D4 - Pédiatrie Flashcards
Prise en charge d’un nouveau-né: comment on évalue la maturité d’un nouveau-né?
Prise en charge d’un nouveau-né: dépistage néonatal.
- Dépistage de 5 maladies:
- Phénylcétonurie
- Hypothyroidie congénitale
- Hyperplasie bilatérale des surrénales
- Drépanocytose
- Mucoviscidose
- Modalités :
- Idéalement à 72 h vie, en général avant sortie maternité.
- Ponction face latérale talon → dépôt plusieurs goutte sang sur papier buvard avec fiche nominative
- Information : claire et compréhensible, maladies dépistées, bénéfice d’un dépistage précoce → consentement écrit obligatoire.
Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:
- Phénylcétonurie
- Hypothyroidie congénitale
Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Mucoviscidose
Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:
- Drépanocytose
Puberté: quels sont les caractéristiques de la puberté normale?
-
Réactivation de l’axe hypothalamo-anté hypophysaire, gonadique & tissus cibles périphériques.
- Hypothalamus : Gn-RH pulsatile → stimule anté-hypophyse.
- Anté-hypophyse : FSH & LH → développement gonades & sécrétions hormones stéroides sexuelles : testostérone, oestradiol puis progestérone.
-
Accélération croissance staturale et maturation osseuse :
- Staturale :
- Fille : 5 à 8 cm par an pour total de 23-25 cm → taille finale moyenne 165 cm à 18 ans.
- Garçon : 5 à 10 cm par an pour total 25-28 cm → taille finale moyenne 178 cm à 18 ans.
- Maturation osseuse :
- Age osseux : radiographie main gauche face → comparaison % atlas radiologique référence.
- Sésamoide pouce : 11 ans chez fille, 13 ans chez garçon.
- Cartilages conjugaison soudés : 15 ans chez fille, 17 ans chez garçon.
- Staturale :
- Pilosité sexuelle
-
Apparition des caractères sexuels secondaires :
- Fille :
- Début à 11 ans en moyenne : apparition seins.
- Comprend :
- Développement du bourgeon mammaire : 10,5 à 11,5 ans.
- Pilosité : pubienne puis axillaire.
- OGE : horizontalisation de la vulve & augmentation volume lèvres.
- 1ères règles : 12,5 à 13 ans en moyenne ; normal entre 10 et 15 ans.
- Garçon :
- Début à 12 ans en moyenne : augmentation taille testicules.
- Comprend :
- Volume testiculaire : L > 25 mm ou volume > 4 mL ; normal entre 9 et 14 ans.
- Pilosité : pubienne puis axillaire.
- OGE : augmentation taille verge > 5-6 cm
- Voix modifiée & gynécomastie transitoire modérée
- Evalué par la classification Tanner
- Fille :
Avance pubertaire:
- Définition
- Priincipales causes
Avance pubertaire: quels sont les signes en faveur d’une cause centrale? d’une cause périphérique? isolée?
Centrale :
- En faveur :
- Apparition précoce des caractères sexuels secondaires
- Accélération de la vitesse de croissance
- Avance d’âge osseux
- Développement pubertaire harmonieux
- Bilan :
- Stéroides sexuels élevés
- Imprégnation oestrogénique utérus échographie
- LH élevé état basal & pic LH > pic FSH après stimulation par test LHRH
Périphérique :
- En faveur :
- Comme dans causes centrales : apparition précoce caractères sexuels secondaires, accélaration vitesse croissance, avance âge osseux.
- Peut être dans le sens du sexe de l’enfant (isosexuel) ou opposé au sexe de l’enfant (contrasexuel).
- Bilan :
- Stéroides sexuels élevés
- ± imprégnation oestrogénique utérus échographie
- LH et FSH indosables état basal & après test stimulation LHRH
Isolées :
- En faveur :
- Apparition précoce d’un seul caractère sexuel secondaire isolé
- Pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas d’avance d’âge osseux
- Bilan normal
Retard pubertaire:
- Définition
- Principales causes
Prématurité: principales complications.
Prématurité: principales causes.
Prématurité: principes de la prise en charge.
Maladies des MH
- Facteurs de risque
- Tableau
- Diagnostic
- Traitement
- 80 % prématurés nés avant < 34 SA
- En cause : inefficacité surfactant → collapsus alvéolaire.
- Autres FDR : RCIU, diabète gestationnel, anoxie périnatale.
-
Tableau :
- Détresse respiratoire aigue
- Pas d’intervalle libre % naissance
- Geignement expiratoire si forme sévère
-
Diagnostic :
- RP : opacités bilatérales symétriques, bronchogramme aérien.
-
Traitement :
-
Curatif :
- Instillation trachéale surfactant exogène
- ± ventilation mécanique
-
Préventif :
- Corticothérapie prénatale si < 34 SA
-
Curatif :
Leucomalacie péri-ventriculaire
- Définition
- Facteurs de risque
- Tableau
- Diagnostic
- Traitement
- Lésions destructrices substance blanche peri-ventriculaire
- Autres FDR : RPM, chorio-amniotite.
- Peu de traduction clinique
-
Diagnostic :
- EEG : pointes positives rolandiques.
- Echo cérébrale trans-fontanellaire : hyperéchogénicité peri-ventriculaire, cavités substance blanche.
-
Traitement :
- Essentiellement préventif
- Corticothérapie pré-natale
- ATB si RPM
- Eviction médicament potentiellement neurotoxiques chez grands prématurés
- Risque séquelles troubles développement psychomot.
Entérocolite ulcéronécrosante:
- Définition
- Tableau
- Diagnostic
- Traitement
- 1 à 5 % prématurés.
- Plages nécrose ischémique et hémorragique à point départ muqueux ± pneumatose (infiltration gazeuse paroi intestinale) : grêle et côlon → multi-focal, extensif.
-
Tableau :
- Au max :
- Météorisme abdominal volumineux douloureux
- Défense
- Résidus gastriques verts
- Rectorragies
- Sd infectieux sévère
- Au max :
-
Diagnostic :
- ASP : dilatation anses, pneumatose intestinale et/ou porte +++, ± pneumopéritoine.
-
Traitement :
- Urgence médicochir
- En 1ère int :
- Expansion volémique
- ATB
- Aspiration digestive + alimentation parentérale
- Chir : se discute.
Ictère: principales causes.
Ictère: quels sont les éléments de gravité d’un ictère chez le nouveau-né? quels sont les facteurs de risque de gravité?
- Ictère nucléaire
- Encéphalopathie hyperbilirubinémique
- Lésion irréversible des noyaux gris centraux
- Tableau: hypertonie extra-pyramidale, choréo-athétose, surdité
- Bilirubine non conjuguée et non liée à l’albumine > 340 µmol/L
- Rapport molaire bilirubine/albumine > 0.7
Facteurs de risque:
- Prématurité
- Médicaments qui se lient à l’albumine
- Clinique: infection, déshydratation, hypothermie
- Biologique: acidose, hypoxie, hypoglycémie, hypoalbuminémie, hypoosmolalité
Ictère: traitement.
Ictère simple
Ictère au lait de mère
Ictère simple
- Le plus fréquent : diagnostic d’élimination
- 30 à 50 % des enfants sains
- En cause : défaut physiologique néonatal de maturité de la glucuroconjugaison de la bilirubine.
- En faveur :
- Début après 24 h de vie
- Isolé : examen clinique rigoureusement normal
- Intensité modéré
- Décroissance après J5-J6
PEC :
- Abstention thérapeutique
- Surveillance accrue chez le prématuré : ictère plus fréquent, plus prolongé et plus intense → risque neurologique plus élevé.
Ictère au lait de mère:
- 3 % des enfants nourris au sein
- Nouveaux-nés à terme, lactation maternelle abondante
- Mécanisme :
- Activité lipoprotéine-lipase excessive du lait maternel
- Libération importante d’acides gras
- Inhibition de la glucuroconjugaison
- En faveur :
- Début vers J5-J6
- Isolé
- Intensité modérée
- Persistance plusieurs semaines
- PEC :
- Abstention thérapeutique
- Evolution : disparition de l’ictère 4 à 6 semaines après naissance.
Ictère hémolytique
Maladie de Gilbert
Atrésie biliaire
Ictère hémolytique
- 1ère cause d’ictère pathologique
- Mécanisme :
- Lyse des GR
- Production anormalement élevée de bilirubine
- Causes :
- Incompatibilité sanguine materno-foetale :
- Système ABO +++ : mère de groupe O, nouveau-né groupe A ou B ; test de Coombs négatif. Système Rhésus : plus rare. Ictère plus intense. Combs positif.
- Prévention : allo-immunisation anti-D.
- Hémolyse constitutionnelle :
- Maladie de Minkowski-Chauffard ou sphérocytose héréditaire
- Déficit en G6PD
- Incompatibilité sanguine materno-foetale :
- En faveur :
- Début avant 24 h de vie
- Intense
- Si hémolyse sévère : syndrome anémique, hépatosplénomégalie
- Anémie normo ou macrocytaire, réticulocytose.
Maladie de Gilbert
- mutation de l’enzyme bilirubine glucuronyl-transférase
- Le plus souvent : subictères récidivants, déclenchés par le stress et le jeune.
- Rarement : révélation néonatale, souvent associé à une sténose du pylore.
- Dgc : biologie moléculaire.
- Pas de traitement nécessaire.
Atrésie biliaire
- 1 nouveau-né sur 10 000
- syndrome de cholestase
- Hépatomégalie ferme
- Urine foncée
- Selles décolorées
- Traitement :
- Chirurgical : intervention de Kasaï, au plus tard avant la 6ème semaine.
- Administration de vitamine K IV
Ictère néonatal: diagnostic.
-
Bilirubinomètre transcutané :
- Appliqué sur le front et le sternum de nouveau-né
- Evalue la concentration de bili totale par mesure optique
- Bilirubinémie libre et conjuguée
- Albuminémie
Ictère néonatal: bilan étiologique.
- Incompatibilité MF : groupe sanguin mère et fœtus, coombs direct, NFS et réticulocytes.
- Infection : CRP, ECBU.
- Hépatique : transaminases, PAL, GGT, facteurs d’hémostase.
- Echo abdo : recherche de signes de cholestase extrahépatique (obstacle et/ou dilatation des voies biliaires), de signes en faveur d’une atrésie biliaire (absence de VB).
- Déficit en G6PD : dosage G6PD, pyruvate kinase.
- Hypothyroidie : TSH, T4.
rougeole:
- tableau
- complications
- diagnostic
rougeole: prise en charge.
tableau d’une rhinopharyngite de l’enfant
- Rhinite : écoulement nasal antérieur ou postérieur +/- toux.
- Pharyngite : muqueuse pharynx rouge +/- oedémateuse.
- Fièvre modérée < 38.5,
- ADP sous-angulo-maxillaire bilat,
- Otite congestive d’origine virale.
complications d’une rhinopharyngite de l’enfant
complications:
- OMA purulente
- conjonctivite purulente,
- sinusite.
fdr de complications:
- OMA récidivante (> 3 épisodes/an),
- otite séreuse,
- ID.
prise en charge d’une rhinopharyngite aigue de l’enfant
Ambulatoire
Eviction scolaire non obligatoire mais souhaitable pendant la phase aigue.
Sympto :
- Désobstruction rhinopharyngée :
- lavage des FN au sérum phy enfant allongé dos et tête penchée d’un coté puis l’autre bouche fermée par main (mucosité expulsé par autre narine ou dégluties),
- techniques de mouchage.
- PEC fièvre, si nécessaire :
- mesures physiques,
- anti-pyrétiques.
Antibiothérapie :
- Indiqué si : OMA purulente, rhinosinusite aigue (rare chez l’enfant).
- Per os, ciblant les germes en cause dans l’OMA (pneumocoque, haemophilus) : amox-clav.
indications de l’adénoidectomie
obstruction chronique VAS,
troubles respiratoires : troubles fct persistants, en rapport avec hypertrophie végétations.
germes rencontrés dans la sinusite de l’enfant
- pneumocoque,
- haemophilus influenzae,
- moraxella catarrhalis.
- staph aureus et anaérobies souvent dans les formes compliquées.
quels sont les différents sinus de l’organisme? quelle est leur chronologie d’apparition?
- ethmoidal: premiers mois de vie
- maxillaire: 3-4 ans
- frontal: 5-10 ans
- sphénoidal: 10-15 ans
sinusite de l’enfant: tableau d’une éthmoidite aigue de l’enfant
- complication bactérienne d’une rhinosinusopharyngite aigue
initialement:
- signes de rhinosinusopharyngite aigue
- enfant < 2 ans et demi
- oedème de paupière :
- paupière supérieure
- angle interne de l’oeil
au stade supurée:
- fièvre élevée
- douleur intense
- chémosis majeur
- ouverture palpébrale impossible
autres diagnostics devant un tableau d’éthmoidite aigue de l’enfant
- abcès sous-périosté
- phlegmon orbitaire
- cellulite orbitaire
tableau d’une sinusite maxillaire de l’enfant
- enfant > 3 ans
- persistance des signes de rhinosinusopharyngite aigue après 10 jours sans amélioration
- fièvre élevée
- rhinorrhée purulente
- céphalées
- oedème péri-orbitaire
prise en charge d’une sinusite aigue de l’enfant
- ambulatoire
- avis orl
- symptomatique
- antibiothérapie
indications de l’antibiothérapie:
- ethmoidite aigue
- sphénoidite aigue
- sinusite aigue maxillaire
modalités de l’antibiothérapie:
- probabiliste
- amoxicilline acide clavulanique
- 7 à 10 jours
- alternatives: pristinamycine
symptomatique:
- drp
- fièvre:
- mesures physiques
- anti-pyrétiques
prise en charge d’une ethmoidite aigue
- hospitalisation
- avis orl
- antibiothérapie
- symptomatique
- surveillance
antibiothérapie:
- probabiliste
- bi-antibiothérapie
- parentérale iv
- C3G + vancomycine + métronidazole si forme sévère
angine de l’enfant: formes d’angine
- erythémato-pultacée
- pseudomembraneuse
- vésiculeuse
- ulcéro-nécrotique
angine de l’enfant: germes de l’angine erythémato-pultacée
- viral +++:
- adénovirus
- influenzae et parainfluenzae
- vrs
- streptocoque beta-hémolytique du groupe A
angine de l’enfant: tableau d’une angine erythémato-pultacée
- fièvre
- oropharynx:
- amygdale congestive
- enduit blanchâtre détachable à l’abaisse langue
- adp cervicales sensibles
angine de l’enfant: éléments en faveur du sbgha?
terrain:
- pic à 5 ans
- automne-hiver
clinique:
- début brutal
- fièvre élevée
- odynophagie intense
- erythème pharyngée intense
- purpura du voile du palais
- adp sensibles
complications d’une angine à sbgha?
- phlegmon péri-amygdalien
- abcès rétro-pharyngien
- rhumatisme articulaire aigu
- glomérulonéphrite aigue
- fasciite
- choc toxique streptococcique
phlegmon péri-amygdalien: tableau, prise en charge
clinique:
- Odynophagie importante,
- fièvre élevée,
- trismus
- otalgie.
A l’examen ORL :
- tuméfaction unilatérale du voile du palais, refoulant la luette oedématiée.
Prise en charge :
- Ponction du phlegmon pour analyse bactériologique
- ATB IV +/- chirurgie.
prise en charge d’une angine à sbgha
Ambulatoire
Eviction scolaire jusqu’à 48h d’ATB si angine à SGA
Curatif :
- Antibiothérapie :
- Indiqué si : TDR ou culture positif.
- Amoxicilline CLAMOXYL 50 mg/kg/jour 2 fois par jour pdt 6 jours.
- Si allergie aux pénicilline, C3G orale : céfpodoxime-proxetil ORELOX pdt 5 jours ou céfuroxime-axétil ZINNAT pdt 6 jours.
- SI CI aux BL, macrolides :
- Azithromycine ZITHROMAX 20 mg/kg/jour 1 fois/jour pdt 3 jours
- Clarithromycine ZECLAR 15 mg/kg/jour 2 fois/jour pdt 5 jours
- Josamycine JOSACINE 50 mg/kg/jour 2 fois /jour pdt 5 jours.
Symptomatique :
- Fièvre et douleur : paracétamol 15 mg/kg toutes les 6h.
- Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP.
causes d’échec de l’antibiothérapie dans l’angine à streptocoque du groupe A?
