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Médecine > D2 - ORL > Flashcards

D2 - ORL Flashcards

1
Q

Cellulite cervico-faciale: définition.

A
  • Phlegmon des gaines aponévrotiques du cou.
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Q

Cellulite cervico-faciale: portes d’entrée.

A
  • Péri-amygdalien : angine qui se complique d’un abcès para-pharyngé pré puis rétro-stylien.
  • Dentaire :
    • principalement les dents 36 à 38 ou 46 à 48.
    • L’infection des autres dents s’étend plus au plancher buccal.
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3
Q

Cellulite cervico-faciale: principaux germes.

A
  • CG+ : strepto, staph, HI.
  • BGN
  • Anaérobies
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4
Q

Cellulite cervico-faciale: complications.

A

Loco-régional :

  • Au thorax :
    • Médiastinite
    • Péricardite
    • Pneumonie
    • Epanchement pleural
  • Au cerveau :
    • Thrombophlébite du sinus caverneux,
    • Thrombophlébite cérébrale.
  • Aux vx :
    • Compression vsc
    • Phlébite septique
    • Pseudo-anévrisme
    • Rupture vsc

Gé :

  • Sepsis sévère, choc septique
  • Décès
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5
Q

Cellulite cervico-faciale: tableau

A
  • Terrain :
    • jeune sans ATCD,
    • prise d’AINS ou de corticoïdes.

initialement:

  • Phlegmon péri-amygdalien :
    • Trismus
    • A l’ouverture buccale : bombement du pilier antérieur, déviation de la luette.
  • Ou cellulite dentaire :
    • Trismus
    • A l’ouverture buccale : œdème du plancher buccal, foyer infectieux dentaire.

puis,

  • Fièvre > 38°C
  • Torticolis
  • Disparition de l’angle cervico-mentonnier
  • Empâtement des gouttières jugulo-carotidiennes
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6
Q

cellulite cervico-faciale: prise en charge.

A

pré-hospitalière:

  • Transfert par SAMU dans un centre spé
  • Arrêt des AINS et corticoïdes++++++++
  • Intubation naso-trachéale
  • Une fois le patient ventilé, bilan :
    • Diagnostic : TDM cervico-thoracique avec injection
    • Gravité : bilan infectieux : NFS, VS/CRP, HC.
    • Pré-op

traitement:

  • Drainage chirurgical (par cervicotomie bi-mastoïdienne) :
    • Ouverture des espaces aponévrotiques
    • Prlvt bactériologique
    • Exérèse des tissus nécrosés
    • Ttmt porte d’entrée (phlegmon péri-amygdalien : ponction +/- incision ; cellulite dentaire)
  • Méd :
    • Bi ATB :
      • IV bactéricide, dirigée contre les CG+/BGN/anaérobies → C3G et métronidazole.
      • Secondairement adapté à l’ATBgramme.
      • Trachéotomie
    • HBPM si thrombophléite
  • Transfert en réanimation où :
    • Ne pas refermer le cou
    • Irrigations sur lame pluriquotidiennes
    • Surveillance
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7
Q

polypose naso-sinusienne: définition, causes, tableau, diagnostic, prise en charge.

A
  • Inflammation chronique muqueuse sinus et FN : irréversible, incurable.
  • En cause :
    • Atopie : rechercher asthme +++ → EFR.
    • Mucoviscidose.
  • Tableau :
    • obstruction nasale,
    • anosmie.
  • Diagnostic :
    • endoscopie : polypes bilatéraux.
  • Prise en charge :
    • Médical : corticothérapie locale.
    • Chir : ouverture des sinus → permet contact avec corticoides.
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8
Q

sinusite chronique: principales causes de sinusite chronique unilatérale et bilatérale.

A

Unilatéral : CATIn

  • Corps étranger : pâte dentaire avec greffe aspergillaire, inclusion dentaire.
  • Anatomique : déviation de cloison nasale, air dans le cornet moyen (concha bullosa).
  • Tumoral
  • Infectieux : kyste apico-dentaire ou granulome dentaire chronique.

