49
Q

rein et diabète: signes histologiques.

A
50
Q

rein et diabète: prise en charge d’une atteinte rénale diabétique.

A

Néphroprotecteur :

  • IEC si diabète type 1, ARA 2 si diabète type 2

Après recherche d’une sténose de l’artère rénale, surtout si diabète type 2

→ surveillance : créatininémie, kaliémie.

PA < 130/80 mmHg

  • Contrôle des FDR cardiovasculaires :

Sevrage tabagique

Hypolipémiants

Etc…

  • PEC complications IRC si maladie évoluée

Préventif :

  • Contrôle glycémique : HbA1c < 6,5 %
  • Traitement anti-hypertenseur : IEC ou ARA 2
  • Contrôle des FDR cardiovasculaires
51
Q

quels sont les particularités de prise en charge de l’insuffisance rénale terminale liée au diabète?

A

Epuration extrarénale plus précoce : DFG = 15 mL/mn/1,73 m²

Accès vasculaire mis en place plus précocément : DFG = 20 à 25 mL/min/1,73 m²

Correction précoce FDR

52
Q

causes de la sténose de l’artère rénale

A

Athéromateuse :

  • Personne âgée
  • Facteurs risque cardiovasculaire
  • Maladie athéromateuse
  • Lésions :

Proximales

Souvent bilatérales

Dilatation post-sténotique

Fibrodysplasie :

  • Rare : 10 %.
  • Touche la femme jeune : 20 à 40 ans.
  • Pas de FDR cardiovasculaires.
  • Lésions :

Distales

Aspect en collier de perles

Souvent bilatérales

53
Q

tableau d’une sténose de l’artère rénale

A

Athéromateuse :

Le plus souvent aspt

Qd spt :

  • HTA résistante trithérapie incluant diurétique
  • OAP flash
  • Dégradation fonction rénale sous IEC ou ARA 2
  • IRC si sténose bilatérale : néphropathie ischémique.

Fibrodysplasie :

  • HTA découverte récente ± sévère
  • Hypokaliémie et alcalose métabolique : hyperaldo secondaire.
54
Q

diagnostic d’une sténose de l’artère rénale

A

Echographie doppler rénale en 1ère intention :

  • Asymétrie taille reins.
  • Degré de sténose : analyse flux.
  • Mesure index résistance : valeur prédictive réponse au traitement.

Si éléments en faveur à l’échographie

  • TDM spiralée
  • Angio-IRM :

CI injection gadolinium si clairance créat < 30 mL/min → risque fibrose néphrogénique systémique.

  • Artériographie rénale
55
Q

prise en charge d’une sténose de l’artère rénale athéromateuse

A

Athéromateuse :

Médical en 1er :

  • Bloqueurs du SRA → IEC ou ARA 2, surveillance créatininémie kaliémie.
  • PEC facteurs risque CV : arrêt tabac, traitement hypolipémiant.
  • Aspirine dose anti-agrégante plq

Revascularisation si :

  • Dégradation rapide fonction rénale
  • OAP récidivants
  • Intolérance bloqueurs SRA
56
Q

prise en charge d’une sténose fibrokystique de l’artère rénale

A

Revascularisation +++ :

Angioplastie transluminale artère rénale en 1er.

Si échec, revascularisation chirurgicale.

57
Q

causes de microangiopathie thrombotique

A

infectieux:

  • entérobactéries productrices de shiga-like toxines
  • septicémie
  • hiv
  • grippe h1n1

médicamenteux:

  • chimiothérapie: mitomycine c, gemcitabine
  • immunosuppresseurs

inflammatoire

  • sclérodermie
  • lupus
  • syndrome des anti-phospholipides

néoplasie

hta maligne

éclampsie

génétique:

  • shu atypique
  • purpura thrombotique thrombocytopénique
58
Q

tableau d’une microangiopathie thrombotique

A

Anémie hémolytique mécanique :

  • haptoglobine effondrée,
  • LDH élevée,
  • schizocytes aux frottis sanguin.

Thrombopénie consommation.

Histo :

  • Occlusion lumière artérioles et/ou capillaires par thrombi fibrineux
  • Remaniement parois artérioles et/ou capillaires
59
Q

tableau du syndrome hémolytique et urémique

A

Terrain :

  • enfant,
  • été,
  • contexte d’épidémie.

clinique:

  • début brutal :
  • diarrhée sanglante,
  • sd infectieux
  • IRA anurique le plus souvent.
60
Q

diagnostic du syndrome hémolytique et urémique

A

prlvt selles

PCR gène toxine

positif pendant les qqes jours qui suivent la diarrhée

61
Q

pronostic d’un syndrome hémolytique et urémique

A

Bon pronostic rénal.

pontanément favorable en 1 à 2 semaine.

