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Médecine > D4 - Pédiatrie > Flashcards

D4 - Pédiatrie Flashcards

1
Q

Prise en charge d’un nouveau-né: comment on évalue la maturité d’un nouveau-né?

A
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Q

Prise en charge d’un nouveau-né: dépistage néonatal.

A
  • Dépistage de 5 maladies:
    • Phénylcétonurie
    • Hypothyroidie congénitale
    • Hyperplasie bilatérale des surrénales
    • Drépanocytose
    • Mucoviscidose
  • Modalités :
    • Idéalement à 72 h vie, en général avant sortie maternité.
    • Ponction face latérale talon → dépôt plusieurs goutte sang sur papier buvard avec fiche nominative
    • Information : claire et compréhensible, maladies dépistées, bénéfice d’un dépistage précoce → consentement écrit obligatoire.
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Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Phénylcétonurie
  • Hypothyroidie congénitale
A
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4
Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Mucoviscidose
A
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5
Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Drépanocytose
A
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6
Q

Puberté: quels sont les caractéristiques de la puberté normale?

A
  • Réactivation de l’axe hypothalamo-anté hypophysaire, gonadique & tissus cibles périphériques.
    • Hypothalamus : Gn-RH pulsatile → stimule anté-hypophyse.
    • Anté-hypophyse : FSH & LH → développement gonades & sécrétions hormones stéroides sexuelles : testostérone, oestradiol puis progestérone.
  • Accélération croissance staturale et maturation osseuse :
    • Staturale :
      • Fille : 5 à 8 cm par an pour total de 23-25 cm → taille finale moyenne 165 cm à 18 ans.
      • Garçon : 5 à 10 cm par an pour total 25-28 cm → taille finale moyenne 178 cm à 18 ans.
    • Maturation osseuse :
      • Age osseux : radiographie main gauche face → comparaison % atlas radiologique référence.
      • Sésamoide pouce : 11 ans chez fille, 13 ans chez garçon.
      • Cartilages conjugaison soudés : 15 ans chez fille, 17 ans chez garçon.
  • Pilosité sexuelle
  • Apparition des caractères sexuels secondaires :
    • Fille :
      • Début à 11 ans en moyenne : apparition seins.
      • Comprend :
        • Développement du bourgeon mammaire : 10,5 à 11,5 ans.
        • Pilosité : pubienne puis axillaire.
        • OGE : horizontalisation de la vulve & augmentation volume lèvres.
        • 1ères règles : 12,5 à 13 ans en moyenne ; normal entre 10 et 15 ans.
    • Garçon :
      • Début à 12 ans en moyenne : augmentation taille testicules.
      • Comprend :
        • Volume testiculaire : L > 25 mm ou volume > 4 mL ; normal entre 9 et 14 ans.
        • Pilosité : pubienne puis axillaire.
        • OGE : augmentation taille verge > 5-6 cm
        • Voix modifiée & gynécomastie transitoire modérée
    • Evalué par la classification Tanner
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7
Q

Avance pubertaire:

  • Définition
  • Priincipales causes
A
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8
Q

Avance pubertaire: quels sont les signes en faveur d’une cause centrale? d’une cause périphérique? isolée?

A

Centrale :

  • En faveur :
    • Apparition précoce des caractères sexuels secondaires
    • Accélération de la vitesse de croissance
    • Avance d’âge osseux
    • Développement pubertaire harmonieux
  • Bilan :
    • Stéroides sexuels élevés
    • Imprégnation oestrogénique utérus échographie
    • LH élevé état basal & pic LH > pic FSH après stimulation par test LHRH

Périphérique :

  • En faveur :
    • Comme dans causes centrales : apparition précoce caractères sexuels secondaires, accélaration vitesse croissance, avance âge osseux.
    • Peut être dans le sens du sexe de l’enfant (isosexuel) ou opposé au sexe de l’enfant (contrasexuel).
  • Bilan :
    • Stéroides sexuels élevés
    • ± imprégnation oestrogénique utérus échographie
    • LH et FSH indosables état basal & après test stimulation LHRH

Isolées :

  • En faveur :
    • Apparition précoce d’un seul caractère sexuel secondaire isolé
    • Pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas d’avance d’âge osseux
    • Bilan normal
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9
Q

Retard pubertaire:

  • Définition
  • Principales causes
A
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10
Q

Prématurité: principales complications.

A
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11
Q

Prématurité: principales causes.

A
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12
Q

Prématurité: principes de la prise en charge.

A
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13
Q

Maladies des MH

  • Facteurs de risque
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • 80 % prématurés nés avant < 34 SA
  • En cause : inefficacité surfactant → collapsus alvéolaire.
  • Autres FDR : RCIU, diabète gestationnel, anoxie périnatale.
  • Tableau :
    • Détresse respiratoire aigue
    • Pas d’intervalle libre % naissance
    • Geignement expiratoire si forme sévère
  • Diagnostic :
    • RP : opacités bilatérales symétriques, bronchogramme aérien.
  • Traitement :
    • Curatif :
      • Instillation trachéale surfactant exogène
      • ± ventilation mécanique
    • Préventif :
      • Corticothérapie prénatale si < 34 SA
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14
Q

Leucomalacie péri-ventriculaire

  • Définition
  • Facteurs de risque
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • Lésions destructrices substance blanche peri-ventriculaire
  • Autres FDR : RPM, chorio-amniotite.
  • Peu de traduction clinique
  • Diagnostic :
    • EEG : pointes positives rolandiques.
    • Echo cérébrale trans-fontanellaire : hyperéchogénicité peri-ventriculaire, cavités substance blanche.
  • Traitement :
    • Essentiellement préventif
    • Corticothérapie pré-natale
    • ATB si RPM
    • Eviction médicament potentiellement neurotoxiques chez grands prématurés
  • Risque séquelles troubles développement psychomot.
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15
Q

Entérocolite ulcéronécrosante:

  • Définition
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • 1 à 5 % prématurés.
  • Plages nécrose ischémique et hémorragique à point départ muqueux ± pneumatose (infiltration gazeuse paroi intestinale) : grêle et côlon → multi-focal, extensif.
  • Tableau :
    • Au max :
      • Météorisme abdominal volumineux douloureux
      • Défense
      • Résidus gastriques verts
      • Rectorragies
      • Sd infectieux sévère
  • Diagnostic :
    • ASP : dilatation anses, pneumatose intestinale et/ou porte +++, ± pneumopéritoine.
  • Traitement :
    • Urgence médicochir
    • En 1ère int :
      • Expansion volémique
      • ATB
      • Aspiration digestive + alimentation parentérale
    • Chir : se discute.
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16
Q

Ictère: principales causes.

A
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17
Q

Ictère: quels sont les éléments de gravité d’un ictère chez le nouveau-né? quels sont les facteurs de risque de gravité?

A
  • Ictère nucléaire
  • Encéphalopathie hyperbilirubinémique
  • Lésion irréversible des noyaux gris centraux
  • Tableau: hypertonie extra-pyramidale, choréo-athétose, surdité
  • Bilirubine non conjuguée et non liée à l’albumine > 340 µmol/L
  • Rapport molaire bilirubine/albumine > 0.7

Facteurs de risque:

  • Prématurité
  • Médicaments qui se lient à l’albumine
  • Clinique: infection, déshydratation, hypothermie
  • Biologique: acidose, hypoxie, hypoglycémie, hypoalbuminémie, hypoosmolalité
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18
Q

Ictère: traitement.

A
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19
Q

Ictère simple

Ictère au lait de mère

A

Ictère simple

  • Le plus fréquent : diagnostic d’élimination
  • 30 à 50 % des enfants sains
  • En cause : défaut physiologique néonatal de maturité de la glucuroconjugaison de la bilirubine.
  • En faveur :
    • Début après 24 h de vie
    • Isolé : examen clinique rigoureusement normal
    • Intensité modéré
    • Décroissance après J5-J6

PEC :

  • Abstention thérapeutique
  • Surveillance accrue chez le prématuré : ictère plus fréquent, plus prolongé et plus intense → risque neurologique plus élevé.

Ictère au lait de mère:

  • 3 % des enfants nourris au sein
  • Nouveaux-nés à terme, lactation maternelle abondante
  • Mécanisme :
    • Activité lipoprotéine-lipase excessive du lait maternel
    • Libération importante d’acides gras
    • Inhibition de la glucuroconjugaison
  • En faveur :
    • Début vers J5-J6
    • Isolé
    • Intensité modérée
    • Persistance plusieurs semaines
  • PEC :
    • Abstention thérapeutique
    • Evolution : disparition de l’ictère 4 à 6 semaines après naissance.
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20
Q

Ictère hémolytique

Maladie de Gilbert

Atrésie biliaire

A

Ictère hémolytique

  • 1ère cause d’ictère pathologique
  • Mécanisme :
    • Lyse des GR
    • Production anormalement élevée de bilirubine
  • Causes :
    • Incompatibilité sanguine materno-foetale :
      • Système ABO +++ : mère de groupe O, nouveau-né groupe A ou B ; test de Coombs négatif. Système Rhésus : plus rare. Ictère plus intense. Combs positif.
      • Prévention : allo-immunisation anti-D.
    • Hémolyse constitutionnelle :
      • Maladie de Minkowski-Chauffard ou sphérocytose héréditaire
      • Déficit en G6PD
  • En faveur :
    • Début avant 24 h de vie
    • Intense
    • Si hémolyse sévère : syndrome anémique, hépatosplénomégalie
    • Anémie normo ou macrocytaire, réticulocytose.

Maladie de Gilbert

  • mutation de l’enzyme bilirubine glucuronyl-transférase
  • Le plus souvent : subictères récidivants, déclenchés par le stress et le jeune.
  • Rarement : révélation néonatale, souvent associé à une sténose du pylore.
  • Dgc : biologie moléculaire.
  • Pas de traitement nécessaire.

Atrésie biliaire

  • 1 nouveau-né sur 10 000
  • syndrome de cholestase
    • Hépatomégalie ferme
    • Urine foncée
    • Selles décolorées
  • Traitement :
    • Chirurgical : intervention de Kasaï, au plus tard avant la 6ème semaine.
    • Administration de vitamine K IV
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21
Q

Ictère néonatal: diagnostic.

A
  • Bilirubinomètre transcutané :
    • Appliqué sur le front et le sternum de nouveau-né
    • Evalue la concentration de bili totale par mesure optique
  • Bilirubinémie libre et conjuguée
  • Albuminémie
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22
Q

Ictère néonatal: bilan étiologique.

A
  • Incompatibilité MF : groupe sanguin mère et fœtus, coombs direct, NFS et réticulocytes.
  • Infection : CRP, ECBU.
  • Hépatique : transaminases, PAL, GGT, facteurs d’hémostase.
  • Echo abdo : recherche de signes de cholestase extrahépatique (obstacle et/ou dilatation des voies biliaires), de signes en faveur d’une atrésie biliaire (absence de VB).
  • Déficit en G6PD : dosage G6PD, pyruvate kinase.
  • Hypothyroidie : TSH, T4.
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23
Q

rougeole:

  • tableau
  • complications
  • diagnostic
A
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24
Q

rougeole: prise en charge.

A
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25
Q

tableau d’une rhinopharyngite de l’enfant

A
  • Rhinite : écoulement nasal antérieur ou postérieur +/- toux.
  • Pharyngite : muqueuse pharynx rouge +/- oedémateuse.
  • Fièvre modérée < 38.5,
  • ADP sous-angulo-maxillaire bilat,
  • Otite congestive d’origine virale.
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26
Q

complications d’une rhinopharyngite de l’enfant

A

complications:

  • OMA purulente
  • conjonctivite purulente,
  • sinusite.

fdr de complications:

  • OMA récidivante (> 3 épisodes/an),
  • otite séreuse,
  • ID.
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27
Q

prise en charge d’une rhinopharyngite aigue de l’enfant

A

Ambulatoire

Eviction scolaire non obligatoire mais souhaitable pendant la phase aigue.

Sympto :

  • Désobstruction rhinopharyngée :
    • lavage des FN au sérum phy enfant allongé dos et tête penchée d’un coté puis l’autre bouche fermée par main (mucosité expulsé par autre narine ou dégluties),
    • techniques de mouchage.
  • PEC fièvre, si nécessaire :
    • mesures physiques,
    • anti-pyrétiques.

Antibiothérapie :

  • Indiqué si : OMA purulente, rhinosinusite aigue (rare chez l’enfant).
  • Per os, ciblant les germes en cause dans l’OMA (pneumocoque, haemophilus) : amox-clav.
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28
Q

indications de l’adénoidectomie

A

obstruction chronique VAS,

troubles respiratoires : troubles fct persistants, en rapport avec hypertrophie végétations.

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29
Q

germes rencontrés dans la sinusite de l’enfant

A
  • pneumocoque,
  • haemophilus influenzae,
  • moraxella catarrhalis.
  • staph aureus et anaérobies souvent dans les formes compliquées.
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30
Q

quels sont les différents sinus de l’organisme? quelle est leur chronologie d’apparition?

A
  • ethmoidal: premiers mois de vie
  • maxillaire: 3-4 ans
  • frontal: 5-10 ans
  • sphénoidal: 10-15 ans
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31
Q

sinusite de l’enfant: tableau d’une éthmoidite aigue de l’enfant

A
  • complication bactérienne d’une rhinosinusopharyngite aigue

initialement:

  • signes de rhinosinusopharyngite aigue
  • enfant < 2 ans et demi
  • oedème de paupière :
    • paupière supérieure
    • angle interne de l’oeil

au stade supurée:

  • fièvre élevée
  • douleur intense
  • chémosis majeur
  • ouverture palpébrale impossible
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32
Q

autres diagnostics devant un tableau d’éthmoidite aigue de l’enfant

A
  • abcès sous-périosté
  • phlegmon orbitaire
  • cellulite orbitaire
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33
Q

tableau d’une sinusite maxillaire de l’enfant

A
  • enfant > 3 ans
  • persistance des signes de rhinosinusopharyngite aigue après 10 jours sans amélioration
  • fièvre élevée
  • rhinorrhée purulente
  • céphalées
  • oedème péri-orbitaire
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34
Q

prise en charge d’une sinusite aigue de l’enfant

A
  • ambulatoire
  • avis orl
  • symptomatique
  • antibiothérapie

indications de l’antibiothérapie:

  • ethmoidite aigue
  • sphénoidite aigue
  • sinusite aigue maxillaire

modalités de l’antibiothérapie:

  • probabiliste
  • amoxicilline acide clavulanique
  • 7 à 10 jours
  • alternatives: pristinamycine

symptomatique:

  • drp
  • fièvre:
    • mesures physiques
    • anti-pyrétiques
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35
Q

prise en charge d’une ethmoidite aigue

A
  • hospitalisation
  • avis orl
  • antibiothérapie
  • symptomatique
  • surveillance

antibiothérapie:

  • probabiliste
  • bi-antibiothérapie
  • parentérale iv
  • C3G + vancomycine + métronidazole si forme sévère
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36
Q

angine de l’enfant: formes d’angine

A
  • erythémato-pultacée
  • pseudomembraneuse
  • vésiculeuse
  • ulcéro-nécrotique
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37
Q

angine de l’enfant: germes de l’angine erythémato-pultacée

A
  • viral +++:
    • adénovirus
    • influenzae et parainfluenzae
    • vrs
  • streptocoque beta-hémolytique du groupe A
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38
Q

angine de l’enfant: tableau d’une angine erythémato-pultacée

A
  • fièvre
  • oropharynx:
    • amygdale congestive
    • enduit blanchâtre détachable à l’abaisse langue
  • adp cervicales sensibles
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39
Q

angine de l’enfant: éléments en faveur du sbgha?

A

terrain:

  • pic à 5 ans
  • automne-hiver

clinique:

  • début brutal
  • fièvre élevée
  • odynophagie intense
  • erythème pharyngée intense
  • purpura du voile du palais
  • adp sensibles
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40
Q

complications d’une angine à sbgha?

A
  • phlegmon péri-amygdalien
  • abcès rétro-pharyngien
  • rhumatisme articulaire aigu
  • glomérulonéphrite aigue
  • fasciite
  • choc toxique streptococcique
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41
Q

phlegmon péri-amygdalien: tableau, prise en charge

A

clinique:

  • Odynophagie importante,
  • fièvre élevée,
  • trismus
  • otalgie.

A l’examen ORL :

  • tuméfaction unilatérale du voile du palais, refoulant la luette oedématiée.

Prise en charge :

  • Ponction du phlegmon pour analyse bactériologique
  • ATB IV +/- chirurgie.
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42
Q

prise en charge d’une angine à sbgha

A

Ambulatoire

Eviction scolaire jusqu’à 48h d’ATB si angine à SGA

Curatif :

  • Antibiothérapie :
    • Indiqué si : TDR ou culture positif.
    • Amoxicilline CLAMOXYL 50 mg/kg/jour 2 fois par jour pdt 6 jours.
    • Si allergie aux pénicilline, C3G orale : céfpodoxime-proxetil ORELOX pdt 5 jours ou céfuroxime-axétil ZINNAT pdt 6 jours.
    • SI CI aux BL, macrolides :
      • Azithromycine ZITHROMAX 20 mg/kg/jour 1 fois/jour pdt 3 jours
      • Clarithromycine ZECLAR 15 mg/kg/jour 2 fois/jour pdt 5 jours
      • Josamycine JOSACINE 50 mg/kg/jour 2 fois /jour pdt 5 jours.

Symptomatique :

  • Fièvre et douleur : paracétamol 15 mg/kg toutes les 6h.
  • Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP.
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43
Q

causes d’échec de l’antibiothérapie dans l’angine à streptocoque du groupe A?