Bilatéral :

  • PNS,
  • vascularites,
  • sarcoïdose,
  • lymphome,
  • génétique.
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9
Q

sinusite chronique: tableau.

A
  • Fond pathologique :
    • Céphalée
    • Anosmie, rhinorhée (ant et post), obstruction nasale
    • Cacosmie → balle fongique.
  • Entrecoupés d’épisodes aigus
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10
Q

sinusite chronique: diagnostic de l’aspergillose.

A
  • A distance d’un épisode aigu :
  • TDM sinus avec PDC +/- IRM sinus avec PDC si tumeur.
  • Aspergillus :
    • opacité sinus maxillaire,
    • hyperdensité métallique hétérogène en son centre = balle fongique → anapath +++.
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11
Q

sinusite chronique: prise en charge d’une sinusite chronique unilatérale

A
  • Episode aigu :
    • amox-clav,
    • corticothérapie per os (1 mg/kg par jour) et locale,
    • lavage des FN au sérum phy.
  • Episode chronique : chirurgie.
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12
Q

dysphonie: principales causes de dysphonie aigue et chronique.

A

Dysphonie aigue :

  • laryngite aigue,
  • trauma laryngé.

Dysphonie chronique :

  • laryngite chronique,
  • tumeur larynx.
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13
Q

laryngite aigue:

quel est la principale cause?

quels sont les éléments en faveur?

A

Viral le plus souvent :

  • Installation brutale,
  • rhinopharyngite associée.
  • Naso :
    • cordes rouges oedématiées
    • ± sécrétions purulentes ou muco-purulentes.
  • Ttmt :
    • repos voccal,
    • AI per os et aérosols (corticoides),
    • arrêt tabac.
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14
Q

laryngite aigue: quels sont les autres causes de laryngite aigue?

A
  • allergique,
  • caustique,
  • forçage vocal.
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15
Q

trauma laryngé:

quels sont les circonstances de trauma laryngé?

A

Externe :

  • Chute cou bord table,
  • strangulation
  • Hématome ou ecchymose cervicale ± emphysème sous-cut et dyspnée.
  • Ttmt :
    • Grave : trachéotomie sous AL, reconstruction laryngée (ostéosynthèse puis tube Montgomery).
    • Non grave : surveillance simple en hospit.

Interne :

  • Intubation prolongée ou en force
  • conséquences possibles :
    • granulome laryngé +++,
    • ankylose crico-aryténoide,
    • luxation aryténoide,
    • synéchies cordes.
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16
Q

laryngite chronique: tableau.

A
  • Dyspnée installation prg,
  • voix rauque grave,
  • souvent isolée.
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17
Q

laryngite chronique: causes de laryngite chronique

A
  • tabac,
  • vapeurs toxiques,
  • RGO,
  • surmenage vocal,
  • infections ORL répétées.
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18
Q

laryngite chronique: quels sont les aspects nasoscopiques possibles au cours d’une laryngite chronique?

A
  • Forme hypertrophique rouge : érythroplasie.
  • Forme hypertrophique blanche (= leucoplasie) :
    • plaque leucoplasie,
    • pachydermie blanche totale,
    • papillome corné.
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19
Q

paralysie laryngée: principales causes

A
  • atteinte nerf récurrent ou X,
  • blocage artic crico-aryténoide:
    • cancer larynx ou sinus piriforme,
    • post-intubation,
    • post-radique,
    • PAR
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20
Q

surdité: éléments en faveur d’une surdité de transmission

A
  • Perte < 60 db
  • Pas de modif qualitative voix
  • Intelligibilité améliorée bruit et téléphone
  • N’élève pas la voix
  • Si acouphènes : timbre grave, peu gênant, bien localisé oreille malade.
  • Acoumétrie et audiométrie :
    • CO > CA
    • Weber localisé oreille sourde ou la plus sourde
  • Audiométrie :
    • Courbe CO normale, courbe CA abaissé : soit sur toutes frq, soit sur les plus graves → rinne audiométrique négatif.
    • Tests supraliminaires et audiométrie vocale : pas altération qualitative audition.
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21
Q