- Réinfection à partir de l’entourage
- Mauvaise compliance
- Interférence bactérienne :
- Souches à beta-lactamase
- Diminution de l’effet barrière de la flore
- Portage chronique de SGA
mesures préventives de l’angine à sbgha
- Environnement :
- Arrêt du tabagisme passif
- Reconsidération du mode de garde si épisodes d’angine : trop fréquents, entravent la vie socioprofessionnelle des parents.
- Amygdalectomie
indications de l’amygdalectomie dans l’angine à sbgha
- Amygdalite aigue récidivante,
- amygdalite chronique,
- abcès récidivants.
- Hypertrophie bilatérale symptomatique :
- Troubles du sommeil : au maximum, SAOS.
- Troubles de la déglutition, difficulté de phonation.
- Autres : Sd post-streptococcique sauf le GNA, amygdalectomie à chaud après drainage d’un abcès.
complications de l’amygdalectomie
Primaires :
- respiratoires,
- nausées et vomissements,
- hémorragie.
A distance :
- hémorragie retardée,
- dysphagie douloureuse prolongée,
- persistance d’une obstruction respiratoire.
angine: quels sont les causes d’angine pseudomembraneuse?
MNI :
- Adolescent ou adulte jeune
- Tableau :
- Fausses membranes non adhérentes,
- respect de la luette,
- ADP cervicales postérieures,
- splénomégalie.
Diphtérie :
- Non vacciné pour le DTP
- Tableau :
- Fausses membranes adhérentes
- Envahissement de la luette
- ADP sous-angulo-maxillaire
angine: quels sont les causes d’angine vésiculeuse?
Herpès :
- Enfant 1 à 4 ans
- Tableau :
- Vésicule sur muqueuse inflammatoire
- Gingivostomatite aigue
- Ulcérations
- ADP sous-angulo-maxillaire
Herpangine :
- Enfant 1 à 7 ans
- Epidémie estivale
- Tableau :
- Vésicule en région angulomaxillaire seulement.
angine: quels sont les causes d’angine ulcéronécrotique?
Angine de Vincent :
- Mauvaise hygiène BD
- Haleine fétide, odynophagie latéralisée
- Ulcération profonde, membranes grisatres
Agranulocytose, hémopathies :
- Tout âge
- Médicamenteux +++
- Tableau : syndrome d’insuffisance médullaire, douleurs osseuses, hépatosplénomégalie.
otite de l’enfant: quels sont les différentes formes?
Congestive :
- Congestion bénigne des tympans
- Origine virale le plus souvent, souvent associé à une rhinopharyngite.
- Evolution :
- Spontanément résolutive, en général
- Peut évoluer vers un tableau d’OMA purulente
Purulente :
- Surinfection bactérienne de l’oreille moyenne
- Présence d’un épanchement purulent collecté
Séromuqueuse :
- Epanchement rétro-tympanique
- Pas de signe d’inflammation aigue
- Evolution depuis plus de 2 mois : constatation à 2 reprises, à 3 mois d’intervalle.
otite de l’enfant: quels sont les principaux germes?
- pneumocoque,
- haemophilus influenzae non typable.
- moraxella catarrhalis,
- virus respiratoires.
Otite de l’enfant: quels sont les signes cliniques d’une OMA, d’une otite séro-muqueuse et d’une otite externe?
OMA :
- Début brutal
- Signes fonctionnels :
- Otalgies :
- Exprimées à partir de 3 ans.
- Equivalents : irritabilité, pleurs, insomnie chez le nourrisson.
- Généraux :
- Fièvre
- Réduction de l’appétit, vomissements alimentaires, douleurs abdominales.
- Otalgies :
Otite séromuqueuse :
- Hypoacousie +++ : non réponse à l’appel, augmentation du volume sonore, difficultés scolaires.
Otite externe :
- Otalgie sans fièvre, provoquée à l’effleurement de l’auricule
prise en charge d’une otite moyenne aigue de l’enfant
Ambulatoire
Antibiothérapie :
- Buts :
- prévention de la diffusion locorégionale ou systémique,
- réduction des douleurs de l’enfant.
- Pour une OMA :
- Indiqué si : enfant < 2 ans ou enfant > 2 ans à spt bruyante (otalgie, fièvre élevée).
- Amoxicilline CLAMOXYL 80 mg/kg/jour 3 fois/jour ou Amoxicilline-clav AUGMENTIN en 3 prises si syndrome otite-conjonctivite.
- Si allergie aux pénicillines :
- En 1er, C3G orales : cefpodoxime-proxétil, céfuroxime-axétil.
- Si CI aux BL : erythromycine-sulfafurazole PEDIAZOLE ou sulfaméthoxazole-triméthoprime BACTRIM.
- Pendant 8 à 10 jours chez enfant < 2 ans, 5 jours si enfant > 2 ans.
- Si enfant > 2 ans à spt modérée :
- Pas d’ATB possible
- Réévaluation clinique à 48-72h si persistance des spt sous traitement symptomatique
- Pas nécessaire pour otite congestive, otite séromuqueuse et otite externe.
Symptomatique :
- Fièvre et otalgie : paracétamol +/- ibuprofène si douleur intense.
- Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP, techniques de mouchage.
complications d’une otite moyenne aigue
- Mastoidite :
- décollement du pavillon oreille vers l’avant et le dehors,
- tuméfaction rétroauriculaire douloureuse et rénitente.
- PFP
- Labyrinthite,
- abcès cerveau,
- thrombophlébite cérébrale.
- Bactériémie
- Méningite purulente +++ : surtout chez le jeune nourrisson.
quels sont les mesures préventives de l’otite moyenne aigue?
- Environnementales :
- Arrêt du tabagisme passif
- Reconsidération du mode de garde si épisodes : trop fréquents, genants pour la vie socioprofessionnelle.
- Adénoidectomie
- Aérateur trans-tympanique
quelles sont les indications de l’amygdalectomie dans l’otite moyenne aigue?
OMA récidivante :
- Après échec des autres thérapeutiques : ATB répétées des épisodes aigus, supplémentation en fer.
- Récidives mal toléré : retentissement familial, scolaire, social.
OSM chronique :
- D’emblée compliquée : perte d’audition, surinfection fréquente, rétractioni tympagnique
- Après échec du traitement médical
comment définit-on l’échec de l’antibiothérapie dans la prise en charge d’une otite moyenne aigue? quelle est la conduite à tenir?
- Définition :
- Persistance ou aggravation des spt > 48h après début de l’ATB
- Ou réapparition dans les 4 jours suivant la fin de l’ATB
- Conduite à tenir :
- Rechercher une complication
- Modification de l’ATB selon le choix initial
- Si 2ème échec thérapeutique : paracentèse.
aspects otoscopiques d’une otite?
- Otite congestive :
- Hypervascularisation
- Pas d’épanchement rétro-tympanique
- OMA :
- Aspect inflammatoire
- Epanchement extériorisée ou non
- Otite séromuqueuse :
- Epanchement : niveau liquidien
- Pas d’inflammation : tympan ambré, mats et rétractés
- Otite externe :
- Tympans normaux
- Aspect inflammatoire et oedématié du MAE, parfois recouvert de sécrétions purulentes.
quel sont les germes de la bronchite aigue de l’enfant?
- virale surtout :
- VRS,
- influenzae et parainfluenzae,
- adénovirus,
- myxovirus,
- rhinovirus.
- Bactérienne primitive parfois :
- mycoplasma,
- bordetella.
quel est la tableau d’une bronchite aigue de l’enfant?
- Toux
- Fièvre modérée < 38.5°
- Auscultation anormale : ronchis, rales humides bilatéraux.
- En faveur d’une bronchite :
- Progressif
- Rhinopharyngite initiale
- Ronchi bilatéraux
hernie inguinale étranglée: tableau.
- Pleurs et agitation
- Tuméfaction inguinale douloureuse, fixée et irréductible
- Signes d’occlusion digestive :
- Vomissements,
- Arrêt des matières et des gaz.
hernie inguinale étranglée: prise en charge.
- Urgence thérapeutique
- Intervention chirurgicale en urgence si :
- Hernie de l’ovaire chez la fille
- Hernie inguinale étranglée très évoluée
- Taxis : réduction manuelle après prémédication.
- Indications : Hernie inguinale étranglée du garçon sans signes inflammatoires locaux notables.
- Succès : intervention chirurgicale différée (2-3 jours).
- Traitement symptomatique
hernie inguinale étranglée: principale cause.
- Persistance du canal péritonéo-vaginal
- Contenu :
- Le plus souvent intestinal
- Hernie de l’ovaire chez la fille < 1 an.
colique du nourrisson: tableau.
- Nourrisson < 4 mois
- Clinique :
- Pleurs prolongés inconsolables et/ou phases d’agitation inexpliquées en post-prandial
- Faciès vultueux, abdomen tendu, membres inférieurs repliés
- Interruption de la crise : émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux.
- Pas d’arguments organique :
- Appetit conservé, croissance pondérale normale, transit normal
- Eveil normal, périodes de calme
- Caractère paroxystique de la crise
- Répétition de plusieurs épisodes
colique du nourrisson: prise en charge.
- Rassurer les parents :
- Caractère bénin et transitoire des spt
- Absence d’organicité sous-jaçente
- Conseils pour calmer l’enfant :
- Prise dans les bras,
- Emmaillotage,
- Trajet en voiture,
- Berceuse,
- Massage abdominal.
- En 2ème intention:
- Médicamenteux : trimébutine DEBRIDAT.
- Régime : lait pauvre en lactose, hydrolysats sans lactose.
appendicite aigue de l’enfant: tableau.
- Enfant > 3 ans,
- Absence d’ATCD appendicectomie
- Pour la forme commune :
- Douleur abdominale aigue spontanée en FID, parfois épigastrique.
- Fièvre modérée, altération du faciès, langue saburrhale
- Nausées ou vomissements, voir diarrhées
- Examen physique :
- Point de McBurney : douleur provoquée en FID, défense à la palpation profonde.
- Signe de Bloomberg : douleur décompression brutale FIG.
- TR : douloureux, mais aspécifique.
- Pour les autres formes anatomiques :
- Rétrocaecale : douleur FID sans défense, attitude psoitis.
- Sous-hépatique : douleur hypochondre droit.
- Pelvien : douleur sus pubienne, signes fonctionnels urinaires rectaux (ténesme)
- Mésocaeliaque : sd occlusif avec fièvre précoce.
appendicite aigue de l’enfant: principal diagnostic différentiel à éliminer?
Adénolymphite mésentérique :
- Episode viral ORL ou respiratoire précédant
- Douleur aigue diffuse ou prédominant en FID
- Echo :
- ADP
- Appendice : diamètre normal.
appendicite aigue de l’enfant: diagnostic.
Bio :
- NFP, VS, CRP → sd inflammatoire bio : hyperleuco, CRP élévation retardée.
- Bilan préopératoire
Imagerie :
- Echo abdo :
- Par un opérateur entrainé
- Montre :
- Appendice > 6 mm diamètre, douleur exquise passage sonde.
- Complications : abcès, épenchement péritonéal.
- ASP :
- Stercolithe appendiculaire, iléus du carrefour iléocaecal, nvx hydroaérique.
- Pneumopéritoine
- TDM AP :
- En dernière intention
- Enfant obèse
appendicite aigue de l’enfant: prise en charge.
Urgence chirurgicale
Modalités :
- Voie d’abord de McBurney
- Coelioscopie
- Laparotomie
Protocole :
- Préopératoire :
- A jeun, VVP, antalgiques IV, antibiothérapie IV, consultation d’anesthésie
- Autorisation parentale d’opérer
- Chirurgie :
- Explorateur : inspection, prélèvements bactériologiques.
- Curateur : appendicectomie, envoi pièce anapath.
- Fonction du tableau clinique : drainage si abcès, lavage péritonéal si péritonite.
- Surveillance
appendicite aigue de l’enfant: complications post-opératoires.
Infectieuses :
- Abcès (paroi, cul-de-sac de Douglas, sous-phrénique),
- Péritonite (par lachage du moignon appendiculaire, autres).
Occlusif :
- Précoce postopératoire,
- Sur bride.
invagination intestinale aigue de l’enfant : tableau.
- Nourrisson en bonne santé
- Douleurs abdominales paroxystiques répétées
- Au décours des crises :
- Hypotonie et pâleur (malaise),
- Vomissements alimentaires puis bilieux/intolérance alimentaire (refus du biberon),
- Rectorragies : plus tardives.
- Examen physique :
- FID inhabitée,
- Boudin d’invagination,
- Sang et boudin d’invagination au TR.
invagination intestinale aigue de l’enfant: principales causes.
Primitive +++ :
- Circonstances :
- Nourrisson,
- Pic à 9 mois,
- Garçon,
- Automne-hiver.
- En cause :
- Hypertrophie plaque de Peyer,
- Hyperplasie lymphoide
Secondaire :
- A tout age
- Pathologie sous-jaçente :
- Purpura rhumatoide,
- Mucoviscidose,
- Diverticulite Meckel,
- Tumeurs.
invagination intestinale aigue de l’enfant: diagnostic.
Echo abdo :
- Par un opérateur entrainé
- Boudin : cocarde en transversal, sandwich en longitudinal
- Epanchement intrapéritonéal, étude des flux artériels et veineux
ASP :
- Absence d’aération du caecum en FID
- Image directe boudin, +/- dilatation en amont
Lavement opaque :
- Utile en cas de doute à l’écho
- Arrêt de progression au contact du boudin : cocarde de face, pince de crabe de profil.
invagination intestinale aigue de l’enfant: prise en charge.
Urgence thérapeutique
Désinvagination :
- Lavement opaque thérapeutique
- Chirurgie
Lavement opaque thérapeutique :
- Indications:
- HD stable,
- abdomen non chir,
- pas de pneumopéritoine.
- Principes:
- Sous contrôle scopique, en présence d’un radiologue et d’un chirurgien
- Information des parents de la possibilité du traitement chirurgicale
- Critères d’efficacité :
- Clinique : disparition douleurs abdos.
- Paraclinique :
- Opacification ensemble cadre colique,
- Inondation franche et massive dernières anses grêles,
- Absence réinvagination sur cliché en évacuation.
Chirurgie :
- Indications:
- Formes compliquées (choc, abdomen chir, pneumopéritoine),
- Echec lavement opaque thérapeutique,
- Récidives multiples.
- Principes :
- Expression manuelle du boudin d’invagination
- Appendicectomie de principe
- +/- résection intestinale si échec ou nécrose apparente
reflux gastro-oesophagien de l’enfant: définition.
- Passage involontaire du contenu gastrique vers l’oesophage
reflux gastro-oesophagien de l’enfant: tableau.
RGO physiologique :
- Régurgitations banales : expulsions soudaines ss effort petite qté liquide gastrique alimentaire par bouche, spontanée ou contemporaines éructation.
- Per os post-prandiaux, aux chgts position, alimentation liquidienne.
- ≠ vomissements : contraction abdo ou musc.
- Eliminer suralimentation si < 6 mois
Pathologique :
- Oesophagite :
- Pas de signes spé
- Refus biberons après qqes succions, pleurs, agitation en per prandial ou sommeil.
- Plus évocateur : hématémèse, sgt occulte révélé par anémie microcytaire.
- Dgc : FOGD.
- Manif extra dig :
- ORL : dyspnée laryngée, dysphonie, rhinopharyngite ou otite répétition, érosions dentaires.
- Respi : toux chronique nocturne, bronchiolites ou pneumopathies récidive.
- Malaise :
- Typiquement : perte de contact, pâleur, cyanose, hypotonie ± apnées ou bradycardie.
reflux gastro-oesophagien: diagnostic.
RGO clinique: diagnostic clinique.
RGO non évident ou formes extra-digestive: bilan.
pH métrie oesophage 24h :
- En 1ère intention
- Objective RGO acide, apprécie efficacité ttmt, éliminer rsp RGO acide sur spt si échec clinique.
- Sonde 3 cm dessus cardia.
- pourcentage cumulée temps où pH oesophage < 4.
- Positif si pH < 4 plus de 5% du temps.
Fibro oesogastroduo :
- Dgc oesophagite peptique ulcérée, recherche hernie hiatale
- Positif : témoin RGO, pas de pH métrie nécessaire. Inverse : pas de signes = nélimine pas RGO.
Autres :
- TOGD si RGO résistant au ttmt, en 2eme intention.
