D4 - Pédiatrie Flashcards

1
Q

Prise en charge d’un nouveau-né: comment on évalue la maturité d’un nouveau-né?

A
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Q

Prise en charge d’un nouveau-né: dépistage néonatal.

A
  • Dépistage de 5 maladies:
    • Phénylcétonurie
    • Hypothyroidie congénitale
    • Hyperplasie bilatérale des surrénales
    • Drépanocytose
    • Mucoviscidose
  • Modalités :
    • Idéalement à 72 h vie, en général avant sortie maternité.
    • Ponction face latérale talon → dépôt plusieurs goutte sang sur papier buvard avec fiche nominative
    • Information : claire et compréhensible, maladies dépistées, bénéfice d’un dépistage précoce → consentement écrit obligatoire.
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Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Phénylcétonurie
  • Hypothyroidie congénitale
A
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4
Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Mucoviscidose
A
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5
Q

Prise en charge du nouveau-né: détailler les maladies dépistées par le dépistage néonatal:

  • Drépanocytose
A
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6
Q

Puberté: quels sont les caractéristiques de la puberté normale?

A
  • Réactivation de l’axe hypothalamo-anté hypophysaire, gonadique & tissus cibles périphériques.
    • Hypothalamus : Gn-RH pulsatile → stimule anté-hypophyse.
    • Anté-hypophyse : FSH & LH → développement gonades & sécrétions hormones stéroides sexuelles : testostérone, oestradiol puis progestérone.
  • Accélération croissance staturale et maturation osseuse :
    • Staturale :
      • Fille : 5 à 8 cm par an pour total de 23-25 cm → taille finale moyenne 165 cm à 18 ans.
      • Garçon : 5 à 10 cm par an pour total 25-28 cm → taille finale moyenne 178 cm à 18 ans.
    • Maturation osseuse :
      • Age osseux : radiographie main gauche face → comparaison % atlas radiologique référence.
      • Sésamoide pouce : 11 ans chez fille, 13 ans chez garçon.
      • Cartilages conjugaison soudés : 15 ans chez fille, 17 ans chez garçon.
  • Pilosité sexuelle
  • Apparition des caractères sexuels secondaires :
    • Fille :
      • Début à 11 ans en moyenne : apparition seins.
      • Comprend :
        • Développement du bourgeon mammaire : 10,5 à 11,5 ans.
        • Pilosité : pubienne puis axillaire.
        • OGE : horizontalisation de la vulve & augmentation volume lèvres.
        • 1ères règles : 12,5 à 13 ans en moyenne ; normal entre 10 et 15 ans.
    • Garçon :
      • Début à 12 ans en moyenne : augmentation taille testicules.
      • Comprend :
        • Volume testiculaire : L > 25 mm ou volume > 4 mL ; normal entre 9 et 14 ans.
        • Pilosité : pubienne puis axillaire.
        • OGE : augmentation taille verge > 5-6 cm
        • Voix modifiée & gynécomastie transitoire modérée
    • Evalué par la classification Tanner
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7
Q

Avance pubertaire:

  • Définition
  • Priincipales causes
A
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8
Q

Avance pubertaire: quels sont les signes en faveur d’une cause centrale? d’une cause périphérique? isolée?

A

Centrale :

  • En faveur :
    • Apparition précoce des caractères sexuels secondaires
    • Accélération de la vitesse de croissance
    • Avance d’âge osseux
    • Développement pubertaire harmonieux
  • Bilan :
    • Stéroides sexuels élevés
    • Imprégnation oestrogénique utérus échographie
    • LH élevé état basal & pic LH > pic FSH après stimulation par test LHRH

Périphérique :

  • En faveur :
    • Comme dans causes centrales : apparition précoce caractères sexuels secondaires, accélaration vitesse croissance, avance âge osseux.
    • Peut être dans le sens du sexe de l’enfant (isosexuel) ou opposé au sexe de l’enfant (contrasexuel).
  • Bilan :
    • Stéroides sexuels élevés
    • ± imprégnation oestrogénique utérus échographie
    • LH et FSH indosables état basal & après test stimulation LHRH

Isolées :

  • En faveur :
    • Apparition précoce d’un seul caractère sexuel secondaire isolé
    • Pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas d’avance d’âge osseux
    • Bilan normal
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9
Q

Retard pubertaire:

  • Définition
  • Principales causes
A
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10
Q

Prématurité: principales complications.

A
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11
Q

Prématurité: principales causes.

A
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12
Q

Prématurité: principes de la prise en charge.

A
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13
Q

Maladies des MH

  • Facteurs de risque
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • 80 % prématurés nés avant < 34 SA
  • En cause : inefficacité surfactant → collapsus alvéolaire.
  • Autres FDR : RCIU, diabète gestationnel, anoxie périnatale.
  • Tableau :
    • Détresse respiratoire aigue
    • Pas d’intervalle libre % naissance
    • Geignement expiratoire si forme sévère
  • Diagnostic :
    • RP : opacités bilatérales symétriques, bronchogramme aérien.
  • Traitement :
    • Curatif :
      • Instillation trachéale surfactant exogène
      • ± ventilation mécanique
    • Préventif :
      • Corticothérapie prénatale si < 34 SA
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14
Q

Leucomalacie péri-ventriculaire

  • Définition
  • Facteurs de risque
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • Lésions destructrices substance blanche peri-ventriculaire
  • Autres FDR : RPM, chorio-amniotite.
  • Peu de traduction clinique
  • Diagnostic :
    • EEG : pointes positives rolandiques.
    • Echo cérébrale trans-fontanellaire : hyperéchogénicité peri-ventriculaire, cavités substance blanche.
  • Traitement :
    • Essentiellement préventif
    • Corticothérapie pré-natale
    • ATB si RPM
    • Eviction médicament potentiellement neurotoxiques chez grands prématurés
  • Risque séquelles troubles développement psychomot.
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15
Q

Entérocolite ulcéronécrosante:

  • Définition
  • Tableau
  • Diagnostic
  • Traitement
A
  • 1 à 5 % prématurés.
  • Plages nécrose ischémique et hémorragique à point départ muqueux ± pneumatose (infiltration gazeuse paroi intestinale) : grêle et côlon → multi-focal, extensif.
  • Tableau :
    • Au max :
      • Météorisme abdominal volumineux douloureux
      • Défense
      • Résidus gastriques verts
      • Rectorragies
      • Sd infectieux sévère
  • Diagnostic :
    • ASP : dilatation anses, pneumatose intestinale et/ou porte +++, ± pneumopéritoine.
  • Traitement :
    • Urgence médicochir
    • En 1ère int :
      • Expansion volémique
      • ATB
      • Aspiration digestive + alimentation parentérale
    • Chir : se discute.
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16
Q

Ictère: principales causes.

A
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17
Q

Ictère: quels sont les éléments de gravité d’un ictère chez le nouveau-né? quels sont les facteurs de risque de gravité?

A
  • Ictère nucléaire
  • Encéphalopathie hyperbilirubinémique
  • Lésion irréversible des noyaux gris centraux
  • Tableau: hypertonie extra-pyramidale, choréo-athétose, surdité
  • Bilirubine non conjuguée et non liée à l’albumine > 340 µmol/L
  • Rapport molaire bilirubine/albumine > 0.7

Facteurs de risque:

  • Prématurité
  • Médicaments qui se lient à l’albumine
  • Clinique: infection, déshydratation, hypothermie
  • Biologique: acidose, hypoxie, hypoglycémie, hypoalbuminémie, hypoosmolalité
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18
Q

Ictère: traitement.

A
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19
Q

Ictère simple

Ictère au lait de mère

A

Ictère simple

  • Le plus fréquent : diagnostic d’élimination
  • 30 à 50 % des enfants sains
  • En cause : défaut physiologique néonatal de maturité de la glucuroconjugaison de la bilirubine.
  • En faveur :
    • Début après 24 h de vie
    • Isolé : examen clinique rigoureusement normal
    • Intensité modéré
    • Décroissance après J5-J6

PEC :

  • Abstention thérapeutique
  • Surveillance accrue chez le prématuré : ictère plus fréquent, plus prolongé et plus intense → risque neurologique plus élevé.

Ictère au lait de mère:

  • 3 % des enfants nourris au sein
  • Nouveaux-nés à terme, lactation maternelle abondante
  • Mécanisme :
    • Activité lipoprotéine-lipase excessive du lait maternel
    • Libération importante d’acides gras
    • Inhibition de la glucuroconjugaison
  • En faveur :
    • Début vers J5-J6
    • Isolé
    • Intensité modérée
    • Persistance plusieurs semaines
  • PEC :
    • Abstention thérapeutique
    • Evolution : disparition de l’ictère 4 à 6 semaines après naissance.
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20
Q

Ictère hémolytique

Maladie de Gilbert

Atrésie biliaire

A

Ictère hémolytique

  • 1ère cause d’ictère pathologique
  • Mécanisme :
    • Lyse des GR
    • Production anormalement élevée de bilirubine
  • Causes :
    • Incompatibilité sanguine materno-foetale :
      • Système ABO +++ : mère de groupe O, nouveau-né groupe A ou B ; test de Coombs négatif. Système Rhésus : plus rare. Ictère plus intense. Combs positif.
      • Prévention : allo-immunisation anti-D.
    • Hémolyse constitutionnelle :
      • Maladie de Minkowski-Chauffard ou sphérocytose héréditaire
      • Déficit en G6PD
  • En faveur :
    • Début avant 24 h de vie
    • Intense
    • Si hémolyse sévère : syndrome anémique, hépatosplénomégalie
    • Anémie normo ou macrocytaire, réticulocytose.

Maladie de Gilbert

  • mutation de l’enzyme bilirubine glucuronyl-transférase
  • Le plus souvent : subictères récidivants, déclenchés par le stress et le jeune.
  • Rarement : révélation néonatale, souvent associé à une sténose du pylore.
  • Dgc : biologie moléculaire.
  • Pas de traitement nécessaire.

Atrésie biliaire

  • 1 nouveau-né sur 10 000
  • syndrome de cholestase
    • Hépatomégalie ferme
    • Urine foncée
    • Selles décolorées
  • Traitement :
    • Chirurgical : intervention de Kasaï, au plus tard avant la 6ème semaine.
    • Administration de vitamine K IV
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21
Q

Ictère néonatal: diagnostic.

A
  • Bilirubinomètre transcutané :
    • Appliqué sur le front et le sternum de nouveau-né
    • Evalue la concentration de bili totale par mesure optique
  • Bilirubinémie libre et conjuguée
  • Albuminémie
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22
Q

Ictère néonatal: bilan étiologique.

A
  • Incompatibilité MF : groupe sanguin mère et fœtus, coombs direct, NFS et réticulocytes.
  • Infection : CRP, ECBU.
  • Hépatique : transaminases, PAL, GGT, facteurs d’hémostase.
  • Echo abdo : recherche de signes de cholestase extrahépatique (obstacle et/ou dilatation des voies biliaires), de signes en faveur d’une atrésie biliaire (absence de VB).
  • Déficit en G6PD : dosage G6PD, pyruvate kinase.
  • Hypothyroidie : TSH, T4.
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23
Q

rougeole:

  • tableau
  • complications
  • diagnostic
A
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24
Q

rougeole: prise en charge.

