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Médecine > D3 - Ophtalmologie > Flashcards

D3 - Ophtalmologie Flashcards

1
Q

Cataracte: qu’est-ce que la cataracte?

A

Opacification du cristallin

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Q

Cataracte: types de cataracte.

A
  • Nucléaire:
    • Noyau du cristallin
    • BAV de loin
  • Corticale: cortex.
  • Sous-capsulaire postérieure:
    • Capsule postérieure.
    • BAV de près d’abord, puis de loin.
  • Totale:
    • Leucocorie
    • Forme évoluée
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Q

Cataracte: quelles sont les causes de cataracte?

A
  • Sénile +++
  • Congénital
  • Génétique: maladie de Steinert, trisomie 21.
  • Secondaire:
    • Traumatique
    • Métabolique: diabète, hypoparathyroidie.
    • Iatrogène: corticothérapie, radiothérapie locale.
    • Pathologie oculaire: myopie forte, uvéite récidivante, rétinopathie pigmentaire, antécédants de chirurgie du segment postérieur.
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4
Q

Cataracte: quel est le tableau?

A

Fonctionnel:

  • BAV de loin, progressive, bilatérale et asymétrique.
  • Diplopie monoculaire ou polyopie
  • Photophobie, halos
  • Autres: jaunissement, réduction de la sensibilité aux contrastes.

Clinique:

  • Opacité du cristallin à la lampe à fente après dilatation pupillaire.
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5
Q

Cataracte: diagnostic?

A
  • Clinique +++
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6
Q

Cataracte: quel est le bilan pré-opératoire?

A
  • Biométrie binoculaire:
    • Kératométrie: puissance réfractive de la cornée.
    • Echographie en mode A: longueur axiale de l’oeil.
  • Consultation d’anesthésie
  • Information du patient:
    • Fiche de la SFO
    • Consentement libre et éclairé signé.
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7
Q

Cataracte: quel est la prise en charge?

A
  • Chirurgical
  • En ambulatoire, sous anesthésie topique le plus souvent.
  • Après dilatation pupillaire maximale.
  • Antibioprophylaxie per-opératoire: Céfuroxime en intra-camérulaire.
  • Extraction extra-capsulaire du cristallin par phaco-émulsification.
  • Correction de l’aphakie par mise en place d’un implant en chambre postérieure dans le sac capsulaire.
  • Surveillance
  • Collyre pendant 1 mois: antibiotique, anti-inflammatoire.
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8
Q

Cataracte: quelles sont les complications?

A

En per-opératoire:

  • Rupture capsulaire postérieure
  • Hémorragie expulsive

Post-opératoire immédiat:

  • Endophtalmie aigue +++
  • Hémorragie intra-vitréenne
  • Cornée: oedème de cornée, kératite, fuite de l’incision cornéenne.

Post-opératoire tardif:

  • Rétine: DR, oedème maculaire chronique.
  • Décentrement de l’implant
  • Cataracte secondaire
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9
Q

Cataracte: endophtalmie?

A
  • Infection intraoculaire sévère
  • Tableau:
    • 2 à 7 jours après
    • Oeil rouge et douloureux, BAV brutale.
    • Infection de la chambre antérieure: effet Tyndall et hypopion à la lampe à fente.
    • Hyalite au fond d’oeil
    • Hypertonie intra-oculaire
  • ​Diagnostic:
    • ​Prélèvements bactériologiques: ponction de chambre antérieure, ponction du vitré.
  • ​Traitement:
    • ​Urgence thérapeutique
    • Hospitalisation
    • Antibiothérapie:
      • ​Locale: intra-vitré, collyre fortifiés.
      • Générale
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10
Q

DMLA: définition?

A
  • Maculopathie dégénérative
  • Type: exsudative, atrophique.
  • Lésions élémentaires: drusen,migration pigmentaire, dépôts de matériels.
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11
Q

DMLA: facteurs de risque?