- Manométrie oesophagienne, écho, impédancemétrie.
reflux gastro-oesophagien de l’enfant: prise en charge.
- Ambulatoire
- Mesures HD :
- Epaississement lait artificiel,
- Réduction volume biberon,
- Surélévation tête lit.
- Médicamenteux
- Chirurgie
Médicamenteux :
- IPP :
- Antisécrétoire puissant dose-dépendante
- Plateau activité entre 3ème et 5ème jour
- Prise avt premier repas de jounée
- Oméprazole MOPRAL, esoméprazole INEXIUM
- Indiqué si : oesophagite prouvée EOGD, RGO pathologique pH métrie.
- Autres médocs : métoclopramide PRIMPERAN : risque sd extr-pyramidal.
Chirurgie :
- fundopicature de Nissen,
- indications:
- RGO comliqué et rebelle ttmt médical
- RGO compliqué et enfant céphalopothie.
vomissements de l’enfant: principales causes de vomissements aigus et chroniques.
Aigu :
Extra-abdo :
- Neuro : méningite aigue, hématome sous dural, tumeur.
- Infectieux : gastroentérite aigue, OMA, angine aigue, pyélo aigue, pneumopathie aigue et coqueluche, hépatite aigue, pancréatite aigue.
- Piège dgc : intox aigue, acidocétose diabétique, ISA, HTA majeure.
Abdominal :
- Nouveau-né :
- Atrésie duodénum ou grêle,
- Malrotation anse intestinale primitive,
- Iléus méconial,
- Maladie Hirschprung.
- Nourrisson & enfant : IAA, appendicite aigue et abcès appendice ; hernie inguinale étranglée, torsion testicule ou ovaire, volvulus mésentère commun ou grêle, diverticule Meckel.
Chronique :
Abdo :
- Sténose pylore,
- origine alimentaire : excès apports, APLV, TIAC.
Extra-abdo :
- Neuro : migraine, épilepsie.
- Gé : intox chronique, maladie métabolique, grossesse.
- Psychogène
vomissements de l’enfant: éléments de gravité des vomissements.
Deshydratation aigue :
- perte poids,
- pli cutné.
- Dénutrition si vomissements chroniques,
- signes respi si fausses routes
Lié à cause :
- Chir : vomissements bilieux, défense abdo voir contracture.
- Inf : fièvre, signes sepsis sévère.
- Neuro : signes HTIC, sd méningé, troubles conscience.
sténose du pylore: définition.
- Hypertrophie fibres musc pylore
- Obstacle vidange gastrique
sténose du pylore: tableau.
anamnèse:
- Nourrisson, pas de tb dig antérieur
- Intervalle libre 3 à 4 semaines
- Vomissements :
- Alimentaires aspect lait caillé → jamais bilieux.
- Post-prandial
- En jet, abondant, hématémèse associé si oesphagite.
- cassure pondérale mais appétit conservé nourrisson affamé,
- constipation,
- ictère prolongé.
physique:
- Ondulations péristaltiques
- Olive pylorique, voussure épigastrique.
sténose du pylore: diagnostic.
- ASP :
- distension gastrique,
- nvx hydroaérique,
- rareté gaz.
- ECHO +++ :
- aspect en cocarde coupe transversale,
- hypertrophie muscle pylorique > 4 mm et allongement canal pylorique coupe longitudinale.
- TOGD si doute dgc écho.
sténose du pylore: prise en charge.
- Corriger deshydratation : RHE.
- Urgence chirurgicale différée : pylorotomie longitudinale extramuqueuse.
- Réalimentation : qqes h après intervention.
constipation de l’enfant: définition
- baisse de la fréquence des selles
- Le plus souvent, volumineuses et dures.
constipation de l’enfant: complications possibles.
- Mécanique :
- fissure anale,
- prolapsus rectal
- Encoprésie : émissions fécales involontaires ou délibérées dans endroits inappropriés, alors qu’il a acquis le contrôle sphinctérien anal
- Perturbation de la motricité colorectale
constipation de l’enfant: principales causes organiques.
médical:
- Hypothyroidie
- Mucoviscidose
- Maladie coeliaque
- Diabète insipide et hypercalcémie
- Encéphalopathie, anorexie mentale
obstructif:
- Malformations anorectales hautes ou basses
- Sténoses anales : congénitales ou acquises.
neuro:
- Hirschprung
- Pseudo-obstruction intestinale chronique
constipation de l’enfant: principaux éléments en faveur d’une cause organique.
Terrain :
- age < 18 mois,
- ATCD : retard émission méconium, constipation primaire, maladie systémique connu
Clinique :
- météorisme,
- vomissements,
- débacles de selles,
- signes associées à une cause.
Cassure staturopondérale
Echec traitement symptomatique bien conduit
constipation de l’enfant: facteurs de risque d’une cause fonctionnelle.
- Alimentaire : pas assez de fibres et d’eau, peu de résidus (lait de mère), mauvaise reconstitution du lait artificiel, excès farine ou épaississants.
- Défécation elle-même : douleurs anales, hypotonie pariétale abdominale, toilettes inadaptées ou difficiles d’accès.
- Terrain : ATCD familiaux constipation fonctionnelle, contexte psychosocial, handicap, période d’acquisition propreté, prise médicamenteuse (morphine).
constipation de l’enfant: prise en charge thérapeutique.
Régles hygiéno-diététiques :
- Apports hydriques suffisants, apports en fibres (légumes, fruits, céréales), correction des erreurs (reconstitution lait, excès épaississant), activité physique suffisante.
- Défécation même : toilette (siège WC adapté, plots sous les pieds pour une meilleure poussée).
- Arrêt médicaments constipants : si possible.
Médicaments :
- Evacuation des selles accumulées : lavements hypertoniques (Normacol enfant) ou laxatifs suppositoires à la glycérine (Bébégel).
- Prévention de la réaccumulation des selles : Laxatifs : osmotiques +++, lubrifiants.
Autres traitements :
- Biofeedback (constipation sévère, asynchronisme abdomino-pelvien ou dysynergie anorectale).
- Si contexte psychosocial particulier ou encoprésie : prise en charge psychologique.
maladie de hirschprung: définition.
- Défaut de propulsion fécale en partie distale du tube digestif.
- Absence cellules ganglionnaires plexus Meissner & Auerbach
- Toujours au niveau anal, puis extension ± haute (rectosigmoide, colon voir tout le tube digestif) ;
- fréquence: 1 nouveau-né sur 5000.
maladie de hirschprung: tableau.
signes fonctionnels:
- à la naissance :
- forme la plus fréquente
- retard à l’émission du méconium et/ou syndrome occlusif.
- nourrisson :
- constipation sévère d’allure organique (météorisme, vomissements, dénutrition, ralentissement staturo-pondéral).
En cas de forme anatomique courte, elle peut se révéler plus tard, chez le grand enfant :
- constipation chronique.
TR :
- ampoule rectale vide,
- débâcle selles et gaz au retrait du doigt.
ASP :
- absence aération rectum,
- distension colique (et son degré).
Lavement opaque : stagnation produit de contraste en zone dilatée.
maladie de hirschprung: diagnostic
- Biopsies rectales étagées : à la pince de Noblett ou chirurgie.
- Coloration ACE acétylcholinestérase
- Mise en évidence aganglionose et hyperplasie fibres cholinergiques.
maladie de hirschprung: prise en charge thérapeutique.
Chirurgical :
- exérèse de la zone aganglionnaire,
- anastomose intestin encore innervé-anus,
- préservation fonction sphinctérienne.
En attendant que l’enfant ait l’âge et l’état nutritionnel permettant une intervention chirurgicale (en 1 temps) :
- Lavements quotidiens pour évacuer selles.
- Si échec des soins d’attente ou entérocolite : chirurgical : colostomie avec rétablissement continuité ultérieur.
diarrhée chronique de l’enfant: définition.
- Modification consistance selles (molles ou liquides) et/ou abondance des selles
- > 2 à 4 semaines.
diarrhée chronique de l’enfant: les 3 diagnostics différentiels à éliminer?
- Fausse diarrhée de l’enfant constipé (selles molles et dures, encoprésie),
- Selles molles grumeleuses jaunes (allaitement)
- Selles vertes (préparations hydrolyées).
diarrhée chronique de l’enfant: principales causes chez le nouveau-né.
Précoce :
- atrophie microvillositaire,
- dysplasie épithéliale,
- diarrhée chlorée ou sodée congénitale.
Intervalle libre :
- atrophie villositaire auto-immune,
- APLV.
Maldigestion associée :
- mucoviscidose,
- intolérance aux sucres,
- déficit en entérokinase,
- défaut de réabsorption des sels biliaires.
diarrhée chronique de l’enfant: principales causes du nourrisson et de l’enfant.
Fonctionnelle :
- côlon irritable.
Organique :
- APLV,
- mucoviscidose,
- intolérance au lactose,
- giardiase,
- maladie coeliaque.
Nourrisson diversifié :
- maladie coeliaque.
diarrhée chronique de l’enfant: principales causes chez le grand enfant et l’adolescent.
Organique :
- maladie inflammatoire du tube digestif,
- allergie alimentaire,
- intolérance physio au lactose.
Fonctionnelle :
- côlon irritable.
allergie aux protéines de lait de vache: tableau.
- Terrain : atopie parent 1er degré.
- Etape de la diversification alimentaire : introduction lait vache dans l’alimentation.
Le plus souvent, diarrhée chronique :
- diarrhée aqueuse ± glairo-sanglante,
- ralentissement croissance pondérale,
- possible tableau de malabsorption.
Autres présentations :
- Dermatite atopique, urticaire ;
- Autres plus rares : syndrome oral, asthme, rhinoconjonctivite, otite séromuqueuse.
Forme aigue :
- Rarrissime
- Dans les minutes qui suivent l’absorption PLV :
- vomissements et selles liquides en jet,
- pâleur,
- hypotonie,
- urticaire, oedème généralisé,
- voir choc.
allergie aux protéines de lait de vache: diagnostic.
Bilan allergologique:
- Tests cutanés en 1ère intention :
- Prick-tests : hypersensibilité immédiate, + si diamètre > 3 mm et témoin négatif.
- Patch-tests : hypersensibilité retardée (IgE indépendants), + si induration ± vésicules ou bulles.
- Tests bio en 2ème intention : hypersensibilité immédiate.
- RAST alimentaire dépistage : panel d’allergènes, réponse qualitative.
- RAST alimentaire spé lait vache : réponse quantitative.
- Eosinophilie & dosage IgE sérique totale
allergie aux protéines de lait de vache: prise en charge.
Régime d’exclusion :
- Eviction des PLV (lait, laitages et dérivés) jusqu’à 12-18 mois
- Options possibles :
- allaitement maternel si non arrêté,
- hydrolysat poussé de PLV,
- hydrolysat protéines riz,
- préparation à base soja si > 6 mois ;
- En cas d’allergie (exceptionnelle) : solution à base d’acides aminés.
allergie aux protéines de lait de vache: mesures préventives de l’aplv.
- allaitement maternel exclusif ou allaitement artificiel (lait hypoallergénique) jusqu’à diversification alimentaire.
- indications:
- nouveau-né ayant mb 1er degré atopie ;
maladie coeliaque: définition.
- entéropathie chronique ;
- atrophie villositaire ;
- réponse immunitaire inappropriée à une séquence de certains prolamines (gliadine +++) ;
- chez des sujets génétiquement disposés.
maladie coeliaque: facteurs de risque, facteurs déclenchants.
facteurs de risque:
- Génétique :
- HLA DQ2 dans 95 %,
- HLA DQ8 dans 5 % → 30 à 40 % population générale.
FD :
- virose digestive,
- âge intrduction prolamines (< 3 mois ou > 6 mois),
- quantité gluten ingérée.
maladie coeliaque: tableau.
quels sont les maladies associées à la maladie coeliaque?
Digestif :
- Malabsorption digestive : diarrhée chronique, ballonnement abdominal.
- Cassure pondérale puis staturale.
- Général : anorexie, dénutrition progressive (avec amyotrophie), pâleur, apathie, tristesse.
Maladies associées :
- dermatite herpétiforme,
- T21 et sd Turner,
- pathologies auto-immunes (DT1),
- hypoplasie émail dentaire,
- hippocratisme digital.
maladie coeliaque: diagnostic.
Anticorps :
- IgA sérique anti-transglutaminases +++ :
- très bonne sensibilité et spécificité –
- on dose IgA totaux pour éliminer déficit (2 % cas).
- Autres anticorps :
- IgA anti-endomysium (si doute diagnostic),
- IgG anti-transglutaminases ou IgG anti-endomysium (si déficit en IgA).
Biopsie duodénale :
- Indications : forte présomption clinique, sérologie positive.
- Avant régime exclusion gluten
- En faveur :
- augmentation lymphocyte intra-épithéliaux et
- infiltration lympho-plasmocyte chorion –
- atrophie villositaire totale ou subtotale.
Test thérapeutique :
- Bonne réponse régime d’exclusion du gluten
- Clinique : disparition des signes 1 à 2 semaines & reprise croissance.
- Anticorps : négativation Ac en quelques mois.
- Biopsie duo : régression atrophie villositaire en 6 à 12 mois.
maladie coeliaque: prise en charge thérapeutique.
Régime d’exclusion :
- Eviction gluten : blé, orge & seigle ± avoine (mais plupart patients tolèrent avoine).
- ± régime sans lactose (pendant phase diarrhéique) + supplémentation en vitamine ADEK et Fer.
- A vie +++
Education thérapeutique :
- conseils diététiques,
- associations de malades,
- PAI pour l’école,
- ± soutien psy.
Suivi
maladie coeliaque: principes du suivi.
principes:
- Efficacité et tolérance : après 6 à 12 mois, clinique et biologie (voir supra).
- Observance +++
Régime difficile à accepter pour enfant & entourage (repas en collectivité +++, début adolescence).
complications d’une mauvaise observance du régime :
- retard croissance,
- ostéopénie,
- augmentation risque autres maladies auto-immunes ;
- chez l’adulte : risque lymphome.
maladie coeliaque: mesures préventives de survenue de la maladie coeliaque.
- Introduction gluten entre 4 et 7 mois,
- avec poursite allaitement maternel (si possible),
- en qté progressivement croissantes.
diarrhée chronique de l’enfant: éléments en faveur d’une intolérance au sucre.
- chronologie introduction,
- selles acides et riches en sucres,
- test respi à l’hydrogène après charge en sucre,
- dosage activité enzymatique sur biopsie intestinale.
diarrhée chronique de l’enfant:
éléments en faveur d’un mici chez le grand enfant?
diagnostic chez l’enfant?
- > 8 ans,
- signes digestifs (rectorragies, lésions anales) et
- extra-digestifs (fièvre, lésions cutanées, aphtes),
- retard de croissance et de puberté,
- sd inflammatoire.
Diagnostic :
- Ac (ANCA & ASCA),
- écho-doppler intestinal (épaississement paroi circonférentiel),
- endoscopie avec biopsie,
- entéro-TDM ou entéro-IRM.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation:
tableau d’une déshydratation?
facteurs de risque de déshydratation?
degré de déshydratation?
complication de la déshydratation?
tableau:
- perte poids +++
- Extra-cellulaire :
- cernes périoculaires,
- fontanelle déprimée,
- pli cutané,
- hypovolémie.
- intracellulaire :
- soif,
- sécheresse muqueuse (face intérieure langue).
facteurs de risque de déshydratation:
clinique :
- nb selles par jour important,
- évolution péjorative,
- vomissements associés,
- réhydratation per os impossible,
- fièvre élevée.
terrain :
- < 3 mois,
- prématuré,
- ID,
- pathologies chroniques (MICI, mucoviscidose),
- RCIU.
entourage :
- mauvaise compréhension (risque erreur conduite traitement),
- difficultés surveillance,
- accès restreint recours médical libéral ou hospitalier.
degré de déshydratation:
- cernes, sécheresse muqueuse : perte poids > 5 %
- pli cutané persistant : > 10 %
- hypovolémie : > 15 %
complication: choc hypovolémique
- tachycardie (non expliquée par fièvre).
- TRC > 3 sec, extrémités froides (marbrures).
- pouls périphériques mal perçus, baisse PA (tardive chez enfant).
- réduction diurèse
- troubles conscience
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique.
selon le degré de déshydratation:
- < 5 %: ambulatoire.