surdité: principales causes de surdité de transmission

A
  • otospongiose
  • séquelles d’otite
  • bouchon de cérumen
  • traumatique
  • infectieux
  • tumoral
  • aplasie de l’oreille
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22
Q

otospongiose: définition

A
  • Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique
  • ankylose étrier dans fenêtre ovale
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23
Q

otospongiose: éléments en faveur

A
  • surdité transmission :
    • évolutive
    • en général bilatérale,
    • poussées hormonodépendantes (puberté, grossesse, allaitement, ménopause).
  • terrain:
    • adulte jeune,
    • femme,
    • ATCD familiaux surdité,
    • pas de passé otologique.
  • Tympan normal
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24
Q

otospongiose: diagnostic

A
  • TDM rocher
  • foyers otospongiose : hypodensité osseuse ou épaississement platine.
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25
Q

otospongiose: traitement

A
  • Ttmt chir
  • ablation étrier (stapédectomie) ou trou central platine (stapédotomie)
  • puis rétablissement continuité chaine ossiculaire par matériel prothétique → 95 % réussite.
  • Si CI opératoire : prothèse auditive mais évolution surdité.
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26
Q

surdité: quels sont les principaux traumatismes à l’origine d’une surdité de transmission?

A
  • Fracture rocher
  • Trauma externe par pénétration par CAE agent vulnérant
  • Barotraumatisme
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27
Q

surdité: quels sont les tumeurs responsables de surdité de transmission?

A
  • tumeur glomus tympano-jugulaire,
  • carcinome CAE
  • carcinome de l’oreille moyenne.
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28
Q

surdité: éléments en faveur d’une surdité par séquelles d’otites?

A

terrain:

  • otite moyenne aigue à répétition,
  • otite moyenne chronique

conséquences:

  • tympan :
    • perforation,
    • tympan flaccide ou accolé fond caisse ;
  • osselet :
    • lyse ossiculaire
    • blocage ossiculaire cicatriciel
  • trompe eustache: dysperméabilité
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29
Q

surdité: éléments en faveur d’une surdité de perception

A
  • Peut aller jusqu’à cophose
  • Révélée ou aggravée en milieu bruyant et en conversations à plusieurs
  • Si bilatérale et sévère : élévation voix → crier comme un sourd.
  • Si acouphènes : timbre aigu sifflements, mal tolérés et ± localisé oreille malade.
  • Si enfant : retard ou trouble langage.
  • Acoumétrie et audiométrie :
    • Weber du coté sain ou moins sourde
    • CA > CO
    • Fct réflexe stapédien : si présent → surdité endocochléaire ; si absent → surdité rétrocochléaire.
  • Audiométrie tonale et vocale :
    • Courbe CA et CO abaissées
    • Rinne audiométrique CA > CO
    • Perte prédomine sons aigus sauf Ménière
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30
Q

surdité de perception: principales causes

A

endocochléaire:

  • surdité unilatérale brusque
  • traumatique
  • génétique
  • presbyacousie
  • toxique
  • infectieux

rétro-cochléaire:

  • infectieux
  • neurinome de l’acoustique
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31
Q

surdité unilatérale brusque: tableau

A
  • Surdité brusque unilatérale,
  • sifflements unilatéraux ± vertiges ou troubles équilibres
  • FD :
    • rhinopharyngite saisonnière,
    • FDR CV.
  • Examen ORL normal
  • Souvent associé au neurinome VIII +++
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32
Q

surdité unilatérale brusque: traitement

A
  • en urgence
  • médical
  • corticothérapie pdt 6 à 8 jrs
  • autres ttmts :
    • vasodilatateurs IV,
    • O2 hyperbare,
    • carbogène,
    • hémodilution.
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33
Q

presbyacousie: tableau

A
  • 65 ans
  • Gêne progressive communication verbale
  • Surdité perception:
    • bilatérale symétrique,
    • porte sur fq les plus aigus d’abord puis extension frq conversationnelles
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34
Q

presbyacousie: traitement d’une presbyacousie

A
  • Prothèse auditive
  • Rééducation orthophonique :
    • apprentissage lecture labiale,
    • éducation auditive,
    • travail cognitif suppléances mentales.
  • Education entourage
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35
Q