A
  • Age > 50 ans
  • Antécédants familiaux
  • Maculopathie lié à l’âge
  • Facteurs génétiques
  • Tabagisme
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12
Q

DMLA: tableau?

A
  • Syndrome maculaire: BAV, métamorphopsies, scotome central.
  • Grille d’Amsler: métamorphopsies, scotome central.
  • Acuité visuelle: BAV.
  • **Fond d’oeil: **
    • Altération de l’épithélium pigmentaire
    • Drusen miliaires ou séreux
    • Atrophique: plage d’atrophie de l’épithélium pigmentaire, vaisseaux choroidiens visibles.
    • Exsudative: néo-vaisseaux.
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13
Q

DMLA: diagnostic?

A
  • Angiographie à la fluorescéine:
    • Atrophique: hyperfluorescence, effet fenêtre de l’épithélium pigmentaire.
    • Exsudative: fluorescence précoce.
  • Angiographie au vert d’indocyanine: néo-vaisseaux, localisation par rapport à la fovéola.
  • Tomographie en cohérence optique maculaire: épaisseur de la rétine, décollement séreux rétinien.
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14
Q

DMLA: prise en charge?

A

Non spécifique:

  • Maladie chronique
  • Supplémentation en vitamine et en anti-oxydants
  • Prise en charge du handicap visuel:
    • Rééducation basse vision orthoptique
    • Aides visuelles
  • Soutien psychologique, association de malades

Spéficique:

  • Atrophique: pas de traitement spécifique.
  • Exsudative: injection intra-vitré d’anti-VEGF.
    • Ambulatoire
    • Asepsie stricte
    • 3 injections à 1 mois d’intervalle, répétable selon l’évolution.
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15
Q

DMLA: suivi?

A
  • Education sur les signes d’alerte: BAV ou métamorphosies brutales.
  • Grille d’Amsler quotidienne
  • Surveillance ophtalmologique rapprochée:
    • Exsudative: tous les mois.
    • Atrophique: 1 par an ou 1 tous les 2 ans.
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16
Q

Oeil et SEP: quelles sont les 5 manifestations oculaires d’une SEP?

A
  • NORB
  • Paralysie du VI
  • Ophtalmoplégie internucléaire
  • Nystagmus
  • Péri-phlébite rétinienne
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17
Q

Oeil et SEP: tableau d’une NORB?

A
  • Femme, jeune 20 à 40 ans
  • Antécédants de poussées
  • BAV unilatérale importante d’apparition rapidement progressive
  • Douleurs rétro-oculaires aggravées à la mobilisation oculaire
  • Baisse de la sensibilité aux contrastes, trouble de la vision des couleurs.
  • Signe de Marcus Gunn:
    • RPM oeil lésé: direct et consensuel diminué.
    • RPM oeil sain: direct et consensuel conservé.
  • Négatif: lampe à fente normale, fond d’oeil normal.
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18
Q

Oeil et SEP: diagnostic d’une NORB?

A
  • Champ visuel: scotome central ou caecocentral.
  • PEV: retard de conduction nerveuse.
  • Vision des couleurs: dyschromatopsie d’axe rouge-vert.
19
Q

Oeil et SEP: traitement, évolution?

A

Traitement:

  • Corticothérapie à fortes doses
  • Bolus IV 1 g par jour pendant 3 jours
  • Relais prednisone per os 1 mg/kg par jour pendant 11 jours
  • Décroissance sur 4 jours
  • But:
    • Accélérer la récupération visuelle
    • Rôle protecteur dans les 2 ans

Evolution:

  • Favorable
  • Régression des symptômes en 3 mois
  • Récupération visuelle complète dans 80%
  • Risque de SEP à 5 ans de 30%
  • Séquelles:
    • Phénomène d’Uhthoff
    • Pâleur papillaire
    • Persistance du Marcus Gunn
    • Dyschromatopsie
20
Q

Oeil et SEP: paralysie du VI?