- entre 5 et 10 %:
- essai SRO en ambulatoire ou aux urgences, et
- réévaluation clinique.
- > 10 %: hospitalisation pour réhydratation IV.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: remplissage
indications
principes
surveillance
critère d’efficacité
indications:
- hypovolémie
principes:
- sérum physiologique :
- NaCl 20 mL/kg sur 20 min par voie IV (ou voie intra-osseuse en l’absence de perfusion) puis
- réévaluation HD ;
- ± rénouvellable.
Surveillance:
- rapprochée :
- signes d’hypovolémie (FC, TRC, chaleur extrémités, pouls périphériques, diurèse, conscience).
Meilleur critère efficacité : reprise diurèse +++.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: principes de la renutrition.
principes:
- Poursuite allaitement maternel : alternance tétées & SRO.
- Arrêt allaitement artificiel, puis reprise 4 à 6h après réhydratation exclusive.
Modalités :
> 4 mois :
- peu sévère :
- reprise lait antérieurement prescrit.
- Si diarrhée trainante avec ce lait : lait sans lactose pdt 2 semaines.
- sévère : lait sans lactose pendant 2 semaines.
< 4 mois :
- hydrolysat PLV (avec triglycérides chaine moynne et sans lactose) pdt 3 semaines.
Si période diversification :
- aliments anti-diarrhéiques
- riz, carottes, pots pommes-coings, bananes.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: mesures préventives de la diarrhée aigue liquidienne?
collective :
- hygiène mains,
- restriction fréquentation collectivité à la phase aigue ;
- si hospitalisé, isolement.
individuelle :
- hygiène mains,
- vaccination à rotavirus:
- nourrison > 6 semaines,
- per os, 9
- 0 % efficacité,
- ROTARIX par ex.)
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: définition.
- > 3 selles liquides par jour depuis moins de 7 jours,
- d’apparition brutale,
- avec perte de poids.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: éléments en faveur d’une cause bactérienne.
- fièvre élevée,
- selles glairo-sanglantes,
- retour de zone d’endémie,
- contexte de TIAC.
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: éléments de gravité d’une diarrhée bactérienne?
sepsis +++ :
- fièvre élevée et mal tolérée,
- tachycardie,
- TRC > 3 sec,
- marbrures,
- extrémités froides
terrain à risque de mauvaise tolérance:
- < 36 mois,
- ID,
- pathologies chroniques,
- dénutrition
entourage défaillant :
- mauvaise compréhension,
- difficultés surveillance,
- accès restreint recours médical
signes de déshydratation (modéré en général).
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: diagnostic d’une diarrhée d’origine bactérienne.
- nfs, crp,
- hémocultures,
- coproculture pour mise en évidence germe responsable (salmonelle, shigelle, campylobacter jejuni & clostridium difficile).
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique d’une diarrhée aigue bactérienne
Hospitalisation
Antibiothérapie
Symptomatique
Autres mesures :
- Prévention infections nosocomiales
- Eviction collectivité
- En cas de TIAC
diarrhée aigue de l’enfant & déshydratation: antibiothérapie de la diarrhée aigue bactérienne
buts
indications
principes
But :
- prévention localisations septiques extra-intestinales et complications toxiniques (SHU à shigella),
- baisse contagion.
Indications :
- diarrhée invasive sévère,
- diarrhée en retour de zone d’endémie,
- diarrhée avec patient atteint shigellose avérée dans l’entourage immédiat – si isolement de sigella ou salmonella & enfant à risque.
Modalités :
- Per os en 1ère intention:
- macrolides: azithromycine pdt 3 à 5 jrs
- IV si :
- per os impossible (trouble conscience, vomissements),
- patient ID,
- signes de sepsis ou toxiniques.
- C3G pdt 2 à 5 jrs.
Alternative : FQ (ciprofloxacine).
trisomie 21: tableau anténatal.
- Dosage marqueurs sériques maternels
- entre 15 et 18 SA : HCG et AFP.
- Résultat sous la forme d’un risque :
- seuil d’alerte = 1/250.
- Echographie
- 12 SA : mesure de la clarté nucale, positif si > 3 mm
- 22 SA : signes indirects :
- Canal atrioventriculaire,
- atrésie duodénale,
- fémur court,
- anomalie rénale,
- hypoplasie OPN.
trisomie 21: diagnostic anténatal.
Caryotype foetal :
- Indications
- âge maternel > 38 ans,
- remaniement chromosomique chez les parents ou ATCD foetus ou enfant porteur d’une anomalie chromosomique,
- risque > 1/250,
- signes d’appel échographique.
- Modalités
- Prélèvements de trophoblaste : à partir de 12 SA.
- Amniocentèse : à partir de 16 SA.
- Ponction de sang foetal : à partir de 18 SA.
- Conditions
- Recueil du consentement éclairé écrit mère
- Information patiente : objectif examen, conditions de réalisation, risque de perte foetale 1%.
trisomie 21: tableau néonatal.
- Dysmorphie
Craniofaciale :
- microcéphalie,
- occiput plat,
- nuque courte large et plate avec excès de peau,
- faciès lunaire,
- petites oreilles rondes mal ourlées et bas implantées,
- obliquité fentes palpébrales haut et dehors avec épicanthus et taches de Brushfield à l’iris,
- hypoplasie OPN avec racine plate,
- petite bouche souvent ouverte,
- lèvres épaisses et macroglossie.
Reste du corps :
- Mains :
- larges et trapues,
- doigts courts et hyperlaxes,
- clinodactylie du Vème doigt,
- pli palmaire transverse unique.
- Pieds :
- larges et petits,
- espacement exagéré des 2 premiers orteils
- Peau sèche et marbrée,
- OGE normaux.
1. Malformations - Cardiaque : CAV, tétralogie de Fallot, CIV, CIA, persistance du canal artériel.
- Digestive : atrésie duodénale, imperforation anale.
- Oculaire : cataracte congénitale, strabisme.
- Ostéo-articulaire : anomalie du bassin, pied-bot, scoliose.
- Urinaire : hydronéphrose.
1. Retard psychomoteur - Pronostic social de la maladie
- Retard des acquisitions psychomotrices :
- Fonctions intellectuelles +++
- Sociabilité et affectivité globalement conservées
trisomie 21: diagnostic, formes cytogénétiques.
- Caryotype
- Formes cytogénétiques :
- T21 libre et homogène : 92%.
- T21 par translocation
- 5%, chromose 21 surnuméraire transloqué sur autre chromosome.
- Peut être robertsonienne (totale sur chromosome acrocentrique) ou réciproque (partielle sur chromosome non acrocentrique).
- Peut être héritée d’un des 2 parents ou de novo.
- Autres formes :
- T21 en mosaique,
- T21 + autre aneuploidie.
trisomie 21: complications.
- Susceptibilité aux infections : ORL +++
- Hypothyroidie centrale
- Leucémie aigue
- Maltraitance
trisomie 21: prise en charge.
Multidisciplinaire, précoce et adaptée
Après diagnostic posé :
- Médical :
- Bilan des malformations et complications : NFP, TSH T4 T3, écho coeur et rein.
- Surveillance des complications
- Handicap :
- En fonction de la définition de l’OMS :
- Déficience : dysmorphie, malformations, retard psychomoteur.
- Limitation d’activité : troubles des apprentissages, difficultés de communication.
- Restriction de participation : difficultés insertion autonomie.
- MDPH, CDAPH
- Financière :
- ALD30 PEC 100%,
- AEEH si taux d’invalidité > 80% ou taux entre 59 et 79% et fréquente un établissement d’enseignement adapté ou état nécessitant recours dispositif ou soins particuliers.
- Autres aides : AJPP, congé parental enfant handicapé, remboursement des frais de transport scolaire.
- Scolaire :
- après PPS, scolarisation en milieu scolaire ordinaire en priorité avec PAI, AVS.
- Si impossible, alternatives : CLIS dans le primaire, SEGPA ou ULIS dans le secondaire.
- Sanitaire : CAMSP si enfant < 6 ans.
- En fonction de la définition de l’OMS :
- Conseil génétique
trisomie 21: évolution de la maladie avec le temps.
- Pronostic vital : malformations viscérales.
- Pronostic social : handicap mental.
- Avec l’âge :
- Modification de la dysmorphie faciale
- Accentuation du retard psychomoteur
- Vieillissement précoce et rapide : apparition de manifestations neurologiques voir psychiatriques
trisomie 21: indications et buts du conseil génétique.
indications:
- couples foetus ou enfant T21.
buts:
- évaluation risque récurrence pour futur enfant, fonction forme cytogénétique :
- T21 libre : 1% récurrence.
- T21 par translocation : caryotype des parents.
- Normaux : translocation de novo → pas d’augmentation risque récurrence.
- Un des caryotypes anormal : risque de recurrence augmenté, d’autant plus que mère porte la translocation.
- Si nouvelle grossesse après conseil génétique :
- Diagnostic anténatal précoce : caryotype foetal
- PEC 100% par SS
mucoviscidose: définition.
- Maladie génétique autosomique récessive
- Mutation du gène CFTR : chromosome 7, protéine de régulation du transport du ion chlore, mutation DF508.
- Exocrinopathie des glandes séreuses et muqueuses :
- Accumulation de sécrétions visqueuses
- Obstruction des différents sites de l’organisme : respiratoire, tube digestif et ses annexes, tractus génital et glandes sudoripares.
- La plus fréquente dans la population caucasienne :
- Fréquence:
- 1/4000 naissances en France.
- Hétérozygotes: 1/30
mucoviscidose: éléments évocateur en anténatal d’une muco.
anomalies échographiques évocatrices :
- calcifications intestinales,
- images d’atrésie du grêle ou de péritonite méconiale.
en cas d’histoire familiale, ce qui est évocateur :
- ATCD mucoviscidose enfant couple,
- hétérozygotie connue un des 2 parents.
- ATCD muco enfant couple
mucoviscidose: diagnostic en anténatal.
en cas d’anomalie à l’échographie:
- étude génétique des 2 parents avec arbre généalogique
- recherche de la mutation DF508,
- après information écrite
- et consentement libre éclairé des 2 parents.
en cas d’histoire familiale significative:
- recherche mutation sur biopsie trophoblaste à partir 11 SA si mutation identifiée.
- si non identifiée : dosages biologiques par amniocentèse à partir 18 SA:
- immunoenzymes intestinales,
- phosphatases alcalines, GGT,
- leucine aminopeptidase.
- information claire, objective, complète et adaptée
- en cas d’hétérozygotie connue :
- recherche mutation fréquente autre parent
mucoviscidose: tableau en néonatal.
- respiratoire
- Toux chronique,
- encombrement bronchique permanent,
- bronchites dyspnéisantes, sifflantes et répétées.
- Dystrophie thoracique,
- hippocratisme digital,
- tableau d’IRC.
- Colonisations voir infections bronchopulmonaires récidivantes à germes spécifiques :
- initialement, HI et SA ;
- puis, PA.
- digestif
Iléus méconial :
- Syndrome occlusif, retard ou absence d’élimination méconiale.
- Opacification colique : billes méconiales dans l’iléon, aspect de microcolon.
- Complications : atrésie iléale, péritonite méconiale.
Pancréatique :
- IPE : diarrhée chronique par malabsorption, retard SP, dénutrition.
- Fibrose pancréatique
Hépatobiliaire : cirrhose biliaire focale ou multilobulaire
Autres : prolapsus rectal, RGO.
- Autres
* ORL : polypes nasaux, sinusites répétées.
* Diabète ID, déshydratation aigue hypona+
* Myocardiopathie non obstructive
* Stérilité masculine, hypofertilité féminine
mucoviscidose: diagnostic néonatal.
- dépistage néonatal:
- Guthrie J3
- Dosage de la TIR, enzyme pancréatique : sensible mais peu spécifique.
- Si positif > 65 µg par L : étude génétique :
- recherche mutation allèles sur trousse 30 mutations,
- après information et consentement.
- Si mutation identifiée sur les 2 allèles ou l’un des 2, test de la sueur.
- Pas de mutation : nouveau dosage TIR à J21.
- Si TIR supérieur à certain seuil, test de la sueur.
- Test de la sueur :
* Dosage du chlore sudoral sur un avant-bras après stimulation indolore à l’électrode
* Positif si > 60 mM (nl : < 40 mM) à 2 examens successifs.
* Si valeurs intermédiaires entre 40 et 59 mM : répéter le test, étude en biologie moléculaire. - Biologie moléculaire :
* Pour identifier les mutations du gène CFTR
* Plus de 1500 mutations répertoriées, la plus fréquente : DF508
* Homozygote ou hétérozygote composite
* N’identifie pas toutes les mutations
mucoviscidose: prise en charge thérapeutique de la mucoviscidose.
Multidisciplinaire, en CRCM (centre ressource compétence mucoviscidose).
- Respiratoire :
- Kinésithérapie respiratoire et qualité de l’environnement respiratoire +++
- Autres traitements possibles :
- Aérosols de rhDNase : indiqué si enfant > 5 ans avec CVF > 40% ; diminue la viscosité mucus.
- Corticothérapie orale : indiqué si aspergillose BP allergique et non amélioration clinique ou fonctionnelle après ATB 14 jrs pour exacerbation.
- B2 : indiqué si exacerbation, avant séance kiné respi voir au long cours si nécessaire.
- O2 long cours : indiqué si IRC et PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 90% AA ou désaturation artérielle nocturne (SaO2 < 90% plus de 10% temps sommeil) ou PaO2 < 6O + HTAP.
- Transplantation pulmonaire
- Infectieuse :
- ATB :
- Avant colonisation par PA, ATB indiqué si exacerbation : vise HI et SA → amox-clav per os ou pristinamycine-rifampicine per os si SARM, pdt 14 jours.
- Colonisation par PA : aérosol colistine +/- ciprofloxacine per os ; ceftazidime + tobramycine IV pdt 14 à 21 jours +/- suivi d’aérosols colistine pdt 3 à 6 mois. Entretien : tobramycine inhalé.
- Vaccination :
- vaccins recommandés
- grippe, pneumocoque et HAV.
- Digestive :
- Extraits pancréatique gastroprotégés : pancréatine créon.
- Acide ursodésoxycholique AUDC URSOLVAN : si atteinte hépatobiliaire.
- Alimentation : apports énergétiques totaux supérieurs aux AJR, aliments riches en calories glucidolipidiques, apport en Na+ eau vitamine liposoluble, oligoéléments.
- Mesures associées :
- Soutien psychologique
- ALD30 PEC 100%
- Education thérapeutique
- Scolaire
dermatite atopique de l’enfant: critères diagnostics.
Selon critères United Kingdom Working Party :
- Dermatose prurigineuse + 3 des 5 critères :
* ATCD pers eczéma plis flexion et/ou joues chez enfant < 10 ans,
* ATCD pers maladies atopiques (asthme, rhume foin) ou fam parent 1er degré atopie,
* ATCD xérose,
* Eczéma grands plis ou joues front convexités mb chez enfant < 4 ans,
* Début signes < 2 ans. - Autres signes mineurs :
* Cutanés :- hyperstriation paume,
- kératose pilaire avec ichtyose bras et cuisse,
- aspect pityriasis alba,
- signes altération tégument (pâleur face, dermographisme blc, crises sudation).
* Ophtalmo : - pigmentation péri-orbite,
- signe Dennie Morgan (double pli sous paupière inf),
- conjonctivite rédicivante.
dermatite atopique de l’enfant: quel est le bilan à réaliser?
- Pas bilan positif
- Bilan allergologique
indications:
- DA grave (échec ttmt adapté bien conduit),
- DA + stagnation ou cassure courbe croissance,
- DA + signes allergie alimentaire, respi ou contact.
modalités:
- Prick test cutané,
- dosage IgE sérique spé,
- patchs tests.
dermatite atopique de l’enfant: éléments de gravité.
- Surinfection cutanée
* Bactérienne:- staph aureus,
- strepto A
* Virale (HSV1 : sd Kaposi Juliusberg)
- Retentissement général
* Retard croissance,
* Qualité de vie.
dermatite atopique de l’enfant: qu’est-ce que le syndrome de kaposi-juliusberg? quelle en est la prise en charge?