A
  • Réinfection à partir de l’entourage
  • Mauvaise compliance
  • Interférence bactérienne :
    • Souches à beta-lactamase
    • Diminution de l’effet barrière de la flore
  • Portage chronique de SGA
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44
Q

mesures préventives de l’angine à sbgha

A
  • Environnement :
    • Arrêt du tabagisme passif
    • Reconsidération du mode de garde si épisodes d’angine : trop fréquents, entravent la vie socioprofessionnelle des parents.
  • Amygdalectomie
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45
Q

indications de l’amygdalectomie dans l’angine à sbgha

A
  • Amygdalite aigue récidivante,
  • amygdalite chronique,
  • abcès récidivants.
  • Hypertrophie bilatérale symptomatique :
    • Troubles du sommeil : au maximum, SAOS.
    • Troubles de la déglutition, difficulté de phonation.
  • Autres : Sd post-streptococcique sauf le GNA, amygdalectomie à chaud après drainage d’un abcès.
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46
Q

complications de l’amygdalectomie

A

Primaires :

  • respiratoires,
  • nausées et vomissements,
  • hémorragie.

A distance :

  • hémorragie retardée,
  • dysphagie douloureuse prolongée,
  • persistance d’une obstruction respiratoire.
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47
Q

angine: quels sont les causes d’angine pseudomembraneuse?

A

MNI :

  • Adolescent ou adulte jeune
  • Tableau :
    • Fausses membranes non adhérentes,
    • respect de la luette,
    • ADP cervicales postérieures,
    • splénomégalie.

Diphtérie :

  • Non vacciné pour le DTP
  • Tableau :
    • Fausses membranes adhérentes
    • Envahissement de la luette
    • ADP sous-angulo-maxillaire
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48
Q

angine: quels sont les causes d’angine vésiculeuse?

A

Herpès :

  • Enfant 1 à 4 ans
  • Tableau :
    • Vésicule sur muqueuse inflammatoire
    • Gingivostomatite aigue
    • Ulcérations
    • ADP sous-angulo-maxillaire

Herpangine :

  • Enfant 1 à 7 ans
  • Epidémie estivale
  • Tableau :
    • Vésicule en région angulomaxillaire seulement.
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49
Q

angine: quels sont les causes d’angine ulcéronécrotique?

A

Angine de Vincent :

  • Mauvaise hygiène BD
  • Haleine fétide, odynophagie latéralisée
  • Ulcération profonde, membranes grisatres

Agranulocytose, hémopathies :

  • Tout âge
  • Médicamenteux +++
  • Tableau : syndrome d’insuffisance médullaire, douleurs osseuses, hépatosplénomégalie.
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50
Q

otite de l’enfant: quels sont les différentes formes?

A

Congestive :

  • Congestion bénigne des tympans
  • Origine virale le plus souvent, souvent associé à une rhinopharyngite.
  • Evolution :
    • Spontanément résolutive, en général
    • Peut évoluer vers un tableau d’OMA purulente

Purulente :

  • Surinfection bactérienne de l’oreille moyenne
  • Présence d’un épanchement purulent collecté

Séromuqueuse :

  • Epanchement rétro-tympanique
  • Pas de signe d’inflammation aigue
  • Evolution depuis plus de 2 mois : constatation à 2 reprises, à 3 mois d’intervalle.
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51
Q

otite de l’enfant: quels sont les principaux germes?

A
  • pneumocoque,
  • haemophilus influenzae non typable.
  • moraxella catarrhalis,
  • virus respiratoires.
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52
Q

Otite de l’enfant: quels sont les signes cliniques d’une OMA, d’une otite séro-muqueuse et d’une otite externe?

A

OMA :

  • Début brutal
  • Signes fonctionnels :
    • Otalgies :
      • Exprimées à partir de 3 ans.
      • Equivalents : irritabilité, pleurs, insomnie chez le nourrisson.
    • Généraux :
      • Fièvre
      • Réduction de l’appétit, vomissements alimentaires, douleurs abdominales.

Otite séromuqueuse :

  • Hypoacousie +++ : non réponse à l’appel, augmentation du volume sonore, difficultés scolaires.

Otite externe :

  • Otalgie sans fièvre, provoquée à l’effleurement de l’auricule
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53
Q

prise en charge d’une otite moyenne aigue de l’enfant

A

Ambulatoire

Antibiothérapie :

  • Buts :
    • prévention de la diffusion locorégionale ou systémique,
    • réduction des douleurs de l’enfant.
  • Pour une OMA :
    • Indiqué si : enfant < 2 ans ou enfant > 2 ans à spt bruyante (otalgie, fièvre élevée).
    • Amoxicilline CLAMOXYL 80 mg/kg/jour 3 fois/jour ou Amoxicilline-clav AUGMENTIN en 3 prises si syndrome otite-conjonctivite.
    • Si allergie aux pénicillines :
      • En 1er, C3G orales : cefpodoxime-proxétil, céfuroxime-axétil.
      • Si CI aux BL : erythromycine-sulfafurazole PEDIAZOLE ou sulfaméthoxazole-triméthoprime BACTRIM.
    • Pendant 8 à 10 jours chez enfant < 2 ans, 5 jours si enfant > 2 ans.
    • Si enfant > 2 ans à spt modérée :
      • Pas d’ATB possible
      • Réévaluation clinique à 48-72h si persistance des spt sous traitement symptomatique
  • Pas nécessaire pour otite congestive, otite séromuqueuse et otite externe.

Symptomatique :

  • Fièvre et otalgie : paracétamol +/- ibuprofène si douleur intense.
  • Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP, techniques de mouchage.
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54
Q

complications d’une otite moyenne aigue

A
  • Mastoidite :
    • décollement du pavillon oreille vers l’avant et le dehors,
    • tuméfaction rétroauriculaire douloureuse et rénitente.
  • PFP
  • Labyrinthite,
  • abcès cerveau,
  • thrombophlébite cérébrale.
  • Bactériémie
  • Méningite purulente +++ : surtout chez le jeune nourrisson.
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55
Q

quels sont les mesures préventives de l’otite moyenne aigue?

A
  • Environnementales :
    • Arrêt du tabagisme passif
    • Reconsidération du mode de garde si épisodes : trop fréquents, genants pour la vie socioprofessionnelle.
  • Adénoidectomie
  • Aérateur trans-tympanique
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56
Q

quelles sont les indications de l’amygdalectomie dans l’otite moyenne aigue?

A

OMA récidivante :

  • Après échec des autres thérapeutiques : ATB répétées des épisodes aigus, supplémentation en fer.
  • Récidives mal toléré : retentissement familial, scolaire, social.

OSM chronique :

  • D’emblée compliquée : perte d’audition, surinfection fréquente, rétractioni tympagnique
  • Après échec du traitement médical
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57
Q

comment définit-on l’échec de l’antibiothérapie dans la prise en charge d’une otite moyenne aigue? quelle est la conduite à tenir?

A
  • Définition :
    • Persistance ou aggravation des spt > 48h après début de l’ATB
    • Ou réapparition dans les 4 jours suivant la fin de l’ATB
  • Conduite à tenir :
    • Rechercher une complication
    • Modification de l’ATB selon le choix initial
    • Si 2ème échec thérapeutique : paracentèse.
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58
Q

aspects otoscopiques d’une otite?

A
  • Otite congestive :
    • Hypervascularisation
    • Pas d’épanchement rétro-tympanique
  • OMA :
    • Aspect inflammatoire
    • Epanchement extériorisée ou non
  • Otite séromuqueuse :
    • Epanchement : niveau liquidien
    • Pas d’inflammation : tympan ambré, mats et rétractés
  • Otite externe :
    • Tympans normaux
    • Aspect inflammatoire et oedématié du MAE, parfois recouvert de sécrétions purulentes.
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59
Q

quel sont les germes de la bronchite aigue de l’enfant?

A
  • virale surtout :
    • VRS,
    • influenzae et parainfluenzae,
    • adénovirus,
    • myxovirus,
    • rhinovirus.
  • Bactérienne primitive parfois :
    • mycoplasma,
    • bordetella.
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60
Q

quel est la tableau d’une bronchite aigue de l’enfant?

A
  • Toux
  • Fièvre modérée < 38.5°
  • Auscultation anormale : ronchis, rales humides bilatéraux.
  • En faveur d’une bronchite :
    • Progressif
    • Rhinopharyngite initiale
    • Ronchi bilatéraux
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61
Q

hernie inguinale étranglée: tableau.

A
  • Pleurs et agitation
  • Tuméfaction inguinale douloureuse, fixée et irréductible
  • Signes d’occlusion digestive :
    • Vomissements,
    • Arrêt des matières et des gaz.
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62
Q

hernie inguinale étranglée: prise en charge.

A
  • Urgence thérapeutique
  • Intervention chirurgicale en urgence si :
    • Hernie de l’ovaire chez la fille
    • Hernie inguinale étranglée très évoluée
  • Taxis : réduction manuelle après prémédication.
    • Indications : Hernie inguinale étranglée du garçon sans signes inflammatoires locaux notables.
    • Succès : intervention chirurgicale différée (2-3 jours).
  • Traitement symptomatique
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63
Q

hernie inguinale étranglée: principale cause.

A
  • Persistance du canal péritonéo-vaginal
  • Contenu :
    • Le plus souvent intestinal
    • Hernie de l’ovaire chez la fille < 1 an.
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64
Q

colique du nourrisson: tableau.

A
  • Nourrisson < 4 mois
  • Clinique :
    • Pleurs prolongés inconsolables et/ou phases d’agitation inexpliquées en post-prandial
    • Faciès vultueux, abdomen tendu, membres inférieurs repliés
    • Interruption de la crise : émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux.
  • Pas d’arguments organique :
    • Appetit conservé, croissance pondérale normale, transit normal
    • Eveil normal, périodes de calme
    • Caractère paroxystique de la crise
    • Répétition de plusieurs épisodes
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65
Q

colique du nourrisson: prise en charge.

A
  • Rassurer les parents :
    • Caractère bénin et transitoire des spt
    • Absence d’organicité sous-jaçente
  • Conseils pour calmer l’enfant :
    • Prise dans les bras,
    • Emmaillotage,
    • Trajet en voiture,
    • Berceuse,
    • Massage abdominal.
  • En 2ème intention:
    • Médicamenteux : trimébutine DEBRIDAT.
    • Régime : lait pauvre en lactose, hydrolysats sans lactose.
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66
Q

appendicite aigue de l’enfant: tableau.

A
  • Enfant > 3 ans,
  • Absence d’ATCD appendicectomie
  • Pour la forme commune :
    • Douleur abdominale aigue spontanée en FID, parfois épigastrique.
    • Fièvre modérée, altération du faciès, langue saburrhale
    • Nausées ou vomissements, voir diarrhées
    • Examen physique :
      • Point de McBurney : douleur provoquée en FID, défense à la palpation profonde.
      • Signe de Bloomberg : douleur décompression brutale FIG.
      • TR : douloureux, mais aspécifique.
  • Pour les autres formes anatomiques :
    • Rétrocaecale : douleur FID sans défense, attitude psoitis.
    • Sous-hépatique : douleur hypochondre droit.
    • Pelvien : douleur sus pubienne, signes fonctionnels urinaires rectaux (ténesme)
    • Mésocaeliaque : sd occlusif avec fièvre précoce.
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67
Q

appendicite aigue de l’enfant: principal diagnostic différentiel à éliminer?

A

Adénolymphite mésentérique :

  • Episode viral ORL ou respiratoire précédant
  • Douleur aigue diffuse ou prédominant en FID
  • Echo :
    • ADP
    • Appendice : diamètre normal.
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68
Q

appendicite aigue de l’enfant: diagnostic.

A

Bio :

  • NFP, VS, CRP → sd inflammatoire bio : hyperleuco, CRP élévation retardée.
  • Bilan préopératoire

Imagerie :

  • Echo abdo :
    • Par un opérateur entrainé
    • Montre :
      • Appendice > 6 mm diamètre, douleur exquise passage sonde.
      • Complications : abcès, épenchement péritonéal.
  • ASP :
    • Stercolithe appendiculaire, iléus du carrefour iléocaecal, nvx hydroaérique.
    • Pneumopéritoine
  • TDM AP :
    • En dernière intention
    • Enfant obèse
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69
Q

appendicite aigue de l’enfant: prise en charge.

A

Urgence chirurgicale

Modalités :

  • Voie d’abord de McBurney
  • Coelioscopie
  • Laparotomie

Protocole :

  • Préopératoire :
    • A jeun, VVP, antalgiques IV, antibiothérapie IV, consultation d’anesthésie
    • Autorisation parentale d’opérer
  • Chirurgie :
    • Explorateur : inspection, prélèvements bactériologiques.
    • Curateur : appendicectomie, envoi pièce anapath.
    • Fonction du tableau clinique : drainage si abcès, lavage péritonéal si péritonite.
  • Surveillance
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70
Q

appendicite aigue de l’enfant: complications post-opératoires.

A

Infectieuses :

  • Abcès (paroi, cul-de-sac de Douglas, sous-phrénique),
  • Péritonite (par lachage du moignon appendiculaire, autres).

Occlusif :

  • Précoce postopératoire,
  • Sur bride.
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71
Q

invagination intestinale aigue de l’enfant : tableau.

A
  • Nourrisson en bonne santé
  • Douleurs abdominales paroxystiques répétées
  • Au décours des crises :
    • Hypotonie et pâleur (malaise),
    • Vomissements alimentaires puis bilieux/intolérance alimentaire (refus du biberon),
    • Rectorragies : plus tardives.
  • Examen physique :
    • FID inhabitée,
    • Boudin d’invagination,
    • Sang et boudin d’invagination au TR.
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72
Q

invagination intestinale aigue de l’enfant: principales causes.

A

Primitive +++ :

  • Circonstances :
    • Nourrisson,
    • Pic à 9 mois,
    • Garçon,
    • Automne-hiver.
  • En cause :
    • Hypertrophie plaque de Peyer,
    • Hyperplasie lymphoide

Secondaire :

  • A tout age
  • Pathologie sous-jaçente :
    • Purpura rhumatoide,
    • Mucoviscidose,
    • Diverticulite Meckel,
    • Tumeurs.
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73
Q

invagination intestinale aigue de l’enfant: diagnostic.

A

Echo abdo :

  • Par un opérateur entrainé
  • Boudin : cocarde en transversal, sandwich en longitudinal
  • Epanchement intrapéritonéal, étude des flux artériels et veineux

ASP :

  • Absence d’aération du caecum en FID
  • Image directe boudin, +/- dilatation en amont

Lavement opaque :

  • Utile en cas de doute à l’écho
  • Arrêt de progression au contact du boudin : cocarde de face, pince de crabe de profil.
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74
Q

invagination intestinale aigue de l’enfant: prise en charge.

A

Urgence thérapeutique

Désinvagination :

  • Lavement opaque thérapeutique
  • Chirurgie

Lavement opaque thérapeutique :

  • Indications:
    • HD stable,
    • abdomen non chir,
    • pas de pneumopéritoine.
  • Principes:
    • Sous contrôle scopique, en présence d’un radiologue et d’un chirurgien
    • Information des parents de la possibilité du traitement chirurgicale
  • Critères d’efficacité :
    • Clinique : disparition douleurs abdos.
    • Paraclinique :
      • Opacification ensemble cadre colique,
      • Inondation franche et massive dernières anses grêles,
      • Absence réinvagination sur cliché en évacuation.

Chirurgie :

  • Indications:
    • Formes compliquées (choc, abdomen chir, pneumopéritoine),
    • Echec lavement opaque thérapeutique,
    • Récidives multiples.
  • Principes :
    • Expression manuelle du boudin d’invagination
    • Appendicectomie de principe
    • +/- résection intestinale si échec ou nécrose apparente
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75
Q

reflux gastro-oesophagien de l’enfant: définition.

A
  • Passage involontaire du contenu gastrique vers l’oesophage
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76
Q

reflux gastro-oesophagien de l’enfant: tableau.

A

RGO physiologique :

  • Régurgitations banales : expulsions soudaines ss effort petite qté liquide gastrique alimentaire par bouche, spontanée ou contemporaines éructation.
  • Per os post-prandiaux, aux chgts position, alimentation liquidienne.
  • ≠ vomissements : contraction abdo ou musc.
  • Eliminer suralimentation si < 6 mois

Pathologique :

  • Oesophagite :
    • Pas de signes spé
    • Refus biberons après qqes succions, pleurs, agitation en per prandial ou sommeil.
    • Plus évocateur : hématémèse, sgt occulte révélé par anémie microcytaire.
    • Dgc : FOGD.
  • Manif extra dig :
    • ORL : dyspnée laryngée, dysphonie, rhinopharyngite ou otite répétition, érosions dentaires.
    • Respi : toux chronique nocturne, bronchiolites ou pneumopathies récidive.
  • Malaise :
    • Typiquement : perte de contact, pâleur, cyanose, hypotonie ± apnées ou bradycardie.
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77
Q

reflux gastro-oesophagien: diagnostic.

A

RGO clinique: diagnostic clinique.

RGO non évident ou formes extra-digestive: bilan.

pH métrie oesophage 24h :

  • En 1ère intention
  • Objective RGO acide, apprécie efficacité ttmt, éliminer rsp RGO acide sur spt si échec clinique.
  • Sonde 3 cm dessus cardia.
  • pourcentage cumulée temps où pH oesophage < 4.
  • Positif si pH < 4 plus de 5% du temps.

Fibro oesogastroduo :

  • Dgc oesophagite peptique ulcérée, recherche hernie hiatale
  • Positif : témoin RGO, pas de pH métrie nécessaire. Inverse : pas de signes = nélimine pas RGO.