A
  • Diplopie binoculaire
  • Convergence de l’oeil atteint
  • Déficit de l’abducction
  • Position compensatrice de la tête
21
Q

Oeil et SEP: ophtalmoplégie internucléaire: tableau, autres causes?

A

Tableau:

  • Lésion de la bandelette longitudinale postérieure
  • Parallélisme des yeux en position neutre
  • Limitation de l’adduction d’un oeil
  • Nystagmus en abduction de l’autre oeil
  • Convergence conservé

Autres causes:

  • AVC tronc cérébral
  • Tumeurs tronc cérébral
  • Malformation d’Arnold Chiari
  • Syphilis
22
Q

OACR: vascularisation de la rétine?

A
  • Artère centrale de la rétine
  • Issu de l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne.
  • 2 branches: supérieure et inférieure.
  • 2 sous-branches: temporale et nasale.
  • Couches internes de la rétine: couches ganglionnaires, bipolaires et les fibres optiques.
  • Vascularisation terminale +++
23
Q

OACR: tableau

A
  • BAV brutale
  • Perte totale du champ visuel
  • Mydriase de l’oeil malade
  • Disparition du RPM direct et consensuel de l’oeil malade
24
Q

OACR: diagnostic?

A

Fond d’oeil:

  • Disparition des artères
  • Oedème du pôle postérieur de l’oeil
  • Macula rouge cerise

Angiographie à la fluorescéine:

  • Retard de circulation dans l’ACR
  • Hypoperfusion voir aperfusion des 4 branches de l’ACR
25
Q

OACR: causes?

A

Thrombotique:

  • Artériosclérose +++:
    • FDR CV
    • Signes oculaires d’artériosclérose
  • Inflammatoire: Horton +++, lupus, PAN.
  • Autres: coagulopathie, infectieux (syphilis, herpès), radiations ionisantes.

Embolique:

  • Athérome carotidien
  • Cardiopathie emboligène
  • Autres: emboles lipidiques, emboles tumoraux.

Spasme: intoxication à la quinine.

26
Q

OACR: traitement?

A
  • Reperméabilisation artérielle
  • Aspirine
  • Curatif si le patient est jeune, qu’il est en bon état général et que l’OACR < 6h:
    • Vasodilatateurs artériels
    • Hypotonisants oculaires
    • Anticoagulation efficace
    • Fibrinolytique IV ou intra-artérielle par KT artère ophtalmique
  • Traitement de la cause
  • Prise en charge des FDR CV
  • Surveillance à vie
27
Q

OVCR: quelles sont les formes?

A
  • Oedémateuse: 80%, bon pronostic mais évolue dans 1/4 des cas vers la forme ischémique.
  • Ischémique: 20%, mauvais pronostic.
28
Q

OVCR: Tableau?

A
  • BAV rapide mais pas brutale
  • Oeil blanc et indolore
29
Q

OVCR: diagnostic?

A

Fond d’oeil:

  • Oedème papillaire
  • Veines dilatées et tortueuses
  • Nodules cotonneux
  • Hémorragies diffuses:
    • Superficielles: en flammèches.
    • Profondes: en tâche.

En faveur de la forme:

  • Oedémateuse: acuité visuelle > 2/10, RPM direct conservé, hémorragies en flammèche, peu ou pas de nodules cotonneux.
  • Ischémique: acuité visuelle < 1/20, RPM direct diminué, hémorragies profondes en tâches, nombreux nodules cotonneux.

Angiographie à la fluorescéine:

  • Retard circulatoire veineux
  • Dilatation des veines et des capillaires
  • Hémorragies diffuses
  • Oedémateuse: peu d’ischémie rétinienne, oedème papillaire et maculaire.
  • Ischémique: vastes plages d’ischémie.
30
Q

OVCR: causes et bilan associé?