- surinfection des lésions d’eczéma par HSV 1
- tableau :
- Eruption vésiculeuse et pustuleuse nécrotique et hémorragique sur lésion eczéma,
- sd infectieux marqué,
- +/- atteinte viscérale,
- PEC:
- en urgence
- antiviral aciclovir IV + antibiotique antistaph et antistrepto amox clav,
- éducation thérapeutique.
dermatite atopique de l’enfant: prise en charge thérapeutique.
- Antiinflammatoire
* Dermocorticoides.
* Autres ttmts :- immunosuppresseurs (inhibiteur calcineurine : tacrolimus ;
- photothérapie UVA-UVB ou UVB,
- ciclosporine).
- Antixérose et antiprurit :
- hydratation (bain tiède avec pain sans savon),
- émollients (pas sur les lésions eczéma : augmente inflammation)
- +/- antihistaminiques per os en cure courte si prurit important.
- Si surinfection :
- antiseptique,
- antibiotique :
- local acide fusidique ou
- per os si lésions disséminées amox clav.
- Mesures associées :
* Education thérapeutique :- maladie (spt, évolution, complications),
- ttmt (mécanisme, voie d’administrtion, durée),
- mesures préventives.
* Prévention secondaire : - mode de vie (éviction allergène, pièce non surchauffée, exercice phy),
- environnement (pas de tabac passif, pas d’animal, pas de contact herpès),
- hygiène (ongle coupé court, bain tiède au pain sans savon),
- vêtements (éviter laine, préférer coton ou soie),
- vaccin (à distance poussée).
* Soutien psy.
diabète de l’enfant: mécanismes.
- Carence en insuline par destruction auto-immune cellules beta ilots Langerhans, chez sujet génétiquement prédisposé.
- 2 phases :
- Insulite infraclinique
- Puis phase spt qd > 85% ilots détruits,
- immunité médiation cellulaire TH1 →
- activation immunité humorale,
- prd auto-anticorps contre auto-antigènes insulaires anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline.
- Gènes de susceptibilité : HLA DR3, DR4, DQB0201, DQB10302.
diabète de l’enfant: modes de révélation.
- Le plus souvent, sd cardinal : 70%.
- Autres :
- Acidocétose : 25%
- Fortuit : glycémie ou BU.
diabète de l’enfant: acidocétose
tableau
diagnostic
complications
prise en charge
évolution attendue de la prise en charge
Tableau :
- Sd cardinal (polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement, polyphagie),
- Déshydratation globale (soif, pli cutané, tachycardie, voir collapsus),
- Digestifs (douleurs abdos, nausées, vomissements),
- Respi (dyspnée Kussmaul, haleine acétonémique),
- Neuro (somnolence, coma).
diagnostic:
- Gly veineuse > 2.50, ph < 7.30 ou HCO3 < 15 au GDS veineux,
- Fausse hypona+ à iono sg,
- Corps cétonique urinaire BU ou cétonémie cap > 3 mM).
prise en charge:
- Hospit en urgence
- Conditionnement : repos au lit, à jeun, 2 VVP, monitoring CP.
- Réhydratation HE :
- NaCl 9 5 à 8 mL/kg/h + Kcl 3 g/l en l’absence anurie et signes ECG hyperk+.
- Puis, dès que gly < 2 : G5% 3 l/m²/jr + NaCl 4 g/l + Kcl 3 g/l.
- Insulinothérapie IVSE :
- 0.1 UI/kg/h.
- But : cétonurie nulle, gly environ 10 mM entre H12-H24.
- Ttmt FD
- Surv rapprochée :
- Clinique : toutes les h, constantes examen neuro, diurèse glyc cap, BU et cétonémie.
- Paraclinique : toutes les 4h, gly veineuse, GDS veineux, iono sg, fonction rénale, ECG.
évolution attendue de la prise en charge:
- Correction hypergly, acidocétose et déshydratation : en 8 à 12h.
- Relais insuline SC + réhydratation per os dès que état clinique possible.
- Réévaluation éducation thérapeutique.
diabète de l’enfant: bilan étiologique.
- Etio auto-immun :
- auto-AC (anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline),
- groupe HLA à risque,
- autres maladies auto-immunes.
- Elimination autres causes diabète secondaire.
diabète de l’enfant: prise en charge thérapeutique.
Multidisciplinaire
Objectif : HbA1c < 7.5%.
- Insulinothérapie SC
- Conventionnel :
- enfant < 12 ans,
- combinaison insuline analogue rapide type lispro HUMALOG + insuline intermédiaire type NPH INSULATARD ou analogue lent type détémir LEVEMIR, 2 inj SC matin et soir avant repas.
- Dose insuline quotidien : 1 UI/kg, réparti 2/3 matin (1/3 rapide, 2/3 NPH) et 1/3 soir (1/3 rapide, 2/3 NPH).
- Basal bolus :
- détérioration équilibre gly ou à l’ado,
- inj insuline lente type gliargine LANTUS ou détémir LEVEMIR 1/jour mm h en soirée + insuline rapide avant chaque repas.
- Pompe insuline
- RHD
- Régime alimentaire personnalisé et adapté âge poids enfant : 50% glucides forme lent, 30% lipide, 20% protides. Eviter sucres rapides, boissons sucrées.
- Activité phy : encouragée, sans restriction (sauf parachutisme, plongée sousmarine), adaptation thérapeutique +++.
- FDR CV : sevrage tabac, lutte obésité, contrôle lipide, contrôle HTA.
- Mesures associées
- Education thérapeutique
- parents, enfant :
- maladie (mécanisme, complications, évolution),
- traitement (modalités techniques injections et autosurveillance ttmt),
- signes hypo et acidocétose et CAT.
- Carnet suivi glycémique
- Psy :
- chez enfant, risque répercussion psy enfant et entourage proche ;
- chez ado, opposition aux parents et corps médical, rejet maladie.
- Social :
- ALD 30 100%,
- PAI pour gestion ttmt et complication aigue à l’école,
- association de malades (AJD : association jeune diabétique).
diabète de l’enfant: principes du suivi.
principes:
- Multidisciplinaire,
- par équipe spé,
- ts les 2 à 3 mois.
- Hospit annuel pour grnd bilan.
modalités:
- Efficacité (nb hypo iatrogène, HbA1c ts les 3 mois),
- tolérance,
- observance (carnet autosurv gly : 3 gly cap par jr),
- qualité éducation thérapeutique enfant et famille.
- Surv évolution maladie et sévérité :
- atteinte organe cible (ts les ans : EAL, microalb et créat à jeun, FO à partir 5 ans évolution diabète ou puberté, TSH et AC anti-thyroide, maladie coeliaque),
- évolution complications chroniques déjà présentes.
obésité de l’enfant: principales causes.
Commune
Secondaire :
- Endocrinienne :
- hypothyroïdie,
- hypercorticisme,
- déficit hormone croissance.
- Monogénique :
- mutation gène leptine ou récepteur (autosomique récessif),
- mutation gène récepteur type 4 mélanocortines (autosomique dominant).
Syndromique :
- Prader-willi,
- Bardet-biedl.
obésité de l’enfant: éléments en faveur d’une cause endocrinienne, génétique et syndromique.
endocrinien:
- ralentissement vitesse staturale +++,
- signes hypothyroïdie,
- signes hypercorticisme (répartition faciotronculaire, faciès cushingoide, amyotrophie),
- signes déficit GH.
génétique:
- survenue précoce,
- obésité sévère,
- consanguinité parents.
syndromique:
- Retard mental, dysmorphie, retard statural et pubertaire.
- Pour prader-willi :
- hypotonie,
- dysmorphie faciale,
- retard mental,
- petite taille,
- hypoplasie OGE.
- Pour bardet-biedl :
- polydactylie,
- retard mental,
- petite taille,
- hypogonadisme,
- rétinite pigmentaire.
obésité de l’enfant: définition du surpoids et de l’obésité.
- Surpoids : IMC > ou égal 97ème percentile courbe pondérale avant 18 ans.
- Obésité : IMC > ou égal 30 à 18 ans.
obésité de l’enfant: principales complications.
- Métabo :
- insulinorésistance, intolérance au glucose, voir diabète ;
- dyslipidémie (HDL bas, trigly élevés).
- Endoc :
- puberté précoce chez la fille,
- accélération croissance staturale ds l’obésité commune,
- élévation TSH.
- CV : HTA.
- Respi : asthme d’effort +++, SAS.
- Ortho :
- genu valgum,
- épiphysiolyse tête fémorale,
- troubles statique vertébrale.
- Dig : stéatose foie.
- Cutané : hypersudation, intertrigo, hypertrichose, acanthosis nigricans.
- Morpho : adipogynécomastie, enfouissement verge, vergetures.
- Psy : mauvaise estime soi, tbs anxieux, discrimination sociale.
obésité de l’enfant: bilan étiologique.
- Endoc :
- TSH,
- cortisol libre urinaire,
- IGF-1.
- Monogénique :
- dosage leptine,
- biologie moléculaire.
- Syndromique : dépistage génétique, bio mol.
obésité de l’enfant: prise en charge thérapeutique.
Evaluation préthérapeutique :
- habitudes alimentaires,
- activité physique et comportements,
- motivation de l’enfant +++ et future compliance thérapeutique.
Traitement curatif :
- Multidisciplinaire, individualisée.
- Négativation balance énergétique : d’abord stabilisation poids puis réduction.
- Points :
- diététique:
- réduction qté ingéré,
- abolition grignotage,
- préferer aliments faible densité énergétique),
- activité phy :
- favoriser activité physique quotidienne et pratique régulière activité physique ludique,
- réduction loisirs sédentaires),
- soutien psy :
- motivation enfant et famille,
- analyse difficulté rencontrée,
- lutte contre idées recues.
obésité de l’enfant: quels sont les 2 éléments prédicteurs d’une obésité chez l’enfant?
quel en est la prise en charge?
éléments prédicteurs:
- Précocité rebond d’adiposité < 6 ans,
- Obésité chez l’un des parents.
prise en charge:
- MHD du traitement curatif
anémie de l’enfant: définition.
- 2 DS valeur nle Hb.
anémie de l’enfant: tableau.
Sd anémique :
- Asthénie, dyspnée d’effort, baisse d’attention scolaire chez enfant plus agé.
- Cutanéomuqueux :
- pâleur CM (téguments, lèvres, conjonctives),
- teint cireux.
- Cardio :
- souffle systolique fonctionnel,
- tachycardie,
- malaise à hypotension,
- polypnée isoléee si anémie sévère.
- Hypotrophie lié à cassure courbe staturopondéral
anémie de l’enfant: principales causes.
- Microcytaire
Hyposidérémique :
- Carence martiale
- Sd inflammatoire
Normo ou hyposidérémique :
- Thalassémie
- Anémie sidéroblastique
- Macrocytaire ou normocytaire
Régénératif :
- hémorragie aigue,
- hémolyse.
Arégénératif :
- A éliminer en 1er : fort sd inflammatoire, insuffisance rénale, hypothyroidie.
- Médullaires :
- Mégaloblastose : carence B12 & B9.
- Pas de mégaloblastose :
- leucémie & myélodysplasie si moelle riche,
- aplasie et myélofibrose si moelle pauvre,
- Blackfan Diamond si erythroblastopénie.
anémie de l’enfant par carence martiale: principales causes.
- Le plus souvent, carence d’apport et/ou majoration des besoins :
- régime lacté exclusif prolongé ;
- prématuré, gémellité,
- hypotrophie,
- cardiopathie cyanogène,
- muco,
- IRC hémodialysée.
- Autres :
- Parfois, défaut d’absorption :
- maladie coeliaque,
- autres diarrhées chroniques.
- Rarement, excès de perte :
- oesophagite sur RGO,
- diverticule MECKEL,
- troubles hémostase acquis (prise aspirine ou AINS) ou constitutionnel, parasitose intestinale,
- hémosidérose pulm.
- Parfois, défaut d’absorption :
anémie par carence martiale: prise en charge thérapeutique.
- Sympto :
- pdt 3 à 6 mois
- Supplémentation fer : fer ferreux 5 à 10 mg/kg/jr (fumarate fer, férédétate de na+).
- Foldine pdt 1 mois
1. traitement de la cause
drépanocytose: tableau.
- aggravation aigue de l’anémie hémolytique chronique: sd anémique : pâleur, ictère, splénomégalie.
- Complications aigues :
- Phénomènes vasoocclusifs :
- Sd pied-main ou dactylite (oedème douleur dos des mains ou dos des pieds),
- douleurs os long mb,
- douleurs abdo pseudochir.
- Accidents graves : sd thoracique aigu (DRA avec douleurs tho), AVC, priapisme, ischémie rénale, ischémie rétinienne.
- Susceptibilité infections, surtout encapsulés : pneumopathie, ostéomyélite, méningite.
- Aggravation aigue anémie chronique : séquestration splénique aigue, érythroblastopénie aigue par B19.
drépanocytose: diagnostic.
- NFS : anémie normo ou macrocytaire régénérative hémolytique.
- FS : drépanocytes
- Electrophorèse Hb : bande HbS, absence bande HbA.
drépanocytose: critères d’hospitalisation.
- Signes en faveur complication aigue sévère
- Fièvre :
- > 38.5 chez enfant < 3 ans,
- > 39.5 à tout age si présente AEG ou troubles conscience.
- Bio :
- GB > 30 000 ou < 5000,
- Pq < 150, Hb < 6.
- Crise hyperalgique
drépanocytose: prise en charge thérapeutique d’un épisode aigu.
- Eviction FD
- Hyperhydratation, O2 si besoin, repos au chaud
- Evaluation douleur et antalgique adapté :
- inhalation MEOPA + nalbuphine en 1er,
- morphine si échec.
- Transfusion :
- Sang, CGR déleucocyté, phénotypé +/- compatibilisé :
- anémie aigue (baisse 2à% Hb base),
- sd thoracique aigu + Hb < 9 et absence défaillance viscérale.
- Echange transfu :
- AVC,
- sd thoracique aigu + Hb > 9 ou défaillance viscérale,
- crise hyperalgique résistant morphine, priapisme résistant.
- But : diminution rapide HbS.
- Sang, CGR déleucocyté, phénotypé +/- compatibilisé :
- Si suspicion infection, ATB probabiliste :
- en hospit, céfotaxime IV +/- vanco IV ;
- en ambu, amox +/- clav.
drépanocytose: prise en charge au long cours.
- Prévention infections graves :
* Vaccination ciblée :- en plus schéma habituel,
- antipneumocoque, antigrippe annuelle
- +/- anti-VHA et typhoide si voyage en zone endémie.
* ATBpx antipneumocoque : - péni V ORACILLINE per os quotidien, à partir 2 mois jusqu’à 5-10 ans.
- Prévention majoration anémie :
- Supplémentation fer : si carence martiale.
- Acide folique 5 mg/jr
- Suivi :
- Réseau de soins
- Sur le carnet de santé : dgc drépanocytose, Hb base, dernier bilan hémato NFS réticulocytes, carte groupe sg, dosage G6PD, taille rate, ttmts quotidiens, coordonnées médecin référent.
- Ts les 3 mois, avec un médecin spé.
saturnisme: facteurs de risque d’intoxication au plomb.
- Peinture pb dégradées (logement avant 49),
- Déjection activités industrielles (habitat proche usine, profession parents),
- Canalisation en pb, objets quotidiens (céramique, objet émaillé, soldat pb, remède tradi).
saturnisme: tableau.
digestif:
- anorexie,
- douleurs abdo recurrentes,
- constipation,
- vomissements
neuro:
- Tb comp attention sommeil
- Mauvais dvpt psychomoteur,
Pâleur anémie.
saturnisme: diagnostic
pb sg > 100 µg/l ou 0,50 µmol/L.
saturnisme: prise en charge thérapeutique.
- Retrait source exposition,
- Chélation pb
- systématique si pb > 450,
- discuté si pb entre 250 et 449.
- Surv dvpt neuropsy prolongée et renforcée
purpura rhumatoide: physiopathologie
- vascularite immuno-allergique type III
- dépôts complexes immuns circulants fixant IgA :
- paroi capillaire
- peau
- tube digestif
- mésangium glomérules
purpura rhumatoide: facteurs déclenchants?