Autres :

  • TOGD si RGO résistant au ttmt, en 2eme intention.
  • Manométrie oesophagienne, écho, impédancemétrie.
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78
Q

reflux gastro-oesophagien de l’enfant: prise en charge.

A
  • Ambulatoire
  • Mesures HD :
    • Epaississement lait artificiel,
    • Réduction volume biberon,
    • Surélévation tête lit.
  • Médicamenteux
  • Chirurgie

Médicamenteux :

  • IPP :
    • Antisécrétoire puissant dose-dépendante
    • Plateau activité entre 3ème et 5ème jour
    • Prise avt premier repas de jounée
    • Oméprazole MOPRAL, esoméprazole INEXIUM
    • Indiqué si : oesophagite prouvée EOGD, RGO pathologique pH métrie.
  • Autres médocs : métoclopramide PRIMPERAN : risque sd extr-pyramidal.

Chirurgie :

  • fundopicature de Nissen,
  • indications:
    • RGO comliqué et rebelle ttmt médical
    • RGO compliqué et enfant céphalopothie.
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79
Q

vomissements de l’enfant: principales causes de vomissements aigus et chroniques.

A

Aigu :

Extra-abdo :

  • Neuro : méningite aigue, hématome sous dural, tumeur.
  • Infectieux : gastroentérite aigue, OMA, angine aigue, pyélo aigue, pneumopathie aigue et coqueluche, hépatite aigue, pancréatite aigue.
  • Piège dgc : intox aigue, acidocétose diabétique, ISA, HTA majeure.

Abdominal :

  • Nouveau-né :
    • Atrésie duodénum ou grêle,
    • Malrotation anse intestinale primitive,
    • Iléus méconial,
    • Maladie Hirschprung.
  • Nourrisson & enfant : IAA, appendicite aigue et abcès appendice ; hernie inguinale étranglée, torsion testicule ou ovaire, volvulus mésentère commun ou grêle, diverticule Meckel.

Chronique :

Abdo :

  • Sténose pylore,
  • origine alimentaire : excès apports, APLV, TIAC.

Extra-abdo :

  • Neuro : migraine, épilepsie.
  • Gé : intox chronique, maladie métabolique, grossesse.
  • Psychogène
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80
Q

vomissements de l’enfant: éléments de gravité des vomissements.

A

Deshydratation aigue :

  • perte poids,
  • pli cutné.
  • Dénutrition si vomissements chroniques,
  • signes respi si fausses routes

Lié à cause :

  • Chir : vomissements bilieux, défense abdo voir contracture.
  • Inf : fièvre, signes sepsis sévère.
  • Neuro : signes HTIC, sd méningé, troubles conscience.
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81
Q

sténose du pylore: définition.

A
  • Hypertrophie fibres musc pylore
  • Obstacle vidange gastrique
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82
Q

sténose du pylore: tableau.

A

anamnèse:

  • Nourrisson, pas de tb dig antérieur
  • Intervalle libre 3 à 4 semaines
  • Vomissements :
    • Alimentaires aspect lait caillé → jamais bilieux.
    • Post-prandial
    • En jet, abondant, hématémèse associé si oesphagite.
  • cassure pondérale mais appétit conservé nourrisson affamé,
  • constipation,
  • ictère prolongé.

physique:

  • Ondulations péristaltiques
  • Olive pylorique, voussure épigastrique.
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83
Q

sténose du pylore: diagnostic.

A
  • ASP :
    • distension gastrique,
    • nvx hydroaérique,
    • rareté gaz.
  • ECHO +++ :
    • aspect en cocarde coupe transversale,
    • hypertrophie muscle pylorique > 4 mm et allongement canal pylorique coupe longitudinale.
  • TOGD si doute dgc écho.
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84
Q

sténose du pylore: prise en charge.

A
  • Corriger deshydratation : RHE.
  • Urgence chirurgicale différée : pylorotomie longitudinale extramuqueuse.
  • Réalimentation : qqes h après intervention.
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85
Q

constipation de l’enfant: définition

A
  • baisse de la fréquence des selles
  • Le plus souvent, volumineuses et dures.
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86
Q

constipation de l’enfant: complications possibles.

A
  • Mécanique :
    • fissure anale,
    • prolapsus rectal
  • Encoprésie : émissions fécales involontaires ou délibérées dans endroits inappropriés, alors qu’il a acquis le contrôle sphinctérien anal
  • Perturbation de la motricité colorectale
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87
Q

constipation de l’enfant: principales causes organiques.

A

médical:

  • Hypothyroidie
  • Mucoviscidose
  • Maladie coeliaque
  • Diabète insipide et hypercalcémie
  • Encéphalopathie, anorexie mentale

obstructif:

  • Malformations anorectales hautes ou basses
  • Sténoses anales : congénitales ou acquises.

neuro:

  • Hirschprung
  • Pseudo-obstruction intestinale chronique
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88
Q

constipation de l’enfant: principaux éléments en faveur d’une cause organique.

A

Terrain :

  • age < 18 mois,
  • ATCD : retard émission méconium, constipation primaire, maladie systémique connu

Clinique :

  • météorisme,
  • vomissements,
  • débacles de selles,
  • signes associées à une cause.

Cassure staturopondérale

Echec traitement symptomatique bien conduit

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89
Q

constipation de l’enfant: facteurs de risque d’une cause fonctionnelle.

A
  • Alimentaire : pas assez de fibres et d’eau, peu de résidus (lait de mère), mauvaise reconstitution du lait artificiel, excès farine ou épaississants.
  • Défécation elle-même : douleurs anales, hypotonie pariétale abdominale, toilettes inadaptées ou difficiles d’accès.
  • Terrain : ATCD familiaux constipation fonctionnelle, contexte psychosocial, handicap, période d’acquisition propreté, prise médicamenteuse (morphine).
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90
Q

constipation de l’enfant: prise en charge thérapeutique.

A

Régles hygiéno-diététiques :

  • Apports hydriques suffisants, apports en fibres (légumes, fruits, céréales), correction des erreurs (reconstitution lait, excès épaississant), activité physique suffisante.
  • Défécation même : toilette (siège WC adapté, plots sous les pieds pour une meilleure poussée).
  • Arrêt médicaments constipants : si possible.

Médicaments :

  • Evacuation des selles accumulées : lavements hypertoniques (Normacol enfant) ou laxatifs suppositoires à la glycérine (Bébégel).
  • Prévention de la réaccumulation des selles : Laxatifs : osmotiques +++, lubrifiants.

Autres traitements :

  • Biofeedback (constipation sévère, asynchronisme abdomino-pelvien ou dysynergie anorectale).
  • Si contexte psychosocial particulier ou encoprésie : prise en charge psychologique.
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91
Q

maladie de hirschprung: définition.

A
  • Défaut de propulsion fécale en partie distale du tube digestif.
  • Absence cellules ganglionnaires plexus Meissner & Auerbach
  • Toujours au niveau anal, puis extension ± haute (rectosigmoide, colon voir tout le tube digestif) ;
  • fréquence: 1 nouveau-né sur 5000.
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92
Q

maladie de hirschprung: tableau.

A

signes fonctionnels:

  • à la naissance :
    • forme la plus fréquente
    • retard à l’émission du méconium et/ou syndrome occlusif.
  • nourrisson :
    • constipation sévère d’allure organique (météorisme, vomissements, dénutrition, ralentissement staturo-pondéral).

En cas de forme anatomique courte, elle peut se révéler plus tard, chez le grand enfant :

  • constipation chronique.

TR :

  • ampoule rectale vide,
  • débâcle selles et gaz au retrait du doigt.

ASP :

  • absence aération rectum,
  • distension colique (et son degré).

Lavement opaque : stagnation produit de contraste en zone dilatée.

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93
Q

maladie de hirschprung: diagnostic

A
  • Biopsies rectales étagées : à la pince de Noblett ou chirurgie.
  • Coloration ACE acétylcholinestérase
  • Mise en évidence aganglionose et hyperplasie fibres cholinergiques.
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94
Q

maladie de hirschprung: prise en charge thérapeutique.

A

Chirurgical :

  • exérèse de la zone aganglionnaire,
  • anastomose intestin encore innervé-anus,
  • préservation fonction sphinctérienne.

En attendant que l’enfant ait l’âge et l’état nutritionnel permettant une intervention chirurgicale (en 1 temps) :

  • Lavements quotidiens pour évacuer selles.
  • Si échec des soins d’attente ou entérocolite : chirurgical : colostomie avec rétablissement continuité ultérieur.
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95
Q

diarrhée chronique de l’enfant: définition.

A
  • Modification consistance selles (molles ou liquides) et/ou abondance des selles
  • > 2 à 4 semaines.
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96
Q

diarrhée chronique de l’enfant: les 3 diagnostics différentiels à éliminer?

A
  • Fausse diarrhée de l’enfant constipé (selles molles et dures, encoprésie),
  • Selles molles grumeleuses jaunes (allaitement)
  • Selles vertes (préparations hydrolyées).
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97
Q

diarrhée chronique de l’enfant: principales causes chez le nouveau-né.

A

Précoce :

  • atrophie microvillositaire,
  • dysplasie épithéliale,
  • diarrhée chlorée ou sodée congénitale.

Intervalle libre :

  • atrophie villositaire auto-immune,
  • APLV.

Maldigestion associée :

  • mucoviscidose,
  • intolérance aux sucres,
  • déficit en entérokinase,
  • défaut de réabsorption des sels biliaires.
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98
Q

diarrhée chronique de l’enfant: principales causes du nourrisson et de l’enfant.

A

Fonctionnelle :

  • côlon irritable.

Organique :

  • APLV,
  • mucoviscidose,
  • intolérance au lactose,
  • giardiase,
  • maladie coeliaque.

Nourrisson diversifié :

  • maladie coeliaque.
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99
Q

diarrhée chronique de l’enfant: principales causes chez le grand enfant et l’adolescent.

A

Organique :

  • maladie inflammatoire du tube digestif,
  • allergie alimentaire,
  • intolérance physio au lactose.

Fonctionnelle :

  • côlon irritable.
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100
Q

allergie aux protéines de lait de vache: tableau.

A
  • Terrain : atopie parent 1er degré.
  • Etape de la diversification alimentaire : introduction lait vache dans l’alimentation.

Le plus souvent, diarrhée chronique :

  • diarrhée aqueuse ± glairo-sanglante,
  • ralentissement croissance pondérale,
  • possible tableau de malabsorption.

Autres présentations :

  • Dermatite atopique, urticaire ;
  • Autres plus rares : syndrome oral, asthme, rhinoconjonctivite, otite séromuqueuse.

Forme aigue :

  • Rarrissime
  • Dans les minutes qui suivent l’absorption PLV :
    • vomissements et selles liquides en jet,
    • pâleur,
    • hypotonie,
    • urticaire, oedème généralisé,
    • voir choc.
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101
Q

allergie aux protéines de lait de vache: diagnostic.

A

Bilan allergologique:

  • Tests cutanés en 1ère intention :
    • Prick-tests : hypersensibilité immédiate, + si diamètre > 3 mm et témoin négatif.
    • Patch-tests : hypersensibilité retardée (IgE indépendants), + si induration ± vésicules ou bulles.
  • Tests bio en 2ème intention : hypersensibilité immédiate.
    • RAST alimentaire dépistage : panel d’allergènes, réponse qualitative.
    • RAST alimentaire spé lait vache : réponse quantitative.
    • Eosinophilie & dosage IgE sérique totale
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102
Q

allergie aux protéines de lait de vache: prise en charge.

A

Régime d’exclusion :

  • Eviction des PLV (lait, laitages et dérivés) jusqu’à 12-18 mois
  • Options possibles :
    • allaitement maternel si non arrêté,
    • hydrolysat poussé de PLV,
    • hydrolysat protéines riz,
    • préparation à base soja si > 6 mois ;
  • En cas d’allergie (exceptionnelle) : solution à base d’acides aminés.
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103
Q

allergie aux protéines de lait de vache: mesures préventives de l’aplv.

A
  • allaitement maternel exclusif ou allaitement artificiel (lait hypoallergénique) jusqu’à diversification alimentaire.
  • indications:
    • nouveau-né ayant mb 1er degré atopie ;
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104
Q

maladie coeliaque: définition.

A
  • entéropathie chronique ;
  • atrophie villositaire ;
  • réponse immunitaire inappropriée à une séquence de certains prolamines (gliadine +++) ;
  • chez des sujets génétiquement disposés.
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105
Q

maladie coeliaque: facteurs de risque, facteurs déclenchants.

A

facteurs de risque:

  • Génétique :
  • HLA DQ2 dans 95 %,
  • HLA DQ8 dans 5 % → 30 à 40 % population générale.

FD :

  • virose digestive,
  • âge intrduction prolamines (< 3 mois ou > 6 mois),
  • quantité gluten ingérée.
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106
Q

maladie coeliaque: tableau.

quels sont les maladies associées à la maladie coeliaque?

A

Digestif :

  • Malabsorption digestive : diarrhée chronique, ballonnement abdominal.
  • Cassure pondérale puis staturale.
  • Général : anorexie, dénutrition progressive (avec amyotrophie), pâleur, apathie, tristesse.

Maladies associées :

  • dermatite herpétiforme,
  • T21 et sd Turner,
  • pathologies auto-immunes (DT1),
  • hypoplasie émail dentaire,
  • hippocratisme digital.
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107
Q

maladie coeliaque: diagnostic.

A

Anticorps :

  • IgA sérique anti-transglutaminases +++ :
    • très bonne sensibilité et spécificité –
    • on dose IgA totaux pour éliminer déficit (2 % cas).
  • Autres anticorps :
    • IgA anti-endomysium (si doute diagnostic),
    • IgG anti-transglutaminases ou IgG anti-endomysium (si déficit en IgA).

Biopsie duodénale :

  • Indications : forte présomption clinique, sérologie positive.
  • Avant régime exclusion gluten
  • En faveur :
    • augmentation lymphocyte intra-épithéliaux et
    • infiltration lympho-plasmocyte chorion –
    • atrophie villositaire totale ou subtotale.

Test thérapeutique :

  • Bonne réponse régime d’exclusion du gluten
    • Clinique : disparition des signes 1 à 2 semaines & reprise croissance.
    • Anticorps : négativation Ac en quelques mois.
    • Biopsie duo : régression atrophie villositaire en 6 à 12 mois.
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108
Q

maladie coeliaque: prise en charge thérapeutique.

A

Régime d’exclusion :

  • Eviction gluten : blé, orge & seigle ± avoine (mais plupart patients tolèrent avoine).
  • ± régime sans lactose (pendant phase diarrhéique) + supplémentation en vitamine ADEK et Fer.
  • A vie +++

Education thérapeutique :

  • conseils diététiques,
  • associations de malades,
  • PAI pour l’école,
  • ± soutien psy.

Suivi

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109
Q

maladie coeliaque: principes du suivi.

A

principes:

  • Efficacité et tolérance : après 6 à 12 mois, clinique et biologie (voir supra).
  • Observance +++

Régime difficile à accepter pour enfant & entourage (repas en collectivité +++, début adolescence).

complications d’une mauvaise observance du régime :

  • retard croissance,
  • ostéopénie,
  • augmentation risque autres maladies auto-immunes ;
  • chez l’adulte : risque lymphome.
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110
Q

maladie coeliaque: mesures préventives de survenue de la maladie coeliaque.

A
  • Introduction gluten entre 4 et 7 mois,
  • avec poursite allaitement maternel (si possible),
  • en qté progressivement croissantes.
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111
Q

diarrhée chronique de l’enfant: éléments en faveur d’une intolérance au sucre.

A
  • chronologie introduction,
  • selles acides et riches en sucres,
  • test respi à l’hydrogène après charge en sucre,
  • dosage activité enzymatique sur biopsie intestinale.
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112
Q

diarrhée chronique de l’enfant:

éléments en faveur d’un mici chez le grand enfant?

diagnostic chez l’enfant?

A
  • > 8 ans,
  • signes digestifs (rectorragies, lésions anales) et
  • extra-digestifs (fièvre, lésions cutanées, aphtes),
  • retard de croissance et de puberté,
  • sd inflammatoire.

Diagnostic :

  • Ac (ANCA & ASCA),
  • écho-doppler intestinal (épaississement paroi circonférentiel),
  • endoscopie avec biopsie,
  • entéro-TDM ou entéro-IRM.
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113
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation:

tableau d’une déshydratation?

facteurs de risque de déshydratation?

degré de déshydratation?

complication de la déshydratation?

A

tableau:

  • perte poids +++
  • Extra-cellulaire :
    • cernes périoculaires,
    • fontanelle déprimée,
    • pli cutané,
    • hypovolémie.
  • intracellulaire :
    • soif,
    • sécheresse muqueuse (face intérieure langue).

facteurs de risque de déshydratation:

clinique :

  • nb selles par jour important,
  • évolution péjorative,
  • vomissements associés,
  • réhydratation per os impossible,
  • fièvre élevée.

terrain :

  • < 3 mois,
  • prématuré,
  • ID,
  • pathologies chroniques (MICI, mucoviscidose),
  • RCIU.

entourage :

  • mauvaise compréhension (risque erreur conduite traitement),
  • difficultés surveillance,
  • accès restreint recours médical libéral ou hospitalier.

degré de déshydratation:

  • cernes, sécheresse muqueuse : perte poids > 5 %
  • pli cutané persistant : > 10 %
  • hypovolémie : > 15 %

complication: choc hypovolémique

  • tachycardie (non expliquée par fièvre).
  • TRC > 3 sec, extrémités froides (marbrures).
  • pouls périphériques mal perçus, baisse PA (tardive chez enfant).
  • réduction diurèse
  • troubles conscience
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114
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique.