A
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25
tableau d'une rhinopharyngite de l'enfant
* Rhinite : écoulement nasal antérieur ou postérieur +/- toux. * Pharyngite : muqueuse pharynx rouge +/- oedémateuse. * Fièvre modérée \< 38.5, * ADP sous-angulo-maxillaire bilat, * Otite congestive d'origine virale.
26
complications d'une rhinopharyngite de l'enfant
complications: * OMA purulente * conjonctivite purulente, * sinusite. fdr de complications: * OMA récidivante (\> 3 épisodes/an), * otite séreuse, * ID.
27
prise en charge d'une rhinopharyngite aigue de l'enfant
Ambulatoire Eviction scolaire non obligatoire mais souhaitable pendant la phase aigue. Sympto : * Désobstruction rhinopharyngée : * lavage des FN au sérum phy enfant allongé dos et tête penchée d'un coté puis l'autre bouche fermée par main (mucosité expulsé par autre narine ou dégluties), * techniques de mouchage. * PEC fièvre, si nécessaire : * mesures physiques, * anti-pyrétiques. Antibiothérapie : * Indiqué si : OMA purulente, rhinosinusite aigue (rare chez l'enfant). * Per os, ciblant les germes en cause dans l'OMA (pneumocoque, haemophilus) : amox-clav.
28
indications de l'adénoidectomie
obstruction chronique VAS, troubles respiratoires : troubles fct persistants, en rapport avec hypertrophie végétations.
29
germes rencontrés dans la sinusite de l'enfant
* pneumocoque, * haemophilus influenzae, * moraxella catarrhalis. * staph aureus et anaérobies souvent dans les formes compliquées.
30
quels sont les différents sinus de l'organisme? quelle est leur chronologie d'apparition?
* ethmoidal: premiers mois de vie * maxillaire: 3-4 ans * frontal: 5-10 ans * sphénoidal: 10-15 ans
31
sinusite de l'enfant: tableau d'une éthmoidite aigue de l'enfant
* complication bactérienne d'une rhinosinusopharyngite aigue initialement: * signes de rhinosinusopharyngite aigue * enfant \< 2 ans et demi * oedème de paupière : * paupière supérieure * angle interne de l'oeil au stade supurée: * fièvre élevée * douleur intense * chémosis majeur * ouverture palpébrale impossible
32
autres diagnostics devant un tableau d'éthmoidite aigue de l'enfant
* abcès sous-périosté * phlegmon orbitaire * cellulite orbitaire
33
tableau d'une sinusite maxillaire de l'enfant
* enfant \> 3 ans * persistance des signes de rhinosinusopharyngite aigue après 10 jours sans amélioration * fièvre élevée * rhinorrhée purulente * céphalées * oedème péri-orbitaire
34
prise en charge d'une sinusite aigue de l'enfant
* ambulatoire * avis orl * symptomatique * antibiothérapie indications de l'antibiothérapie: * ethmoidite aigue * sphénoidite aigue * sinusite aigue maxillaire modalités de l'antibiothérapie: * probabiliste * amoxicilline acide clavulanique * 7 à 10 jours * alternatives: pristinamycine symptomatique: * drp * fièvre: * mesures physiques * anti-pyrétiques
35
prise en charge d'une ethmoidite aigue
* hospitalisation * avis orl * antibiothérapie * symptomatique * surveillance antibiothérapie: * probabiliste * bi-antibiothérapie * parentérale iv * C3G + vancomycine + métronidazole si forme sévère
36
angine de l'enfant: formes d'angine
* erythémato-pultacée * pseudomembraneuse * vésiculeuse * ulcéro-nécrotique
37
angine de l'enfant: germes de l'angine erythémato-pultacée
* viral +++: * adénovirus * influenzae et parainfluenzae * vrs * streptocoque beta-hémolytique du groupe A
38
angine de l'enfant: tableau d'une angine erythémato-pultacée
* fièvre * oropharynx: * amygdale congestive * enduit blanchâtre détachable à l'abaisse langue * adp cervicales sensibles
39
angine de l'enfant: éléments en faveur du sbgha?
terrain: * pic à 5 ans * automne-hiver clinique: * début brutal * fièvre élevée * odynophagie intense * erythème pharyngée intense * purpura du voile du palais * adp sensibles
40
complications d'une angine à sbgha?
* phlegmon péri-amygdalien * abcès rétro-pharyngien * rhumatisme articulaire aigu * glomérulonéphrite aigue * fasciite * choc toxique streptococcique
41
phlegmon péri-amygdalien: tableau, prise en charge
clinique: * Odynophagie importante, * fièvre élevée, * trismus * otalgie. A l'examen ORL : * tuméfaction unilatérale du voile du palais, refoulant la luette oedématiée. Prise en charge : * Ponction du phlegmon pour analyse bactériologique * ATB IV +/- chirurgie.
42
prise en charge d'une angine à sbgha
Ambulatoire Eviction scolaire jusqu'à 48h d'ATB si angine à SGA Curatif : * Antibiothérapie : * Indiqué si : TDR ou culture positif. * Amoxicilline CLAMOXYL 50 mg/kg/jour 2 fois par jour pdt 6 jours. * Si allergie aux pénicilline, C3G orale : céfpodoxime-proxetil ORELOX pdt 5 jours ou céfuroxime-axétil ZINNAT pdt 6 jours. * SI CI aux BL, macrolides : * Azithromycine ZITHROMAX 20 mg/kg/jour 1 fois/jour pdt 3 jours * Clarithromycine ZECLAR 15 mg/kg/jour 2 fois/jour pdt 5 jours * Josamycine JOSACINE 50 mg/kg/jour 2 fois /jour pdt 5 jours. Symptomatique : * Fièvre et douleur : paracétamol 15 mg/kg toutes les 6h. * Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP.
43
causes d'échec de l'antibiothérapie dans l'angine à streptocoque du groupe A?
* Réinfection à partir de l'entourage * Mauvaise compliance * Interférence bactérienne : * Souches à beta-lactamase * Diminution de l'effet barrière de la flore * Portage chronique de SGA
44
mesures préventives de l'angine à sbgha
* Environnement : * Arrêt du tabagisme passif * Reconsidération du mode de garde si épisodes d'angine : trop fréquents, entravent la vie socioprofessionnelle des parents. * Amygdalectomie
45
indications de l'amygdalectomie dans l'angine à sbgha
* Amygdalite aigue récidivante, * amygdalite chronique, * abcès récidivants. * Hypertrophie bilatérale symptomatique : * Troubles du sommeil : au maximum, SAOS. * Troubles de la déglutition, difficulté de phonation. * Autres : Sd post-streptococcique sauf le GNA, amygdalectomie à chaud après drainage d'un abcès.
46
complications de l'amygdalectomie
Primaires : * respiratoires, * nausées et vomissements, * hémorragie. A distance : * hémorragie retardée, * dysphagie douloureuse prolongée, * persistance d'une obstruction respiratoire.
47
angine: quels sont les causes d'angine pseudomembraneuse?
MNI : * Adolescent ou adulte jeune * Tableau : * Fausses membranes non adhérentes, * respect de la luette, * ADP cervicales postérieures, * splénomégalie. Diphtérie : * Non vacciné pour le DTP * Tableau : * Fausses membranes adhérentes * Envahissement de la luette * ADP sous-angulo-maxillaire
48
angine: quels sont les causes d'angine vésiculeuse?
Herpès : * Enfant 1 à 4 ans * Tableau : * Vésicule sur muqueuse inflammatoire * Gingivostomatite aigue * Ulcérations * ADP sous-angulo-maxillaire Herpangine : * Enfant 1 à 7 ans * Epidémie estivale * Tableau : * Vésicule en région angulomaxillaire seulement.
49
angine: quels sont les causes d'angine ulcéronécrotique?
Angine de Vincent : * Mauvaise hygiène BD * Haleine fétide, odynophagie latéralisée * Ulcération profonde, membranes grisatres Agranulocytose, hémopathies : * Tout âge * Médicamenteux +++ * Tableau : syndrome d'insuffisance médullaire, douleurs osseuses, hépatosplénomégalie.
50
otite de l'enfant: quels sont les différentes formes?
**Congestive :** * Congestion bénigne des tympans * Origine virale le plus souvent, souvent associé à une rhinopharyngite. * Evolution : * Spontanément résolutive, en général * Peut évoluer vers un tableau d'OMA purulente **Purulente :** * Surinfection bactérienne de l'oreille moyenne * Présence d'un épanchement purulent collecté **Séromuqueuse :** * Epanchement rétro-tympanique * Pas de signe d'inflammation aigue * Evolution depuis plus de 2 mois : constatation à 2 reprises, à 3 mois d'intervalle.
51
otite de l'enfant: quels sont les principaux germes?
* pneumocoque, * haemophilus influenzae non typable. * moraxella catarrhalis, * virus respiratoires.
52
Otite de l'enfant: quels sont les signes cliniques d'une OMA, d'une otite séro-muqueuse et d'une otite externe?
OMA : * Début brutal * Signes fonctionnels : * Otalgies : * Exprimées à partir de 3 ans. * Equivalents : irritabilité, pleurs, insomnie chez le nourrisson. * Généraux : * Fièvre * Réduction de l'appétit, vomissements alimentaires, douleurs abdominales. Otite séromuqueuse : * Hypoacousie +++ : non réponse à l'appel, augmentation du volume sonore, difficultés scolaires. Otite externe : * Otalgie sans fièvre, provoquée à l'effleurement de l'auricule
53
prise en charge d'une otite moyenne aigue de l'enfant
**Ambulatoire** **Antibiothérapie :** * Buts : * prévention de la diffusion locorégionale ou systémique, * réduction des douleurs de l'enfant. * Pour une OMA : * Indiqué si : enfant \< 2 ans ou enfant \> 2 ans à spt bruyante (otalgie, fièvre élevée). * Amoxicilline CLAMOXYL 80 mg/kg/jour 3 fois/jour ou Amoxicilline-clav AUGMENTIN en 3 prises si syndrome otite-conjonctivite. * Si allergie aux pénicillines : * En 1er, C3G orales : cefpodoxime-proxétil, céfuroxime-axétil. * Si CI aux BL : erythromycine-sulfafurazole PEDIAZOLE ou sulfaméthoxazole-triméthoprime BACTRIM. * Pendant 8 à 10 jours chez enfant \< 2 ans, 5 jours si enfant \> 2 ans. * Si enfant \> 2 ans à spt modérée : * Pas d'ATB possible * Réévaluation clinique à 48-72h si persistance des spt sous traitement symptomatique * Pas nécessaire pour otite congestive, otite séromuqueuse et otite externe. **Symptomatique :** * Fièvre et otalgie : paracétamol +/- ibuprofène si douleur intense. * Rhinopharyngite, si nécessaire : DRP, techniques de mouchage.
54
complications d'une otite moyenne aigue
* Mastoidite : * décollement du pavillon oreille vers l'avant et le dehors, * tuméfaction rétroauriculaire douloureuse et rénitente. * PFP * Labyrinthite, * abcès cerveau, * thrombophlébite cérébrale. * Bactériémie * Méningite purulente +++ : surtout chez le jeune nourrisson.
55
quels sont les mesures préventives de l'otite moyenne aigue?
* Environnementales : * Arrêt du tabagisme passif * Reconsidération du mode de garde si épisodes : trop fréquents, genants pour la vie socioprofessionnelle. * Adénoidectomie * Aérateur trans-tympanique
56
quelles sont les indications de l'amygdalectomie dans l'otite moyenne aigue?
**OMA récidivante :** * Après échec des autres thérapeutiques : ATB répétées des épisodes aigus, supplémentation en fer. * Récidives mal toléré : retentissement familial, scolaire, social. **OSM chronique :** * D'emblée compliquée : perte d'audition, surinfection fréquente, rétractioni tympagnique * Après échec du traitement médical
57
comment définit-on l'échec de l'antibiothérapie dans la prise en charge d'une otite moyenne aigue? quelle est la conduite à tenir?
* Définition : * Persistance ou aggravation des spt \> 48h après début de l'ATB * Ou réapparition dans les 4 jours suivant la fin de l'ATB * Conduite à tenir : * Rechercher une complication * Modification de l'ATB selon le choix initial * Si 2ème échec thérapeutique : paracentèse.
58
aspects otoscopiques d'une otite?
* Otite congestive : * Hypervascularisation * Pas d'épanchement rétro-tympanique * OMA : * Aspect inflammatoire * Epanchement extériorisée ou non * Otite séromuqueuse : * Epanchement : niveau liquidien * Pas d'inflammation : tympan ambré, mats et rétractés * Otite externe : * Tympans normaux * Aspect inflammatoire et oedématié du MAE, parfois recouvert de sécrétions purulentes.
59
quel sont les germes de la bronchite aigue de l'enfant?
* virale surtout : * VRS, * influenzae et parainfluenzae, * adénovirus, * myxovirus, * rhinovirus. * Bactérienne primitive parfois : * mycoplasma, * bordetella.
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quel est la tableau d'une bronchite aigue de l'enfant?
* Toux * Fièvre modérée \< 38.5° * Auscultation anormale : ronchis, rales humides bilatéraux. * En faveur d'une bronchite : * Progressif * Rhinopharyngite initiale * Ronchi bilatéraux
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hernie inguinale étranglée: tableau.
* Pleurs et agitation * Tuméfaction inguinale douloureuse, fixée et irréductible * Signes d'occlusion digestive : * Vomissements, * Arrêt des matières et des gaz.
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hernie inguinale étranglée: prise en charge.
* Urgence thérapeutique * Intervention chirurgicale en urgence si : * Hernie de l'ovaire chez la fille * Hernie inguinale étranglée très évoluée * Taxis : réduction manuelle après prémédication. * Indications : Hernie inguinale étranglée du garçon sans signes inflammatoires locaux notables. * Succès : intervention chirurgicale différée (2-3 jours). * Traitement symptomatique
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hernie inguinale étranglée: principale cause.