- rhinopharyngite,
- vaccination récente,
- prise médicament.
purpura rhumatoide: tableau
terrain:
- Garçon
- Pic entre 2 ans et 8 ans
- Période automne-hiver
clinique:
- purpura
- douleurs abdominales
- arthralgies et-ou arthrite
purpura:
- vasculaire
- mb inférieurs
- plusieurs poussées
- favorisée par l’orthostatisme
- associés possibles: urticaire, érythème polymorphe, oedème péri-articulaire et des extrémités
douleurs abdos:
- purpura digestif ou complication digestive
- associé possible: vomissements, saignements digestifs
arthralgies et-ou arthrites:
- bilatéral, symétrique
- mb inf
purpura rhumatoide: complications
Digestive :
- hématome paroi,
- invagination intestinale aigue,
- péritonite aigue par vascularite nécrosante,
- dénutrition.
Rénale :
- néphropathie glom.
Autres :
- orchite,
- urétérite sténosante,
- convulsions encéphalite.
purpura rhumatoide: diagnostic, bilan
diagnostic:
- clinique
- NFS plq : éliminer purpura thrombopénique.
- si doute, biopsie d’une lésion purpurique
- infiltrat leuco,
- dépots IgA et C3 en IF parois vasc.
bilan:
- bu: recherche d’une atteinte rénale: hématurie, protéinurie
- écho abdo:
- si douleurs abdos ou saignement digestif
- recherche une complication digestive
purpura rhumatoide: prise en charge thérapeutique
Non compliqué :
- spt : antalgiques, antispasmodiques.
- Repos n’a pas d’effet prévention comp et pronostic.
Complications ou douleurs abdos résistantes antalgiques :
- hospitalisation,
- ttmt spt,
- +/- corticoides.
purpura rhumatoide: principes du suivi
- Clinique
- PA, BU
- 1 fois jour pdt poussée purpura,
- 1 fois semaine pdt 1 mois
- puis 1 fois mois pdt 6 mois à 1 an.
purpura rhumatoide: éléments évolutifs à expliquer aux parents.
- Poussée purpura : résolutive 2 à 6 sem.
- Récidive premier lever possible : pas incidence pronostic.
- En général, épisode unique.
- Guérison sans séquelles : absence récidive pdt 6 mois.
- Pronostic lié atteinte rénale → néphropathie glom. Dépisté par BU et PA.
purpura thrombopénique idiopathique: tableau
Sd hémorragique:
- isolé,
- apparition brutale,
- purpura cutanéomuqueux.
FD :
- infection virale,
- vaccination,
- médicaments,
terrain:
- pic entre 2 et 5 ans
- ATCD fam ou pers maladie auto-immune.
Eliminer autres causes purpura thrombopénie :
- ATCD thrombopénie constitutionnelle,
- signes associés en faveur hémopathie maligne.
- sd tumoral,
- HTA → SHU.
purpura thrombopénique idiopathique: éléments de gravité
- Sd hémo : score Buchanan en 5 grades.
- Autres signes gravité clinique.
- Nb plq
pti: prise en charge thérapeutique
- arrêt sgt actif.
- Modéré :
- corticothérapie per os + IPP ou Ig IV polyvalentes,
- après réalisé myélogramme (peut être différé de 12h si mis pdt garde).
- Sévère et ou prolongée, cad Buchanan > 3 :
- Ig IV et corticothérapie IV
- +/- transfusion culots glb si nécessaire.
- Education :
- famille et enfants,
- mesures prévention comp : hygiène dentaire avec brosses souples, prévention chute lit (nourrisson), pas de CI sport sauf sd hémo clinique.
- Eviter prise intrarectale T° et injections IM ou IV.
- CI temporaire vaccination.
pti: score de buchanan
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pti: évolution
- Bon pronositc : guérison en qqes jrs à semaines
- Risque récidive : informer parents, enfants.
- Dans 10%, évolution vers PTI chronique.
- Si corticodépendance ou corticorésistance, splénectomie à discuter.
pti: principes de suivi
- Clinique
- signes hémo (cavité buccale).
- NFS :
- lors épisode aigu puis, si persistance ou aggravation spt → J3 puis J21.
- En absence spt, NFS à 6 mois → affirmer guérison.
purpura infectieux sévère: tableau
- Fièvre élevée > 39 à 40°
- Purpura extension rapide :
- pétéchies,
- ecchymoses,
- parfois nécrotiques.
- Tb HD : tachycardie, TRC allongé, extrémités froides, marbrures, oligo-anurie.
- Purpura fulminans :
- purpura rapidement extensif nécrosant,
- choc hypovolémique
- évo très rapide.
purpura: sémiologie du purpura non thrombopénique et thrombopénique
purpura non thrombopénique:
- Infiltré
- Prédominance déclive
- Jamais d’atteinte muqueuse
- Polymorphisme lésionnel
purpura thrombopénique:
- Maculeux
- Pas de prédominance déclive
- Atteinte muqueuse possible
- Ecchymose possible
purpura de l’enfant: principales causes
En cas de purpura non thrombopénique:
- Vasc :
- Purpura rhumatoide +++
- Infections : purpura fulminans méningo, Kawasaki, rougeole, endocardite Osler.
- Mécanique : contention, sévices, vomissements.
- Thrombopathie :
- Acquis : médocs (AINS, aspirine), IRC.
- Congénital : maladie GLANZMANN, dystrophie thrombocyte.
En cas de purpura thrombopénique:
- Destruction :
- Auto-immun : maladie EVANS, PTI.
- Allo-immun : IMF.
- Immuno-allergique
- Viral : EBV, CMV, HIV, VZV.
- Consommation :
- CIVD
- MAT
- Palu
- Répartition : hypersplénisme, transfusion importante.
détresse respiratoire aigue de l’enfant: principales causes
Dyspnées bruyantes :
- Inspiratoire :
- Nasal : rhinopharyngite, hypertrophie adénoidienne.
- Pharyngé : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro ou latéropharyngien.
- Laryngé : laryngite sous-glottique, épiglottite, corps étranger.
- Expiratoire :
- Bronchiolite
- Asthme
- CE bronchique
- Aux 2 temps :
- CE intrinsèque
- Compression extrinsèque
Dyspnées non bruyantes :
- Pulmonaire :
- pneumopathie,
- pleurésie,
- pneumothorax,
- OAP.
- Cardiaque :
- myocardite aigue,
- insuffisance cardiaque,
- troubles du rythme.
- Thoracique : volet thoracique, paralysie respiratoire.
détresse respi aigue de l’enfant: tableau d’une laryngite sous-glottique?
- Pic entre 1 et 3 ans
- Rhinopharyngite aigue virale
- Dyspnée bruyante inspiratoire :
- Installation progressive, souvent la nuit +++
- Bradynpnée inspiratoire ± tachypnée chez le nourrisson.
- Associé : cornage, toux rauque, signes de lutte.
- Fièvre modérée
- Etat général conservé
détresse respi aigue de l’enfant: prise en charge thérapeutique
- Enfant en position ½ assis : ne pas l’allonger.
Puis, en fonction des symptomes :
- Pas de signes de DRA :
- Ambulatoire
- Corticothérapie per os pendant 3 jours.
- Signes de DRA :
- Aérosols d’adrénaline + corticothérapie per os : en urgence.
- Surveillance pendant 3 h et réévaluation :
- Efficacité : RAD avec corticothérapie per os pendant 3 jours.
- Echec : hospitalisation.
corps étranger : tableau clinique
- Asphyxie brutale chez un enfant non fébrile, sans pathologie respiratoire connue
- Syndrome de pénétration
- Toux chronique ou pneumopathie prolongée malgré ATB adaptée
Syndrome de pénétration:
- Accès brutal
- Suffocation avec toux quinteuse puis cyanose
- Enfant antérieurement sain
- Contexte : repas, jeu.
- habituellement résolutif en quelques minutes.
- Localisations possibles :
- Laryngé
- Trachéal
- Bronchique
ce de l’enfant: diagnostic
Radio thoracique face inspiration et expiration, à la recherche :
- Direct : si CE radio-opaque
- Indirect :
- Emphysème localisé : hyperclarté, élargissement des espaces intercostaux
- Atélectasie pulmonaire
Endoscopie trachéobronchique au tube souple :
- si doute.
ce de l’enfant: prise en charge thérapeutique
En cas d’asphyxie ou de dyspnée très sévère :
- Prévenir les secours
- Evaluer l’efficacité de la toux :
- Si efficace : encourager à tousser, surveillance.
- Inefficace : évaluer l’état de conscience.
- Conscient : 5 tapes dorsales, puis 5 compressions thoraciques (si nourrisson) ou abdominales (si enfant), en essayant d’enlever le CE à chaque manoeuvre.
- Inconscient : RCP.
- Transfert médicalisé en urgence par SAMU en réanimation pédiatrique
- Endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence pour extraction du CE.
En cas de dyspnée modérée ou absente :
- Appeler les secours
- EC, bilan :
- Si anomalie : endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence différée.
- Si normal ou doute : endoscopie trachéobronchique au tube souple en 1ere intention, puis au tube rigide si arguments en faveur.
dra de l’enfant: prise en charge
- Urgence thérapeutique
- Libération des VAS
- Proclive si nourrisson ; position 1/2 assise si enfant.
- Hors milieu hospitalier : évaluer la nécessité d’un transfert médicalisé par SAMU.
- Au SAU :
- O2 adapté à la SaO2
- VVP
- Evaluer la nécéssité d’un transfert en USI
- bilan diagnostic et étiologique
- Réévaluation clinique régulière
- Traitement de la cause
insuffisance cardiaque de l’enfant: tableau clinique
Nourrisson :
- Digestifs :
- Refus du biberon, vomissements
- Mauvaise prise pondérale
- Respiratoires :
- Polypnée (parfois isolée), essoufflement aux biberons avec sueurs
- DRA avec crépitants et/ou sibilants
- Hépatomégalie
Nouveau-né :
- Tableau de choc cardiogénique
Enfant :
- Tableau cardiorespiratoire
- Domine la nuit ou à l’effort.
ic de l’enfant: principales causes
- Shunts gauche-droite :
- Communication interventriculaire CIV
- Canal atrioventriculaire CAV
- Persistance du canal artériel
- Myocardite infectieuse
- Troubles du rythme cardiaque
ic de l’enfant: traitement
Séquence ABC
Symptomatique :
- Diminution des pressions de remplissage :
- restriction hydrique initiale,
- diurétiques de l’anse IV.
- Augmentation de la contractilité myocardique :
- inotrope positif dobutamine DOBUTREX
Etiologique +++
toux aigue: définition, principales causes.
- < 14 jours d’évolution
Causes :
- Infections virales +++ :
- rhinopharyngite,
- laryngite,
- bronchite,
- bronchiolite.
- Pneumopathie aigue :
- Triade : fièvre élevée, toux, polypnée.
- Radio thoracique en inspiration
- CE :
- Syndrome de pénétration
- RP, voir fibroscopie au tube souple.
toux chronique: définition, principales causes
- > 3 semaines
Causes :
< 3 ans :
- Infection VAS/ORL récidivante ou trainante,
- Asthme de l’enfant < 36 mois,
- RGO.
> 3 ans:
- Asthme,
- Infection pulmonaire à mycoplasme,
- RGO,
- ORL :
- Rhinosinusite chronique,
- Hypertrophie amygdalienne.
toux de l’enfant: traitement
- sevrage tabagique passif
- toux chronique:
- traitement d’épreuve
- puis, traitement spécifique après confirmation diagnostic
- toux aigue:
- drp au sérum phy
- hydratation régulière
- kiné respi
- pas d’anti-tussifs, de mucolytiques ni de fluidifiants +++
crise d’asthme: tableau clinique
- Accès paroxystique
- Dyspnée expiratoire, sibilants, toux.
- Peut être :
- Simple si cède spontanément ou après inhalation de BDCA.
- Compliqué :
- Exacerbation si persistance spt > 24h.
- AAG si intensité inhabituelle ou spt ne répondant pas ttmt.
crise d’asthme de l’enfant: facteurs de risque de gravité d’une crise
Terrain :
- Enfant < 4 ans et ado,
- Allergies multiples (alimentaire, médicamenteux, etc…),
- Déni de l’asthme,
- Mauvaise observance, troubles sociopath.
Histoire maladie :
- ATCD hospit réa,
- Asthme instable (?),
- Consommation anormalement élevée BDCA,
- Augmentation des crises,
- Moindre sensibilité aux médocs,
- FD spé : aliment, anesthésie, stress.
crise d’asthme de l’enfant: traitement
- B2 mimétique CA
* En 1ere intention, qq soit niveau gravité.
* Salbutamol VENTOLINE, sulfate de terbutaline BRICANYL
* Voie inhalée :- Aérosols doseurs avec chambre d’inhalation : 1 bouffée 100µg pour 2 kg poids ; 10 bouffées max pour crises légères et modérées,
- Nébulisation : 1 dosette 1.25 mg si < 15 kg, 2.5 mg si entre 16 et 30 kg, 5 mg si > 30 kg
* Répété ttes les 20 min pdt 1 h, puis réévaluation clinique
* Si crise sévère : bromure d’ipratropium ATROVENT dans la 1ere heure 3 nébulisations 250µg si < 6 ans, 500 µg si > 6 ans.
- Corticothérapie per os
* Per os si crise modérée à sévère, parentérale si vomissemnts.
* Bethamétasone CELESTENE, prednisone CORTANCYL ou prednisolone SOLUPRED
* 1 à 2 mg/kg par jour 60 mg max en 1 prise, pdt 3 à 5 jours, pas de décroissance. - Evaluation réponse H1
* 2 paramètres cliniques : DR, DEP.- Excellente si : pas de DR, DEP > 70%.
- Incomplète si : DR persistante et DEP entre 50 et 70%.
- Mauvaise si : DR persistante et DEP < 50%.
* Autres paramètres : enfant qui dit clairement qu’il se sent bien.
crise d’asthme de l’enfant: critères de rad, modalités
critères de rad:
- réponse excellente,
- que l’enfant dit clairement qu’il va bien et :
- compréhension ttmt sortie par enfant et parents,
- proximité hopital si récidive.
Dans ce cas :
- Ordonnance de sortie : poursuite BDCA, corticothérapie orale.
- Consultation médecin traitant dans les 48h pour :
- réévaluation clinique,
- éventuelle indication à ttmt fond.
- Education thérapeutique :
- techniques d’inhalation,
- prévention ds crises,
- CAT si spt.
traitement de fond de l’asthme
après évaluation de la sévérité de l’asthme
Corticoides inhalés :
- Fluticasone FLIXOTIDE, budésonide PULMICORT, béclométasone BECOTIDE.
- Dose fct sévérité asthme : faible si léger ou modéré (< 200 µg fluti, < 500 béclo, < 400 budéso) , forte si sévère (> 500 béclo).
- EI
- Locaux : candidose, dermite périorale.
- Systémique : ralentissement transitoire vitesse croissance, possible freinage axe corticotrope → dose minimale efficace, surveillance croissance SP.
- Méthode inhalation :
- Naissance à 3 ans :
- aérosol doseur avec chbe inhalation et masque facial.
- Si forme sévère, nébulisation avec générateur pneumatique.
- Entre 3 et 6 ans :
- aérosols doseurs avec chambre,
- pas de masque.
- > 6 ans :
- aérosols doseurs autodéclenchés,
- inhalateur poudre.
- Naissance à 3 ans :
Autres médocs :
- Si pas de contrôle avec corticoides inhalés :
- association avc BDLA et/ou antileucotrienes,
- avis spé.
- BDLA :
- AMM à partir 4 ans,
- Salmétérol SEREVENT, formotérol FORADIL
- Privilégier association médoc : fluticasone-salmétérol SERETIDE, budéso-formo SYMBICORT.
- Antileucotrienes :
- Montekalust SINGULAIR seul AMM
- associé avec corticoides si
- asthme persistant non équilibré sous corticoides inhalé seule.
Mesures associées :
- Arrêt des FD : arrêt tabagisme passif, bonne aération domicile, pas d’animaux domestiques, mesures d’hygiènes en période infection virale, vaccination grippe saison.
- Education thérapeutique :
- Maladie : mécanisme, FD, prévention des crises, reconnaissance des spt de crise, CAT.
- Traitement : technique d’inhalation, connaissance et observance ttmt fond.
- Social : PAI pour gestion crise asthme collectivité, ALD30 100% pour asthme sévère.
asthme de l’enfant: critères de sévérité d’un asthme
- Nb de crise
- Nb de spt en dehors des crises :
- diurnes,
- nocturnes,
- aux équivalents d’efforts (pleurs, rires).
- Retentissement sur l’activité :
- à l’exercice sans gêne ressentie,
- gênant la pratique sportive,
- absentéisme scolaire.