A

selon le degré de déshydratation:

  • < 5 %: ambulatoire.
  • entre 5 et 10 %:
    • essai SRO en ambulatoire ou aux urgences, et
    • réévaluation clinique.
  • > 10 %: hospitalisation pour réhydratation IV.
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115
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: remplissage

indications

principes

surveillance

critère d’efficacité

A

indications:

  • hypovolémie

principes:

  • sérum physiologique :
  • NaCl 20 mL/kg sur 20 min par voie IV (ou voie intra-osseuse en l’absence de perfusion) puis
  • réévaluation HD ;
  • ± rénouvellable.

Surveillance:

  • rapprochée :
  • signes d’hypovolémie (FC, TRC, chaleur extrémités, pouls périphériques, diurèse, conscience).

Meilleur critère efficacité : reprise diurèse +++.

116
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: principes de la renutrition.

A

principes:

  • Poursuite allaitement maternel : alternance tétées & SRO.
  • Arrêt allaitement artificiel, puis reprise 4 à 6h après réhydratation exclusive.

Modalités :

> 4 mois :

  • peu sévère :
    • reprise lait antérieurement prescrit.
    • Si diarrhée trainante avec ce lait : lait sans lactose pdt 2 semaines.
  • sévère : lait sans lactose pendant 2 semaines.

< 4 mois :

  • hydrolysat PLV (avec triglycérides chaine moynne et sans lactose) pdt 3 semaines.

Si période diversification :

  • aliments anti-diarrhéiques
  • riz, carottes, pots pommes-coings, bananes.
117
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: mesures préventives de la diarrhée aigue liquidienne?

A

collective :

  • hygiène mains,
  • restriction fréquentation collectivité à la phase aigue ;
  • si hospitalisé, isolement.

individuelle :

  • hygiène mains,
  • vaccination à rotavirus:
    • nourrison > 6 semaines,
    • per os, 9
    • 0 % efficacité,
    • ROTARIX par ex.)
118
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: définition.

A
  • > 3 selles liquides par jour depuis moins de 7 jours,
  • d’apparition brutale,
  • avec perte de poids.
119
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: éléments en faveur d’une cause bactérienne.

A
  • fièvre élevée,
  • selles glairo-sanglantes,
  • retour de zone d’endémie,
  • contexte de TIAC.
120
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: éléments de gravité d’une diarrhée bactérienne?

A

sepsis +++ :

  • fièvre élevée et mal tolérée,
  • tachycardie,
  • TRC > 3 sec,
  • marbrures,
  • extrémités froides

terrain à risque de mauvaise tolérance:

  • < 36 mois,
  • ID,
  • pathologies chroniques,
  • dénutrition

entourage défaillant :

  • mauvaise compréhension,
  • difficultés surveillance,
  • accès restreint recours médical

signes de déshydratation (modéré en général).

121
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: diagnostic d’une diarrhée d’origine bactérienne.

A
  • nfs, crp,
  • hémocultures,
  • coproculture pour mise en évidence germe responsable (salmonelle, shigelle, campylobacter jejuni & clostridium difficile).
122
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique d’une diarrhée aigue bactérienne

A

Hospitalisation

Antibiothérapie

Symptomatique

Autres mesures :

  • Prévention infections nosocomiales
  • Eviction collectivité
  • En cas de TIAC
123
Q

diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: antibiothérapie de la diarrhée aigue bactérienne

buts

indications

principes

A

But :

  • prévention localisations septiques extra-intestinales et complications toxiniques (SHU à shigella),
  • baisse contagion.

Indications :

  • diarrhée invasive sévère,
  • diarrhée en retour de zone d’endémie,
  • diarrhée avec patient atteint shigellose avérée dans l’entourage immédiat – si isolement de sigella ou salmonella & enfant à risque.

Modalités :

  • Per os en 1ère intention:
    • macrolides: azithromycine pdt 3 à 5 jrs
  • IV si :
    • per os impossible (trouble conscience, vomissements),
    • patient ID,
    • signes de sepsis ou toxiniques.
  • C3G pdt 2 à 5 jrs.

Alternative : FQ (ciprofloxacine).

124
Q

trisomie 21: tableau anténatal.

A
  1. Dosage marqueurs sériques maternels
  • entre 15 et 18 SA : HCG et AFP.
  • Résultat sous la forme d’un risque :
  • seuil d’alerte = 1/250.
  1. Echographie
  • 12 SA : mesure de la clarté nucale, positif si > 3 mm
  • 22 SA : signes indirects :
    • Canal atrioventriculaire,
    • atrésie duodénale,
    • fémur court,
    • anomalie rénale,
    • hypoplasie OPN.
125
Q

trisomie 21: diagnostic anténatal.

A

Caryotype foetal :

  1. Indications
  • âge maternel > 38 ans,
  • remaniement chromosomique chez les parents ou ATCD foetus ou enfant porteur d’une anomalie chromosomique,
  • risque > 1/250,
  • signes d’appel échographique.
  1. Modalités
  • Prélèvements de trophoblaste : à partir de 12 SA.
  • Amniocentèse : à partir de 16 SA.
  • Ponction de sang foetal : à partir de 18 SA.
  1. Conditions
  • Recueil du consentement éclairé écrit mère
  • Information patiente : objectif examen, conditions de réalisation, risque de perte foetale 1%.
126
Q

trisomie 21: tableau néonatal.

A
  1. Dysmorphie

Craniofaciale :

  • microcéphalie,
  • occiput plat,
  • nuque courte large et plate avec excès de peau,
  • faciès lunaire,
  • petites oreilles rondes mal ourlées et bas implantées,
  • obliquité fentes palpébrales haut et dehors avec épicanthus et taches de Brushfield à l’iris,
  • hypoplasie OPN avec racine plate,
  • petite bouche souvent ouverte,
  • lèvres épaisses et macroglossie.

Reste du corps :

  • Mains :
    • larges et trapues,
    • doigts courts et hyperlaxes,
    • clinodactylie du Vème doigt,
    • pli palmaire transverse unique.
  • Pieds :
    • larges et petits,
    • espacement exagéré des 2 premiers orteils
  • Peau sèche et marbrée,
  • OGE normaux.
    1. Malformations
  • Cardiaque : CAV, tétralogie de Fallot, CIV, CIA, persistance du canal artériel.
  • Digestive : atrésie duodénale, imperforation anale.
  • Oculaire : cataracte congénitale, strabisme.
  • Ostéo-articulaire : anomalie du bassin, pied-bot, scoliose.
  • Urinaire : hydronéphrose.
    1. Retard psychomoteur
  • Pronostic social de la maladie
  • Retard des acquisitions psychomotrices :
    • Fonctions intellectuelles +++
    • Sociabilité et affectivité globalement conservées
127
Q

trisomie 21: diagnostic, formes cytogénétiques.

A
  • Caryotype
  • Formes cytogénétiques :
  1. T21 libre et homogène : 92%.
  2. T21 par translocation
  • 5%, chromose 21 surnuméraire transloqué sur autre chromosome.
  • Peut être robertsonienne (totale sur chromosome acrocentrique) ou réciproque (partielle sur chromosome non acrocentrique).
  • Peut être héritée d’un des 2 parents ou de novo.
  1. Autres formes :
  • T21 en mosaique,
  • T21 + autre aneuploidie.
128
Q

trisomie 21: complications.

A
  • Susceptibilité aux infections : ORL +++
  • Hypothyroidie centrale
  • Leucémie aigue
  • Maltraitance
129
Q

trisomie 21: prise en charge.

A

Multidisciplinaire, précoce et adaptée

Après diagnostic posé :

  • Médical :
    • Bilan des malformations et complications : NFP, TSH T4 T3, écho coeur et rein.
    • Surveillance des complications
  • Handicap :
    • En fonction de la définition de l’OMS :
      • Déficience : dysmorphie, malformations, retard psychomoteur.
      • Limitation d’activité : troubles des apprentissages, difficultés de communication.
      • Restriction de participation : difficultés insertion autonomie.
    • MDPH, CDAPH
    • Financière :
      • ALD30 PEC 100%,
      • AEEH si taux d’invalidité > 80% ou taux entre 59 et 79% et fréquente un établissement d’enseignement adapté ou état nécessitant recours dispositif ou soins particuliers.
      • Autres aides : AJPP, congé parental enfant handicapé, remboursement des frais de transport scolaire.
    • Scolaire :
      • après PPS, scolarisation en milieu scolaire ordinaire en priorité avec PAI, AVS.
      • Si impossible, alternatives : CLIS dans le primaire, SEGPA ou ULIS dans le secondaire.
    • Sanitaire : CAMSP si enfant < 6 ans.
  • Conseil génétique
130
Q

trisomie 21: évolution de la maladie avec le temps.

A
  • Pronostic vital : malformations viscérales.
  • Pronostic social : handicap mental.
  • Avec l’âge :
    • Modification de la dysmorphie faciale
    • Accentuation du retard psychomoteur
    • Vieillissement précoce et rapide : apparition de manifestations neurologiques voir psychiatriques
131
Q

trisomie 21: indications et buts du conseil génétique.

A

indications:

  • couples foetus ou enfant T21.

buts:

  • évaluation risque récurrence pour futur enfant, fonction forme cytogénétique :
    • T21 libre : 1% récurrence.
    • T21 par translocation : caryotype des parents.
      • Normaux : translocation de novo → pas d’augmentation risque récurrence.
      • Un des caryotypes anormal : risque de recurrence augmenté, d’autant plus que mère porte la translocation.
  • Si nouvelle grossesse après conseil génétique :
    • Diagnostic anténatal précoce : caryotype foetal
    • PEC 100% par SS
132
Q

mucoviscidose: définition.

A
  • Maladie génétique autosomique récessive
  • Mutation du gène CFTR : chromosome 7, protéine de régulation du transport du ion chlore, mutation DF508.
  • Exocrinopathie des glandes séreuses et muqueuses :
    • Accumulation de sécrétions visqueuses
    • Obstruction des différents sites de l’organisme : respiratoire, tube digestif et ses annexes, tractus génital et glandes sudoripares.
  • La plus fréquente dans la population caucasienne :
  • Fréquence:
    • 1/4000 naissances en France.
    • Hétérozygotes: 1/30
133
Q

mucoviscidose: éléments évocateur en anténatal d’une muco.

A

anomalies échographiques évocatrices :

  • calcifications intestinales,
  • images d’atrésie du grêle ou de péritonite méconiale.

en cas d’histoire familiale, ce qui est évocateur :

  • ATCD mucoviscidose enfant couple,
  • hétérozygotie connue un des 2 parents.
  • ATCD muco enfant couple
134
Q

mucoviscidose: diagnostic en anténatal.

A

en cas d’anomalie à l’échographie:

  • étude génétique des 2 parents avec arbre généalogique
  • recherche de la mutation DF508,
    • après information écrite
    • et consentement libre éclairé des 2 parents.

en cas d’histoire familiale significative:

  • recherche mutation sur biopsie trophoblaste à partir 11 SA si mutation identifiée.
  • si non identifiée : dosages biologiques par amniocentèse à partir 18 SA:
    • immunoenzymes intestinales,
    • phosphatases alcalines, GGT,
    • leucine aminopeptidase.
  • information claire, objective, complète et adaptée
  • en cas d’hétérozygotie connue :
    • recherche mutation fréquente autre parent
135
Q

mucoviscidose: tableau en néonatal.

A
  1. respiratoire
  • Toux chronique,
  • encombrement bronchique permanent,
  • bronchites dyspnéisantes, sifflantes et répétées.
  • Dystrophie thoracique,
  • hippocratisme digital,
  • tableau d’IRC.
  • Colonisations voir infections bronchopulmonaires récidivantes à germes spécifiques :
    • initialement, HI et SA ;
    • puis, PA.
      1. digestif

Iléus méconial :

  • Syndrome occlusif, retard ou absence d’élimination méconiale.
  • Opacification colique : billes méconiales dans l’iléon, aspect de microcolon.
  • Complications : atrésie iléale, péritonite méconiale.

Pancréatique :

  • IPE : diarrhée chronique par malabsorption, retard SP, dénutrition.
  • Fibrose pancréatique

Hépatobiliaire : cirrhose biliaire focale ou multilobulaire

Autres : prolapsus rectal, RGO.

  1. Autres
    * ORL : polypes nasaux, sinusites répétées.
    * Diabète ID, déshydratation aigue hypona+
    * Myocardiopathie non obstructive
    * Stérilité masculine, hypofertilité féminine
136
Q

mucoviscidose: diagnostic néonatal.

A
  1. dépistage néonatal:
  • Guthrie J3
  • Dosage de la TIR, enzyme pancréatique : sensible mais peu spécifique.
  • Si positif > 65 µg par L : étude génétique :
    • recherche mutation allèles sur trousse 30 mutations,
    • après information et consentement.
  • Si mutation identifiée sur les 2 allèles ou l’un des 2, test de la sueur.
    • Pas de mutation : nouveau dosage TIR à J21.
    • Si TIR supérieur à certain seuil, test de la sueur.
  1. Test de la sueur :
    * Dosage du chlore sudoral sur un avant-bras après stimulation indolore à l’électrode
    * Positif si > 60 mM (nl : < 40 mM) à 2 examens successifs.
    * Si valeurs intermédiaires entre 40 et 59 mM : répéter le test, étude en biologie moléculaire.
  2. Biologie moléculaire :
    * Pour identifier les mutations du gène CFTR
    * Plus de 1500 mutations répertoriées, la plus fréquente : DF508
    * Homozygote ou hétérozygote composite
    * N’identifie pas toutes les mutations
137
Q

mucoviscidose: prise en charge thérapeutique de la mucoviscidose.

A

Multidisciplinaire, en CRCM (centre ressource compétence mucoviscidose).

  1. Respiratoire :
  • Kinésithérapie respiratoire et qualité de l’environnement respiratoire +++
  • Autres traitements possibles :
    • Aérosols de rhDNase : indiqué si enfant > 5 ans avec CVF > 40% ; diminue la viscosité mucus.
    • Corticothérapie orale : indiqué si aspergillose BP allergique et non amélioration clinique ou fonctionnelle après ATB 14 jrs pour exacerbation.
    • B2 : indiqué si exacerbation, avant séance kiné respi voir au long cours si nécessaire.
    • O2 long cours : indiqué si IRC et PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 90% AA ou désaturation artérielle nocturne (SaO2 < 90% plus de 10% temps sommeil) ou PaO2 < 6O + HTAP.
    • Transplantation pulmonaire
  1. Infectieuse :
  • ATB :
    • Avant colonisation par PA, ATB indiqué si exacerbation : vise HI et SA → amox-clav per os ou pristinamycine-rifampicine per os si SARM, pdt 14 jours.
    • Colonisation par PA : aérosol colistine +/- ciprofloxacine per os ; ceftazidime + tobramycine IV pdt 14 à 21 jours +/- suivi d’aérosols colistine pdt 3 à 6 mois. Entretien : tobramycine inhalé.
  • Vaccination :
    • vaccins recommandés
      • grippe, pneumocoque et HAV.
  1. Digestive :
  • Extraits pancréatique gastroprotégés : pancréatine créon.
  • Acide ursodésoxycholique AUDC URSOLVAN : si atteinte hépatobiliaire.
  • Alimentation : apports énergétiques totaux supérieurs aux AJR, aliments riches en calories glucidolipidiques, apport en Na+ eau vitamine liposoluble, oligoéléments.
  1. Mesures associées :
  • Soutien psychologique
  • ALD30 PEC 100%
  • Education thérapeutique
  • Scolaire
138
Q

dermatite atopique de l’enfant: critères diagnostics.

A

Selon critères United Kingdom Working Party :

  1. Dermatose prurigineuse + 3 des 5 critères :
    * ATCD pers eczéma plis flexion et/ou joues chez enfant < 10 ans,
    * ATCD pers maladies atopiques (asthme, rhume foin) ou fam parent 1er degré atopie,
    * ATCD xérose,
    * Eczéma grands plis ou joues front convexités mb chez enfant < 4 ans,
    * Début signes < 2 ans.
  2. Autres signes mineurs :
    * Cutanés :
    • hyperstriation paume,
    • kératose pilaire avec ichtyose bras et cuisse,
    • aspect pityriasis alba,
    • signes altération tégument (pâleur face, dermographisme blc, crises sudation).
      * Ophtalmo :
    • pigmentation péri-orbite,
    • signe Dennie Morgan (double pli sous paupière inf),
    • conjonctivite rédicivante.
139
Q

dermatite atopique de l’enfant: quel est le bilan à réaliser?

A
  1. Pas bilan positif
  2. Bilan allergologique

indications:

  • DA grave (échec ttmt adapté bien conduit),
  • DA + stagnation ou cassure courbe croissance,
  • DA + signes allergie alimentaire, respi ou contact.

modalités:

  • Prick test cutané,
  • dosage IgE sérique spé,
  • patchs tests.
140
Q

dermatite atopique de l’enfant: éléments de gravité.

A
  1. Surinfection cutanée
    * Bactérienne:
    • staph aureus,
    • strepto A
      * Virale (HSV1 : sd Kaposi Juliusberg)
  2. Retentissement général
    * Retard croissance,
    * Qualité de vie.
141
Q

dermatite atopique de l’enfant: qu’est-ce que le syndrome de kaposi-juliusberg? quelle en est la prise en charge?

A
  • surinfection des lésions d’eczéma par HSV 1
  • tableau :
    • Eruption vésiculeuse et pustuleuse nécrotique et hémorragique sur lésion eczéma,
    • sd infectieux marqué,
    • +/- atteinte viscérale,
  • PEC:
    • en urgence
    • antiviral aciclovir IV + antibiotique antistaph et antistrepto amox clav,
    • éducation thérapeutique.
142
Q

dermatite atopique de l’enfant: prise en charge thérapeutique.