* Persistance du canal péritonéo-vaginal * Contenu : * Le plus souvent intestinal * Hernie de l'ovaire chez la fille \< 1 an.
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colique du nourrisson: tableau.
* Nourrisson \< 4 mois * Clinique : * Pleurs prolongés inconsolables et/ou phases d'agitation inexpliquées en _post-prandial_ * Faciès vultueux, abdomen tendu, membres inférieurs repliés * Interruption de la crise : émission spontanée ou provoquée de _gaz intestinaux_. * Pas d'arguments organique : * Appetit conservé, croissance pondérale normale, transit normal * Eveil normal, périodes de calme * Caractère paroxystique de la crise * Répétition de plusieurs épisodes
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colique du nourrisson: prise en charge.
* Rassurer les parents : * Caractère bénin et transitoire des spt * Absence d'organicité sous-jaçente * Conseils pour calmer l'enfant : * Prise dans les bras, * Emmaillotage, * Trajet en voiture, * Berceuse, * Massage abdominal. * En 2ème intention: * Médicamenteux : trimébutine DEBRIDAT. * Régime : lait pauvre en lactose, hydrolysats sans lactose.
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appendicite aigue de l'enfant: tableau.
* Enfant \> 3 ans, * Absence d'ATCD appendicectomie * Pour la forme commune : * Douleur abdominale aigue spontanée en FID, parfois épigastrique. * Fièvre modérée, altération du faciès, langue saburrhale * Nausées ou vomissements, voir diarrhées * Examen physique : * Point de McBurney : douleur provoquée en FID, défense à la palpation profonde. * Signe de Bloomberg : douleur décompression brutale FIG. * TR : douloureux, mais aspécifique. * Pour les autres formes anatomiques : * Rétrocaecale : douleur FID sans défense, attitude psoitis. * Sous-hépatique : douleur hypochondre droit. * Pelvien : douleur sus pubienne, signes fonctionnels urinaires rectaux (ténesme) * Mésocaeliaque : sd occlusif avec fièvre précoce.
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appendicite aigue de l'enfant: principal diagnostic différentiel à éliminer?
Adénolymphite mésentérique : * Episode viral ORL ou respiratoire précédant * Douleur aigue diffuse ou prédominant en FID * Echo : * ADP * Appendice : diamètre normal.
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appendicite aigue de l'enfant: diagnostic.
Bio : * NFP, VS, CRP → sd inflammatoire bio : hyperleuco, CRP élévation retardée. * Bilan préopératoire Imagerie : * Echo abdo : * Par un opérateur entrainé * Montre : * Appendice \> 6 mm diamètre, douleur exquise passage sonde. * Complications : abcès, épenchement péritonéal. * ASP : * Stercolithe appendiculaire, iléus du carrefour iléocaecal, nvx hydroaérique. * Pneumopéritoine * TDM AP : * En dernière intention * Enfant obèse
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appendicite aigue de l'enfant: prise en charge.
Urgence chirurgicale Modalités : * Voie d'abord de McBurney * Coelioscopie * Laparotomie Protocole : * Préopératoire : * A jeun, VVP, antalgiques IV, antibiothérapie IV, consultation d'anesthésie * Autorisation parentale d'opérer * Chirurgie : * Explorateur : inspection, prélèvements bactériologiques. * Curateur : appendicectomie, envoi pièce anapath. * Fonction du tableau clinique : drainage si abcès, lavage péritonéal si péritonite. * Surveillance
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appendicite aigue de l'enfant: complications post-opératoires.
Infectieuses : * Abcès (paroi, cul-de-sac de Douglas, sous-phrénique), * Péritonite (par lachage du moignon appendiculaire, autres). Occlusif : * Précoce postopératoire, * Sur bride.
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invagination intestinale aigue de l'enfant : tableau.
* Nourrisson en bonne santé * Douleurs abdominales paroxystiques répétées * Au décours des crises : * Hypotonie et pâleur (malaise), * Vomissements alimentaires puis bilieux/intolérance alimentaire (refus du biberon), * Rectorragies : plus tardives. * Examen physique : * FID inhabitée, * Boudin d'invagination, * Sang et boudin d'invagination au TR.
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invagination intestinale aigue de l'enfant: principales causes.
Primitive +++ : * Circonstances : * Nourrisson, * Pic à 9 mois, * Garçon, * Automne-hiver. * En cause : * Hypertrophie plaque de Peyer, * Hyperplasie lymphoide Secondaire : * A tout age * Pathologie sous-jaçente : * Purpura rhumatoide, * Mucoviscidose, * Diverticulite Meckel, * Tumeurs.
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invagination intestinale aigue de l'enfant: diagnostic.
_Echo abdo :_ * Par un opérateur entrainé * Boudin : cocarde en transversal, sandwich en longitudinal * Epanchement intrapéritonéal, étude des flux artériels et veineux _ASP :_ * Absence d'aération du caecum en FID * Image directe boudin, +/- dilatation en amont _Lavement opaque :_ * Utile en cas de doute à l'écho * Arrêt de progression au contact du boudin : cocarde de face, pince de crabe de profil.
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invagination intestinale aigue de l'enfant: prise en charge.
Urgence thérapeutique _Désinvagination :_ * Lavement opaque thérapeutique * Chirurgie Lavement opaque thérapeutique : * Indications: * HD stable, * abdomen non chir, * pas de pneumopéritoine. * Principes: * Sous contrôle scopique, en présence d'un radiologue et d'un chirurgien * Information des parents de la possibilité du traitement chirurgicale * Critères d'efficacité : * Clinique : disparition douleurs abdos. * Paraclinique : * Opacification ensemble cadre colique, * Inondation franche et massive dernières anses grêles, * Absence réinvagination sur cliché en évacuation. Chirurgie : * Indications: * Formes compliquées (choc, abdomen chir, pneumopéritoine), * Echec lavement opaque thérapeutique, * Récidives multiples. * Principes : * Expression manuelle du boudin d'invagination * Appendicectomie de principe * +/- résection intestinale si échec ou nécrose apparente
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reflux gastro-oesophagien de l'enfant: définition.
* Passage involontaire du contenu gastrique vers l'oesophage
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reflux gastro-oesophagien de l'enfant: tableau.
RGO _physiologique :_ * Régurgitations banales : expulsions soudaines ss effort petite qté liquide gastrique alimentaire par bouche, spontanée ou contemporaines éructation. * Per os post-prandiaux, aux chgts position, alimentation liquidienne. * ≠ vomissements : contraction abdo ou musc. * Eliminer suralimentation si \< 6 mois _Pathologique :_ * Oesophagite : * Pas de signes spé * Refus biberons après qqes succions, pleurs, agitation en per prandial ou sommeil. * Plus évocateur : hématémèse, sgt occulte révélé par anémie microcytaire. * Dgc : FOGD. * Manif extra dig : * ORL : dyspnée laryngée, dysphonie, rhinopharyngite ou otite répétition, érosions dentaires. * Respi : toux chronique nocturne, bronchiolites ou pneumopathies récidive. * Malaise : * Typiquement : perte de contact, pâleur, cyanose, hypotonie ± apnées ou bradycardie.
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reflux gastro-oesophagien: diagnostic.
RGO clinique: diagnostic clinique. RGO non évident ou formes extra-digestive: bilan. _pH métrie oesophage 24h :_ * En 1ère intention * Objective RGO acide, apprécie efficacité ttmt, éliminer rsp RGO acide sur spt si échec clinique. * Sonde 3 cm dessus cardia. * pourcentage cumulée temps où pH oesophage \< 4. * Positif si pH \< 4 plus de 5% du temps. _Fibro oesogastroduo :_ * Dgc oesophagite peptique ulcérée, recherche hernie hiatale * Positif : témoin RGO, pas de pH métrie nécessaire. Inverse : pas de signes = nélimine pas RGO. _Autres :_ * TOGD si RGO résistant au ttmt, en 2eme intention. * Manométrie oesophagienne, écho, impédancemétrie.
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reflux gastro-oesophagien de l'enfant: prise en charge.
* Ambulatoire * Mesures HD : * Epaississement lait artificiel, * Réduction volume biberon, * Surélévation tête lit. * Médicamenteux * Chirurgie Médicamenteux : * IPP : * Antisécrétoire puissant dose-dépendante * Plateau activité entre 3ème et 5ème jour * Prise avt premier repas de jounée * Oméprazole MOPRAL, esoméprazole INEXIUM * Indiqué si : oesophagite prouvée EOGD, RGO pathologique pH métrie. * Autres médocs : métoclopramide PRIMPERAN : risque sd extr-pyramidal. Chirurgie : * fundopicature de Nissen, * indications: * RGO comliqué et rebelle ttmt médical * RGO compliqué et enfant céphalopothie.
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vomissements de l'enfant: principales causes de vomissements aigus et chroniques.
_Aigu :_ _Extra-abdo :_ * Neuro : méningite aigue, hématome sous dural, tumeur. * Infectieux : gastroentérite aigue, OMA, angine aigue, pyélo aigue, pneumopathie aigue et coqueluche, hépatite aigue, pancréatite aigue. * Piège dgc : intox aigue, acidocétose diabétique, ISA, HTA majeure. _Abdominal :_ * Nouveau-né : * Atrésie duodénum ou grêle, * Malrotation anse intestinale primitive, * Iléus méconial, * Maladie Hirschprung. * Nourrisson & enfant : IAA, appendicite aigue et abcès appendice ; hernie inguinale étranglée, torsion testicule ou ovaire, volvulus mésentère commun ou grêle, diverticule Meckel. _Chronique :_ _Abdo :_ * Sténose pylore, * origine alimentaire : excès apports, APLV, TIAC. _Extra-abdo :_ * Neuro : migraine, épilepsie. * Gé : intox chronique, maladie métabolique, grossesse. * Psychogène
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vomissements de l'enfant: éléments de gravité des vomissements.
Deshydratation aigue : * perte poids, * pli cutné. * Dénutrition si vomissements chroniques, * signes respi si fausses routes Lié à cause : * Chir : vomissements bilieux, défense abdo voir contracture. * Inf : fièvre, signes sepsis sévère. * Neuro : signes HTIC, sd méningé, troubles conscience.
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sténose du pylore: définition.
* Hypertrophie fibres musc pylore * Obstacle vidange gastrique
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sténose du pylore: tableau.
anamnèse: * Nourrisson, pas de tb dig antérieur * Intervalle libre 3 à 4 semaines * Vomissements : * Alimentaires aspect lait caillé → jamais bilieux. * Post-prandial * En jet, abondant, hématémèse associé si oesphagite. * cassure pondérale mais appétit conservé nourrisson affamé, * constipation, * ictère prolongé. physique: * Ondulations péristaltiques * Olive pylorique, voussure épigastrique.
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sténose du pylore: diagnostic.
* ASP : * distension gastrique, * nvx hydroaérique, * rareté gaz. * ECHO +++ : * aspect en cocarde coupe transversale, * hypertrophie muscle pylorique \> 4 mm et allongement canal pylorique coupe longitudinale. * TOGD si doute dgc écho.
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sténose du pylore: prise en charge.
* Corriger deshydratation : RHE. * Urgence chirurgicale différée : pylorotomie longitudinale extramuqueuse. * Réalimentation : qqes h après intervention.
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constipation de l'enfant: définition
* baisse de la fréquence des selles * Le plus souvent, volumineuses et dures.
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constipation de l'enfant: complications possibles.
* Mécanique : * fissure anale, * prolapsus rectal * Encoprésie : émissions fécales involontaires ou délibérées dans endroits inappropriés, alors qu'il a acquis le contrôle sphinctérien anal * Perturbation de la motricité colorectale
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constipation de l'enfant: principales causes organiques.
médical: * Hypothyroidie * Mucoviscidose * Maladie coeliaque * Diabète insipide et hypercalcémie * Encéphalopathie, anorexie mentale obstructif: * Malformations anorectales hautes ou basses * Sténoses anales : congénitales ou acquises. neuro: * Hirschprung * Pseudo-obstruction intestinale chronique
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constipation de l'enfant: principaux éléments en faveur d'une cause organique.
Terrain : * age \< 18 mois, * ATCD : retard émission méconium, constipation primaire, maladie systémique connu Clinique : * météorisme, * vomissements, * débacles de selles, * signes associées à une cause. Cassure staturopondérale Echec traitement symptomatique bien conduit
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constipation de l'enfant: facteurs de risque d'une cause fonctionnelle.