épistasix: vascularisation du nez

A
  • carotidien interne : art ethmoidale ant et post
  • carotidien externe:
    • art nasopalatine,
    • art sous cloison,
    • art palatine sup
  • anastomose au niveau tâche vasculaire ou tâche Kisselbach : partie ant cloison nasale.
36
Q

épistasix: principales causes d’épistasix

A

Essentielle +++

Secondaire :

  • Local :
    • Post-traumatique et opératoire
    • Tumoral
    • Maladie Rendu-Osler
    • Fibrome naso-pharyngien
    • Maladie muqueuse nasale :
      • ulcère cloison,
      • rhinite atrophique,
      • churg & strauss, wegener.
  • Général :
    • HTA
    • Troubles hémostase
    • Médical : typhus, grippe, fièvre typhoide, CIVD.
37
Q

épistasix: quels sont les éléments de gravité d’un épistasix?

A

Terrain :

  • Troubles hémostase
  • Terrain fragile ou hémorragique : Rendu-Osler.

Clinique :

  • Abondance épistasix, récidive dans les 15 derniers jours
  • Détresse respi
  • Hb < 10 g/dL ou mauvaise tolérance HD

Post-traitement :

  • Récidive après méchage aux urgences selon règle art
  • Sonde double-ballonet
  • Surv domicile non réalisable
38
Q

épistaxis: quels sont les mesures initiales?

A
  • Calmer patient
  • Position ½ assise
  • Lavage fosses nasales,
  • compression digitale,
  • faire sucer glaçons,
  • anesthésie et rétraction muqueuses nasales (xylocaine naphazolinée) → précision localisation sgt : côté, ant ou post.
39
Q

épistasix: quels sont les différentes modalités thérapeutiques?

A

Techniques non invasives :

  • Tamponnement antérieur en 1ère int :
    • matériel non résorbable (tampon nasal, mérocel→ risuqe déméchage traumatique ;
    • algostéril → déméchage non traumatique),
    • matériel résorbable indiqué si trouble hémostase.
  • Tamp ant-post en 2ème int : sonde double-ballonet.
    • Efficace mais traumatisante pour muqueuses
    • Mise en place < 24 h → dégonflage au bout 8 h : risque nécrose cloison.

Techniques invasives :

  • Au BO sous AG :
    • Clipage ou coagulation art sphénoidale : vidéochir endogène.
    • Ligature art ethmoidales par voie ext : indiqué si échec technique coag ou embolisation.
  • Embolisation :
    • Par un radiologue interventionnelle
    • Occlusion 2 art faciales et 2 max int
    • Efficace ds 90 à 95 %
    • Indiqué si : AG impossible ou tb hémostase.

Si échec toutes techniques → ethmoidectomie totale.

40
Q

carie: définition

A
  • Protéolyse émail et/ou dentine
41
Q

carie: tableau

A

quand elle touche l’émail :

  • Aspt
  • Inspection : tâche blanche au début, tâche brûne ensuite.

quand elle touche la dentine :

  • Douleur :
    • Brève
    • Localisée à la dent
    • Provoquée par froid, chaud et aliments sucrés/acides
  • Sonde dentaire :
    • Cavité laiteuse ou claire
    • Ou lésions gris noirâtre avec dentine ramollie
  • Vitalité pulpaire conservée : douleur localisée dent.
42
Q

carie: diagnostic

A
  • Cliché rétroalvéolaire et orthopantomogramme
  • Lacune radiotransparente
  • Recherche granulome ou kyste apical +++
43
Q

pulpopathie: définition

A
  • Inflammation de la pulpe dentaire
44
Q

pulpopathie: tableau d’une pulpopathie aigue et chronique.