A
  1. Antiinflammatoire
    * Dermocorticoides.
    * Autres ttmts :
    • immunosuppresseurs (inhibiteur calcineurine : tacrolimus ;
    • photothérapie UVA-UVB ou UVB,
    • ciclosporine).
  2. Antixérose et antiprurit :
  • hydratation (bain tiède avec pain sans savon),
  • émollients (pas sur les lésions eczéma : augmente inflammation)
  • +/- antihistaminiques per os en cure courte si prurit important.
  1. Si surinfection :
  • antiseptique,
  • antibiotique :
    • local acide fusidique ou
    • per os si lésions disséminées amox clav.
  1. Mesures associées :
    * Education thérapeutique :
    • maladie (spt, évolution, complications),
    • ttmt (mécanisme, voie d’administrtion, durée),
    • mesures préventives.
      * Prévention secondaire :
    • mode de vie (éviction allergène, pièce non surchauffée, exercice phy),
    • environnement (pas de tabac passif, pas d’animal, pas de contact herpès),
    • hygiène (ongle coupé court, bain tiède au pain sans savon),
    • vêtements (éviter laine, préférer coton ou soie),
    • vaccin (à distance poussée).
      * Soutien psy.
143
Q

diabète de l’enfant: mécanismes.

A
  • Carence en insuline par destruction auto-immune cellules beta ilots Langerhans, chez sujet génétiquement prédisposé.
  • 2 phases :
    • Insulite infraclinique
    • Puis phase spt qd > 85% ilots détruits,
      • immunité médiation cellulaire TH1 →
      • activation immunité humorale,
      • prd auto-anticorps contre auto-antigènes insulaires anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline.
  • Gènes de susceptibilité : HLA DR3, DR4, DQB0201, DQB10302.
144
Q

diabète de l’enfant: modes de révélation.

A
  1. Le plus souvent, sd cardinal : 70%.
  2. Autres :
  • Acidocétose : 25%
  • Fortuit : glycémie ou BU.
145
Q

diabète de l’enfant: acidocétose

tableau

diagnostic

complications

prise en charge

évolution attendue de la prise en charge

A

Tableau :

  • Sd cardinal (polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement, polyphagie),
  • Déshydratation globale (soif, pli cutané, tachycardie, voir collapsus),
  • Digestifs (douleurs abdos, nausées, vomissements),
  • Respi (dyspnée Kussmaul, haleine acétonémique),
  • Neuro (somnolence, coma).

diagnostic:

  • Gly veineuse > 2.50, ph < 7.30 ou HCO3 < 15 au GDS veineux,
  • Fausse hypona+ à iono sg,
  • Corps cétonique urinaire BU ou cétonémie cap > 3 mM).

prise en charge:

  • Hospit en urgence
  • Conditionnement : repos au lit, à jeun, 2 VVP, monitoring CP.
  • Réhydratation HE :
    • NaCl 9 5 à 8 mL/kg/h + Kcl 3 g/l en l’absence anurie et signes ECG hyperk+.
    • Puis, dès que gly < 2 : G5% 3 l/m²/jr + NaCl 4 g/l + Kcl 3 g/l.
  • Insulinothérapie IVSE :
    • 0.1 UI/kg/h.
    • But : cétonurie nulle, gly environ 10 mM entre H12-H24.
  • Ttmt FD
  • Surv rapprochée :
    • Clinique : toutes les h, constantes examen neuro, diurèse glyc cap, BU et cétonémie.
    • Paraclinique : toutes les 4h, gly veineuse, GDS veineux, iono sg, fonction rénale, ECG.

évolution attendue de la prise en charge:

  • Correction hypergly, acidocétose et déshydratation : en 8 à 12h.
  • Relais insuline SC + réhydratation per os dès que état clinique possible.
  • Réévaluation éducation thérapeutique.
146
Q

diabète de l’enfant: bilan étiologique.

A
  • Etio auto-immun :
    • auto-AC (anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline),
    • groupe HLA à risque,
    • autres maladies auto-immunes.
  • Elimination autres causes diabète secondaire.
147
Q

diabète de l’enfant: prise en charge thérapeutique.

A

Multidisciplinaire

Objectif : HbA1c < 7.5%.

  1. Insulinothérapie SC
  • Conventionnel :
    • enfant < 12 ans,
    • combinaison insuline analogue rapide type lispro HUMALOG + insuline intermédiaire type NPH INSULATARD ou analogue lent type détémir LEVEMIR, 2 inj SC matin et soir avant repas.
    • Dose insuline quotidien : 1 UI/kg, réparti 2/3 matin (1/3 rapide, 2/3 NPH) et 1/3 soir (1/3 rapide, 2/3 NPH).
  • Basal bolus :
    • détérioration équilibre gly ou à l’ado,
    • inj insuline lente type gliargine LANTUS ou détémir LEVEMIR 1/jour mm h en soirée + insuline rapide avant chaque repas.
  • Pompe insuline
  1. RHD
  • Régime alimentaire personnalisé et adapté âge poids enfant : 50% glucides forme lent, 30% lipide, 20% protides. Eviter sucres rapides, boissons sucrées.
  • Activité phy : encouragée, sans restriction (sauf parachutisme, plongée sousmarine), adaptation thérapeutique +++.
  • FDR CV : sevrage tabac, lutte obésité, contrôle lipide, contrôle HTA.
  1. Mesures associées
  • Education thérapeutique
    • parents, enfant :
    • maladie (mécanisme, complications, évolution),
    • traitement (modalités techniques injections et autosurveillance ttmt),
    • signes hypo et acidocétose et CAT.
  • Carnet suivi glycémique
  • Psy :
    • chez enfant, risque répercussion psy enfant et entourage proche ;
    • chez ado, opposition aux parents et corps médical, rejet maladie.
  • Social :
    • ALD 30 100%,
    • PAI pour gestion ttmt et complication aigue à l’école,
    • association de malades (AJD : association jeune diabétique).
148
Q

diabète de l’enfant: principes du suivi.

A

principes:

  • Multidisciplinaire,
  • par équipe spé,
  • ts les 2 à 3 mois.
  • Hospit annuel pour grnd bilan.

modalités:

  • Efficacité (nb hypo iatrogène, HbA1c ts les 3 mois),
  • tolérance,
  • observance (carnet autosurv gly : 3 gly cap par jr),
  • qualité éducation thérapeutique enfant et famille.
  • Surv évolution maladie et sévérité :
    • atteinte organe cible (ts les ans : EAL, microalb et créat à jeun, FO à partir 5 ans évolution diabète ou puberté, TSH et AC anti-thyroide, maladie coeliaque),
    • évolution complications chroniques déjà présentes.
149
Q

obésité de l’enfant: principales causes.

A

Commune

Secondaire :

  • Endocrinienne :
    • hypothyroïdie,
    • hypercorticisme,
    • déficit hormone croissance.
  • Monogénique :
    • mutation gène leptine ou récepteur (autosomique récessif),
    • mutation gène récepteur type 4 mélanocortines (autosomique dominant).

Syndromique :

  • Prader-willi,
  • Bardet-biedl.
150
Q

obésité de l’enfant: éléments en faveur d’une cause endocrinienne, génétique et syndromique.

A

endocrinien:

  • ralentissement vitesse staturale +++,
  • signes hypothyroïdie,
  • signes hypercorticisme (répartition faciotronculaire, faciès cushingoide, amyotrophie),
  • signes déficit GH.

génétique:

  • survenue précoce,
  • obésité sévère,
  • consanguinité parents.

syndromique:

  • Retard mental, dysmorphie, retard statural et pubertaire.
  • Pour prader-willi :
    • hypotonie,
    • dysmorphie faciale,
    • retard mental,
    • petite taille,
    • hypoplasie OGE.
  • Pour bardet-biedl :
    • polydactylie,
    • retard mental,
    • petite taille,
    • hypogonadisme,
    • rétinite pigmentaire.
151
Q

obésité de l’enfant: définition du surpoids et de l’obésité.

A
  • Surpoids : IMC > ou égal 97ème percentile courbe pondérale avant 18 ans.
  • Obésité : IMC > ou égal 30 à 18 ans.
152
Q

obésité de l’enfant: principales complications.

A
  • Métabo :
    • insulinorésistance, intolérance au glucose, voir diabète ;
    • dyslipidémie (HDL bas, trigly élevés).
  • Endoc :
    • puberté précoce chez la fille,
    • accélération croissance staturale ds l’obésité commune,
    • élévation TSH.
  • CV : HTA.
  • Respi : asthme d’effort +++, SAS.
  • Ortho :
    • genu valgum,
    • épiphysiolyse tête fémorale,
    • troubles statique vertébrale.
  • Dig : stéatose foie.
  • Cutané : hypersudation, intertrigo, hypertrichose, acanthosis nigricans.
  • Morpho : adipogynécomastie, enfouissement verge, vergetures.
  • Psy : mauvaise estime soi, tbs anxieux, discrimination sociale.
153
Q

obésité de l’enfant: bilan étiologique.

A
  • Endoc :
    • TSH,
    • cortisol libre urinaire,
    • IGF-1.
  • Monogénique :
    • dosage leptine,
    • biologie moléculaire.
  • Syndromique : dépistage génétique, bio mol.
154
Q

obésité de l’enfant: prise en charge thérapeutique.

A

Evaluation préthérapeutique :

  • habitudes alimentaires,
  • activité physique et comportements,
  • motivation de l’enfant +++ et future compliance thérapeutique.

Traitement curatif :

  • Multidisciplinaire, individualisée.
  • Négativation balance énergétique : d’abord stabilisation poids puis réduction.
  • Points :
  1. diététique:
    • réduction qté ingéré,
    • abolition grignotage,
    • préferer aliments faible densité énergétique),
  2. activité phy :
    • favoriser activité physique quotidienne et pratique régulière activité physique ludique,
    • réduction loisirs sédentaires),
  3. soutien psy :
    • motivation enfant et famille,
    • analyse difficulté rencontrée,
    • lutte contre idées recues.
155
Q

obésité de l’enfant: quels sont les 2 éléments prédicteurs d’une obésité chez l’enfant?

quel en est la prise en charge?

A

éléments prédicteurs:

  • Précocité rebond d’adiposité < 6 ans,
  • Obésité chez l’un des parents.

prise en charge:

  • MHD du traitement curatif
156
Q

anémie de l’enfant: définition.

A
  • 2 DS valeur nle Hb.
157
Q

anémie de l’enfant: tableau.

A

Sd anémique :

  • Asthénie, dyspnée d’effort, baisse d’attention scolaire chez enfant plus agé.
  • Cutanéomuqueux :
    • pâleur CM (téguments, lèvres, conjonctives),
    • teint cireux.
  • Cardio :
    • souffle systolique fonctionnel,
    • tachycardie,
    • malaise à hypotension,
    • polypnée isoléee si anémie sévère.
  • Hypotrophie lié à cassure courbe staturopondéral
158
Q

anémie de l’enfant: principales causes.

A
  1. Microcytaire

Hyposidérémique :

  • Carence martiale
  • Sd inflammatoire

Normo ou hyposidérémique :

  • Thalassémie
  • Anémie sidéroblastique
  1. Macrocytaire ou normocytaire

Régénératif :

  • hémorragie aigue,
  • hémolyse.

Arégénératif :

  • A éliminer en 1er : fort sd inflammatoire, insuffisance rénale, hypothyroidie.
  • Médullaires :
    • Mégaloblastose : carence B12 & B9.
    • Pas de mégaloblastose :
      • leucémie & myélodysplasie si moelle riche,
      • aplasie et myélofibrose si moelle pauvre,
      • Blackfan Diamond si erythroblastopénie.
159
Q

anémie de l’enfant par carence martiale: principales causes.

A
  1. Le plus souvent, carence d’apport et/ou majoration des besoins :
    • régime lacté exclusif prolongé ;
    • prématuré, gémellité,
    • hypotrophie,
    • cardiopathie cyanogène,
    • muco,
    • IRC hémodialysée.
  2. Autres :
    • Parfois, défaut d’absorption :
      • maladie coeliaque,
      • autres diarrhées chroniques.
    • Rarement, excès de perte :
      • oesophagite sur RGO,
      • diverticule MECKEL,
      • troubles hémostase acquis (prise aspirine ou AINS) ou constitutionnel, parasitose intestinale,
      • hémosidérose pulm.
160
Q

anémie par carence martiale: prise en charge thérapeutique.

A
  1. Sympto :
  • pdt 3 à 6 mois
  • Supplémentation fer : fer ferreux 5 à 10 mg/kg/jr (fumarate fer, férédétate de na+).
  • Foldine pdt 1 mois
    1. traitement de la cause
161
Q

drépanocytose: tableau.

A
  1. aggravation aigue de l’anémie hémolytique chronique: sd anémique : pâleur, ictère, splénomégalie.
  2. Complications aigues :
  • Phénomènes vasoocclusifs :
    • Sd pied-main ou dactylite (oedème douleur dos des mains ou dos des pieds),
    • douleurs os long mb,
    • douleurs abdo pseudochir.
    • Accidents graves : sd thoracique aigu (DRA avec douleurs tho), AVC, priapisme, ischémie rénale, ischémie rétinienne.
  • Susceptibilité infections, surtout encapsulés : pneumopathie, ostéomyélite, méningite.
  • Aggravation aigue anémie chronique : séquestration splénique aigue, érythroblastopénie aigue par B19.
162
Q

drépanocytose: diagnostic.

A
  • NFS : anémie normo ou macrocytaire régénérative hémolytique.
  • FS : drépanocytes
  • Electrophorèse Hb : bande HbS, absence bande HbA.
163
Q

drépanocytose: critères d’hospitalisation.

A
  • Signes en faveur complication aigue sévère
  • Fièvre :
    • > 38.5 chez enfant < 3 ans,
    • > 39.5 à tout age si présente AEG ou troubles conscience.
  • Bio :
    • GB > 30 000 ou < 5000,
    • Pq < 150, Hb < 6.
  • Crise hyperalgique
164
Q

drépanocytose: prise en charge thérapeutique d’un épisode aigu.

A
  • Eviction FD
  • Hyperhydratation, O2 si besoin, repos au chaud
  • Evaluation douleur et antalgique adapté :
    • inhalation MEOPA + nalbuphine en 1er,
    • morphine si échec.
  • Transfusion :
    • Sang, CGR déleucocyté, phénotypé +/- compatibilisé :
      • anémie aigue (baisse 2à% Hb base),
      • sd thoracique aigu + Hb < 9 et absence défaillance viscérale.
    • Echange transfu :
      • AVC,
      • sd thoracique aigu + Hb > 9 ou défaillance viscérale,
      • crise hyperalgique résistant morphine, priapisme résistant.
      • But : diminution rapide HbS.
  • Si suspicion infection, ATB probabiliste :
    • en hospit, céfotaxime IV +/- vanco IV ;
    • en ambu, amox +/- clav.
165
Q

drépanocytose: prise en charge au long cours.

A
  1. Prévention infections graves :
    * Vaccination ciblée :
    • en plus schéma habituel,
    • antipneumocoque, antigrippe annuelle
    • +/- anti-VHA et typhoide si voyage en zone endémie.
      * ATBpx antipneumocoque :
    • péni V ORACILLINE per os quotidien, à partir 2 mois jusqu’à 5-10 ans.
  2. Prévention majoration anémie :
    • Supplémentation fer : si carence martiale.
    • Acide folique 5 mg/jr
  3. Suivi :
    • Réseau de soins
    • Sur le carnet de santé : dgc drépanocytose, Hb base, dernier bilan hémato NFS réticulocytes, carte groupe sg, dosage G6PD, taille rate, ttmts quotidiens, coordonnées médecin référent.
    • Ts les 3 mois, avec un médecin spé.
166
Q

saturnisme: facteurs de risque d’intoxication au plomb.

A
  • Peinture pb dégradées (logement avant 49),
  • Déjection activités industrielles (habitat proche usine, profession parents),
  • Canalisation en pb, objets quotidiens (céramique, objet émaillé, soldat pb, remède tradi).
167
Q

saturnisme: tableau.

A

digestif:

  • anorexie,
  • douleurs abdo recurrentes,
  • constipation,
  • vomissements

neuro:

  • Tb comp attention sommeil
  • Mauvais dvpt psychomoteur,

Pâleur anémie.

168
Q

saturnisme: diagnostic

A

pb sg > 100 µg/l ou 0,50 µmol/L.

169
Q

saturnisme: prise en charge thérapeutique.

A
  • Retrait source exposition,
  • Chélation pb
    • systématique si pb > 450,
    • discuté si pb entre 250 et 449.
  • Surv dvpt neuropsy prolongée et renforcée
170
Q

purpura rhumatoide: physiopathologie

A
  • vascularite immuno-allergique type III
  • dépôts complexes immuns circulants fixant IgA :
    • paroi capillaire
    • peau
    • tube digestif
    • mésangium glomérules
171
Q

purpura rhumatoide: facteurs déclenchants?

A
  • rhinopharyngite,
  • vaccination récente,
  • prise médicament.
172
Q

purpura rhumatoide: tableau

A

terrain:

  • Garçon
  • Pic entre 2 ans et 8 ans
  • Période automne-hiver

clinique:

  • purpura
  • douleurs abdominales
  • arthralgies et-ou arthrite

purpura:

  • vasculaire
  • mb inférieurs
  • plusieurs poussées
  • favorisée par l’orthostatisme
  • associés possibles: urticaire, érythème polymorphe, oedème péri-articulaire et des extrémités

douleurs abdos:

  • purpura digestif ou complication digestive
  • associé possible: vomissements, saignements digestifs

arthralgies et-ou arthrites:

  • bilatéral, symétrique
  • mb inf
173
Q

purpura rhumatoide: complications

A

Digestive :

  • hématome paroi,
  • invagination intestinale aigue,
  • péritonite aigue par vascularite nécrosante,
  • dénutrition.