* Alimentaire : pas assez de fibres et d'eau, peu de résidus (lait de mère), mauvaise reconstitution du lait artificiel, excès farine ou épaississants. * Défécation elle-même : douleurs anales, hypotonie pariétale abdominale, toilettes inadaptées ou difficiles d'accès. * Terrain : ATCD familiaux constipation fonctionnelle, contexte psychosocial, handicap, période d'acquisition propreté, prise médicamenteuse (morphine).
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constipation de l'enfant: prise en charge thérapeutique.
Régles hygiéno-diététiques : * Apports hydriques suffisants, apports en fibres (légumes, fruits, céréales), correction des erreurs (reconstitution lait, excès épaississant), activité physique suffisante. * Défécation même : toilette (siège WC adapté, plots sous les pieds pour une meilleure poussée). * Arrêt médicaments constipants : si possible. Médicaments : * Evacuation des selles accumulées : lavements hypertoniques (Normacol enfant) ou laxatifs suppositoires à la glycérine (Bébégel). * Prévention de la réaccumulation des selles : Laxatifs : osmotiques +++, lubrifiants. Autres traitements : * Biofeedback (constipation sévère, asynchronisme abdomino-pelvien ou dysynergie anorectale). * Si contexte psychosocial particulier ou encoprésie : prise en charge psychologique.
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maladie de hirschprung: définition.
* Défaut de propulsion fécale en partie distale du tube digestif. * Absence cellules ganglionnaires plexus Meissner & Auerbach * Toujours au niveau anal, puis extension ± haute (rectosigmoide, colon voir tout le tube digestif) ; * fréquence: 1 nouveau-né sur 5000.
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maladie de hirschprung: tableau.
signes fonctionnels: * à la naissance : * forme la plus fréquente * retard à l'émission du méconium et/ou syndrome occlusif. * nourrisson : * constipation sévère d'allure organique (météorisme, vomissements, dénutrition, ralentissement staturo-pondéral). En cas de forme anatomique courte, elle peut se révéler plus tard, chez le grand enfant : * constipation chronique. TR : * ampoule rectale vide, * débâcle selles et gaz au retrait du doigt. ASP : * absence aération rectum, * distension colique (et son degré). Lavement opaque : stagnation produit de contraste en zone dilatée.
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maladie de hirschprung: diagnostic
* Biopsies rectales étagées : à la pince de Noblett ou chirurgie. * Coloration ACE acétylcholinestérase * Mise en évidence aganglionose et hyperplasie fibres cholinergiques.
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maladie de hirschprung: prise en charge thérapeutique.
Chirurgical : * exérèse de la zone aganglionnaire, * anastomose intestin encore innervé-anus, * préservation fonction sphinctérienne. En attendant que l'enfant ait l'âge et l'état nutritionnel permettant une intervention chirurgicale (en 1 temps) : * Lavements quotidiens pour évacuer selles. * Si échec des soins d'attente ou entérocolite : chirurgical : colostomie avec rétablissement continuité ultérieur.
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diarrhée chronique de l'enfant: définition.
* Modification consistance selles (molles ou liquides) et/ou abondance des selles * \> 2 à 4 semaines.
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diarrhée chronique de l'enfant: les 3 diagnostics différentiels à éliminer?
* Fausse diarrhée de l'enfant constipé (selles molles et dures, encoprésie), * Selles molles grumeleuses jaunes (allaitement) * Selles vertes (préparations hydrolyées).
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diarrhée chronique de l'enfant: principales causes chez le nouveau-né.
Précoce : * atrophie microvillositaire, * dysplasie épithéliale, * diarrhée chlorée ou sodée congénitale. Intervalle libre : * atrophie villositaire auto-immune, * APLV. Maldigestion associée : * mucoviscidose, * intolérance aux sucres, * déficit en entérokinase, * défaut de réabsorption des sels biliaires.
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diarrhée chronique de l'enfant: principales causes du nourrisson et de l'enfant.
Fonctionnelle : * côlon irritable. Organique : * APLV, * mucoviscidose, * intolérance au lactose, * giardiase, * maladie coeliaque. Nourrisson diversifié : * maladie coeliaque.
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diarrhée chronique de l'enfant: principales causes chez le grand enfant et l'adolescent.
Organique : * maladie inflammatoire du tube digestif, * allergie alimentaire, * intolérance physio au lactose. Fonctionnelle : * côlon irritable.
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allergie aux protéines de lait de vache: tableau.
* Terrain : atopie parent 1er degré. * Etape de la diversification alimentaire : introduction lait vache dans l'alimentation. Le plus souvent, diarrhée chronique : * diarrhée aqueuse ± glairo-sanglante, * ralentissement croissance pondérale, * possible tableau de malabsorption. Autres présentations : * Dermatite atopique, urticaire ; * Autres plus rares : syndrome oral, asthme, rhinoconjonctivite, otite séromuqueuse. Forme aigue : * Rarrissime * Dans les minutes qui suivent l'absorption PLV : * vomissements et selles liquides en jet, * pâleur, * hypotonie, * urticaire, oedème généralisé, * voir choc.
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allergie aux protéines de lait de vache: diagnostic.
Bilan allergologique: * Tests cutanés en 1ère intention : * Prick-tests : hypersensibilité immédiate, + si diamètre \> 3 mm et témoin négatif. * Patch-tests : hypersensibilité retardée (IgE indépendants), + si induration ± vésicules ou bulles. * Tests bio en 2ème intention : hypersensibilité immédiate. * RAST alimentaire dépistage : panel d'allergènes, réponse qualitative. * RAST alimentaire spé lait vache : réponse quantitative. * Eosinophilie & dosage IgE sérique totale
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allergie aux protéines de lait de vache: prise en charge.
Régime d'exclusion : * Eviction des PLV (lait, laitages et dérivés) jusqu'à 12-18 mois * Options possibles : * allaitement maternel si non arrêté, * hydrolysat poussé de PLV, * hydrolysat protéines riz, * préparation à base soja si \> 6 mois ; * En cas d'allergie (exceptionnelle) : solution à base d'acides aminés.
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allergie aux protéines de lait de vache: mesures préventives de l'aplv.
* allaitement maternel exclusif ou allaitement artificiel (lait hypoallergénique) jusqu'à diversification alimentaire. * indications: * nouveau-né ayant mb 1er degré atopie ;
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maladie coeliaque: définition.
* entéropathie chronique ; * atrophie villositaire ; * réponse immunitaire inappropriée à une séquence de certains prolamines (gliadine +++) ; * chez des sujets génétiquement disposés.
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maladie coeliaque: facteurs de risque, facteurs déclenchants.
facteurs de risque: * Génétique : * HLA DQ2 dans 95 %, * HLA DQ8 dans 5 % → 30 à 40 % population générale. FD : * virose digestive, * âge intrduction prolamines (\< 3 mois ou \> 6 mois), * quantité gluten ingérée.
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maladie coeliaque: tableau. quels sont les maladies associées à la maladie coeliaque?
Digestif : * Malabsorption digestive : diarrhée chronique, ballonnement abdominal. * Cassure pondérale puis staturale. * Général : anorexie, dénutrition progressive (avec amyotrophie), pâleur, apathie, tristesse. Maladies associées : * dermatite herpétiforme, * T21 et sd Turner, * pathologies auto-immunes (DT1), * hypoplasie émail dentaire, * hippocratisme digital.
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maladie coeliaque: diagnostic.
Anticorps : * IgA sérique anti-transglutaminases +++ : * très bonne sensibilité et spécificité – * on dose IgA totaux pour éliminer déficit (2 % cas). * Autres anticorps : * IgA anti-endomysium (si doute diagnostic), * IgG anti-transglutaminases ou IgG anti-endomysium (si déficit en IgA). Biopsie duodénale : * Indications : forte présomption clinique, sérologie positive. * Avant régime exclusion gluten * En faveur : * augmentation lymphocyte intra-épithéliaux et * infiltration lympho-plasmocyte chorion – * atrophie villositaire totale ou subtotale. Test thérapeutique : * Bonne réponse régime d'exclusion du gluten * Clinique : disparition des signes 1 à 2 semaines & reprise croissance. * Anticorps : négativation Ac en quelques mois. * Biopsie duo : régression atrophie villositaire en 6 à 12 mois.
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maladie coeliaque: prise en charge thérapeutique.
Régime d'exclusion : * Eviction gluten : blé, orge & seigle ± avoine (mais plupart patients tolèrent avoine). * ± régime sans lactose (pendant phase diarrhéique) + supplémentation en vitamine ADEK et Fer. * A vie +++ Education thérapeutique : * conseils diététiques, * associations de malades, * PAI pour l'école, * ± soutien psy. Suivi
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maladie coeliaque: principes du suivi.
principes: * Efficacité et tolérance : après 6 à 12 mois, clinique et biologie (voir supra). * Observance +++ Régime difficile à accepter pour enfant & entourage (repas en collectivité +++, début adolescence). complications d'une mauvaise observance du régime : * retard croissance, * ostéopénie, * augmentation risque autres maladies auto-immunes ; * chez l'adulte : risque lymphome.
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maladie coeliaque: mesures préventives de survenue de la maladie coeliaque.
* Introduction gluten entre 4 et 7 mois, * avec poursite allaitement maternel (si possible), * en qté progressivement croissantes.
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diarrhée chronique de l'enfant: éléments en faveur d'une intolérance au sucre.
* chronologie introduction, * selles acides et riches en sucres, * test respi à l'hydrogène après charge en sucre, * dosage activité enzymatique sur biopsie intestinale.
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diarrhée chronique de l'enfant: éléments en faveur d'un mici chez le grand enfant? diagnostic chez l'enfant?
* \> 8 ans, * signes digestifs (rectorragies, lésions anales) et * extra-digestifs (fièvre, lésions cutanées, aphtes), * retard de croissance et de puberté, * sd inflammatoire. Diagnostic : * Ac (ANCA & ASCA), * écho-doppler intestinal (épaississement paroi circonférentiel), * endoscopie avec biopsie, * entéro-TDM ou entéro-IRM.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: tableau d'une déshydratation? facteurs de risque de déshydratation? degré de déshydratation? complication de la déshydratation?
_tableau:_ * perte poids +++ * Extra-cellulaire : * cernes périoculaires, * fontanelle déprimée, * pli cutané, * hypovolémie. * intracellulaire : * soif, * sécheresse muqueuse (face intérieure langue). _facteurs de risque de déshydratation:_ clinique : * nb selles par jour important, * évolution péjorative, * vomissements associés, * réhydratation per os impossible, * fièvre élevée. terrain : * \< 3 mois, * prématuré, * ID, * pathologies chroniques (MICI, mucoviscidose), * RCIU. entourage : * mauvaise compréhension (risque erreur conduite traitement), * difficultés surveillance, * accès restreint recours médical libéral ou hospitalier. _degré de déshydratation:_ * cernes, sécheresse muqueuse : perte poids \> 5 % * pli cutané persistant : \> 10 % * hypovolémie : \> 15 % _complication:_ choc hypovolémique * tachycardie (non expliquée par fièvre). * TRC \> 3 sec, extrémités froides (marbrures). * pouls périphériques mal perçus, baisse PA (tardive chez enfant). * réduction diurèse * troubles conscience
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique.
selon le degré de déshydratation: * \< 5 %: ambulatoire. * entre 5 et 10 %: * essai SRO en ambulatoire ou aux urgences, et * réévaluation clinique. * \> 10 %: hospitalisation pour réhydratation IV.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: remplissage indications principes surveillance critère d'efficacité
indications: * hypovolémie principes: * sérum physiologique : * NaCl 20 mL/kg sur 20 min par voie IV (ou voie intra-osseuse en l'absence de perfusion) puis * réévaluation HD ; * ± rénouvellable. Surveillance: * rapprochée : * signes d'hypovolémie (FC, TRC, chaleur extrémités, pouls périphériques, diurèse, conscience). Meilleur critère efficacité : reprise diurèse +++.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: principes de la renutrition.