- Consommation de B2mimétiques
asthme du nourrisson: définition
- Au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants ;
- Quelque soit l’âge de début, l’atopie est la cause déclenchante.
asthme du nourrisson: facteurs prédictifs de persistance
- atopie familiale,
- tabagisme mère pdt grossesse et tabac passif famille,
- masculin,
- exposition allergénique précoce,
- conditions SE difficiles,
- infections virales répétées
crise d’asthme: facteurs déclenchants
- allergène,
- infection virale,
- exercice,
- polluants.
asthme de l’enfant: diagnostic
- efr
- en faveur:
- TVO : vems/cv < 80%
- réversible après BD de courte durée d’action: amélioration au moins 12% et 200 mL VEMs post-BD
- Hyperréactivité bronchique au test de provocation à la métacholine.
- à partir de 6 ans en pratique
- entre 3 et 6 ans: mesure résistance voies aériennes par 3 techniques possibles
- pletysmographie corporelle,
- interruption débit aérien,
- oscillations forcées
- avant 3 ans, non recommandé
indications et principes du bilan allergologique au cours de l’asthme
enfant asthme > 3 ans, enfant < 3 ans et :
- spt sévère ou persistant malgré ttmt fond,
- spt extrarespi faisant évoquer origine allergique,
- atopie chez parents et fratrie.
principes:
- Prick-tests en 1ere intention :
- pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien, pollens, moisi).
- Positif = sensibilistion.
- Dgc si corrélation sensibilisation et spt.
- Dosages IgE totales et PNE : pas recommandé.
- IgE spé d’un pneumallergène :
- recommandé si discordance etnre clinique et prick-tests.
- Tests multiallergéniques in vitro si difficulté réaliser test cutané :
- phatadiop pour allergèner respi,
- trophatop pour allergie aliments.
principes du suivi d’un enfant asthmatique
- Régulier et rigoureux
- Frq fct sévérité et contrôle :
- tous les 3 à 6 mois,
- EFR ts les 6 mois à 1 an.
- But :
- efficacité,
- retentissement sur vie enfant famille,
- observance et qualité éducation thérapeutique.
fractures spécifiques de l’enfant?
- fracture sous-périostée,
- fracture en bois vert,
- fracture en motte de beurre,
- décollement épiphysaire (ou fracture du cartilage de croissance),
- arrachements apophysaires,
- déformations plastiques.
causes secondaires de fracture chez l’enfant?
1. Fragilité osseuse constitutionnelle :
-
Maladie de Lobstein +++ :
- Fractures diaphysaires
- ATCD familiaux
- Sclérotique bleue
- Fractures répétées pour des traumatismes minimes
- Diagnostic diff : maltraitance.
2. Fracture pathologique :
- En zones pathologiques d’origine bénigne ou maligne
-
Lésions spécifiques à l’enfant :
- Métaphysaire : kyste osseux essentiel, kyste anévrismal.
- Lytique : ostéosarcome, sarcome d’Ewing, méta de neuroblastome ou néphroblastome.
3. Syndrome de Silverman :
- Evoqué devant toute fracture chez un très jeune patient
-
Syndrome radiologique: lésions osseuses et fractures
- Multiples
- Ages différents
- Présence de cals osseux, d’arrachements métaphysaires et de décollements périostées
-
Bilan :
- Radio ensemble du squelette
- Fond d’oeil
- Recherche d’autres indices de suspicion de maltraitance
classification de salter & harris?
-
I : décollement pur.
- Trait : entre cartilage et métaphyse.
- Respect cartilage croissance
-
II : décollement + fracture métaphysaire.
- Trait : entre cartilage et métaphyse + partie métaphyse.
-
III : décollement + fracture épiphysaire.
- Trait : cartilage et épiphyse.
- IV : décollement + fracture métaphyse et épiphyse.
- V : écrasement cartilage croissance.
indications du traitement chirurgical dans une fracture de l’enfant?
- fracture ouverte,
- déplacement important irréductible par manœuvre externe,
- fracture articulaire,
- crt fractures diaphysaires après un certain âge.
complications des fractures chez l’enfant?
- Immédiate : ouverture cutanée, lésion vasculo-nerveuse.
- Secondaire : déplacement secondaire, syndrome des loges.
- A distance : inégalité de longueur des mb, pont d’épiphysiodèse, cal vicieux.
principes du traitement d’une fracture chez l’enfant?
principes:
- information des parents
- autorisation de soins des parents
- 1: calmer la douleur +++
- 2: traitement spécifique
- orthopédique
- chirurgical
particularités:
- pas d’anticoagulation avant la puberté, discutée après celle-ci
- pas de rééducation
principes évolutifs des fractures chez l’enfant?
- Consolidation constante, plus rapide que chez l’adulte.
- Bon pronostic fonctionnel : d’autant plus si fracture proche métaphyse active « près genou, loin coude ».
définition du syndrome néphrotique de l’enfant?
- Protéinurie > 50 mg par kg par 24 h
- Hypoalbuminémie < 30 g par L et/ou hypoprotidémie < 60 g/L
traitement d’une poussée de syndrome néphrotique?
Hospitalisation
1. Corticothérapie
- Prednisone per os CORTANCYL 60 mg/m² en 2 prises par jour pendant 4 semaines.
- Evaluation de la réponse après 4 semaines :
- Rémission complète : BU négative, protéinurie < 3 à 5 mg par kg par jour : corticosensibilité. PEC : poursuite sur un mode discontinu 1 jour sur 2 puis décroissance progressive par palers de 2 semaines puis arrêt.
- Persistance du SN :
- 3 perfusions de méthylprednisolone SOLUMEDROL 1 g par 1.73 m² toutes les 48h
- Evaluation de la réponse à 8 jours : si absence de rémission, corticorésistance. PEC : PBR.
2. Mesures associées à la corticothérapie :
- Supplémentation en Vit D et en Ca+ : systématique.
- Pas systématique : IPP, supplémentation en K+
- Apport pauvre en sel et en sucres rapides
- Restriction hydrique
3. Prévention des complications :
-
Thrombotiques :
- Mobilisation de l’enfant
- Correction de l’hypovolémie et hémoconcentration
- CI ponction vaisseaux profonds et KT centraux
- Traitement médicamenteux indiqué si :
- Anasarque
- Albu < 20, Fg > 6, AT III < 70%, DD > 1000
- → Héparine +/- AT III.
-
Infectieuses :
- Pas de traitement anti-infectieux prophylactique
- Surveillance
- Vaccinations :
- Tués : à tout moment.
- Vivants : CI si corticothérapie ou immunosuppresseurs.
évolution d’un syndrome néphrotique de l’enfant?
- Disparition de la protéinurie entre J8 et J15
-
85% corticosensibilité :
- Pouséée unique : 20%
-
Rechute : 80%.
- Protéinurie + SN clinique et/ou biologique
- Ou protéinurie isolée > 3 semaines
- 15% corticorésistance
complications évolutives d’un syndrome néphrotique?
- Dénutrition
- Ralentissement croissance staturale
- Ostéoporose
- Anémie hypochrome
- Anomalies pharmacocinétique liés albumine
modalités d’utilisation de la morphine chez l’enfant?
1. Per os sirop ampoule ou gélule.
- En libération immédiate :
- Sirop ORAMORPH gélule ACTISKENAN ou SEVREDOL.
- Dose de charge 0.3 à 0.5 mg par kg puis 1 mg par kg en 6 prises. Interdoses : ½ dose reçue sur 4 h avec maximum 2 par 24 h.
- Agit en 30 min.
- En libération prolongée :
- Gélule SKENAN LP ou MOSCONTIN
- Relais de la forme LI
- Agit en 2 à 4 h.
2. IV :
- Ampoule COOPER
- Dose de charge 0.1 mg par kg puis titration 0.025 mg par kg toutes les 5 min jusqu’à antalgie.
- Relais IV continue avec dose totale injectée après titration = dose pour 4 h.
- Si PCA : bolus 0.02 mg par kg avec période réfractaire 5 à 10 min entre chaque bolus.
- Agit en 5 min.
effets secondaires de la morphine chez l’enfant?
- Surdosage : somnolence, bradypnée.
- D’où une surveillance rapprochée : vigilance, FR.
- Constipation: prescription systématique de laxatif macrogol FORLAX
- prurit,
- nausées,
- rétention urinaire.
modalités d’utilisation des AINS chez l’enfant?
- Per os ibuprofène ADVIL
* 30 mg/kg par jour en 3 prises soit 10 mg par kg toutes les 8h
* Agit en 1 h
* Pas avant 3 mois - IV kétoprogène PROFENID
* 1 mg par kg toutes les 8h passé en 20 min IVL
* Agit en 20 min
* Pas avnt 15 ans
modalités d’utilisation du paracétamol chez l’enfant?
- Per os DOLIPRANE EFFERALGAN
- 60 mg par kg par jour en 4 prises soit 15 mg par kg toutes les 6h
- Agit en 30 min.
modalités d’utilisation de la nalbuphine chez l’enfant?
1. En IV : en ampoule.
- 0.2 à 0.3 mg par kg toutes les 4 à 6 h passé en 20 min IVL ou 1.2 mg par kg par jour en IV continue.
- Agit en 20 min.
- Pas avant 18 mois.
2. En IR :
- 0.4 mg par kg toutes les 4 à 6 h
- Agit en 30 min.
- Pas avant 18 mois.
mesures préventives des douleurs liées aux soins?
1. Médicamenteux :
-
Solutions sucrées orales :
- Enfant < 4 mois
- Solutions de saccharose 24% ou glucose G30% 1 à 2 mL sur une tétine
- Délai de 2 min avant le soin douloureux
- Analgésie de 5 à 7 min
-
Mélange O2-protoxyde d’azote MEOPA :
- Inhalation de 3 min minimum pour une durée < 30 min
- ES : nausées, vomissements, sédation.
- CI : oxygénodépendance, HTIC, troubles de conscience, pneumothorax, trauma craniofacial.
-
Mélange topique lidocaine-prilocaine EMLA crème :
- Possible à partir du terme 37 SA
- Sous pansement occlusif
- Anesthésie sur 3 mm après 1 h et sur 5 mm après 2 h
2. Non médicamenteux
mesures non médicamenteuses antalgiques chez l’enfant?
- Eviter les négations du type « cela ne te fera pas mal ».
- Déplacer l’attention de l’enfant sur autre chose que la zone concernée par le geste : intérêt des parents +++
-
Physique :
- Exercice, kiné et massage, acupuncture, toucher
- TENS, traitements locaux
-
Cognitivo-comportemental :
- relaxation,
- distraction,
- imagerie visuelle,
- biofeedback, hypnose.
méthodes d’évaluation de la douleur chez l’enfant?
Nouveau-né et < 2 ans :
- Observation du comportement
- Echelle :
- Aigue : DAN, NFCS.
- Chronique : EDIN.
Entre 2 et 6 ans :
- Echelles d’hétéro-évaluation :
- Urgences : EVENDOL
- Postopératoire : CHEOPS, OPS.
- Chronique : DEGR, HEDEN.
Entre 4 et 6 ans :
- Auto-évaluation possible
- 2 échelles d’auto-évaluation pour voir si il a bien compris et confrontation des 2 résultats : échelle des visages, échelle verbale simple.
- Si impossible : échelle d’hétéro-évaluation.
> 6 ans :
- Auto-évaluation
- Echelles : EVA +++ et ses dérivés (EN, échelle simple de vocabulaire, jetons, cubes), EVS, échelle des visages, questionnaire douleur Saint Antoine.
- Report des douleurs sur un schéma du corps humain
médicaments utilisées en cas de douleurs neuropathiques chez l’enfant?
- Per os : amitriptyline LAROXYL, gabapentine NEURONTIN
- Local : crème EMLA mélange lidocaine-prilocaine.
éléments de gravité d’un traumatisme crânien chez l’enfant?
Lié à lésions intracraniennes :
- fracture crâne,
- HSD et HED,
- contusion hémorragique,
- lésion axonale diffuse.
AVP, maltraitance +++
éléments d’un traumatisme crânien à haut risque de gravité?
1) Anamnèse
- perte connaissance > 1 mn,
- altération conscience,
- irritabilité,
- convulsions,
- vomissements répétés ou persistants,
- céphalées intenses et persistantes,
- contexte évocateur maltraitance.
2) Physique
- signes neuro focaux persistants,
- augmentation PC,
- fontanelle bombée,
- embrarure,
- signes fracture base crane.
prise en charge d’un traumatisme crânien grave de l’enfant?
1) Fonctions vitales :
- Décubitus dorsal 30°, monitoring cardiorespi, VVP.
- Libération VAS, O2 au masque
- Mannitol IV si signes HTIC, pas d’anticonvulsivant systématique
- ± transfert en réa pédiatrique
2) TDM cerveau en urgence
3) Surveillance prolongée
prise en charge d’un traumatisme crânien à risque modéré et faible de gravité?
Si TC modéré :
- surveillance au SAU
- ± TDM cerveau.
TC faible :
- RAD,
- surveillance à domicile.
définir le score de glasgow pédiatrique (< 5 ans)
1) Ouverture yeux
- Spontanée
- A la demande verbale
- Douleur
- Aucune
2) Réponse verbale
- Orientée
- Mots
- Sons
- Cris
- Aucune
3) Réponse motrice
- Repond à la demande verbale
- Orientée à la douleur
- Evitement non adaptée
- Flexion : décortication
- Extension : décérébration
- Aucune
principales causes de boiteries chez l’enfant?
1) Fébrile :
- arthrite septique,
- ostéomyélite aigue,
- spondylodiscite.
2) Pas de fièvre :
0 à 3 ans :
- LCH,
- fracture sous-périostée tibia,
- inégalité de longueur des mb inf.
3 à 10 ans :
- synovite aigue transitoire hanche,
- ostéochondrite primitive hanche,
- fractures,
- tumeurs (osseuse, parties molles, leucémie aigue),
- neuromusculaire.
Pré-adolescence :
- épiphysiolyse du fémur sup,
- traumatisme (fracture, entorse),
- rhumatisme.
tableau d’une synovite aigue transitoire de hanche?
- Garçon entre 3 et 5 ans,
- hiver,
- au décours épisode infectieux viral ORL.
- Début brutal le matin
- Refus marche, boiterie esquive, boiterie équilibration parfois
- Limitation douloureuse en RI et en abduction hanche
- Apyrexie le plus souvent mais parfois fébricule → éliminer infection ostéo-articulaire
diagnostic d’une synovite aigue transitoire de hanche?
- NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio.
- Radio bassin :
- normale le plus souvent,
- parfois signes indirects épanchement.
- Echo bassin +++ : épanchement intra-articulaire.
traitement d’une synovite aigue transitoire de hanche?
- Décharge du mb inf
- Traitement antalgique
- Si douleurs très intense :
- mise en traction,
- ponction évacuatrice.
- Information parents :
- nature bénigne maladie,
- durée prévisible spt,
- signes suspicion complication justifiant nvlle consultation.
- Radio contrôle 1 mois : éliminer ostéochondrite débutante.
tableau d’une ostéochondrite primitive de hanche?
- Garçon entre 4 et 7 ans
- Début progressif et insidieux
- Boiterie équilibration, s’accentuant effort et fin de journée
éléments physiques:
- Douleurs localisées hanche ou genou
- Amyotrophie quadriceps homolatéral
- Limitation douloureuse RI et abduction hanche
diagnostic d’une ostéochondrite primitive de hanche?
- NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio.
-
Radio bassin :
- Souvent normal au début. Parfois, image en « coup d’ongle » sous-chondral : décollement sous-chondral.
- Ensuite : condensation puis fragmentation noyau épiphysaire.
- Séquelle : déformation coxa plana.
- Scinti osseuse : hypofixation lacunaire localisée.
- IRM : hyper T1 hypoT2
Traitement d’une ostéochondrite primitive de hanche?
-
Décharge du mb inf :
- Traction axiale continue,
- Fauteuil roulant,
- Appareil en abduction.
- Si perte congruence cotyle et noyau fémoral, traitement chirurgical : ostéotomie recentrage.
tableau d’une épiphysiolyse?
- Garçon pré-adolescent, surcharge pondérale
-
Le plus souvent, forme stable :
- Boiterie avec RE mb inf à la marche
- Douleurs inguinales, parfois projetées genou
- Limitation douloureuse RI et abduction hanche
- Lors flexion hanche atteinte : abduction et RE automatique.