Rénale :

  • néphropathie glom.

Autres :

  • orchite,
  • urétérite sténosante,
  • convulsions encéphalite.
174
Q

purpura rhumatoide: diagnostic, bilan

A

diagnostic:

  • clinique
  • NFS plq : éliminer purpura thrombopénique.
  • si doute, biopsie d’une lésion purpurique
    • infiltrat leuco,
    • dépots IgA et C3 en IF parois vasc.

bilan:

  • bu: recherche d’une atteinte rénale: hématurie, protéinurie
  • écho abdo:
    • si douleurs abdos ou saignement digestif
    • recherche une complication digestive
175
Q

purpura rhumatoide: prise en charge thérapeutique

A

Non compliqué :

  • spt : antalgiques, antispasmodiques.
  • Repos n’a pas d’effet prévention comp et pronostic.

Complications ou douleurs abdos résistantes antalgiques :

  • hospitalisation,
  • ttmt spt,
  • +/- corticoides.
176
Q

purpura rhumatoide: principes du suivi

A
  • Clinique
  • PA, BU
    • 1 fois jour pdt poussée purpura,
    • 1 fois semaine pdt 1 mois
    • puis 1 fois mois pdt 6 mois à 1 an.
177
Q

purpura rhumatoide: éléments évolutifs à expliquer aux parents.

A
  • Poussée purpura : résolutive 2 à 6 sem.
  • Récidive premier lever possible : pas incidence pronostic.
  • En général, épisode unique.
  • Guérison sans séquelles : absence récidive pdt 6 mois.
  • Pronostic lié atteinte rénale → néphropathie glom. Dépisté par BU et PA.
178
Q

purpura thrombopénique idiopathique: tableau

A

Sd hémorragique:

  • isolé,
  • apparition brutale,
  • purpura cutanéomuqueux.

FD :

  • infection virale,
  • vaccination,
  • médicaments,

terrain:

  • pic entre 2 et 5 ans
  • ATCD fam ou pers maladie auto-immune.

Eliminer autres causes purpura thrombopénie :

  • ATCD thrombopénie constitutionnelle,
  • signes associés en faveur hémopathie maligne.
  • sd tumoral,
  • HTA → SHU.
179
Q

purpura thrombopénique idiopathique: éléments de gravité

A
  • Sd hémo : score Buchanan en 5 grades.
  • Autres signes gravité clinique.
  • Nb plq
180
Q

pti: prise en charge thérapeutique

A
  • arrêt sgt actif.
  • Modéré :
    • corticothérapie per os + IPP ou Ig IV polyvalentes,
    • après réalisé myélogramme (peut être différé de 12h si mis pdt garde).
  • Sévère et ou prolongée, cad Buchanan > 3 :
    • Ig IV et corticothérapie IV
    • +/- transfusion culots glb si nécessaire.
  • Education :
    • famille et enfants,
    • mesures prévention comp : hygiène dentaire avec brosses souples, prévention chute lit (nourrisson), pas de CI sport sauf sd hémo clinique.
    • Eviter prise intrarectale T° et injections IM ou IV.
    • CI temporaire vaccination.
181
Q

pti: score de buchanan

A
182
Q

pti: évolution

A
  • Bon pronositc : guérison en qqes jrs à semaines
  • Risque récidive : informer parents, enfants.
  • Dans 10%, évolution vers PTI chronique.
  • Si corticodépendance ou corticorésistance, splénectomie à discuter.
183
Q

pti: principes de suivi

A
  • Clinique
  • signes hémo (cavité buccale).
  • NFS :
    • lors épisode aigu puis, si persistance ou aggravation spt → J3 puis J21.
    • En absence spt, NFS à 6 mois → affirmer guérison.
184
Q

purpura infectieux sévère: tableau

A
  • Fièvre élevée > 39 à 40°
  • Purpura extension rapide :
    • pétéchies,
    • ecchymoses,
    • parfois nécrotiques.
  • Tb HD : tachycardie, TRC allongé, extrémités froides, marbrures, oligo-anurie.
  • Purpura fulminans :
    • purpura rapidement extensif nécrosant,
    • choc hypovolémique
    • évo très rapide.
185
Q

purpura: sémiologie du purpura non thrombopénique et thrombopénique

A

purpura non thrombopénique:

  • Infiltré
  • Prédominance déclive
  • Jamais d’atteinte muqueuse
  • Polymorphisme lésionnel

purpura thrombopénique:

  • Maculeux
  • Pas de prédominance déclive
  • Atteinte muqueuse possible
  • Ecchymose possible
186
Q

purpura de l’enfant: principales causes

A

En cas de purpura non thrombopénique:

  • Vasc :
    • Purpura rhumatoide +++
    • Infections : purpura fulminans méningo, Kawasaki, rougeole, endocardite Osler.
    • Mécanique : contention, sévices, vomissements.
  • Thrombopathie :
    • Acquis : médocs (AINS, aspirine), IRC.
    • Congénital : maladie GLANZMANN, dystrophie thrombocyte.

En cas de purpura thrombopénique:

  • Destruction :
    • Auto-immun : maladie EVANS, PTI.
    • Allo-immun : IMF.
    • Immuno-allergique
    • Viral : EBV, CMV, HIV, VZV.
  • Consommation :
    • CIVD
    • MAT
    • Palu
  • Répartition : hypersplénisme, transfusion importante.
187
Q

détresse respiratoire aigue de l’enfant: principales causes

A

Dyspnées bruyantes :

  • Inspiratoire :
    • Nasal : rhinopharyngite, hypertrophie adénoidienne.
    • Pharyngé : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro ou latéropharyngien.
    • Laryngé : laryngite sous-glottique, épiglottite, corps étranger.
  • Expiratoire :
    • Bronchiolite
    • Asthme
    • CE bronchique
  • Aux 2 temps :
    • CE intrinsèque
    • Compression extrinsèque

Dyspnées non bruyantes :

  • Pulmonaire :
    • pneumopathie,
    • pleurésie,
    • pneumothorax,
    • OAP.
  • Cardiaque :
    • myocardite aigue,
    • insuffisance cardiaque,
    • troubles du rythme.
  • Thoracique : volet thoracique, paralysie respiratoire.
188
Q

détresse respi aigue de l’enfant: tableau d’une laryngite sous-glottique?

A
  • Pic entre 1 et 3 ans
  • Rhinopharyngite aigue virale
  • Dyspnée bruyante inspiratoire :
    • Installation progressive, souvent la nuit +++
    • Bradynpnée inspiratoire ± tachypnée chez le nourrisson.
    • Associé : cornage, toux rauque, signes de lutte.
  • Fièvre modérée
  • Etat général conservé
189
Q

détresse respi aigue de l’enfant: prise en charge thérapeutique

A
  • Enfant en position ½ assis : ne pas l’allonger.

Puis, en fonction des symptomes :

  • Pas de signes de DRA :
    • Ambulatoire
    • Corticothérapie per os pendant 3 jours.
  • Signes de DRA :
    • Aérosols d’adrénaline + corticothérapie per os : en urgence.
    • Surveillance pendant 3 h et réévaluation :
      • Efficacité : RAD avec corticothérapie per os pendant 3 jours.
      • Echec : hospitalisation.
190
Q

corps étranger : tableau clinique

A
  • Asphyxie brutale chez un enfant non fébrile, sans pathologie respiratoire connue
  • Syndrome de pénétration
  • Toux chronique ou pneumopathie prolongée malgré ATB adaptée

Syndrome de pénétration:

  • Accès brutal
  • Suffocation avec toux quinteuse puis cyanose
  • Enfant antérieurement sain
  • Contexte : repas, jeu.
  • habituellement résolutif en quelques minutes.
  • Localisations possibles :
    • Laryngé
    • Trachéal
    • Bronchique
191
Q

ce de l’enfant: diagnostic

A

Radio thoracique face inspiration et expiration, à la recherche :

  • Direct : si CE radio-opaque
  • Indirect :
    • Emphysème localisé : hyperclarté, élargissement des espaces intercostaux
    • Atélectasie pulmonaire

Endoscopie trachéobronchique au tube souple :

  • si doute.
192
Q

ce de l’enfant: prise en charge thérapeutique

A

En cas d’asphyxie ou de dyspnée très sévère :

  • Prévenir les secours
  • Evaluer l’efficacité de la toux :
    • Si efficace : encourager à tousser, surveillance.
    • Inefficace : évaluer l’état de conscience.
      • Conscient : 5 tapes dorsales, puis 5 compressions thoraciques (si nourrisson) ou abdominales (si enfant), en essayant d’enlever le CE à chaque manoeuvre.
      • Inconscient : RCP.
  • Transfert médicalisé en urgence par SAMU en réanimation pédiatrique
  • Endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence pour extraction du CE.

En cas de dyspnée modérée ou absente :

  • Appeler les secours
  • EC, bilan :
    • Si anomalie : endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence différée.
    • Si normal ou doute : endoscopie trachéobronchique au tube souple en 1ere intention, puis au tube rigide si arguments en faveur.
193
Q

dra de l’enfant: prise en charge

A
  • Urgence thérapeutique
  • Libération des VAS
  • Proclive si nourrisson ; position 1/2 assise si enfant.
  • Hors milieu hospitalier : évaluer la nécessité d’un transfert médicalisé par SAMU.
  • Au SAU :
    • O2 adapté à la SaO2
    • VVP
    • Evaluer la nécéssité d’un transfert en USI
  • bilan diagnostic et étiologique
  • Réévaluation clinique régulière
  • Traitement de la cause
194
Q

insuffisance cardiaque de l’enfant: tableau clinique

A

Nourrisson :

  • Digestifs :
    • Refus du biberon, vomissements
    • Mauvaise prise pondérale
  • Respiratoires :
    • Polypnée (parfois isolée), essoufflement aux biberons avec sueurs
    • DRA avec crépitants et/ou sibilants
  • Hépatomégalie

Nouveau-né :

  • Tableau de choc cardiogénique

Enfant :

  • Tableau cardiorespiratoire
  • Domine la nuit ou à l’effort.
195
Q

ic de l’enfant: principales causes

A
  • Shunts gauche-droite :
    • Communication interventriculaire CIV
    • Canal atrioventriculaire CAV
    • Persistance du canal artériel
  • Myocardite infectieuse
  • Troubles du rythme cardiaque
196
Q

ic de l’enfant: traitement

A

Séquence ABC

Symptomatique :

  • Diminution des pressions de remplissage :
    • restriction hydrique initiale,
    • diurétiques de l’anse IV.
  • Augmentation de la contractilité myocardique :
    • inotrope positif dobutamine DOBUTREX

Etiologique +++

197
Q

toux aigue: définition, principales causes.

A
  • < 14 jours d’évolution

Causes :

  • Infections virales +++ :
    • rhinopharyngite,
    • laryngite,
    • bronchite,
    • bronchiolite.
  • Pneumopathie aigue :
    • Triade : fièvre élevée, toux, polypnée.
    • Radio thoracique en inspiration
  • CE :
    • Syndrome de pénétration
    • RP, voir fibroscopie au tube souple.
198
Q

toux chronique: définition, principales causes

A
  • > 3 semaines

Causes :

< 3 ans :

  • Infection VAS/ORL récidivante ou trainante,
  • Asthme de l’enfant < 36 mois,
  • RGO.

> 3 ans:

  • Asthme,
  • Infection pulmonaire à mycoplasme,
  • RGO,
  • ORL :
    • Rhinosinusite chronique,
    • Hypertrophie amygdalienne.
199
Q

toux de l’enfant: traitement

A
  • sevrage tabagique passif
  • toux chronique:
    • traitement d’épreuve
    • puis, traitement spécifique après confirmation diagnostic
  • toux aigue:
    • drp au sérum phy
    • hydratation régulière
  • kiné respi
  • pas d’anti-tussifs, de mucolytiques ni de fluidifiants +++
200
Q

crise d’asthme: tableau clinique

A
  • Accès paroxystique
  • Dyspnée expiratoire, sibilants, toux.
  • Peut être :
    • Simple si cède spontanément ou après inhalation de BDCA.
    • Compliqué :
      • Exacerbation si persistance spt > 24h.
      • AAG si intensité inhabituelle ou spt ne répondant pas ttmt.
201
Q

crise d’asthme de l’enfant: facteurs de risque de gravité d’une crise

A

Terrain :

  • Enfant < 4 ans et ado,
  • Allergies multiples (alimentaire, médicamenteux, etc…),
  • Déni de l’asthme,
  • Mauvaise observance, troubles sociopath.

Histoire maladie :

  • ATCD hospit réa,
  • Asthme instable (?),
  • Consommation anormalement élevée BDCA,
  • Augmentation des crises,
  • Moindre sensibilité aux médocs,
  • FD spé : aliment, anesthésie, stress.
202
Q

crise d’asthme de l’enfant: traitement

A
  1. B2 mimétique CA
    * En 1ere intention, qq soit niveau gravité.
    * Salbutamol VENTOLINE, sulfate de terbutaline BRICANYL
    * Voie inhalée :
    • Aérosols doseurs avec chambre d’inhalation : 1 bouffée 100µg pour 2 kg poids ; 10 bouffées max pour crises légères et modérées,
    • Nébulisation : 1 dosette 1.25 mg si < 15 kg, 2.5 mg si entre 16 et 30 kg, 5 mg si > 30 kg
      * Répété ttes les 20 min pdt 1 h, puis réévaluation clinique
      * Si crise sévère : bromure d’ipratropium ATROVENT dans la 1ere heure 3 nébulisations 250µg si < 6 ans, 500 µg si > 6 ans.
  2. Corticothérapie per os
    * Per os si crise modérée à sévère, parentérale si vomissemnts.
    * Bethamétasone CELESTENE, prednisone CORTANCYL ou prednisolone SOLUPRED
    * 1 à 2 mg/kg par jour 60 mg max en 1 prise, pdt 3 à 5 jours, pas de décroissance.
  3. Evaluation réponse H1
    * 2 paramètres cliniques : DR, DEP.
    • Excellente si : pas de DR, DEP > 70%.
    • Incomplète si : DR persistante et DEP entre 50 et 70%.
    • Mauvaise si : DR persistante et DEP < 50%.
      * Autres paramètres : enfant qui dit clairement qu’il se sent bien.
203
Q

crise d’asthme de l’enfant: critères de rad, modalités

A

critères de rad:

  • réponse excellente,
  • que l’enfant dit clairement qu’il va bien et :
  • compréhension ttmt sortie par enfant et parents,
  • proximité hopital si récidive.

Dans ce cas :

  • Ordonnance de sortie : poursuite BDCA, corticothérapie orale.
  • Consultation médecin traitant dans les 48h pour :
    • réévaluation clinique,
    • éventuelle indication à ttmt fond.
  • Education thérapeutique :
    • techniques d’inhalation,
    • prévention ds crises,
    • CAT si spt.
204
Q

traitement de fond de l’asthme

A

après évaluation de la sévérité de l’asthme

Corticoides inhalés :

  • Fluticasone FLIXOTIDE, budésonide PULMICORT, béclométasone BECOTIDE.
  • Dose fct sévérité asthme : faible si léger ou modéré (< 200 µg fluti, < 500 béclo, < 400 budéso) , forte si sévère (> 500 béclo).
  • EI
    • Locaux : candidose, dermite périorale.
    • Systémique : ralentissement transitoire vitesse croissance, possible freinage axe corticotrope → dose minimale efficace, surveillance croissance SP.
  • Méthode inhalation :
    • Naissance à 3 ans :
      • aérosol doseur avec chbe inhalation et masque facial.
      • Si forme sévère, nébulisation avec générateur pneumatique.
    • Entre 3 et 6 ans :
      • aérosols doseurs avec chambre,
      • pas de masque.
    • > 6 ans :
      • aérosols doseurs autodéclenchés,
      • inhalateur poudre.

Autres médocs :

  • Si pas de contrôle avec corticoides inhalés :
    • association avc BDLA et/ou antileucotrienes,
    • avis spé.
  • BDLA :
    • AMM à partir 4 ans,
    • Salmétérol SEREVENT, formotérol FORADIL
    • Privilégier association médoc : fluticasone-salmétérol SERETIDE, budéso-formo SYMBICORT.
  • Antileucotrienes :
    • Montekalust SINGULAIR seul AMM
    • associé avec corticoides si
    • asthme persistant non équilibré sous corticoides inhalé seule.