principes: * Poursuite allaitement maternel : alternance tétées & SRO. * Arrêt allaitement artificiel, puis reprise 4 à 6h après réhydratation exclusive. Modalités : \> 4 mois : * peu sévère : * reprise lait antérieurement prescrit. * Si diarrhée trainante avec ce lait : lait sans lactose pdt 2 semaines. * sévère : lait sans lactose pendant 2 semaines. \< 4 mois : * hydrolysat PLV (avec triglycérides chaine moynne et sans lactose) pdt 3 semaines. Si période diversification : * aliments anti-diarrhéiques * riz, carottes, pots pommes-coings, bananes.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: mesures préventives de la diarrhée aigue liquidienne?
collective : * hygiène mains, * restriction fréquentation collectivité à la phase aigue ; * si hospitalisé, isolement. individuelle : * hygiène mains, * vaccination à rotavirus: * nourrison \> 6 semaines, * per os, 9 * 0 % efficacité, * ROTARIX par ex.)
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: définition.
* \> 3 selles liquides par jour depuis moins de 7 jours, * d'apparition brutale, * avec perte de poids.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: éléments en faveur d'une cause bactérienne.
* fièvre élevée, * selles glairo-sanglantes, * retour de zone d'endémie, * contexte de TIAC.
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: éléments de gravité d'une diarrhée bactérienne?
sepsis +++ : * fièvre élevée et mal tolérée, * tachycardie, * TRC \> 3 sec, * marbrures, * extrémités froides terrain à risque de mauvaise tolérance: * \< 36 mois, * ID, * pathologies chroniques, * dénutrition entourage défaillant : * mauvaise compréhension, * difficultés surveillance, * accès restreint recours médical signes de déshydratation (modéré en général).
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: diagnostic d'une diarrhée d'origine bactérienne.
* nfs, crp, * hémocultures, * coproculture pour mise en évidence germe responsable (salmonelle, shigelle, campylobacter jejuni & clostridium difficile).
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: prise en charge thérapeutique d'une diarrhée aigue bactérienne
Hospitalisation Antibiothérapie Symptomatique Autres mesures : * Prévention infections nosocomiales * Eviction collectivité * En cas de TIAC
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diarrhée aigue de l'enfant & déshydratation: antibiothérapie de la diarrhée aigue bactérienne buts indications principes
But : * prévention localisations septiques extra-intestinales et complications toxiniques (SHU à shigella), * baisse contagion. Indications : * diarrhée invasive sévère, * diarrhée en retour de zone d'endémie, * diarrhée avec patient atteint shigellose avérée dans l'entourage immédiat – si isolement de sigella ou salmonella & enfant à risque. Modalités : * Per os en 1ère intention: * macrolides: azithromycine pdt 3 à 5 jrs * IV si : * per os impossible (trouble conscience, vomissements), * patient ID, * signes de sepsis ou toxiniques. * C3G pdt 2 à 5 jrs. Alternative : FQ (ciprofloxacine).
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trisomie 21: tableau anténatal.
1. Dosage marqueurs sériques maternels * entre 15 et 18 SA : HCG et AFP. * Résultat sous la forme d'un risque : * seuil d'alerte = 1/250. 1. Echographie * 12 SA : mesure de la clarté nucale, positif si \> 3 mm * 22 SA : signes indirects : * Canal atrioventriculaire, * atrésie duodénale, * fémur court, * anomalie rénale, * hypoplasie OPN.
125
trisomie 21: diagnostic anténatal.
Caryotype foetal : 1. Indications * âge maternel \> 38 ans, * remaniement chromosomique chez les parents ou ATCD foetus ou enfant porteur d'une anomalie chromosomique, * risque \> 1/250, * signes d'appel échographique. 1. Modalités * Prélèvements de trophoblaste : à partir de 12 SA. * Amniocentèse : à partir de 16 SA. * Ponction de sang foetal : à partir de 18 SA. 1. Conditions * Recueil du consentement éclairé écrit mère * Information patiente : objectif examen, conditions de réalisation, risque de perte foetale 1%.
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trisomie 21: tableau néonatal.
1. Dysmorphie Craniofaciale : * microcéphalie, * occiput plat, * nuque courte large et plate avec excès de peau, * faciès lunaire, * petites oreilles rondes mal ourlées et bas implantées, * obliquité fentes palpébrales haut et dehors avec épicanthus et taches de Brushfield à l'iris, * hypoplasie OPN avec racine plate, * petite bouche souvent ouverte, * lèvres épaisses et macroglossie. Reste du corps : * Mains : * larges et trapues, * doigts courts et hyperlaxes, * clinodactylie du Vème doigt, * pli palmaire transverse unique. * Pieds : * larges et petits, * espacement exagéré des 2 premiers orteils * Peau sèche et marbrée, * OGE normaux. 1. Malformations * Cardiaque : CAV, tétralogie de Fallot, CIV, CIA, persistance du canal artériel. * Digestive : atrésie duodénale, imperforation anale. * Oculaire : cataracte congénitale, strabisme. * Ostéo-articulaire : anomalie du bassin, pied-bot, scoliose. * Urinaire : hydronéphrose. 1. Retard psychomoteur * Pronostic social de la maladie * Retard des acquisitions psychomotrices : * Fonctions intellectuelles +++ * Sociabilité et affectivité globalement conservées
127
trisomie 21: diagnostic, formes cytogénétiques.
* Caryotype * Formes cytogénétiques : 1. T21 libre et homogène : 92%. 2. T21 par translocation * 5%, chromose 21 surnuméraire transloqué sur autre chromosome. * Peut être robertsonienne (totale sur chromosome acrocentrique) ou réciproque (partielle sur chromosome non acrocentrique). * Peut être héritée d'un des 2 parents ou de novo. 1. Autres formes : * T21 en mosaique, * T21 + autre aneuploidie.
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trisomie 21: complications.
* Susceptibilité aux infections : ORL +++ * Hypothyroidie centrale * Leucémie aigue * Maltraitance
129
trisomie 21: prise en charge.
Multidisciplinaire, précoce et adaptée Après diagnostic posé : * Médical : * Bilan des malformations et complications : NFP, TSH T4 T3, écho coeur et rein. * Surveillance des complications * Handicap : * En fonction de la définition de l'OMS : * Déficience : dysmorphie, malformations, retard psychomoteur. * Limitation d'activité : troubles des apprentissages, difficultés de communication. * Restriction de participation : difficultés insertion autonomie. * MDPH, CDAPH * Financière : * ALD30 PEC 100%, * AEEH si taux d'invalidité \> 80% ou taux entre 59 et 79% et fréquente un établissement d'enseignement adapté ou état nécessitant recours dispositif ou soins particuliers. * Autres aides : AJPP, congé parental enfant handicapé, remboursement des frais de transport scolaire. * Scolaire : * après PPS, scolarisation en milieu scolaire ordinaire en priorité avec PAI, AVS. * Si impossible, alternatives : CLIS dans le primaire, SEGPA ou ULIS dans le secondaire. * Sanitaire : CAMSP si enfant \< 6 ans. * Conseil génétique
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trisomie 21: évolution de la maladie avec le temps.
* Pronostic vital : malformations viscérales. * Pronostic social : handicap mental. * Avec l'âge : * Modification de la dysmorphie faciale * Accentuation du retard psychomoteur * Vieillissement précoce et rapide : apparition de manifestations neurologiques voir psychiatriques
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trisomie 21: indications et buts du conseil génétique.
indications: * couples foetus ou enfant T21. buts: * évaluation risque récurrence pour futur enfant, fonction forme cytogénétique : * T21 libre : 1% récurrence. * T21 par translocation : caryotype des parents. * Normaux : translocation de novo → pas d'augmentation risque récurrence. * Un des caryotypes anormal : risque de recurrence augmenté, d'autant plus que mère porte la translocation. * Si nouvelle grossesse après conseil génétique : * Diagnostic anténatal précoce : caryotype foetal * PEC 100% par SS
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mucoviscidose: définition.
* Maladie génétique autosomique récessive * Mutation du gène CFTR : chromosome 7, protéine de régulation du transport du ion chlore, mutation DF508. * Exocrinopathie des glandes séreuses et muqueuses : * Accumulation de sécrétions visqueuses * Obstruction des différents sites de l'organisme : respiratoire, tube digestif et ses annexes, tractus génital et glandes sudoripares. * La plus fréquente dans la population caucasienne : * Fréquence: * 1/4000 naissances en France. * Hétérozygotes: 1/30
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mucoviscidose: éléments évocateur en anténatal d'une muco.
anomalies échographiques évocatrices : * calcifications intestinales, * images d'atrésie du grêle ou de péritonite méconiale. en cas d'histoire familiale, ce qui est évocateur : * ATCD mucoviscidose enfant couple, * hétérozygotie connue un des 2 parents. * ATCD muco enfant couple
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mucoviscidose: diagnostic en anténatal.
en cas d'anomalie à l'échographie: * étude génétique des 2 parents avec arbre généalogique * recherche de la mutation DF508, * après information écrite * et consentement libre éclairé des 2 parents. en cas d'histoire familiale significative: * recherche mutation sur biopsie trophoblaste à partir 11 SA si mutation identifiée. * si non identifiée : dosages biologiques par amniocentèse à partir 18 SA: * immunoenzymes intestinales, * phosphatases alcalines, GGT, * leucine aminopeptidase. * information claire, objective, complète et adaptée * en cas d'hétérozygotie connue : * recherche mutation fréquente autre parent
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mucoviscidose: tableau en néonatal.
1. respiratoire * Toux chronique, * encombrement bronchique permanent, * bronchites dyspnéisantes, sifflantes et répétées. * Dystrophie thoracique, * hippocratisme digital, * tableau d'IRC. * Colonisations voir infections bronchopulmonaires récidivantes à germes spécifiques : * initialement, HI et SA ; * puis, PA. 2. digestif Iléus méconial : * Syndrome occlusif, retard ou absence d'élimination méconiale. * Opacification colique : billes méconiales dans l'iléon, aspect de microcolon. * Complications : atrésie iléale, péritonite méconiale. Pancréatique : * IPE : diarrhée chronique par malabsorption, retard SP, dénutrition. * Fibrose pancréatique Hépatobiliaire : cirrhose biliaire focale ou multilobulaire Autres : prolapsus rectal, RGO. 3. Autres * ORL : polypes nasaux, sinusites répétées. * Diabète ID, déshydratation aigue hypona+ * Myocardiopathie non obstructive * Stérilité masculine, hypofertilité féminine
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mucoviscidose: diagnostic néonatal.
1. dépistage néonatal: * Guthrie J3 * Dosage de la TIR, enzyme pancréatique : sensible mais peu spécifique. * Si positif \> 65 µg par L : étude génétique : * recherche mutation allèles sur trousse 30 mutations, * après information et consentement. * Si mutation identifiée sur les 2 allèles ou l'un des 2, test de la sueur. * Pas de mutation : nouveau dosage TIR à J21. * Si TIR supérieur à certain seuil, test de la sueur. 2. Test de la sueur : * Dosage du chlore sudoral sur un avant-bras après stimulation indolore à l'électrode * Positif si \> 60 mM (nl : \< 40 mM) à 2 examens successifs. * Si valeurs intermédiaires entre 40 et 59 mM : répéter le test, étude en biologie moléculaire. 3. Biologie moléculaire : * Pour identifier les mutations du gène CFTR * Plus de 1500 mutations répertoriées, la plus fréquente : DF508 * Homozygote ou hétérozygote composite * N'identifie pas toutes les mutations
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mucoviscidose: prise en charge thérapeutique de la mucoviscidose.
Multidisciplinaire, en CRCM (centre ressource compétence mucoviscidose). 1. Respiratoire : * Kinésithérapie respiratoire et qualité de l'environnement respiratoire +++ * Autres traitements possibles : * Aérosols de rhDNase : indiqué si enfant \> 5 ans avec CVF \> 40% ; diminue la viscosité mucus. * Corticothérapie orale : indiqué si aspergillose BP allergique et non amélioration clinique ou fonctionnelle après ATB 14 jrs pour exacerbation. * B2 : indiqué si exacerbation, avant séance kiné respi voir au long cours si nécessaire. * O2 long cours : indiqué si IRC et PaO2 \< 55 mmHg ou SaO2 \< 90% AA ou désaturation artérielle nocturne (SaO2 \< 90% plus de 10% temps sommeil) ou PaO2 \< 6O + HTAP. * Transplantation pulmonaire 2. Infectieuse : * ATB : * Avant colonisation par PA, ATB indiqué si exacerbation : vise HI et SA → amox-clav per os ou pristinamycine-rifampicine per os si SARM, pdt 14 jours. * Colonisation par PA : aérosol colistine +/- ciprofloxacine per os ; ceftazidime + tobramycine IV pdt 14 à 21 jours +/- suivi d'aérosols colistine pdt 3 à 6 mois. Entretien : tobramycine inhalé. * Vaccination : * vaccins recommandés * + grippe, pneumocoque et HAV. 3. Digestive : * Extraits pancréatique gastroprotégés : pancréatine créon. * Acide ursodésoxycholique AUDC URSOLVAN : si atteinte hépatobiliaire. * Alimentation : apports énergétiques totaux supérieurs aux AJR, aliments riches en calories glucidolipidiques, apport en Na+ eau vitamine liposoluble, oligoéléments. 4. Mesures associées : * Soutien psychologique * ALD30 PEC 100% * Education thérapeutique * Scolaire