62
Q

causes d’infarctus rénal

A

dissection de l’artère rénale ou de l’aorte

thrombophilie

embolie:

  • acfa
  • valve mécanique
  • végétation mitrale
  • thrombophilie et embolie
63
Q

tableau d’un infarctus rénal

A

Clinique :

  • Début brutal
  • Douleurs lombaires (mimant colique néphrétique ou douleur abdo), hématurie macro, poussée hypertensive.
  • Anurie si occlusion bilatérale ou rein unique.
  • Fièvre

Bio :

  • LDH et créat augmenté,
  • sd inflammatoire.
64
Q

prise en charge de l’infarctus rénal

A

en urgence

revascularisation:

  • angioplastie transluminale
  • chirurgie

alternatives:

  • fibrinolytique
  • anticoagulants
65
Q

tableau d’une néphroangiosclérose bénigne

A

Terrain :

  • terrain athéromateux (ATCD cardiovasculaire, FDR cardiovasculaire),
  • sujet âgé,
  • Noir.

Rénal :

  • IR chronique lentement évolutive,
  • Sd urinaire pauvre (pas de leucocyturie, ni d’hématurie, protéinurie absente ou modérée),
  • Reins taille normale (ou diminuée selon degré IR), contours harmonieux, pas de sténose artère rénale.

HTA :

  • Ancienne, non ou mal équilibrée,
  • Retentissement autres organes (rétinopathie, cardiopathie).
66
Q

prise en charge de la néphroangiosclérose

A

contrôle PA :

  • < 130/80 mmHg
  • Le plus souvent, 2 ou plus anti-hypertenseurs (dont un IEC).

contrôle autres FDR CV

néphroprotection

prise en charge des complications de l’irc

67
Q

tableau d’une maladie des embols de cholestérol

A

terrain athéromateux

facteurs déclenchants:

  • chirurgie aortique
  • artériographie dans les jours à semaines précédantes
  • traitement anticoagulant ou thrombolytique

clinique:

généraux:

  • asthénie
  • myalgies

signes ischémiques:

  • ira
  • orteils pourpres, livedo, gangrène distale
  • ischémie mésentérique
  • avc, ait, syndrome confusionnel, troubles de vision

bio:

  • sd inflammatoire
  • éosinophilie
  • hypocomplémentémie
68
Q

prise en charge d’une maladie des embols de cholestérol

A

arrêt anticoagulants,

CI gestes intra-vasculaires,

Corticothérapie

symptomatique:

  • contrôle HTA, dialyse, etc…
69
Q

facteurs de progression de l’insuffisance rénale chronique

A

pression artérielle > 140-90

protéinurie > 0.5 g par 24 h

épisodes d’ira

diabète

tabagisme

70
Q

complications de l’insuffisance rénale chronique

A

cardiovasculaire:

  • hta
  • accélération de l’athérosclérose et de l’artériosclérose
  • hypertrophie ventriculaire gauche
  • cardiopathie et péricardite urémique

hydro-électrolytique

  • acidose métabolique
  • rétention hydro-sodée
  • hyperkaliémie
  • hyperparathyroidie secondaire

métabolique

  • dénutrition protéino-énergétique
  • hypertriglycéridémie
  • baisses des hormones sexuelles

hémato:

  • anémie
  • troubles de l’hémostase primaire
  • déficit immunitaire

digestif:

  • lié à l’intoxication urémique: nausées, vomissements
  • gastrite, ulcère gastrique

neurologique:

  • crampes
  • troubles du sommeil
  • lié à l’intoxication urémique: polyneuropathie, encéphalopathie
71
Q

prise en charge de l’anémie dans l’insuffisance rénale chronique

A

hb < 11 g par dl stable

EPO recombinante ou agent dérivé de l’EPO

voie SC

1 fois par semaine à 1 fois par mois

But:

  • Hb entre 10 et 12 g par dL
72
Q

facteurs déclenchants d’ira chez l’insuffisant rénal chronique

A

déshydratation extra-cellulaire

médicaments à action hémodynamique

  • ains
  • ara 2
  • iec

obstacle des voies urinaires

produits de contraste iodés

pathologie parenchymateuse surajouté:

  • pyélonéphrite aigue
  • néphropathie vasculaire
73
Q

prise en charge de l’hyperparathyroidie secondaire de l’irc

A

apports suffisants en calcium et en vit d3

restriction des apports alimentaires en phosphore

complexants du phosphore

buts:

  • calcémie normale
  • phosphorémie < 1.5 mmol par L
  • PTH entre 2 et 9 fois la normale
74
Q

méthodes de suppléance rénale

A

transplantation rénale

hémodialyse

dialyse péritonéale

75
Q

éléments nécessaires à une hémodialyse et à une dialyse péritonéale?