Mesures associées :

  • Arrêt des FD : arrêt tabagisme passif, bonne aération domicile, pas d’animaux domestiques, mesures d’hygiènes en période infection virale, vaccination grippe saison.
  • Education thérapeutique :
    • Maladie : mécanisme, FD, prévention des crises, reconnaissance des spt de crise, CAT.
    • Traitement : technique d’inhalation, connaissance et observance ttmt fond.
  • Social : PAI pour gestion crise asthme collectivité, ALD30 100% pour asthme sévère.
205
Q

asthme de l’enfant: critères de sévérité d’un asthme

A
  • Nb de crise
  • Nb de spt en dehors des crises :
    • diurnes,
    • nocturnes,
    • aux équivalents d’efforts (pleurs, rires).
  • Retentissement sur l’activité :
    • à l’exercice sans gêne ressentie,
    • gênant la pratique sportive,
    • absentéisme scolaire.
  • Consommation de B2mimétiques
206
Q

asthme du nourrisson: définition

A
  • Au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants ;
  • Quelque soit l’âge de début, l’atopie est la cause déclenchante.
207
Q

asthme du nourrisson: facteurs prédictifs de persistance

A
  • atopie familiale,
  • tabagisme mère pdt grossesse et tabac passif famille,
  • masculin,
  • exposition allergénique précoce,
  • conditions SE difficiles,
  • infections virales répétées
208
Q

crise d’asthme: facteurs déclenchants

A
  • allergène,
  • infection virale,
  • exercice,
  • polluants.
209
Q

asthme de l’enfant: diagnostic

A
  • efr
  • en faveur:
    • TVO : vems/cv < 80%
    • réversible après BD de courte durée d’action: amélioration au moins 12% et 200 mL VEMs post-BD
    • Hyperréactivité bronchique au test de provocation à la métacholine.
  • à partir de 6 ans en pratique
  • entre 3 et 6 ans: mesure résistance voies aériennes par 3 techniques possibles
    • pletysmographie corporelle,
    • interruption débit aérien,
    • oscillations forcées
  • avant 3 ans, non recommandé
210
Q

indications et principes du bilan allergologique au cours de l’asthme

A

enfant asthme > 3 ans, enfant < 3 ans et :

  • spt sévère ou persistant malgré ttmt fond,
  • spt extrarespi faisant évoquer origine allergique,
  • atopie chez parents et fratrie.

principes:

  • Prick-tests en 1ere intention :
    • pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien, pollens, moisi).
    • Positif = sensibilistion.
    • Dgc si corrélation sensibilisation et spt.
  • Dosages IgE totales et PNE : pas recommandé.
  • IgE spé d’un pneumallergène :
    • recommandé si discordance etnre clinique et prick-tests.
    • Tests multiallergéniques in vitro si difficulté réaliser test cutané :
      • phatadiop pour allergèner respi,
      • trophatop pour allergie aliments.
211
Q

principes du suivi d’un enfant asthmatique

A
  • Régulier et rigoureux
  • Frq fct sévérité et contrôle :
    • tous les 3 à 6 mois,
    • EFR ts les 6 mois à 1 an.
  • But :
    • efficacité,
    • retentissement sur vie enfant famille,
    • observance et qualité éducation thérapeutique.
212
Q

fractures spécifiques de l’enfant?

A
  • fracture sous-périostée,
  • fracture en bois vert,
  • fracture en motte de beurre,
  • décollement épiphysaire (ou fracture du cartilage de croissance),
  • arrachements apophysaires,
  • déformations plastiques.
213
Q

causes secondaires de fracture chez l’enfant?

A

1. Fragilité osseuse constitutionnelle :

  • Maladie de Lobstein +++ :
    • Fractures diaphysaires
    • ATCD familiaux
    • Sclérotique bleue
    • Fractures répétées pour des traumatismes minimes
  • Diagnostic diff : maltraitance.

2. Fracture pathologique :

  • En zones pathologiques d’origine bénigne ou maligne
  • Lésions spécifiques à l’enfant :
    • Métaphysaire : kyste osseux essentiel, kyste anévrismal.
    • Lytique : ostéosarcome, sarcome d’Ewing, méta de neuroblastome ou néphroblastome.

3. Syndrome de Silverman :

  • Evoqué devant toute fracture chez un très jeune patient
  • Syndrome radiologique: lésions osseuses et fractures
    • Multiples
    • Ages différents
    • Présence de cals osseux, d’arrachements métaphysaires et de décollements périostées
  • Bilan :
    • Radio ensemble du squelette
    • Fond d’oeil
    • Recherche d’autres indices de suspicion de maltraitance
214
Q

classification de salter & harris?

A
  • I : décollement pur.
    • Trait : entre cartilage et métaphyse.
    • Respect cartilage croissance
  • II : décollement + fracture métaphysaire.
    • Trait : entre cartilage et métaphyse + partie métaphyse.
  • III : décollement + fracture épiphysaire.
    • Trait : cartilage et épiphyse.
  • IV : décollement + fracture métaphyse et épiphyse.
  • V : écrasement cartilage croissance.
215
Q

indications du traitement chirurgical dans une fracture de l’enfant?

A
  • fracture ouverte,
  • déplacement important irréductible par manœuvre externe,
  • fracture articulaire,
  • crt fractures diaphysaires après un certain âge.
216
Q

complications des fractures chez l’enfant?

A
  • Immédiate : ouverture cutanée, lésion vasculo-nerveuse.
  • Secondaire : déplacement secondaire, syndrome des loges.
  • A distance : inégalité de longueur des mb, pont d’épiphysiodèse, cal vicieux.
217
Q

principes du traitement d’une fracture chez l’enfant?

A

principes:

  • information des parents
  • autorisation de soins des parents
  • 1: calmer la douleur +++
  • 2: traitement spécifique
    • orthopédique
    • chirurgical

particularités:

  • pas d’anticoagulation avant la puberté, discutée après celle-ci
  • pas de rééducation
218
Q

principes évolutifs des fractures chez l’enfant?

A
  • Consolidation constante, plus rapide que chez l’adulte.
  • Bon pronostic fonctionnel : d’autant plus si fracture proche métaphyse active « près genou, loin coude ».
219
Q

définition du syndrome néphrotique de l’enfant?

A
  • Protéinurie > 50 mg par kg par 24 h
  • Hypoalbuminémie < 30 g par L et/ou hypoprotidémie < 60 g/L
220
Q

traitement d’une poussée de syndrome néphrotique?

A

Hospitalisation

1. Corticothérapie

  • Prednisone per os CORTANCYL 60 mg/m² en 2 prises par jour pendant 4 semaines.
  • Evaluation de la réponse après 4 semaines :
    • Rémission complète : BU négative, protéinurie < 3 à 5 mg par kg par jour : corticosensibilité. PEC : poursuite sur un mode discontinu 1 jour sur 2 puis décroissance progressive par palers de 2 semaines puis arrêt.
    • Persistance du SN :
      • 3 perfusions de méthylprednisolone SOLUMEDROL 1 g par 1.73 m² toutes les 48h
      • Evaluation de la réponse à 8 jours : si absence de rémission, corticorésistance. PEC : PBR.

2. Mesures associées à la corticothérapie :

  • Supplémentation en Vit D et en Ca+ : systématique.
  • Pas systématique : IPP, supplémentation en K+
  • Apport pauvre en sel et en sucres rapides
  • Restriction hydrique

3. Prévention des complications :

  • Thrombotiques :
    • Mobilisation de l’enfant
    • Correction de l’hypovolémie et hémoconcentration
    • CI ponction vaisseaux profonds et KT centraux
    • Traitement médicamenteux indiqué si :
      • Anasarque
      • Albu < 20, Fg > 6, AT III < 70%, DD > 1000
      • → Héparine +/- AT III.
  • Infectieuses :
    • Pas de traitement anti-infectieux prophylactique
    • Surveillance
    • Vaccinations :
      • Tués : à tout moment.
      • Vivants : CI si corticothérapie ou immunosuppresseurs.
221
Q

évolution d’un syndrome néphrotique de l’enfant?

A
  • Disparition de la protéinurie entre J8 et J15
  • 85% corticosensibilité :
    • Pouséée unique : 20%
    • Rechute : 80%.
      • Protéinurie + SN clinique et/ou biologique
      • Ou protéinurie isolée > 3 semaines
  • 15% corticorésistance
222
Q

complications évolutives d’un syndrome néphrotique?

A
  • Dénutrition
  • Ralentissement croissance staturale
  • Ostéoporose
  • Anémie hypochrome
  • Anomalies pharmacocinétique liés albumine
223
Q

modalités d’utilisation de la morphine chez l’enfant?

A

1. Per os sirop ampoule ou gélule.

  • En libération immédiate :
    • Sirop ORAMORPH gélule ACTISKENAN ou SEVREDOL.
    • Dose de charge 0.3 à 0.5 mg par kg puis 1 mg par kg en 6 prises. Interdoses : ½ dose reçue sur 4 h avec maximum 2 par 24 h.
    • Agit en 30 min.
  • En libération prolongée :
    • Gélule SKENAN LP ou MOSCONTIN
    • Relais de la forme LI
    • Agit en 2 à 4 h.

2. IV :

  • Ampoule COOPER
  • Dose de charge 0.1 mg par kg puis titration 0.025 mg par kg toutes les 5 min jusqu’à antalgie.
  • Relais IV continue avec dose totale injectée après titration = dose pour 4 h.
  • Si PCA : bolus 0.02 mg par kg avec période réfractaire 5 à 10 min entre chaque bolus.
  • Agit en 5 min.
224
Q

effets secondaires de la morphine chez l’enfant?

A
  • Surdosage : somnolence, bradypnée.
    • D’où une surveillance rapprochée : vigilance, FR.
  • Constipation: prescription systématique de laxatif macrogol FORLAX
  • prurit,
  • nausées,
  • rétention urinaire.
225
Q

modalités d’utilisation des AINS chez l’enfant?

A
  1. Per os ibuprofène ADVIL
    * 30 mg/kg par jour en 3 prises soit 10 mg par kg toutes les 8h
    * Agit en 1 h
    * Pas avant 3 mois
  2. IV kétoprogène PROFENID
    * 1 mg par kg toutes les 8h passé en 20 min IVL
    * Agit en 20 min
    * Pas avnt 15 ans
226
Q

modalités d’utilisation du paracétamol chez l’enfant?

A
  • Per os DOLIPRANE EFFERALGAN
  • 60 mg par kg par jour en 4 prises soit 15 mg par kg toutes les 6h
  • Agit en 30 min.
227
Q

modalités d’utilisation de la nalbuphine chez l’enfant?

A

1. En IV : en ampoule.

  • 0.2 à 0.3 mg par kg toutes les 4 à 6 h passé en 20 min IVL ou 1.2 mg par kg par jour en IV continue.
  • Agit en 20 min.
  • Pas avant 18 mois.

2. En IR :

  • 0.4 mg par kg toutes les 4 à 6 h
  • Agit en 30 min.
  • Pas avant 18 mois.
228
Q

mesures préventives des douleurs liées aux soins?

A

1. Médicamenteux :

  • Solutions sucrées orales :
    • Enfant < 4 mois
    • Solutions de saccharose 24% ou glucose G30% 1 à 2 mL sur une tétine
    • Délai de 2 min avant le soin douloureux
    • Analgésie de 5 à 7 min
  • Mélange O2-protoxyde d’azote MEOPA :
    • Inhalation de 3 min minimum pour une durée < 30 min
    • ES : nausées, vomissements, sédation.
    • CI : oxygénodépendance, HTIC, troubles de conscience, pneumothorax, trauma craniofacial.
  • Mélange topique lidocaine-prilocaine EMLA crème :
    • Possible à partir du terme 37 SA
    • Sous pansement occlusif
    • Anesthésie sur 3 mm après 1 h et sur 5 mm après 2 h

2. Non médicamenteux

229
Q

mesures non médicamenteuses antalgiques chez l’enfant?

A
  • Eviter les négations du type « cela ne te fera pas mal ».
  • Déplacer l’attention de l’enfant sur autre chose que la zone concernée par le geste : intérêt des parents +++
  • Physique :
    • Exercice, kiné et massage, acupuncture, toucher
    • TENS, traitements locaux
  • Cognitivo-comportemental :
    • relaxation,
    • distraction,
    • imagerie visuelle,
    • biofeedback, hypnose.
230
Q

méthodes d’évaluation de la douleur chez l’enfant?

A

Nouveau-né et < 2 ans :

  • Observation du comportement
  • Echelle :
    • Aigue : DAN, NFCS.
    • Chronique : EDIN.

Entre 2 et 6 ans :

  • Echelles d’hétéro-évaluation :
    • Urgences : EVENDOL
    • Postopératoire : CHEOPS, OPS.
    • Chronique : DEGR, HEDEN.

Entre 4 et 6 ans :

  • Auto-évaluation possible
  • 2 échelles d’auto-évaluation pour voir si il a bien compris et confrontation des 2 résultats : échelle des visages, échelle verbale simple.
  • Si impossible : échelle d’hétéro-évaluation.

> 6 ans :

  • Auto-évaluation
  • Echelles : EVA +++ et ses dérivés (EN, échelle simple de vocabulaire, jetons, cubes), EVS, échelle des visages, questionnaire douleur Saint Antoine.
  • Report des douleurs sur un schéma du corps humain
231
Q

médicaments utilisées en cas de douleurs neuropathiques chez l’enfant?

A
  • Per os : amitriptyline LAROXYL, gabapentine NEURONTIN
  • Local : crème EMLA mélange lidocaine-prilocaine.
232
Q

éléments de gravité d’un traumatisme crânien chez l’enfant?

A

Lié à lésions intracraniennes :

  • fracture crâne,
  • HSD et HED,
  • contusion hémorragique,
  • lésion axonale diffuse.

AVP, maltraitance +++

233
Q

éléments d’un traumatisme crânien à haut risque de gravité?

A

1) Anamnèse

  • perte connaissance > 1 mn,
  • altération conscience,
  • irritabilité,
  • convulsions,
  • vomissements répétés ou persistants,
  • céphalées intenses et persistantes,
  • contexte évocateur maltraitance.

2) Physique

  • signes neuro focaux persistants,
  • augmentation PC,
  • fontanelle bombée,
  • embrarure,
  • signes fracture base crane.
234
Q

prise en charge d’un traumatisme crânien grave de l’enfant?

A

1) Fonctions vitales :

  • Décubitus dorsal 30°, monitoring cardiorespi, VVP.
  • Libération VAS, O2 au masque
  • Mannitol IV si signes HTIC, pas d’anticonvulsivant systématique
  • ± transfert en réa pédiatrique

2) TDM cerveau en urgence
3) Surveillance prolongée

235
Q

prise en charge d’un traumatisme crânien à risque modéré et faible de gravité?

A

Si TC modéré :

  • surveillance au SAU
  • ± TDM cerveau.

TC faible :

  • RAD,
  • surveillance à domicile.
236
Q

définir le score de glasgow pédiatrique (< 5 ans)

A

1) Ouverture yeux

  • Spontanée
  • A la demande verbale
  • Douleur
  • Aucune

2) Réponse verbale

  • Orientée
  • Mots
  • Sons
  • Cris
  • Aucune

3) Réponse motrice

  • Repond à la demande verbale
  • Orientée à la douleur
  • Evitement non adaptée
  • Flexion : décortication
  • Extension : décérébration
  • Aucune
237
Q

principales causes de boiteries chez l’enfant?

A

1) Fébrile :

  • arthrite septique,
  • ostéomyélite aigue,
  • spondylodiscite.

2) Pas de fièvre :

0 à 3 ans :

  • LCH,
  • fracture sous-périostée tibia,
  • inégalité de longueur des mb inf.

3 à 10 ans :

  • synovite aigue transitoire hanche,
  • ostéochondrite primitive hanche,
  • fractures,
  • tumeurs (osseuse, parties molles, leucémie aigue),
  • neuromusculaire.

Pré-adolescence :

  • épiphysiolyse du fémur sup,
  • traumatisme (fracture, entorse),
  • rhumatisme.
238
Q

tableau d’une synovite aigue transitoire de hanche?

A
  • Garçon entre 3 et 5 ans,
  • hiver,
  • au décours épisode infectieux viral ORL.
  • Début brutal le matin
  • Refus marche, boiterie esquive, boiterie équilibration parfois
  • Limitation douloureuse en RI et en abduction hanche
  • Apyrexie le plus souvent mais parfois fébricule → éliminer infection ostéo-articulaire
239
Q

diagnostic d’une synovite aigue transitoire de hanche?

A
  • NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio.
  • Radio bassin :
    • normale le plus souvent,
    • parfois signes indirects épanchement.
  • Echo bassin +++ : épanchement intra-articulaire.
240
Q

traitement d’une synovite aigue transitoire de hanche?

A
  • Décharge du mb inf
  • Traitement antalgique
  • Si douleurs très intense :
    • mise en traction,
    • ponction évacuatrice.
  • Information parents :
    • nature bénigne maladie,
    • durée prévisible spt,
    • signes suspicion complication justifiant nvlle consultation.
  • Radio contrôle 1 mois : éliminer ostéochondrite débutante.
241
Q

tableau d’une ostéochondrite primitive de hanche?

A
  • Garçon entre 4 et 7 ans
  • Début progressif et insidieux
  • Boiterie équilibration, s’accentuant effort et fin de journée

éléments physiques:

  • Douleurs localisées hanche ou genou
  • Amyotrophie quadriceps homolatéral
  • Limitation douloureuse RI et abduction hanche
242
Q

diagnostic d’une ostéochondrite primitive de hanche?

A
  • NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio.
  • Radio bassin :
    • Souvent normal au début. Parfois, image en « coup d’ongle » sous-chondral : décollement sous-chondral.
    • Ensuite : condensation puis fragmentation noyau épiphysaire.
    • Séquelle : déformation coxa plana.
  • Scinti osseuse : hypofixation lacunaire localisée.
  • IRM : hyper T1 hypoT2
243
Q

Traitement d’une ostéochondrite primitive de hanche?

A
  • Décharge du mb inf :
    • Traction axiale continue,
    • Fauteuil roulant,
    • Appareil en abduction.
  • Si perte congruence cotyle et noyau fémoral, traitement chirurgical : ostéotomie recentrage.
244
Q

tableau d’une épiphysiolyse?

A
  • Garçon pré-adolescent, surcharge pondérale
  • Le plus souvent, forme stable :
    • Boiterie avec RE mb inf à la marche
    • Douleurs inguinales, parfois projetées genou
    • Limitation douloureuse RI et abduction hanche
    • Lors flexion hanche atteinte : abduction et RE automatique.
  • Dans quelques cas, forme instable se manifestant par un tableau pseudo-fracturaire :
    • Impotence fonct totale,
    • Hyperalgie mb inf,
    • Mb inf en adduction et RE
245
Q

diagnostic d’une épiphysiolyse de hanche?