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dermatite atopique de l'enfant: critères diagnostics.
Selon critères United Kingdom Working Party : 1. Dermatose prurigineuse + 3 des 5 critères : * ATCD pers eczéma plis flexion et/ou joues chez enfant \< 10 ans, * ATCD pers maladies atopiques (asthme, rhume foin) ou fam parent 1er degré atopie, * ATCD xérose, * Eczéma grands plis ou joues front convexités mb chez enfant \< 4 ans, * Début signes \< 2 ans. 2. Autres signes mineurs : * Cutanés : * hyperstriation paume, * kératose pilaire avec ichtyose bras et cuisse, * aspect pityriasis alba, * signes altération tégument (pâleur face, dermographisme blc, crises sudation). * Ophtalmo : * pigmentation péri-orbite, * signe Dennie Morgan (double pli sous paupière inf), * conjonctivite rédicivante.
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dermatite atopique de l'enfant: quel est le bilan à réaliser?
1. Pas bilan positif 2. Bilan allergologique indications: * DA grave (échec ttmt adapté bien conduit), * DA + stagnation ou cassure courbe croissance, * DA + signes allergie alimentaire, respi ou contact. modalités: * Prick test cutané, * dosage IgE sérique spé, * patchs tests.
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dermatite atopique de l'enfant: éléments de gravité.
1. Surinfection cutanée * Bactérienne: * staph aureus, * strepto A * Virale (HSV1 : sd Kaposi Juliusberg) 2. Retentissement général * Retard croissance, * Qualité de vie.
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dermatite atopique de l'enfant: qu'est-ce que le syndrome de kaposi-juliusberg? quelle en est la prise en charge?
* surinfection des lésions d'eczéma par HSV 1 * tableau : * Eruption vésiculeuse et pustuleuse nécrotique et hémorragique sur lésion eczéma, * sd infectieux marqué, * +/- atteinte viscérale, * PEC: * en urgence * antiviral aciclovir IV + antibiotique antistaph et antistrepto amox clav, * éducation thérapeutique.
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dermatite atopique de l'enfant: prise en charge thérapeutique.
1. Antiinflammatoire * Dermocorticoides. * Autres ttmts : * immunosuppresseurs (inhibiteur calcineurine : tacrolimus ; * photothérapie UVA-UVB ou UVB, * ciclosporine). 2. Antixérose et antiprurit : * hydratation (bain tiède avec pain sans savon), * émollients (pas sur les lésions eczéma : augmente inflammation) * +/- antihistaminiques per os en cure courte si prurit important. 3. Si surinfection : * antiseptique, * antibiotique : * local acide fusidique ou * per os si lésions disséminées amox clav. 4. Mesures associées : * Education thérapeutique : * maladie (spt, évolution, complications), * ttmt (mécanisme, voie d'administrtion, durée), * mesures préventives. * Prévention secondaire : * mode de vie (éviction allergène, pièce non surchauffée, exercice phy), * environnement (pas de tabac passif, pas d'animal, pas de contact herpès), * hygiène (ongle coupé court, bain tiède au pain sans savon), * vêtements (éviter laine, préférer coton ou soie), * vaccin (à distance poussée). * Soutien psy.
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diabète de l'enfant: mécanismes.
* Carence en insuline par destruction auto-immune cellules beta ilots Langerhans, chez sujet génétiquement prédisposé. * 2 phases : * Insulite infraclinique * Puis phase spt qd \> 85% ilots détruits, * immunité médiation cellulaire TH1 → * activation immunité humorale, * prd auto-anticorps contre auto-antigènes insulaires anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline. * Gènes de susceptibilité : HLA DR3, DR4, DQB0201, DQB10302.
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diabète de l'enfant: modes de révélation.
1. Le plus souvent, sd cardinal : 70%. 2. Autres : * Acidocétose : 25% * Fortuit : glycémie ou BU.
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diabète de l'enfant: acidocétose tableau diagnostic complications prise en charge évolution attendue de la prise en charge
Tableau : * Sd cardinal (polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement, polyphagie), * Déshydratation globale (soif, pli cutané, tachycardie, voir collapsus), * Digestifs (douleurs abdos, nausées, vomissements), * Respi (dyspnée Kussmaul, haleine acétonémique), * Neuro (somnolence, coma). diagnostic: * Gly veineuse \> 2.50, ph \< 7.30 ou HCO3 \< 15 au GDS veineux, * Fausse hypona+ à iono sg, * Corps cétonique urinaire BU ou cétonémie cap \> 3 mM). prise en charge: * Hospit en urgence * Conditionnement : repos au lit, à jeun, 2 VVP, monitoring CP. * Réhydratation HE : * NaCl 9 5 à 8 mL/kg/h + Kcl 3 g/l en l'absence anurie et signes ECG hyperk+. * Puis, dès que gly \< 2 : G5% 3 l/m²/jr + NaCl 4 g/l + Kcl 3 g/l. * Insulinothérapie IVSE : * 0.1 UI/kg/h. * But : cétonurie nulle, gly environ 10 mM entre H12-H24. * Ttmt FD * Surv rapprochée : * Clinique : toutes les h, constantes examen neuro, diurèse glyc cap, BU et cétonémie. * Paraclinique : toutes les 4h, gly veineuse, GDS veineux, iono sg, fonction rénale, ECG. évolution attendue de la prise en charge: * Correction hypergly, acidocétose et déshydratation : en 8 à 12h. * Relais insuline SC + réhydratation per os dès que état clinique possible. * Réévaluation éducation thérapeutique.
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diabète de l'enfant: bilan étiologique.
* Etio auto-immun : * auto-AC (anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline), * groupe HLA à risque, * autres maladies auto-immunes. * Elimination autres causes diabète secondaire.
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diabète de l'enfant: prise en charge thérapeutique.
Multidisciplinaire Objectif : HbA1c \< 7.5%. 1. Insulinothérapie SC * Conventionnel : * enfant \< 12 ans, * combinaison insuline analogue rapide type lispro HUMALOG + insuline intermédiaire type NPH INSULATARD ou analogue lent type détémir LEVEMIR, 2 inj SC matin et soir avant repas. * Dose insuline quotidien : 1 UI/kg, réparti 2/3 matin (1/3 rapide, 2/3 NPH) et 1/3 soir (1/3 rapide, 2/3 NPH). * Basal bolus : * détérioration équilibre gly ou à l'ado, * inj insuline lente type gliargine LANTUS ou détémir LEVEMIR 1/jour mm h en soirée + insuline rapide avant chaque repas. * Pompe insuline 2. RHD * Régime alimentaire personnalisé et adapté âge poids enfant : 50% glucides forme lent, 30% lipide, 20% protides. Eviter sucres rapides, boissons sucrées. * Activité phy : encouragée, sans restriction (sauf parachutisme, plongée sousmarine), adaptation thérapeutique +++. * FDR CV : sevrage tabac, lutte obésité, contrôle lipide, contrôle HTA. 3. Mesures associées * Education thérapeutique * parents, enfant : * maladie (mécanisme, complications, évolution), * traitement (modalités techniques injections et autosurveillance ttmt), * signes hypo et acidocétose et CAT. * Carnet suivi glycémique * Psy : * chez enfant, risque répercussion psy enfant et entourage proche ; * chez ado, opposition aux parents et corps médical, rejet maladie. * Social : * ALD 30 100%, * PAI pour gestion ttmt et complication aigue à l'école, * association de malades (AJD : association jeune diabétique).
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diabète de l'enfant: principes du suivi.
principes: * Multidisciplinaire, * par équipe spé, * ts les 2 à 3 mois. * Hospit annuel pour grnd bilan. modalités: * Efficacité (nb hypo iatrogène, HbA1c ts les 3 mois), * tolérance, * observance (carnet autosurv gly : 3 gly cap par jr), * qualité éducation thérapeutique enfant et famille. * Surv évolution maladie et sévérité : * atteinte organe cible (ts les ans : EAL, microalb et créat à jeun, FO à partir 5 ans évolution diabète ou puberté, TSH et AC anti-thyroide, maladie coeliaque), * évolution complications chroniques déjà présentes.
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obésité de l'enfant: principales causes.
Commune Secondaire : * Endocrinienne : * hypothyroïdie, * hypercorticisme, * déficit hormone croissance. * Monogénique : * mutation gène leptine ou récepteur (autosomique récessif), * mutation gène récepteur type 4 mélanocortines (autosomique dominant). Syndromique : * Prader-willi, * Bardet-biedl.
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obésité de l'enfant: éléments en faveur d'une cause endocrinienne, génétique et syndromique.
endocrinien: * ralentissement vitesse staturale +++, * signes hypothyroïdie, * signes hypercorticisme (répartition faciotronculaire, faciès cushingoide, amyotrophie), * signes déficit GH. génétique: * survenue précoce, * obésité sévère, * consanguinité parents. syndromique: * Retard mental, dysmorphie, retard statural et pubertaire. * Pour prader-willi : * hypotonie, * dysmorphie faciale, * retard mental, * petite taille, * hypoplasie OGE. * Pour bardet-biedl : * polydactylie, * retard mental, * petite taille, * hypogonadisme, * rétinite pigmentaire.
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obésité de l'enfant: définition du surpoids et de l'obésité.
* Surpoids : IMC \> ou égal 97ème percentile courbe pondérale avant 18 ans. * Obésité : IMC \> ou égal 30 à 18 ans.
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obésité de l'enfant: principales complications.
* Métabo : * insulinorésistance, intolérance au glucose, voir diabète ; * dyslipidémie (HDL bas, trigly élevés). * Endoc : * puberté précoce chez la fille, * accélération croissance staturale ds l'obésité commune, * élévation TSH. * CV : HTA. * Respi : asthme d'effort +++, SAS. * Ortho : * genu valgum, * épiphysiolyse tête fémorale, * troubles statique vertébrale. * Dig : stéatose foie. * Cutané : hypersudation, intertrigo, hypertrichose, acanthosis nigricans. * Morpho : adipogynécomastie, enfouissement verge, vergetures. * Psy : mauvaise estime soi, tbs anxieux, discrimination sociale.
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obésité de l'enfant: bilan étiologique.
* Endoc : * TSH, * cortisol libre urinaire, * IGF-1. * Monogénique : * dosage leptine, * biologie moléculaire. * Syndromique : dépistage génétique, bio mol.
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obésité de l'enfant: prise en charge thérapeutique.
Evaluation préthérapeutique : * habitudes alimentaires, * activité physique et comportements, * motivation de l'enfant +++ et future compliance thérapeutique. Traitement curatif : * Multidisciplinaire, individualisée. * Négativation balance énergétique : d'abord stabilisation poids puis réduction. * Points : 1. diététique: * réduction qté ingéré, * abolition grignotage, * préferer aliments faible densité énergétique), 2. activité phy : * favoriser activité physique quotidienne et pratique régulière activité physique ludique, * réduction loisirs sédentaires), 3. soutien psy : * motivation enfant et famille, * analyse difficulté rencontrée, * lutte contre idées recues.
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obésité de l'enfant: quels sont les 2 éléments prédicteurs d'une obésité chez l'enfant? quel en est la prise en charge?
éléments prédicteurs: * Précocité rebond d'adiposité \< 6 ans, * Obésité chez l'un des parents. prise en charge: * MHD du traitement curatif
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anémie de l'enfant: définition.
- 2 DS valeur nle Hb.
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anémie de l'enfant: tableau.
Sd anémique : * Asthénie, dyspnée d'effort, baisse d'attention scolaire chez enfant plus agé. * Cutanéomuqueux : * pâleur CM (téguments, lèvres, conjonctives), * teint cireux. * Cardio : * souffle systolique fonctionnel, * tachycardie, * malaise à hypotension, * polypnée isoléee si anémie sévère. * Hypotrophie lié à cassure courbe staturopondéral
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anémie de l'enfant: principales causes.
1. Microcytaire Hyposidérémique : * Carence martiale * Sd inflammatoire Normo ou hyposidérémique : * Thalassémie * Anémie sidéroblastique 2. Macrocytaire ou normocytaire Régénératif : * hémorragie aigue, * hémolyse. Arégénératif : * A éliminer en 1er : fort sd inflammatoire, insuffisance rénale, hypothyroidie. * Médullaires : * Mégaloblastose : carence B12 & B9. * Pas de mégaloblastose : * leucémie & myélodysplasie si moelle riche, * aplasie et myélofibrose si moelle pauvre, * Blackfan Diamond si erythroblastopénie.