A

Aigue = râge de dent :

  • Douleur :
    • Spontanée ou provoquée
    • Pulsatile
  • Inspection : cavité carieuse très profonde.
  • Percussion : très douloureuse.
  • Vitalité : transversale douloureuse.

Chronique :

  • Pulpite aigue non ou mal traitée
  • Absence douleur
  • Inspection :
    • lésion ulcérante ou hyperplasique,
    • pus au collet dent ou lésion.
  • Test vitalité :
    • normaux ou diminués si viable,
    • négatifs si nécrose ou gangrène pulpaire.
45
Q

qu’est-ce qu’un granulome apical? qu’un kyste apical?

A
  • atteinte de l’os alvéolaire
  • selon la taille:
    • Granulome : < 5 mm.
    • Kyste : > 5 mm
  • radio: ostéite radiotransparente localisée apex.
46
Q

desmodontite aigue: tableau

A

Douleur :

  • Spontanée, lancinante, pulsatile, permanente
  • Recrudescence nocturne
  • Irradiation territoire nerf V
  • Majorée par chaud décubitus et percussion axiale
  • ± minorée par froid

Inspection :

  • Cavité carieuse profonde
  • Inflammation locale
  • Mobilité dent

Test vitalité : négatif → dent mortifiée.

Evolution :

  • chronicité,
  • suppuration parodonte.
47
Q

desmodontite chronique: tableau

A
  • Absence douleur
  • Inspection :
    • Dyschromie dentaire
    • ± voussure palatine ou mandibulaire, fistulisation
  • Test vitalité : négatifs.
  • Radio : épaississement ligament alvéolo-dentaire.
48
Q

gingivite: définition, formes cliniques.

A
  • inflammation des gencives
  • formes:
    • tartrique
    • ulcéro-nécrotique
49
Q

gingivite tartrique: tableau

A
  • plaque dentaire calcifiée ou tartre
  • en cause:
    • intoxication alcoolotabagique
    • mauvaise hygiène bucco-dentaire

tableau:

  • Couche tartre ± épaisse attachée à gencive
  • Gencive inflammatoire, ± hypertrophiée, saignant au moindre contact, sensible.
  • En général, localisation tartre :
    • collet lingual incisives inférieures,
    • collet vestibulaire molaires sup.

traitement:

  • Détartrage : 1 ou 2 par an.
  • Bains de bouches, gels gingivaux

complications évolutives:

  • Lyse gencive (= parodontolyse).
  • Gingivostomatite ulcéreuse
50
Q

gingivite ulcéro-nécrotique: tableau, principale cause

A
  • ID
  • Gingivorragie
  • Pétéchies
  • Hypertrophie gingivale ou gencives blanches
  • Doit faire rechercher hémopathie +++
51
Q

péri-coronarite: définition

A
  • inflammation sac péricoronaire et fibromuqueuse adjaçente
  • éruption dent sagesse dans bouche
52
Q

péri-coronarite: tableau

A

congestive :

  • douleur spontanée rétromolaire
  • trismus
  • muqueuse :
    • rouge oedématiée,
    • partie couronne dent sagesse visible
  • pression :
    • douleur,
    • liquide séro-sanglant.
  • radio +++

suppurée :

  • infection sac péricoronaire
  • douleurs intenses insomniantes, otalgies violentes
  • trismus,
  • dysphagie,
  • gêne mastication ± fébricule
  • muqueuse :
    • rouge oedématiée,
    • pus au niveau sulcus.
  • pression : douleur +++, liquide purulent
  • adp régionale douloureuse

chronique :

  • douleurs atténuées
  • adp sous max indolore
  • haleine fétide
53
Q

péri-coronarite: traitement

A
  • soins locaux : bains de bouche antiseptique.
  • antalgiques
  • ATB
  • avulsion dentaire :
    • A froid en général
    • Sauf si abcès : drainage + avulsion.
54
Q
A
55
Q

Cancer ORL: quels sont les différents cancers ORL?