A

hémodialyse:

  • circulation extra-corporelle
  • générateur d’hémodialyse + dialyseur
  • installation de traitement de l’eau
  • régime du patient hémodialysé
    • restriction hydrique < 500 mL
    • alimentation peu salée
    • apports protéiques: 1.2 g par kg par jour
    • apports caloriques: 30 à 35 kcal par kg par jr

dialyse péritonéale:

  • cathéter de dialyse péritonéale
  • système de connexion
  • poches de dialysat stérile
76
Q

modalités du traitement de suppléance de l’irc

A

Information patient différentes techniques IRC au stade IRC sévère voir plus tôt

Préserver capital veineux d’un mb sup :

  • Pas de ponction, pas de perfusion
  • Bras non dominant +++

Vaccination HBV dès stade 3B

Création fistule artério-veineuse plusieurs mois avant IRC terminale ;

Cathéter péritonéal : 15 jrs avant début ttmt.

Installation liste transplantation rénale : à partir DFG < 20 mL/min

77
Q

complications de l’insuffisance rénale aigue

A

hydro-électrolytiques:

  • acidose métabolique aigue
  • hyperkaliémie
  • rétention hydro-sodée

surdosage des médicaments à élimination rénale

dénutrition

hémorragies digestives

cardiovasculaire:

  • phlébite et embolie pulmonaire
  • idm, avc
78
Q

hémodialyse au cours d’une ira: indications, objectifs, méthodes, particularités.

A

indications:

  • hyperkaliémie menaçante
  • acidose métabolique et:
    • supplémentation en hco3 - impossible alors qu’elle est nécessaire
    • état de choc avec acidose lactique
    • intoxication à l’éthylène glycol ou au méthanol
  • inefficacité des diurétiques en cas de rétention hydro-sodée
  • persistance de l’ir malgré le traitement de 1ère intention

buts:

  • urée plasmatique < 30 mmol par L

méthodes:

  • hémodialyse intermittente
  • hémodiafiltration continue
  • dialyse péritonéale

particularités:

  • traitement anticoagulant
  • 1ère séance courte
79
Q

causes d’oedèmes localisés

A

Obstacle veineux : thrombophlébite, maladie variqueuse.

Lymphatique :

  • K avec envahissement gg
  • Filariose

Inflammatoire :

  • Infectieux : érysipèle.
  • Algosdystrophie.
  • Piqure d’insecte
  • Autre : trauma, allergie.

Iatrogène : inhibiteur calcique type dihydropyridine.

80
Q

causes d’oedèmes généraux

A

cardiaque:

  • insuffisance cardiaque globale
  • insuffisance ventriculaire droite

hépatique :

  • cirrhose
  • insuffisance hépatocellulaire

rénal:

  • insuffisance rénale aigue
  • irc au stade pré-terminal
  • néphropathie glomérulaire: syndrome néphrotique, syndrome néphritique aigu

hypoalbuminémie

autres:

  • pré-éclampsie
  • oedème cyclique idiopathique
  • choc septique
81
Q

prise en charge d’un syndrome oedémateux

A

traitement de la cause

traitement symptomatique:

  • restriction sodée : 2 à 4 g NaCL par jour
  • diurétiques : de l’anse en 1er, distaux en 2ème intention si insuffisance.
82
Q

complications de la polykystose rénale ad

A

douleurs lombaires

hématurie macroscopique

infection rénale :

  • pyélonéphrite ascendante
  • infection de kyste

insuffisance rénale

kystes hépatiques

anévrismes des artères intracraniennes

hernie inguinale

diverticulose colique

83
Q

diagnostic d’une polykystose rénale ad

A

histoire familiale: maladie rénale kystique chez les parents ou enfant

écho abdo:

  • 2 gros reins aux contours déformés par des kystes multiples & bilatéraux
  • polyskystose hépatique
  • nb de kystes
84
Q

dépistage des anévrismes intracraniens chez un patient atteint de polyskystose rénale?

A

rupture d’anévrisme intracranien chez un parent du 1er degré

angio-irm avant 50 ans

85
Q

principes de la chirurgie de transplantation rénale

A
86
Q

principes du cross match dans la transplantation rénale

A
87
Q

bilan pré-transplantation rénale

A
88
Q

complications de la transplantation rénale

A
89
Q

devant une élévation de la créatininémie, éléments différenciant une ira d’une irc?

A
90
Q

devant une élévation de la créatinine, quels sont les exceptions des critères de différenciation: irc et petit rein, irc et hypocalcémie, ira et hypercalcémie, ira sans anémie.

A

irc à gros reins :

  • diabète
  • hydronéphrose bilatérale
  • polykystose rénale autosomique dominant
  • amylose
  • hivan

irc sans hypocalcémie :

  • myélome
  • sarcoidose et autre granulomatose

ira avec hypocalcémie :

  • rhabdomyolyse
  • sd lyse tumorale

ira avec anémie :

  • choc hémo
  • shu
91
Q
A

Médecine (18 decks)

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