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anémie de l'enfant par carence martiale: principales causes.
1. Le plus souvent, carence d'apport et/ou majoration des besoins : * régime lacté exclusif prolongé ; * prématuré, gémellité, * hypotrophie, * cardiopathie cyanogène, * muco, * IRC hémodialysée. 2. Autres : * Parfois, défaut d'absorption : * maladie coeliaque, * autres diarrhées chroniques. * Rarement, excès de perte : * oesophagite sur RGO, * diverticule MECKEL, * troubles hémostase acquis (prise aspirine ou AINS) ou constitutionnel, parasitose intestinale, * hémosidérose pulm.
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anémie par carence martiale: prise en charge thérapeutique.
1. Sympto : * pdt 3 à 6 mois * Supplémentation fer : fer ferreux 5 à 10 mg/kg/jr (fumarate fer, férédétate de na+). * Foldine pdt 1 mois 1. traitement de la cause
161
drépanocytose: tableau.
1. aggravation aigue de l'anémie hémolytique chronique: sd anémique : pâleur, ictère, splénomégalie. 2. Complications aigues : * Phénomènes vasoocclusifs : * Sd pied-main ou dactylite (oedème douleur dos des mains ou dos des pieds), * douleurs os long mb, * douleurs abdo pseudochir. * Accidents graves : sd thoracique aigu (DRA avec douleurs tho), AVC, priapisme, ischémie rénale, ischémie rétinienne. * Susceptibilité infections, surtout encapsulés : pneumopathie, ostéomyélite, méningite. * Aggravation aigue anémie chronique : séquestration splénique aigue, érythroblastopénie aigue par B19.
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drépanocytose: diagnostic.
* NFS : anémie normo ou macrocytaire régénérative hémolytique. * FS : drépanocytes * Electrophorèse Hb : bande HbS, absence bande HbA.
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drépanocytose: critères d'hospitalisation.
* Signes en faveur complication aigue sévère * Fièvre : * \> 38.5 chez enfant \< 3 ans, * \> 39.5 à tout age si présente AEG ou troubles conscience. * Bio : * GB \> 30 000 ou \< 5000, * Pq \< 150, Hb \< 6. * Crise hyperalgique
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drépanocytose: prise en charge thérapeutique d'un épisode aigu.
* Eviction FD * Hyperhydratation, O2 si besoin, repos au chaud * Evaluation douleur et antalgique adapté : * inhalation MEOPA + nalbuphine en 1er, * morphine si échec. * Transfusion : * Sang, CGR déleucocyté, phénotypé +/- compatibilisé : * anémie aigue (baisse 2à% Hb base), * sd thoracique aigu + Hb \< 9 et absence défaillance viscérale. * Echange transfu : * AVC, * sd thoracique aigu + Hb \> 9 ou défaillance viscérale, * crise hyperalgique résistant morphine, priapisme résistant. * But : diminution rapide HbS. * Si suspicion infection, ATB probabiliste : * en hospit, céfotaxime IV +/- vanco IV ; * en ambu, amox +/- clav.
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drépanocytose: prise en charge au long cours.
1. Prévention infections graves : * Vaccination ciblée : * en plus schéma habituel, * antipneumocoque, antigrippe annuelle * +/- anti-VHA et typhoide si voyage en zone endémie. * ATBpx antipneumocoque : * péni V ORACILLINE per os quotidien, à partir 2 mois jusqu'à 5-10 ans. 1. Prévention majoration anémie : * Supplémentation fer : si carence martiale. * Acide folique 5 mg/jr 2. Suivi : * Réseau de soins * Sur le carnet de santé : dgc drépanocytose, Hb base, dernier bilan hémato NFS réticulocytes, carte groupe sg, dosage G6PD, taille rate, ttmts quotidiens, coordonnées médecin référent. * Ts les 3 mois, avec un médecin spé.
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saturnisme: facteurs de risque d'intoxication au plomb.
* Peinture pb dégradées (logement avant 49), * Déjection activités industrielles (habitat proche usine, profession parents), * Canalisation en pb, objets quotidiens (céramique, objet émaillé, soldat pb, remède tradi).
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saturnisme: tableau.
digestif: * anorexie, * douleurs abdo recurrentes, * constipation, * vomissements neuro: * Tb comp attention sommeil * Mauvais dvpt psychomoteur, Pâleur anémie.
168
saturnisme: diagnostic
pb sg \> 100 µg/l ou 0,50 µmol/L.
169
saturnisme: prise en charge thérapeutique.
* Retrait source exposition, * Chélation pb * systématique si pb \> 450, * discuté si pb entre 250 et 449. * Surv dvpt neuropsy prolongée et renforcée
170
purpura rhumatoide: physiopathologie
* vascularite immuno-allergique type III * dépôts complexes immuns circulants fixant IgA : * paroi capillaire * peau * tube digestif * mésangium glomérules
171
purpura rhumatoide: facteurs déclenchants?
* rhinopharyngite, * vaccination récente, * prise médicament.
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purpura rhumatoide: tableau
terrain: * Garçon * Pic entre 2 ans et 8 ans * Période automne-hiver clinique: * purpura * douleurs abdominales * arthralgies et-ou arthrite purpura: * vasculaire * mb inférieurs * plusieurs poussées * favorisée par l'orthostatisme * associés possibles: urticaire, érythème polymorphe, oedème péri-articulaire et des extrémités douleurs abdos: * purpura digestif ou complication digestive * associé possible: vomissements, saignements digestifs arthralgies et-ou arthrites: * bilatéral, symétrique * mb inf
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purpura rhumatoide: complications
Digestive : * hématome paroi, * invagination intestinale aigue, * péritonite aigue par vascularite nécrosante, * dénutrition. Rénale : * néphropathie glom. Autres : * orchite, * urétérite sténosante, * convulsions encéphalite.
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purpura rhumatoide: diagnostic, bilan
diagnostic: * clinique * NFS plq : éliminer purpura thrombopénique. * si doute, biopsie d'une lésion purpurique * infiltrat leuco, * dépots IgA et C3 en IF parois vasc. bilan: * bu: recherche d'une atteinte rénale: hématurie, protéinurie * écho abdo: * si douleurs abdos ou saignement digestif * recherche une complication digestive
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purpura rhumatoide: prise en charge thérapeutique
Non compliqué : * spt : antalgiques, antispasmodiques. * Repos n'a pas d'effet prévention comp et pronostic. Complications ou douleurs abdos résistantes antalgiques : * hospitalisation, * ttmt spt, * +/- corticoides.
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purpura rhumatoide: principes du suivi
* Clinique * PA, BU * 1 fois jour pdt poussée purpura, * 1 fois semaine pdt 1 mois * puis 1 fois mois pdt 6 mois à 1 an.
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purpura rhumatoide: éléments évolutifs à expliquer aux parents.
* Poussée purpura : résolutive 2 à 6 sem. * Récidive premier lever possible : pas incidence pronostic. * En général, épisode unique. * Guérison sans séquelles : absence récidive pdt 6 mois. * Pronostic lié atteinte rénale → néphropathie glom. Dépisté par BU et PA.
178
purpura thrombopénique idiopathique: tableau
Sd hémorragique: * isolé, * apparition brutale, * purpura cutanéomuqueux. FD : * infection virale, * vaccination, * médicaments, terrain: * pic entre 2 et 5 ans * ATCD fam ou pers maladie auto-immune. Eliminer autres causes purpura thrombopénie : * ATCD thrombopénie constitutionnelle, * signes associés en faveur hémopathie maligne. * sd tumoral, * HTA → SHU.
179
purpura thrombopénique idiopathique: éléments de gravité
* Sd hémo : score Buchanan en 5 grades. * Autres signes gravité clinique. * Nb plq
180
pti: prise en charge thérapeutique
* arrêt sgt actif. * Modéré : * corticothérapie per os + IPP ou Ig IV polyvalentes, * après réalisé myélogramme (peut être différé de 12h si mis pdt garde). * Sévère et ou prolongée, cad Buchanan \> 3 : * Ig IV et corticothérapie IV * +/- transfusion culots glb si nécessaire. * Education : * famille et enfants, * mesures prévention comp : hygiène dentaire avec brosses souples, prévention chute lit (nourrisson), pas de CI sport sauf sd hémo clinique. * Eviter prise intrarectale T° et injections IM ou IV. * CI temporaire vaccination.
181
pti: score de buchanan
182
pti: évolution
* Bon pronositc : guérison en qqes jrs à semaines * Risque récidive : informer parents, enfants. * Dans 10%, évolution vers PTI chronique. * Si corticodépendance ou corticorésistance, splénectomie à discuter.
183
pti: principes de suivi
* Clinique * signes hémo (cavité buccale). * NFS : * lors épisode aigu puis, si persistance ou aggravation spt → J3 puis J21. * En absence spt, NFS à 6 mois → affirmer guérison.
184
purpura infectieux sévère: tableau
* Fièvre élevée \> 39 à 40° * Purpura extension rapide : * pétéchies, * ecchymoses, * parfois nécrotiques. * Tb HD : tachycardie, TRC allongé, extrémités froides, marbrures, oligo-anurie. * Purpura fulminans : * purpura rapidement extensif nécrosant, * choc hypovolémique * évo très rapide.
185
purpura: sémiologie du purpura non thrombopénique et thrombopénique
purpura non thrombopénique: * Infiltré * Prédominance déclive * Jamais d'atteinte muqueuse * Polymorphisme lésionnel purpura thrombopénique: * Maculeux * Pas de prédominance déclive * Atteinte muqueuse possible * Ecchymose possible
186
purpura de l'enfant: principales causes
En cas de purpura non thrombopénique: * Vasc : * Purpura rhumatoide +++ * Infections : purpura fulminans méningo, Kawasaki, rougeole, endocardite Osler. * Mécanique : contention, sévices, vomissements. * Thrombopathie : * Acquis : médocs (AINS, aspirine), IRC. * Congénital : maladie GLANZMANN, dystrophie thrombocyte. En cas de purpura thrombopénique: * Destruction : * Auto-immun : maladie EVANS, PTI. * Allo-immun : IMF. * Immuno-allergique * Viral : EBV, CMV, HIV, VZV. * Consommation : * CIVD * MAT * Palu * Répartition : hypersplénisme, transfusion importante.
187
détresse respiratoire aigue de l'enfant: principales causes
Dyspnées bruyantes : * Inspiratoire : * Nasal : rhinopharyngite, hypertrophie adénoidienne. * Pharyngé : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro ou latéropharyngien. * Laryngé : laryngite sous-glottique, épiglottite, corps étranger. * Expiratoire : * Bronchiolite * Asthme * CE bronchique * Aux 2 temps : * CE intrinsèque * Compression extrinsèque Dyspnées non bruyantes : * Pulmonaire : * pneumopathie, * pleurésie, * pneumothorax, * OAP. * Cardiaque : * myocardite aigue, * insuffisance cardiaque, * troubles du rythme. * Thoracique : volet thoracique, paralysie respiratoire.
188
détresse respi aigue de l'enfant: tableau d'une laryngite sous-glottique?
* Pic entre 1 et 3 ans * Rhinopharyngite aigue virale * Dyspnée bruyante inspiratoire : * Installation progressive, souvent la nuit +++ * Bradynpnée inspiratoire ± tachypnée chez le nourrisson. * Associé : cornage, toux rauque, signes de lutte. * Fièvre modérée * Etat général conservé
189
détresse respi aigue de l'enfant: prise en charge thérapeutique
* Enfant en position ½ assis : ne pas l'allonger. Puis, en fonction des symptomes : * Pas de signes de DRA : * Ambulatoire * Corticothérapie per os pendant 3 jours. * Signes de DRA : * Aérosols d'adrénaline + corticothérapie per os : en urgence. * Surveillance pendant 3 h et réévaluation : * Efficacité : RAD avec corticothérapie per os pendant 3 jours. * Echec : hospitalisation.
190
corps étranger : tableau clinique
* Asphyxie brutale chez un enfant non fébrile, sans pathologie respiratoire connue * Syndrome de pénétration * Toux chronique ou pneumopathie prolongée malgré ATB adaptée Syndrome de pénétration: * Accès brutal * Suffocation avec toux quinteuse puis cyanose * Enfant antérieurement sain * Contexte : repas, jeu. * habituellement résolutif en quelques minutes. * Localisations possibles : * Laryngé * Trachéal * Bronchique
191
ce de l'enfant: diagnostic
Radio thoracique face inspiration et expiration, à la recherche : * Direct : si CE radio-opaque * Indirect : * Emphysème localisé : hyperclarté, élargissement des espaces intercostaux * Atélectasie pulmonaire Endoscopie trachéobronchique au tube souple : * si doute.
192
ce de l'enfant: prise en charge thérapeutique