A
  • Cancer de l’hypopharynx
  • Oropharynx
  • Cavité buccale
  • Cavum
  • Naso-sinusien
56
Q

Cancer de l’hypopharynx: qu’est-ce-que l’hypopharynx?

A
  • En arrière du larynx et en avant du rachis cervical
  • Est composé de:
    • 2 sinus piriformes
    • Région rétro-cricoïdienne
    • Paroi hypopharyngée postérieure et latérales
    • Mur pharyngo-laryngé en avant
57
Q

Cancer de l’hypopharynx: principal type anapath? quel est l’extension de ce cancer?

A
  • Carcinome épidermoide +++
  • Macroscopiquement, on différencie 2 types de tumeurs:
    • Superficielles
    • Bien limitées
  • Extension ganglionnaire +++:
    • Jugulo-carotidien
    • Récurentielle
58
Q

Cancer de l’hypopharynx: éléments cliniques révélateurs d’un cancer de l’hypopharynx?

A
  • Terrain :
    • Intoxication OH-tabac chronique (tabac slmt pr glotte et sous-glotte)
    • ATCD pers et fam K VADS
  • Clinique:
    • Gêne ou douleur pharyngée
    • Odynophagie
    • Dysphonie, dysphagie
    • Otalgie
    • Hypersialorrhée
    • Crachat hémoptoïque
59
Q

Cancer de l’hypopharynx: bilan diagnostic?

A
  • Panendoscopie
  • Fibroscopie OGD
  • TDM cervico-thoracique avec PDC
60
Q

Cancer de l’oropharynx: quels sont les principaux types histologiques?

A
  • Carcinome épidermoide
  • Pour les amygdales:
    • Carcinome épidermoide
    • Lymphome non hodgkinien
61
Q

Cancer de l’oropharynx: éléments révalateurs d’un cancer de l’oropharynx?

A

Terrain :

  • Homme
  • Intoxication alcoolo-tabagique chronique
  • Infection HPV 16 et 18 → K amygdale.

Clinique :

  • Odynophagie, otalgie réflexe, crachats hémoptoïques.
  • K synchrones : dyspnée, dysphonie, dysphagie.
  • AEG, perte de poids.
62
Q

Cancers de l’oropharynx: éléments physiques en faveur?

A
  • A l’aide de 2 abaisses-langues : exploration de l’oropharynx.
  • Recherche d’une lésion pré-K ou d’une masse ulcéro-bourgeonnante.
  • Recherche K synchrone
  • Limitation protraction linguale +++ → signe d’atteinte zone jonction pilier antérieur amygdale et langue.
63
Q

Cancers de l’oropharynx: bilan diagnostic en cas de suspicion d’un cancer de l’oropharynx?

A
  • Panendoscopie et :
    • Biopsie pr analyse anapath.
    • Schéma daté et signé
  • Fibroscopie : FOGD et bronchique.
  • Imagerie :
    • Syst : TDM cervico-thoracique avec PDC et IRM cervicale avec PDC.
    • TEP-TDM si tumeurs synchrones ou ADP méta bilat (N2C) ou suspi méta.
64
Q

Cancers de l’oropharynx: classification TNM d’un cancer de l’oropharynx?

A

T :

  • T1 = < 2 cm gd diamètre.
  • T2 = entre 2 et 4 cm.
  • T3 = > 4 cm.
  • T4 = envahissement des structures adjaçentes.

N :

  • N0 = pas ADP.
  • N1 = ADP unique < 3 cm.
  • N3 = ADP > 6 cm.
  • N2 :
    • A = ADP homolatérale unique entre 3 et 6 cm.
    • B = ADP homolatérale multiple < 6 cm.
    • C = ADP bilat ou controlat < 6 cm.

M : M0 = pas méta. M1 = méta.

65
Q

Cancer de la cavité buccale: sites de développement des cancers? principaux types histologiques?