A
  • NFP, VS, CRP : pas de sd inf bio.

Radio bassin :

  • Initialement :
    • cliché face svt normal ;
    • parfois, cartilage croissance trop visible et discrète baisse hauteur épiphyse.
  • A distance :
    • ligne de Klein → ne coupe plus partie supéro-externe EFS.
246
Q

traitement d’une épiphysiolyse de hanche?

A
  • Urgence chirurgicale
  • Décharge du mb inf
  • Chirurgical :
  • Fixation in situ tête fémorale par vissage.
247
Q

principales causes de crises convulsives occasionnelles?

A

Fébrile :

  • Crise fébrile
  • Méningite aigue, méningoencéphalite aigue.
  • Autres : neuropalu, abcès cerveau, thrombophlébite cérébrale.

Non fébrile :

  • Hématome sous-dural aigu
  • Autres : SHU, troubles hydroélectrolytiques, métabo & toxiques.
248
Q

principales causes de crises convulsives récidivantes?

A
  • syndrome de West
  • épilepsie myoclonique bénigne
  • épilepsie myoclonique sévère.
249
Q

éléments en faveur d’une crise convulsive fébrile?

A
  • Cause la plus fréquente.
  • Entre 6 mois et 2 ans, le plus souvent.
  • D’autant plus fréquent que ATCD familiaux
  • On parle de convulsion fébrile quand :
    • Occasionnelle, au cours de la fièvre
    • Entre 6 mois et 5 ans
    • Développement psychomoteur normal.
    • Pas d’autres causes : notamment, cause infectieuse +++
250
Q

quels sont les critères en faveur d’une crise convulsive fébrile simple? complexe?

A

Simple

  • Entre 1 an et 5 ans
  • Pas d’ATCD neuro
  • Crise généralisée tonico-clonique
  • Durée < 15 min
  • 1 seul épisode en 24 h
  • Examen neuro post-critique normal

Complexe

  • < 1 an
  • ATCD neuro
  • Crise à début partiel
  • Durée : > 15 min.
  • Plus d’1 épisode sur 24 h
  • Déficit post-critique et examen neuro anormal.
251
Q

éléments en faveur d’un syndrome de west?

A
  • Epilepsie grave du nourrisson
  • Entre 2 et 12 mois, mais le plus souvent vers 6 mois.

Tableau :

  • Spasmes en flexion +++ survenant par salves (parfois en extension).
  • Stagnation ou regression psychomotrice
  • EEG : hypsarythmie :
    • Ondes lentes et pointues de grande amplitude, diffuses et asynchrones.
    • Disparition activité de fond
252
Q

principales causes d’un syndrome de west?

A
  • sclérose tubéreuse de Bourneville,
  • malformation cérébrale,
  • foetopathie infectieuse,
  • séquelles d’anoxie périnatale,
  • infections neuroméningées,
  • anomalie métabolique ou chromosomique.
253
Q

éléments en faveur d’une épilepsie myoclonique bénigne et sévère?

A

Bénigne :

  • Myoclonies brèves généralisées, provoquées par bruit ou stimulation tactile.
  • Développement psychomoteur normal

Sévère (syndrome de Dravet) :

  • Convulsions : fébriles & sans fièvre, hémicorporelles ou généralisées.
  • Au cours de la 1ère année de vie
  • Progressivement, apparition :
    • ataxie,
    • myoclonies,
    • ralentissement & arrêt développement psychomoteur.
254
Q

prise en charge d’une crise convulsive fébrile

A
  • TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
  • TRAITEMENT DE LA CAUSE

APRES LA CRISE:

  • RASSURER LES PARENTS : CRISE BÉNIGNE.
  • RISQUE PRINCIPAL : RÉCIDIVE (20 À 30%).
  • EDUCATION THÉRAPEUTIQUE SI SURVENUE NOUVELLE CRISE :
    • DIAZÉPAM (VALIUM) 0,5 MG/KG EN IR : SI N’A PAS CÉDÉ APRÈS 5 MIN D’ÉVOLUTION.
    • SI PERSISTANCE, APPEL DES SECOURS.
    • MÊME SI LA CRISE A CÉDÉ, CONSULTER UN MÉDECIN : RECHERCHER CAUSE, S’ASSURER BON ÉTAT NEURO.
255
Q

ELEMENTS PRONOSTICS DE RECIDIVE ET D’EPILEPSIE ULTERIEURE?

A

RÉCIDIVE :

  • ÂGE < 1 AN
  • ATCD FAMILIAUX 1ER DEGRÉ CRISE FÉBRILE OU ÉPILEPSIE

ÉPILEPSIE ULTÉRIEURE :

  • CRISE COMPLEXE
  • RETARD PSYCHOMOTEUR
  • ATCD FAMILIAUX ÉPILEPSIE
256
Q

tableau d’une épilepsie absence de l’enfant?

A
  • entre 5 à 7 ans
  • absences pluri-quotidiennes déclenchées par hyperpnée (recherché de cette manière en consultation).
  • EEG :
    • bouffées pointe-ondes généralisées, synchrones 3 cycles/secondes,
    • début et fin brutales.
  • Bon pronostic avec traitement, disparaît souvent à l’adolescence.
257
Q

tableau de l’épilepsie myoclonique juvénile?

A
  • à l’adolescence,
  • ATCD familiaux épilepsie
  • myoclonies au réveil, déclenchées par manque sommeil ou alcool ;
  • souvent, 2h après réveil, crise tonico-clonique.
  • EEG :
    • bouffées pointe-ondes déclenchées par stimulation lumineuse intermittente.
  • Bon pronostic au traitement.
258
Q

tableau du syndrome de Lennox-Gastaut?

A
  • 3 à 5 ans
  • crises toniques, atoniques ou atono-myocloniques)
  • enfant en régression psychomotrice ou arrêt développement.
  • EEG :
    • activité fond désorganisée,
    • salves pointe-onde lentes prédominant régions antérieures.
259
Q

tableau d’une épilepsie à paroxysme rolandique?

A
  • 10 ans en moyenne,
  • ATCD familiaux épilepsie
  • troubles sensitivomoteurs région buccofaciale (hypersalivation, arrêt parole) en fin de nuit le plus souvent, en pleine conscience.
  • EEG :
    • pointe-ondes amples centro-temporales ou rolandiques.
  • Pronostic excellent.
260
Q

prise en charge de la maladie épileptique chez l’enfant?

A
  • anti-épileptique si récidive crise ou haut risque récidive ;
  • en monothérapie ;
  • en pratique :
    • valproate de sodium si épilepsie généralisée idiopathique,
    • carbamazépine si épilepsie partielle ± généralisée ;
  • introduction progressive avec surveillance des EI, sans arrêt brutal +++ ;
  • surveillance
  • éducation thérapeutique : enfants & parents ;
  • information :
    • maladie,
    • facteurs de crises (sommeil régulier, pas de prise d’alcool),
    • conduite à tenir si crise,
    • traitement (EI) ;
  • PEC 100 %, PAI.
261
Q

suivi d’un enfant épileptique au long cours?

A

surveillance :

  • efficacité: disparition crises, vie familiale & scolaire normale
  • tolérance (EI)
  • observance
  • état psychologique
262
Q

quels sont les critères d’arrêt de la thérapie anti-épileptique?

A
  • absence crise > 2 ans si épilepsie bénigne,
  • beaucoup plus tardivement et après avis neuroped si épilepsie sévère
263
Q

quels sont les principales causes d’échec de la thérapie anti-épileptique?

quels sont les modalités thérapeutiques?

A
  • vérifier l’observance (dosage anti-épileptique si besoin),
  • qu’il a reçu l’anti-épileptique suffisament longtemps et à doses suffisantes ;
  • sinon, on parle d’échec thérapeutique :
    • changer anti-épileptique,
    • intervention chir,
    • contrôler EEG,
    • revoir diagnostic.
264
Q

éléments de gravité de la maladie épileptique?

A
  • crise prolongée,
  • chute traumatique,
  • retentissement sur vie quotidienne,
  • mauvaise réponse thérapeutique.
265
Q

quels sont les 8 grands paramètres du développement psychomoteur?

A
  • moteur et postural
  • manuel
  • langage
  • sensoriel
  • alimentation
  • sommeil
  • contrôle sphinctérien
  • affectif & social
266
Q

décrire l’évolution du tonus et de la posture avec le développement?

A

Tonus:

Initialement, chez le nouveau-né :

  • hypertonie des membres en flexion et hypotonie de l’axe
  • gesticulation globale : mvts spontanés en flexion et extension.

Avec le développement :

  • réduction de l’hypertonie des mb : extension mb sup d’abord puis inférieurs
  • renforcement tonus axial: tête d’abord, puis progression vers pieds

Tenue de la tête :

  • dans l’axe du corps à 4 mois.
  • Position assise : avec appui à 6 mois, sans appui à 9 mois.
  • Position debout : avec appui à 9 mois, sans appui à 12 mois.
267
Q

comment évalue t-on le tonus passif et actif de l’enfant?

A

Passif :

  • enfant couché sur dos,
  • mesure angles adducteurs, talons-oreilles et poplités.

Actif :

  • manœuvre tiré-assis
  • enfant couché sur dos, attiré vers l’examinateur par les 2 bras, position assise
268
Q

quels sont les examens en faveur d’une maltraitance?

A
  • Non respect du calendrier vaccinal et irrégularité de suivi médical
  • Nb consultations anormalement élevé au SAU, motifs particuliers (intox médicamenteuse, fractures), nomadisme médical.
  • Délai inexplicable entre le début des signes et la consultation
  • Incohérence entre motif invoqué et tableau clinique observé et les signes physiques.
  • Responsabilité reportée sur une tierce personne
  • Manque d’intérêt pour le pronostic des lésions dgc.
269
Q

quels sont les facteurs de risque de maltraitance?

A
  • Parents :
    • Grossesse : immaturité, grossesse non déclarée ou mal surveillée.
    • Socio-économique : chomage, pauvreté.
    • Jeune âge parental, monoparentalité, famille nb.
    • Psychologique : psychose, dépression, sévices dans l’enfance.
    • Ethylisme, toxicomanie.
  • Enfant : prématurité, handicap, pleurs incessants, troubles du comportement ou du sommeil.
  • Fratrie :
    • Médicaux : hospitalisations répétées, MIN inexpliquée.
    • Admin : placements, décisions judiciaires.
270
Q

principaux signes évocateurs de maltraitance?

A
  • Trauma et chutes répétées
  • Douleurs abdos, céphalées, vomissements.
  • Complications :
    • Convulsions
    • Malaise avec pâleur : HSD aigu
    • Dénutrition
    • Psychomotrice : anxiété, apathie, dépression, troubles du sommeil, difficultés scolaires.
271
Q

prise en charge d’une suspicion de maltraitance chez l’enfant?

A

Médical :

  • Urgence thérapeutique
  • Prise en charge de la douleur
  • selon la lésion:
    • Neuro : milieu neurochir ;
    • trauma : milieu ortho ;
    • tégumentaire : soins des plaies et brûlures, SAT-VAT ;
    • abus sexuel : bilan IST ± contraception orale selon l’âge.
  • Soutien psy : enfant et famille.

Médico-légale :

  • Certificat médical initial descriptif
  • Signalement :
    • Enfant en danger : à la CRIP.
    • Directement au Parquet (procureur de la république) :
      • Gravité immédiate : HSD, fractures.
      • Agression sexuelle ou suspicion
      • Echec proposition plusieurs aides éducatives et administratives
    • Dérogation au secret médical +++
272
Q

quels sont les principes du suivi chez un enfant ayant subi des maltraitances?

A
  • Prolongé
  • Multidisciplinaire : médecin traitant, PMI, ASE, hôpital, juge pour enfants.
  • But :
    • Maintenir le lien affectif entre l’enfant et sa famille
    • Dépistage et PEC complications éventuelles : troubles comportementaux, addictions et conduites à risque, reproduction des sévices à ses enfants.
273
Q

principales mesures de prévention de la maltraitance?

A
  • Primaire :
    • Entretien médico-social du 4ème mois & mesures d’accompagnement
    • Extension du nb visites obligatoires : PMI, médecine scolaire.
    • ASE : soutien matériel, éducatif, psychologique.
  • Secondaire :
    • Ordonnance de placement provisoire
    • Signalement
  • Tertiaire :
    • Maintien du lien avec l’entourage
    • Suivi régulier et prolongé
274
Q

diagnostic d’un syndrome des bébés secoués?

A

Imagerie : TDM, radio osseuses.

  • HSD pluri-focaux (faux du cerveau, fosse postérieure) ± HSA
  • Lésions cérébrales anoxiques, oedémateuses, contusion.
  • Fracture ou cals osseux des côtes, appositions périostées des MS

Fond d’oeil :

  • Hémorragies rétiniennes : multiples, éclaboussant la rétine jusqu’à la périphérie.
  • Oedème papillaire : HTIC.
275
Q

quels sont les grands axes dans le suivi pédiatrique?

A
  • Dvpt psychomoteur et intellectuel
  • Dvpt staturo-pondéral (courbes croissance)
  • Dépistage spécifique de l’enfant
  • Contrôle couverture besoins nutritionnels et dépistage obésité
  • Prévention maladies infectieuses : Vaccinations.
276
Q

quels sont les organismes de protection de l’enfance en France?

A
  • Protection médicosociale :
    • PMI si < 6 ans,
    • Médecine scolaire si > 6 ans,
    • Service chargé de l’hygiène mentale.
  • Protection sociale:
    • ASE: aide sociale à l’enfance
    • Service déparmental de l’action sociale
  • Protection judiciaire:
    • Procureur de la République
    • Juge pour Enfants
277
Q

Quels sont les principaux rôles de la PMI?

A
  • Protection Maternelle Infantile
  • D’échelle départementale

Principaux rôles:

  • Prévention médicale, psychologique, sociale et éducative des futurs parents et enfants,
  • Prévention, dépistage et PEC handicap de l’enfant < 6 ans,
  • Surveillance et contrôle des établissements qui accueillent les enfants < 6 ans et assistantes maternelles,
  • Reçoit les avis de naissance et les certificats de santé.
278
Q

Quels sont les examens de santé obligatoire de l’enfant?

A
  • Remboursés à 100% par la sécurité sociale

Examens de santé:

  • 1 avant J8 → certif.
  • 1 par mois jusqu’à 6 mois
  • 1 à M9 et à M12 → certif.
  • 2 au cours de la 2ème année vie
  • 1 à M24 (ou 2 ans) → certif.
  • 2 par an jusqu’à 6 ans.
279
Q

quels sont les examens de santé réalisés à l’école?

A
  • 4ème année:
    • Par la PMI
    • Troubles sévères du langage oral
  • 6ème année :
    • Médecine scolaire
    • Troubles de l’apprentissage
    • TDAH
  • 9ème, 12ème et 15ème année:
    • Médecine scolaire
    • Puberté : Tanner
    • Scoliose
    • Peau: naevi, acné
    • Mal-être
280
Q

Prévention des risques foetaux: quelle est la prise en charge d’un nouveau-né d’une mère HIV+?

A
  • Prophylaxie par zidovudine per os pendant 4 semaines au nouveau-né.
  • Contre-indication formelle de l’allaitement
  • Déroulement normal du calendrier vaccinal, hors vaccins vivants BCG repoussé jusqu’à absence d’infection.
  • Suivi : signes cliniques et biologiques de mauvaise tolérance des ARV de la mère pendant la grossesse ; au moins 2 ans.
281
Q

Prévention des risques infectieux: Diagnostic de non contamination ou d’infection par le HIV?

A
  • Biologie moléculaire
  • PCR ADN HIV ou RT PCR HIV plasmatique ;
  • J3, M1, M3, M6 ;
  • 2 prélèvements négatifs en dehors de la prophylaxie néonatale : non contamination
  • Diagnostic vers 3 à 6 mois.
282
Q

Prévention des risques infectieux: prise en charge d’un nouveau-né chez une mère HCV+?

A
  • Surveillance biologique :
    • PCR HCV 2 et 6 mois,
    • Sérologie à 15 et 18 mois
  • Traitement antiviral des enfants infectés.
  • Allaitement non contre indiqué
283
Q

Prévention des risques infectieux: prise en charge d’un nouveau né d’une mère HBV+?

A
  • Sérovaccination à la naissance avant H12 : Ig anti-Hbs + 1ère dose vaccin contre HBV.
  • Puis, poursuite du schéma vaccinal : à 1 mois, à 6 mois.
  • Efficacité : dosage de l’antigène Hbs, titrage des anticorps anti-Hbs (à partir de 9 mois).
  • Allaitement autorisé après sérovaccination de l’enfant
284
Q

Prévention des risques foetaux: quelles sont les complications d’une toxoplasmose gestationnelle?

A
  • Neuro-oculaire :
    • Microcéphalie
    • Hydrocéphalie obstructive
    • Calcifications intracraniennes,
    • Choriorétinite.
  • Peut être asymptomatique : Fond d’oeil et écho transfontanellaire à la naissance.
285
Q

Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la rubéole?

A
  • Foetopathie jusqu’à 18 SA
  • Rubéole congénitale :
    • RCIU
    • Neuro-sensorielle: surdité, microcéphalie, retard psychomoteur
    • Cardiaque : malformations
    • Oculaire : microphtalmie, cataracte, rétinite
286
Q

Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la varicelle congénitale?

A
  • RCIU
  • Cutané
  • Oculaire
  • Neuro
  • Squelettique.
287
Q
A

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