A
  • Artériosclérose +++
  • Hyperviscosité sanguine
  • Thrombophilie
  • Vascularite

Bilan:

  • NFP, bilan d’hémostase, bilan de trombophilie.
  • Glycémie à jeun, EAL, uricémie.
  • VS, CRP, Fg
  • EPP
31
Q

OVCR: Traitement, évolution?

A

Traitement:

  • Prise en charge des FDR CV
  • Traitement de l’hypertonie oculaire

Oedémateuse:

  • Hémodilution isovolémique si dans le 1er mois post-OVCR
  • Traitement de l’oedème maculaire: injection d’anti-VEGF ou déxaméthasone.

Ischémique:

  • Prévention des néovaisseaux: photocoagulation pan-rétinienne.

Evolution:

  • Oedémateuse:
    • ​Favorable 50%
    • Récupération visuelle et du fond d’oeil en 3 à 6 mois
    • Transformation ischémique 25%
    • Oedème maculaire cystoide 25%
  • ​Ischémique:
    • ​Pas de récupération visuelle
    • Complications: oedème maculaire cystoide chronique, néovascularisation irienne pré-rétinienne et pré-papillaire.
32
Q

Oeil et diabète: quels sont les signes de la rétinopathie diabétique et de la maculopathie diabétique?

33
Q

Myopie:

  • Définition
  • Types
  • Complications
  • Prise en charge
A
  • Oeil trop long ou trop convergent : l’image se forme en avant de la rétine.
  • Types de myopie :
    • Axile : longueur axile AP augmenté.
    • Réfractive : lié à la cornée ou au cristallin.
    • Forte : > 6 dpt ou longueur axiale > 26 mm.
  • Complication :
    • Décollement de rétine
    • Glaucome chronique
    • Cataracte précoce
    • Maculopathie
  • Tableau : BAV de loin, améliorée sur fond rouge.
  • Prise en charge :
    • Verres correcteurs ou lentilles : notés négativement en dpt, divergents sphériques concaves.
    • Chirurgical : réfractive, photoablation au laser Excimer.
34
Q

Hypermétropie:

  • Définition
  • Types
  • Complications
  • Tableau
  • Prise en charge
A
  • Oeil trop court ou pas assez convergent : image en arrière de la rétine.
  • Types :
    • Axile : œil trop court.
    • Réfractive : baisse du pouvoir de réfraction du cristallin ou de la courbure.
  • Complications :
    • Céphalées
    • Strabisme convergent accomodatif
    • Presbytie précoce
    • Augmentation du risque de GAFA
  • Tableau :
    • Sensation de trouble visuel de près, céphalées sus orbitaires en fin de journée, fatigue visuelle, hyperhémie conjonctivale et larmoiement.
    • Clinique → sous cycloplégique.
  • Prise en charge :
    • Verres correcteurs ou lentilles : dpt positives, convergents et convexes.
    • Chirurgical : réfractive.
35
Q

Astigmatisme:

  • Définition
  • Tableau
  • Causes
  • Prise en charge
A
  • Irrégularité de la sphère cornéenne.
  • Régulier ou irrégulier
  • Flou visuel de lon comme de près, fatigue visuelle, céphalées
  • Hyperhémie conjonctivale
  • Diplopie monoculaire
  • Primitif ou secondaire : plaie de cornée, kératocône, cataracte, traumatisme oculaire.
  • Prise en charge : verres correcteurs ou lentilles → cylindrique, marqué entre parenthèses.
36
Q

Presbytie:

  • Définition
  • Accomodation
  • Autres causes
  • Tableau
  • Prise en charge
A
  • Perte du pouvoir d’accomodation du cristallin et des muscles ciliaires
  • Progressive et physiologique
  • Accomodation :
    • Voir net de loin et de près
    • Amplitude d’accomodation : importante chez l’enfant, diminue progressivement avec l’âge, disparaît vers 70 ans.
  • Autres causes :
    • Médicamenteux : psychotropes anticholinergiques, atropine.
    • Paralysie du III
    • Général : botulisme, diphtérie, encéphalite, intoxication au plomb.
  • Tableau : baisse d’acuité visuelle de près après 40 ans, fatigue visuelle.
  • Prise en charge : verres convergents sphériques, dpt positives.
37
Q