A

Sites de tumeurs :

  • voile du palais et piliers antérieurs des amygdales,
  • palais osseux,
  • face interne des joues et lèvres,
  • trigone rétro-molaire (en arrière des molaires et en avant du piler antérieur).

Principaux types histologiques:

  • Carcinome épidermoïde +++
  • Lésions pré-K : leucoplasie, lichen plan.
66
Q

Cancer de la cavité buccale: éléments cliniques révélateurs d’un cancer de la cavité buccale?

A

Terrain :

  • Homme âgé (≈ 60 ans : retraite).
  • Intoxication OH-tabac chronique
  • Lésions pré-K :
    • Leucoplasie
    • Lichen plan (ou tout autre lésion chronique).

Clinique :

  • Douleur (glossodynie, odynophagie, otalgie réflexe), sgt (crachats hémoptoïques), ulcérations buccales, stase salivaire.
  • K synchrones : dyspnée, dysphagie, dysphonie.
  • AEG, perte de poids.
67
Q

Cancer de la cavité buccale: éléments physiques en faveur?

A
  • A l’aide de 2 abaisses-langues
  • Peut mettre en évidence :
    • Tumeur ulcéro-bourgeonnante.
    • limitation de la protraction linguale.
68
Q

Cancer de la cavité buccale: bilan diagnostic en cas de suspicion d’un cancer de la cavité buccale?

A
  • Panendoscopie et biopsies étagées pour analyse anatomopathologique
  • TDM cervico-thoracique avec injection de PDC
  • IRM cervicale avec injection de PDC (= pour l’extension aux parties molles).
69
Q

Cancer de la cavité buccale: bilan d’extension d’un cancer de la cavité buccale?

A
  • Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
  • TDM cervico-thoracique avec injection de PDC
  • IRM cervicale avec injection de PDC (= pour l’extension aux parties molles).
  • +/- TEP TDM : si tumeurs synchrones, ADP bilatérales ou suspicion de métastase à la clinique.
70
Q

Cancer de la cavité buccale: classification TNM d’un cancer de la cavité buccale?

A

T :

  • T1 = < 2 cm de grand axe.
  • T2 = entre 2 et 4 cm de grand axe.
  • T3 = > 4 cm de grand axe.
  • T4 = envahissement des structures adjaçentes.

N :

  • N0 = pas d’ADP.
  • N1 = 1 ADP homolatérale < ou égale à 3 cm.
  • N2 = ADP unique homolatérale < 6 cm (N2a), ADP multiples homolatérales < 6 cm (N2b) et ADP bilatérales ou controlatérales < 6 cm (N2c).

M : M0 = pas de méta. M1 = présence de méta.

71
Q

Cancer du cavum: principaux types histologiques?

A
  • UCNT (undifferentiated carcinoma nasopharyngeal type): type le plus fréquent.

Les autres types:

  • OMS 1 : K épidermoïde kératinisant → rare.
  • OMS 2 : K épidermoïde non kératinisant.
  • Enfant : rhabdomyosarcome, UCNT et lymphome.
72
Q

Cancer du cavum: extension du cancer du cavum?

A

Extension locale :

  • Cavités nasales, l’oropharynx et les espaces parapharyngés +++ (atteinte du V3).
  • A un stade avancée, érosion de la base du crâne avec atteinte du IX, X, XI voir XII, et extension intra-crânienne.
  • Possible atteinte du sinus caverneux (atteinte du III, IV et VI).

Gg : très lymphophile.

  • Gg rétro-pharyngé,
  • gg mastoïdien et spinal haut,
  • gg sous-digastrique.

A dist : méta frq → Os +++, poumon, foie, gg à distance.

73
Q

Cancer du cavum: facteurs de risque du cancer du cavum?

A
  • Pas d’intoxication OH-tabac
  • Géo :
    • Haut risque : Asie du Sud-est (Canton +++).
    • Moyen risque : Afrique du Nord et pourtour méditérranéen, autres pays d’Asie du Sud-Est, eskimos du Groenland et Alaska.
    • Faible risque : reste du monde.
  • Viral : EBV +++
  • Environnement : salaisons et fumaisons.
74
Q

Cancer du cavum: éléments révélateurs du cancer du cavum?