-
Dans quelques cas, forme instable se manifestant par un tableau pseudo-fracturaire :
- Impotence fonct totale,
- Hyperalgie mb inf,
- Mb inf en adduction et RE
diagnostic d’une épiphysiolyse de hanche?
- NFP, VS, CRP : pas de sd inf bio.
Radio bassin :
- Initialement :
- cliché face svt normal ;
- parfois, cartilage croissance trop visible et discrète baisse hauteur épiphyse.
- A distance :
- ligne de Klein → ne coupe plus partie supéro-externe EFS.
traitement d’une épiphysiolyse de hanche?
- Urgence chirurgicale
- Décharge du mb inf
- Chirurgical :
- Fixation in situ tête fémorale par vissage.
principales causes de crises convulsives occasionnelles?
Fébrile :
- Crise fébrile
- Méningite aigue, méningoencéphalite aigue.
- Autres : neuropalu, abcès cerveau, thrombophlébite cérébrale.
Non fébrile :
- Hématome sous-dural aigu
- Autres : SHU, troubles hydroélectrolytiques, métabo & toxiques.
principales causes de crises convulsives récidivantes?
- syndrome de West
- épilepsie myoclonique bénigne
- épilepsie myoclonique sévère.
éléments en faveur d’une crise convulsive fébrile?
- Cause la plus fréquente.
- Entre 6 mois et 2 ans, le plus souvent.
- D’autant plus fréquent que ATCD familiaux
- On parle de convulsion fébrile quand :
- Occasionnelle, au cours de la fièvre
- Entre 6 mois et 5 ans
- Développement psychomoteur normal.
- Pas d’autres causes : notamment, cause infectieuse +++
quels sont les critères en faveur d’une crise convulsive fébrile simple? complexe?
Simple
- Entre 1 an et 5 ans
- Pas d’ATCD neuro
- Crise généralisée tonico-clonique
- Durée < 15 min
- 1 seul épisode en 24 h
- Examen neuro post-critique normal
Complexe
- < 1 an
- ATCD neuro
- Crise à début partiel
- Durée : > 15 min.
- Plus d’1 épisode sur 24 h
- Déficit post-critique et examen neuro anormal.
éléments en faveur d’un syndrome de west?
- Epilepsie grave du nourrisson
- Entre 2 et 12 mois, mais le plus souvent vers 6 mois.
Tableau :
- Spasmes en flexion +++ survenant par salves (parfois en extension).
- Stagnation ou regression psychomotrice
- EEG : hypsarythmie :
- Ondes lentes et pointues de grande amplitude, diffuses et asynchrones.
- Disparition activité de fond
principales causes d’un syndrome de west?
- sclérose tubéreuse de Bourneville,
- malformation cérébrale,
- foetopathie infectieuse,
- séquelles d’anoxie périnatale,
- infections neuroméningées,
- anomalie métabolique ou chromosomique.
éléments en faveur d’une épilepsie myoclonique bénigne et sévère?
Bénigne :
- Myoclonies brèves généralisées, provoquées par bruit ou stimulation tactile.
- Développement psychomoteur normal
Sévère (syndrome de Dravet) :
- Convulsions : fébriles & sans fièvre, hémicorporelles ou généralisées.
- Au cours de la 1ère année de vie
- Progressivement, apparition :
- ataxie,
- myoclonies,
- ralentissement & arrêt développement psychomoteur.
prise en charge d’une crise convulsive fébrile
- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
- TRAITEMENT DE LA CAUSE
APRES LA CRISE:
- RASSURER LES PARENTS : CRISE BÉNIGNE.
- RISQUE PRINCIPAL : RÉCIDIVE (20 À 30%).
- EDUCATION THÉRAPEUTIQUE SI SURVENUE NOUVELLE CRISE :
- DIAZÉPAM (VALIUM) 0,5 MG/KG EN IR : SI N’A PAS CÉDÉ APRÈS 5 MIN D’ÉVOLUTION.
- SI PERSISTANCE, APPEL DES SECOURS.
- MÊME SI LA CRISE A CÉDÉ, CONSULTER UN MÉDECIN : RECHERCHER CAUSE, S’ASSURER BON ÉTAT NEURO.
ELEMENTS PRONOSTICS DE RECIDIVE ET D’EPILEPSIE ULTERIEURE?
RÉCIDIVE :
- ÂGE < 1 AN
- ATCD FAMILIAUX 1ER DEGRÉ CRISE FÉBRILE OU ÉPILEPSIE
ÉPILEPSIE ULTÉRIEURE :
- CRISE COMPLEXE
- RETARD PSYCHOMOTEUR
- ATCD FAMILIAUX ÉPILEPSIE
tableau d’une épilepsie absence de l’enfant?
- entre 5 à 7 ans
- absences pluri-quotidiennes déclenchées par hyperpnée (recherché de cette manière en consultation).
- EEG :
- bouffées pointe-ondes généralisées, synchrones 3 cycles/secondes,
- début et fin brutales.
- Bon pronostic avec traitement, disparaît souvent à l’adolescence.
tableau de l’épilepsie myoclonique juvénile?
- à l’adolescence,
- ATCD familiaux épilepsie
- myoclonies au réveil, déclenchées par manque sommeil ou alcool ;
- souvent, 2h après réveil, crise tonico-clonique.
- EEG :
- bouffées pointe-ondes déclenchées par stimulation lumineuse intermittente.
- Bon pronostic au traitement.
tableau du syndrome de Lennox-Gastaut?
- 3 à 5 ans
- crises toniques, atoniques ou atono-myocloniques)
- enfant en régression psychomotrice ou arrêt développement.
- EEG :
- activité fond désorganisée,
- salves pointe-onde lentes prédominant régions antérieures.
tableau d’une épilepsie à paroxysme rolandique?
- 10 ans en moyenne,
- ATCD familiaux épilepsie
- troubles sensitivomoteurs région buccofaciale (hypersalivation, arrêt parole) en fin de nuit le plus souvent, en pleine conscience.
- EEG :
- pointe-ondes amples centro-temporales ou rolandiques.
- Pronostic excellent.
prise en charge de la maladie épileptique chez l’enfant?
- anti-épileptique si récidive crise ou haut risque récidive ;
- en monothérapie ;
- en pratique :
- valproate de sodium si épilepsie généralisée idiopathique,
- carbamazépine si épilepsie partielle ± généralisée ;
- introduction progressive avec surveillance des EI, sans arrêt brutal +++ ;
- surveillance
- éducation thérapeutique : enfants & parents ;
- information :
- maladie,
- facteurs de crises (sommeil régulier, pas de prise d’alcool),
- conduite à tenir si crise,
- traitement (EI) ;
- PEC 100 %, PAI.
suivi d’un enfant épileptique au long cours?
surveillance :
- efficacité: disparition crises, vie familiale & scolaire normale
- tolérance (EI)
- observance
- état psychologique
quels sont les critères d’arrêt de la thérapie anti-épileptique?
- absence crise > 2 ans si épilepsie bénigne,
- beaucoup plus tardivement et après avis neuroped si épilepsie sévère
quels sont les principales causes d’échec de la thérapie anti-épileptique?
quels sont les modalités thérapeutiques?
- vérifier l’observance (dosage anti-épileptique si besoin),
- qu’il a reçu l’anti-épileptique suffisament longtemps et à doses suffisantes ;
- sinon, on parle d’échec thérapeutique :
- changer anti-épileptique,
- intervention chir,
- contrôler EEG,
- revoir diagnostic.
éléments de gravité de la maladie épileptique?
- crise prolongée,
- chute traumatique,
- retentissement sur vie quotidienne,
- mauvaise réponse thérapeutique.
quels sont les 8 grands paramètres du développement psychomoteur?
- moteur et postural
- manuel
- langage
- sensoriel
- alimentation
- sommeil
- contrôle sphinctérien
- affectif & social
décrire l’évolution du tonus et de la posture avec le développement?
Tonus:
Initialement, chez le nouveau-né :
- hypertonie des membres en flexion et hypotonie de l’axe
- gesticulation globale : mvts spontanés en flexion et extension.
Avec le développement :
- réduction de l’hypertonie des mb : extension mb sup d’abord puis inférieurs
- renforcement tonus axial: tête d’abord, puis progression vers pieds
Tenue de la tête :
- dans l’axe du corps à 4 mois.
- Position assise : avec appui à 6 mois, sans appui à 9 mois.
- Position debout : avec appui à 9 mois, sans appui à 12 mois.
comment évalue t-on le tonus passif et actif de l’enfant?
Passif :
- enfant couché sur dos,
- mesure angles adducteurs, talons-oreilles et poplités.
Actif :
- manœuvre tiré-assis
- enfant couché sur dos, attiré vers l’examinateur par les 2 bras, position assise
quels sont les examens en faveur d’une maltraitance?
- Non respect du calendrier vaccinal et irrégularité de suivi médical
- Nb consultations anormalement élevé au SAU, motifs particuliers (intox médicamenteuse, fractures), nomadisme médical.
- Délai inexplicable entre le début des signes et la consultation
- Incohérence entre motif invoqué et tableau clinique observé et les signes physiques.
- Responsabilité reportée sur une tierce personne
- Manque d’intérêt pour le pronostic des lésions dgc.
quels sont les facteurs de risque de maltraitance?
- Parents :
- Grossesse : immaturité, grossesse non déclarée ou mal surveillée.
- Socio-économique : chomage, pauvreté.
- Jeune âge parental, monoparentalité, famille nb.
- Psychologique : psychose, dépression, sévices dans l’enfance.
- Ethylisme, toxicomanie.
- Enfant : prématurité, handicap, pleurs incessants, troubles du comportement ou du sommeil.
- Fratrie :
- Médicaux : hospitalisations répétées, MIN inexpliquée.
- Admin : placements, décisions judiciaires.
principaux signes évocateurs de maltraitance?
- Trauma et chutes répétées
- Douleurs abdos, céphalées, vomissements.
- Complications :
- Convulsions
- Malaise avec pâleur : HSD aigu
- Dénutrition
- Psychomotrice : anxiété, apathie, dépression, troubles du sommeil, difficultés scolaires.
prise en charge d’une suspicion de maltraitance chez l’enfant?
Médical :
- Urgence thérapeutique
- Prise en charge de la douleur
- selon la lésion:
- Neuro : milieu neurochir ;
- trauma : milieu ortho ;
- tégumentaire : soins des plaies et brûlures, SAT-VAT ;
- abus sexuel : bilan IST ± contraception orale selon l’âge.
- Soutien psy : enfant et famille.
Médico-légale :
- Certificat médical initial descriptif
- Signalement :
- Enfant en danger : à la CRIP.
- Directement au Parquet (procureur de la république) :
- Gravité immédiate : HSD, fractures.
- Agression sexuelle ou suspicion
- Echec proposition plusieurs aides éducatives et administratives
- Dérogation au secret médical +++
quels sont les principes du suivi chez un enfant ayant subi des maltraitances?
- Prolongé
- Multidisciplinaire : médecin traitant, PMI, ASE, hôpital, juge pour enfants.
- But :
- Maintenir le lien affectif entre l’enfant et sa famille
- Dépistage et PEC complications éventuelles : troubles comportementaux, addictions et conduites à risque, reproduction des sévices à ses enfants.
principales mesures de prévention de la maltraitance?
- Primaire :
- Entretien médico-social du 4ème mois & mesures d’accompagnement
- Extension du nb visites obligatoires : PMI, médecine scolaire.
- ASE : soutien matériel, éducatif, psychologique.
- Secondaire :
- Ordonnance de placement provisoire
- Signalement
- Tertiaire :
- Maintien du lien avec l’entourage
- Suivi régulier et prolongé
diagnostic d’un syndrome des bébés secoués?
Imagerie : TDM, radio osseuses.
- HSD pluri-focaux (faux du cerveau, fosse postérieure) ± HSA
- Lésions cérébrales anoxiques, oedémateuses, contusion.
- Fracture ou cals osseux des côtes, appositions périostées des MS
Fond d’oeil :
- Hémorragies rétiniennes : multiples, éclaboussant la rétine jusqu’à la périphérie.
- Oedème papillaire : HTIC.
quels sont les grands axes dans le suivi pédiatrique?
- Dvpt psychomoteur et intellectuel
- Dvpt staturo-pondéral (courbes croissance)
- Dépistage spécifique de l’enfant
- Contrôle couverture besoins nutritionnels et dépistage obésité
- Prévention maladies infectieuses : Vaccinations.
quels sont les organismes de protection de l’enfance en France?
- Protection médicosociale :
- PMI si < 6 ans,
- Médecine scolaire si > 6 ans,
- Service chargé de l’hygiène mentale.
- Protection sociale:
- ASE: aide sociale à l’enfance
- Service déparmental de l’action sociale
- Protection judiciaire:
- Procureur de la République
- Juge pour Enfants
Quels sont les principaux rôles de la PMI?
- Protection Maternelle Infantile
- D’échelle départementale
Principaux rôles:
- Prévention médicale, psychologique, sociale et éducative des futurs parents et enfants,
- Prévention, dépistage et PEC handicap de l’enfant < 6 ans,
- Surveillance et contrôle des établissements qui accueillent les enfants < 6 ans et assistantes maternelles,
- Reçoit les avis de naissance et les certificats de santé.
Quels sont les examens de santé obligatoire de l’enfant?
- Remboursés à 100% par la sécurité sociale
Examens de santé:
- 1 avant J8 → certif.
- 1 par mois jusqu’à 6 mois
- 1 à M9 et à M12 → certif.
- 2 au cours de la 2ème année vie
- 1 à M24 (ou 2 ans) → certif.
- 2 par an jusqu’à 6 ans.
quels sont les examens de santé réalisés à l’école?
- 4ème année:
- Par la PMI
- Troubles sévères du langage oral
- 6ème année :
- Médecine scolaire
- Troubles de l’apprentissage
- TDAH
- 9ème, 12ème et 15ème année:
- Médecine scolaire
- Puberté : Tanner
- Scoliose
- Peau: naevi, acné
- Mal-être
Prévention des risques foetaux: quelle est la prise en charge d’un nouveau-né d’une mère HIV+?
- Prophylaxie par zidovudine per os pendant 4 semaines au nouveau-né.
- Contre-indication formelle de l’allaitement
- Déroulement normal du calendrier vaccinal, hors vaccins vivants BCG repoussé jusqu’à absence d’infection.
- Suivi : signes cliniques et biologiques de mauvaise tolérance des ARV de la mère pendant la grossesse ; au moins 2 ans.
Prévention des risques infectieux: Diagnostic de non contamination ou d’infection par le HIV?
- Biologie moléculaire
- PCR ADN HIV ou RT PCR HIV plasmatique ;
- J3, M1, M3, M6 ;
- 2 prélèvements négatifs en dehors de la prophylaxie néonatale : non contamination
- Diagnostic vers 3 à 6 mois.
Prévention des risques infectieux: prise en charge d’un nouveau-né chez une mère HCV+?
- Surveillance biologique :
- PCR HCV 2 et 6 mois,
- Sérologie à 15 et 18 mois
- Traitement antiviral des enfants infectés.
- Allaitement non contre indiqué
Prévention des risques infectieux: prise en charge d’un nouveau né d’une mère HBV+?
- Sérovaccination à la naissance avant H12 : Ig anti-Hbs + 1ère dose vaccin contre HBV.
- Puis, poursuite du schéma vaccinal : à 1 mois, à 6 mois.
- Efficacité : dosage de l’antigène Hbs, titrage des anticorps anti-Hbs (à partir de 9 mois).
- Allaitement autorisé après sérovaccination de l’enfant
Prévention des risques foetaux: quelles sont les complications d’une toxoplasmose gestationnelle?
- Neuro-oculaire :
- Microcéphalie
- Hydrocéphalie obstructive
- Calcifications intracraniennes,
- Choriorétinite.
- Peut être asymptomatique : Fond d’oeil et écho transfontanellaire à la naissance.
Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la rubéole?
- Foetopathie jusqu’à 18 SA
- Rubéole congénitale :
- RCIU
- Neuro-sensorielle: surdité, microcéphalie, retard psychomoteur
- Cardiaque : malformations
- Oculaire : microphtalmie, cataracte, rétinite
Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la varicelle congénitale?
- RCIU
- Cutané
- Oculaire
- Neuro
- Squelettique.