Chalazion:

  • Définition
  • Causes
  • Tableau
  • Prise en charge
A
  • Granulome inflammatoire aigu du tarse

En cause :

  • Occlusion de l’orifice de la glande de Meibomius
  • Rétention des produits de sécrétion.
  • Idiopathique en général
    • Diabète
    • Hypermétrophie non corrigée

Tableau :

  • En aigu :
    • Tuméfaction sous cutanée
    • Inflammatoire : rouge, chaude, douloureuse.
    • Palpation : ferme, bien limité, douloureux.
  • Enkysté :
    • Tuméfaction ferme indolore
    • Bien limité, ± fixé au tarse.

Traitement :

  • Au stade aigu :
    • Hygiène palpébrale
    • Pommade antibio-corticoides : 2 fois par jour pendant 3 semaines.
  • Enkysté :
    • Incision chirurgicale + curetage
    • Pommade antibio-corticoide
38
Q

Orgelet:

  • Définition
  • Causes
  • Tableau
  • Prise en charge
A
  • Infection bactérienne des glandes de Zeiss & Moll
  • Facteurs de risque :
    • Diabète
    • Acné
    • Amétropie non corrigée
    • Blépharite chronique
  • Tableau :
    • Tuméfaction rouge, partie antérieure du bord libre de la paupière, centrée par un point blanc au niveau d’un cil.
    • Douleur +++, augmenté à la palpation.
  • Traitement :
    • Antibiotique local
    • Anti-staphylococcique : acide fusidique, ciprofloxacine, rifamycine.
    • 1 fois par jour pendant 8 jours.
39
Q

Ptosis:

  • Définition
  • Complications
  • Causes
A
  • Chute de la paupière supérieure > 2 mm
  • Complications : bilatéral, atteinte de l’axe visuel.
  • Causes :
    • Congénital
    • Acquis :
      • Neurogène : paralysie du III, syndrome de CBH
      • Myasthénie
      • Myogène : sénile, maladie de Steinert.
      • Traumatique.
40
Q

Entropion et ectropion:

  • Définition
  • Causes
A

Entropion :

  • Bascule de la paupière vers la conjonctive
  • Causes :
    • Sénile
    • Cicatriciel

Ectropion :

  • Bascule de la paupière vers l’extérieur
  • Causes :
    • Sénile
    • Cicatriciel
    • Paralytique
41
Q

Strabisme: prise en charge.

A

Prise en charge :

  • Traitement de la déviation :
    • Précoce : toxine botulique.
    • Persistance du strabisme : chirurgie musculaire de réaxation.
  • Prévention et traitement de l’amblyopie :
    • Occlusion par cache oculaire : amblyopie sévère.
    • Lunettes avec verre opaque : amblyopie modérée.
  • Surveillance :
    • Oeil sain : risque de bascule de l’oeil sain.
    • Oeil malade
42
Q

Strabisme:

  • Causes
  • Complication
  • Diagnostic
A

Causes :

  • Oculaire :
    • Hypermétropie +++ : strabisme convergent, céphalées et fatigue visuelle. Diagnostic : skiascopie sous cycloplégique.
    • Rétinoblastome : leucocorie, fond d’oeil.
    • Cataracte congénitale : lampe à fente.
    • Décollement de rétine : fond d’oeil.
    • Persistance du vitré primitif
  • Neurologique :
    • HTIC
    • Tumeur du tronc cérébral

Complication :

  • Amblyopie +++ : acuité visuelle, réaction à l’occlusion alterne, perte de la vision binoculaire → test de Lang, test de Worth.

Diagnostic :

  • Reflets cornéens : reflets non symétriques, non centrés par la pupille.
  • Test à l’écran unilatéral
  • Etude des prismes : angle du strabis
  • me en dioptries.

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