A
  • Obstruction nasale
  • Epistasix
75
Q

Cancer du cavum: éléments physiques en faveur?

A
  • Otite séreuse : obstruction tumorale de la trompe d’Eustache.
  • Déficits neurologiques
  • Trismus : extension à la fosse infra-temporale.
  • Nasofibroscopie
76
Q

Cancer du cavum: bilan diagnostic en cas de suspicion d’un cancer du cavum?

A
  • Nasofibroscopie (ou cavoscopie : pas la mm choz) → biopsie sous AL possible, sinon sous AG.
  • On ne fait pas de panendoscopie dans le cancer du cavum +++
77
Q

Cancer du cavum: bilan d’extension d’un cancer du cavum?

A
  • Extension :
    • TDM cervico-thoracique avec PDC (= pour l’extension aux tissus osseux)
    • IRM cervicale avec PDC (extension aux tissus mous).
    • TEP-TDM (= tumeur très lymphophile +++).
  • Etio :
    • Sérologie EBV de référence (= EA IgG et IgA).
78
Q

Cancer de l’ethmoide: facteurs de risque?

A
  • Pas de rôle de l’intoxication alcoolo-tabagique chronique +++
  • Rôles des carcinogènes professionnels :
    • Professions du bois +++ : il s’agit alors d’un adénocarcinome ethmoïdal.
    • Les autres carcinogènes impliqués : nickel, nitrosamines, goudrons de houille, amiante.
79
Q

Cancer de l’éthmoide: éléments révélateurs d’un cancer de l’ethmoide?

A
  • Obstruction nasale unilatérale :
    • souvent associée à une rhinorhée mucopurulente
    • +/- striée de sang.
  • Epistaxis :
    • spontanée, unilatérale et répétée +++,
    • sans qu’aucune autre cause a pu être mis en évidence.
  • Signes en rapport avec une extension aux structures adjaçentes :
    • oculaire (= œdème de la paupière supérieure, dacryocystite, exophtalmie isolée, ptôsis, paralysie oculaire, diplopie)
    • atteinte du nerf VII (= névralgie faciale).
80
Q

Cancer de l’éthmoide: éléments physiques en faveur?

A
  • Examen des fosses nasales :
  • elle peut mettre en évidence une masse bourgeonnante.
81
Q

Cancer de l’éthmoide: diagnostic?

A
  • **nasofibroscopie **
  • biopsies pour analyse anapath.
82
Q

Cancer de l’éthmoide: bilan d’extension?

A
  • TDM et IRM du massif facial avec injection.
  • TDM thoraco-abdominal : pour les métastases à distance.
83
Q

Cancer du sinus maxillaire: facteurs de risque?

A
  • Lésion pré-cancéreuse : papillome inversé.
  • Exposition professionnelle : travailleurs du bois, autres toxiques.
84
Q

Cancer du sinus maxillaire: éléments révélateurs?

A
  • A un stade précoce :
    • Obstruction nasale unilat
    • Rhinorhée unilat
    • Epistaxis unilat
  • A un stade plus évolué, signes sinusiens :
    • mobilité dentaire,
    • tuméfaction des tissus mous de la face,
    • voussure du voile du palais,
    • dysesthésie du V2.
85
Q

Cancer du sinus maxillaire: éléments physiques en faveur?

A
  • Examen des fosses nasales : nasofibroscopie.
  • polype ou une masse unilatérale du méat moyen.
86
Q

Cancer du sinus maxillaire: diagnostic?

A
  • Examen à l’endoscope rigide
  • réalisation de biopsies sous AL.
  • pour analyse anapath
87
Q

Cancer du sinus maxillaire: bilan d’extension?

A
  • TDM des sinus (= pour l’extension osseuse) et IRM des sinus (= pour l’extension aux parties molles).
  • TDM thoraco-abdominal (= pour les métastases à distance).

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