En cas d'asphyxie ou de dyspnée très sévère : * Prévenir les secours * Evaluer l'efficacité de la toux : * Si efficace : encourager à tousser, surveillance. * Inefficace : évaluer l'état de conscience. * Conscient : 5 tapes dorsales, puis 5 compressions thoraciques (si nourrisson) ou abdominales (si enfant), en essayant d'enlever le CE à chaque manoeuvre. * Inconscient : RCP. * Transfert médicalisé en urgence par SAMU en réanimation pédiatrique * Endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence pour extraction du CE. En cas de dyspnée modérée ou absente : * Appeler les secours * EC, bilan : * Si anomalie : endoscopie trachéobronchique à tube rigide sous AG en urgence différée. * Si normal ou doute : endoscopie trachéobronchique au tube souple en 1ere intention, puis au tube rigide si arguments en faveur.
193
dra de l'enfant: prise en charge
* Urgence thérapeutique * Libération des VAS * Proclive si nourrisson ; position 1/2 assise si enfant. * Hors milieu hospitalier : évaluer la nécessité d'un transfert médicalisé par SAMU. * Au SAU : * O2 adapté à la SaO2 * VVP * Evaluer la nécéssité d'un transfert en USI * bilan diagnostic et étiologique * Réévaluation clinique régulière * Traitement de la cause
194
insuffisance cardiaque de l'enfant: tableau clinique
Nourrisson : * Digestifs : * Refus du biberon, vomissements * Mauvaise prise pondérale * Respiratoires : * Polypnée (parfois isolée), essoufflement aux biberons avec sueurs * DRA avec crépitants et/ou sibilants * Hépatomégalie Nouveau-né : * Tableau de choc cardiogénique Enfant : * Tableau cardiorespiratoire * Domine la nuit ou à l'effort.
195
ic de l'enfant: principales causes
* Shunts gauche-droite : * Communication interventriculaire CIV * Canal atrioventriculaire CAV * Persistance du canal artériel * Myocardite infectieuse * Troubles du rythme cardiaque
196
ic de l'enfant: traitement
Séquence ABC Symptomatique : * Diminution des pressions de remplissage : * restriction hydrique initiale, * diurétiques de l'anse IV. * Augmentation de la contractilité myocardique : * inotrope positif dobutamine DOBUTREX Etiologique +++
197
toux aigue: définition, principales causes.
* \< 14 jours d'évolution _Causes :_ * Infections virales +++ : * rhinopharyngite, * laryngite, * bronchite, * bronchiolite. * Pneumopathie aigue : * Triade : fièvre élevée, toux, polypnée. * Radio thoracique en inspiration * CE : * Syndrome de pénétration * RP, voir fibroscopie au tube souple.
198
toux chronique: définition, principales causes
* \> 3 semaines _Causes :_ \< 3 ans : * Infection VAS/ORL récidivante ou trainante, * Asthme de l'enfant \< 36 mois, * RGO. \> 3 ans: * Asthme, * Infection pulmonaire à mycoplasme, * RGO, * ORL : * Rhinosinusite chronique, * Hypertrophie amygdalienne.
199
toux de l'enfant: traitement
* sevrage tabagique passif * toux chronique: * traitement d'épreuve * puis, traitement spécifique après confirmation diagnostic * toux aigue: * drp au sérum phy * hydratation régulière * kiné respi * pas d'anti-tussifs, de mucolytiques ni de fluidifiants +++
200
crise d'asthme: tableau clinique
* Accès paroxystique * Dyspnée expiratoire, sibilants, toux. * Peut être : * Simple si cède spontanément ou après inhalation de BDCA. * Compliqué : * Exacerbation si persistance spt \> 24h. * AAG si intensité inhabituelle ou spt ne répondant pas ttmt.
201
crise d'asthme de l'enfant: facteurs de risque de gravité d'une crise
Terrain : * Enfant \< 4 ans et ado, * Allergies multiples (alimentaire, médicamenteux, etc...), * Déni de l'asthme, * Mauvaise observance, troubles sociopath. Histoire maladie : * ATCD hospit réa, * Asthme instable (?), * Consommation anormalement élevée BDCA, * Augmentation des crises, * Moindre sensibilité aux médocs, * FD spé : aliment, anesthésie, stress.
202
crise d'asthme de l'enfant: traitement
1. B2 mimétique CA * En 1ere intention, qq soit niveau gravité. * Salbutamol VENTOLINE, sulfate de terbutaline BRICANYL * Voie inhalée : * Aérosols doseurs avec chambre d'inhalation : 1 bouffée 100µg pour 2 kg poids ; 10 bouffées max pour crises légères et modérées, * Nébulisation : 1 dosette 1.25 mg si \< 15 kg, 2.5 mg si entre 16 et 30 kg, 5 mg si \> 30 kg * Répété ttes les 20 min pdt 1 h, puis réévaluation clinique * Si crise sévère : bromure d'ipratropium ATROVENT dans la 1ere heure 3 nébulisations 250µg si \< 6 ans, 500 µg si \> 6 ans. 2. Corticothérapie per os * Per os si crise modérée à sévère, parentérale si vomissemnts. * Bethamétasone CELESTENE, prednisone CORTANCYL ou prednisolone SOLUPRED * 1 à 2 mg/kg par jour 60 mg max en 1 prise, pdt 3 à 5 jours, pas de décroissance. 3. Evaluation réponse H1 * 2 paramètres cliniques : DR, DEP. * Excellente si : pas de DR, DEP \> 70%. * Incomplète si : DR persistante et DEP entre 50 et 70%. * Mauvaise si : DR persistante et DEP \< 50%. * Autres paramètres : enfant qui dit clairement qu'il se sent bien.
203
crise d'asthme de l'enfant: critères de rad, modalités
critères de rad: * réponse excellente, * que l'enfant dit clairement qu'il va bien et : * compréhension ttmt sortie par enfant et parents, * proximité hopital si récidive. Dans ce cas : * Ordonnance de sortie : poursuite BDCA, corticothérapie orale. * Consultation médecin traitant dans les 48h pour : * réévaluation clinique, * éventuelle indication à ttmt fond. * Education thérapeutique : * techniques d'inhalation, * prévention ds crises, * CAT si spt.
204
traitement de fond de l'asthme
après évaluation de la sévérité de l'asthme Corticoides inhalés : * Fluticasone FLIXOTIDE, budésonide PULMICORT, béclométasone BECOTIDE. * Dose fct sévérité asthme : faible si léger ou modéré (\< 200 µg fluti, \< 500 béclo, \< 400 budéso) , forte si sévère (\> 500 béclo). * EI * Locaux : candidose, dermite périorale. * Systémique : ralentissement transitoire vitesse croissance, possible freinage axe corticotrope → dose minimale efficace, surveillance croissance SP. * Méthode inhalation : * Naissance à 3 ans : * aérosol doseur avec chbe inhalation et masque facial. * Si forme sévère, nébulisation avec générateur pneumatique. * Entre 3 et 6 ans : * aérosols doseurs avec chambre, * pas de masque. * \> 6 ans : * aérosols doseurs autodéclenchés, * inhalateur poudre. Autres médocs : * Si pas de contrôle avec corticoides inhalés : * association avc BDLA et/ou antileucotrienes, * avis spé. * BDLA : * AMM à partir 4 ans, * Salmétérol SEREVENT, formotérol FORADIL * Privilégier association médoc : fluticasone-salmétérol SERETIDE, budéso-formo SYMBICORT. * Antileucotrienes : * Montekalust SINGULAIR seul AMM * associé avec corticoides si * asthme persistant non équilibré sous corticoides inhalé seule. Mesures associées : * Arrêt des FD : arrêt tabagisme passif, bonne aération domicile, pas d'animaux domestiques, mesures d'hygiènes en période infection virale, vaccination grippe saison. * Education thérapeutique : * Maladie : mécanisme, FD, prévention des crises, reconnaissance des spt de crise, CAT. * Traitement : technique d'inhalation, connaissance et observance ttmt fond. * Social : PAI pour gestion crise asthme collectivité, ALD30 100% pour asthme sévère.
205
asthme de l'enfant: critères de sévérité d'un asthme
* Nb de crise * Nb de spt en dehors des crises : * diurnes, * nocturnes, * aux équivalents d'efforts (pleurs, rires). * Retentissement sur l'activité : * à l'exercice sans gêne ressentie, * gênant la pratique sportive, * absentéisme scolaire. * Consommation de B2mimétiques
206
asthme du nourrisson: définition
* Au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants ; * Quelque soit l'âge de début, l'atopie est la cause déclenchante.
207
asthme du nourrisson: facteurs prédictifs de persistance
* atopie familiale, * tabagisme mère pdt grossesse et tabac passif famille, * masculin, * exposition allergénique précoce, * conditions SE difficiles, * infections virales répétées
208
crise d'asthme: facteurs déclenchants
* allergène, * infection virale, * exercice, * polluants.
209
asthme de l'enfant: diagnostic
* efr * en faveur: * TVO : vems/cv \< 80% * réversible après BD de courte durée d'action: amélioration au moins 12% et 200 mL VEMs post-BD * Hyperréactivité bronchique au test de provocation à la métacholine. * à partir de 6 ans en pratique * entre 3 et 6 ans: mesure résistance voies aériennes par 3 techniques possibles * pletysmographie corporelle, * interruption débit aérien, * oscillations forcées * avant 3 ans, non recommandé
210
indications et principes du bilan allergologique au cours de l'asthme
enfant asthme \> 3 ans, enfant \< 3 ans et : * spt sévère ou persistant malgré ttmt fond, * spt extrarespi faisant évoquer origine allergique, * atopie chez parents et fratrie. principes: * Prick-tests en 1ere intention : * pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien, pollens, moisi). * Positif = sensibilistion. * Dgc si corrélation sensibilisation et spt. * Dosages IgE totales et PNE : pas recommandé. * IgE spé d'un pneumallergène : * recommandé si discordance etnre clinique et prick-tests. * Tests multiallergéniques in vitro si difficulté réaliser test cutané : * phatadiop pour allergèner respi, * trophatop pour allergie aliments.
211
principes du suivi d'un enfant asthmatique
* Régulier et rigoureux * Frq fct sévérité et contrôle : * tous les 3 à 6 mois, * EFR ts les 6 mois à 1 an. * But : * efficacité, * retentissement sur vie enfant famille, * observance et qualité éducation thérapeutique.
212
fractures spécifiques de l'enfant?
* fracture sous-périostée, * fracture en bois vert, * fracture en motte de beurre, * décollement épiphysaire (ou fracture du cartilage de croissance), * arrachements apophysaires, * déformations plastiques.
213
causes secondaires de fracture chez l'enfant?
**1. Fragilité osseuse constitutionnelle :** * **Maladie de Lobstein +++ :** * **Fractures diaphysaires** * **ATCD familiaux** * **Sclérotique bleue** * **Fractures répétées pour des traumatismes minimes** * **Diagnostic diff : maltraitance.** **2. Fracture pathologique :** * **En zones pathologiques d'origine bénigne ou maligne** * **Lésions spécifiques à l'enfant :** * **Métaphysaire : kyste osseux essentiel, kyste anévrismal.** * **Lytique : ostéosarcome, sarcome d'Ewing, méta de neuroblastome ou néphroblastome.** **3. Syndrome de Silverman :** * **Evoqué devant toute fracture chez un très jeune patient** * **Syndrome radiologique: lésions osseuses et fractures** * **Multiples** * **Ages différents** * **Présence de cals osseux, d'arrachements métaphysaires et de décollements périostées** * **Bilan :** * **Radio ensemble du squelette** * **Fond d'oeil** * **Recherche d'autres indices de suspicion de maltraitance**
214
classification de salter & harris?
* **I : décollement pur.** * **Trait : entre cartilage et métaphyse.** * **Respect cartilage croissance** * **II : décollement + fracture métaphysaire.** * **Trait : entre cartilage et métaphyse + partie métaphyse.** * **III : décollement + fracture épiphysaire.** * **Trait : cartilage et épiphyse.** * **IV : décollement + fracture métaphyse et épiphyse.** * **V : écrasement cartilage croissance.**
215
indications du traitement chirurgical dans une fracture de l'enfant?
* **fracture ouverte,** * **déplacement important irréductible par manœuvre externe,** * **fracture articulaire,** * **crt fractures diaphysaires après un certain âge.**
216
complications des fractures chez l'enfant?
* **Immédiate : ouverture cutanée, lésion vasculo-nerveuse.** * **Secondaire : déplacement secondaire, syndrome des loges.** * **A distance : inégalité de longueur des mb, pont d'épiphysiodèse, cal vicieux.**
217
principes du traitement d'une fracture chez l'enfant?
principes: * information des parents * autorisation de soins des parents * 1: calmer la douleur +++ * 2: traitement spécifique * orthopédique * chirurgical particularités: * pas d'anticoagulation avant la puberté, discutée après celle-ci * pas de rééducation
218
principes évolutifs des fractures chez l'enfant?
* **Consolidation constante, plus rapide que chez l'adulte.** * **Bon pronostic fonctionnel : d'autant plus si fracture proche métaphyse active « près genou, loin coude ».**
219
définition du syndrome néphrotique de l'enfant?
* Protéinurie \> 50 mg par kg par 24 h * Hypoalbuminémie \< 30 g par L et/ou hypoprotidémie \< 60 g/L
220
traitement d'une poussée de syndrome néphrotique?
Hospitalisation **1. Corticothérapie** * Prednisone per os CORTANCYL 60 mg/m² en 2 prises par jour pendant 4 semaines. * Evaluation de la réponse après 4 semaines : * Rémission complète : BU négative, protéinurie \< 3 à 5 mg par kg par jour : corticosensibilité. PEC : poursuite sur un mode discontinu 1 jour sur 2 puis décroissance progressive par palers de 2 semaines puis arrêt. * Persistance du SN : * 3 perfusions de méthylprednisolone SOLUMEDROL 1 g par 1.73 m² toutes les 48h * Evaluation de la réponse à 8 jours : si absence de rémission, corticorésistance. PEC : PBR. **2. Mesures associées à la corticothérapie :** * Supplémentation en Vit D et en Ca+ : systématique. * Pas systématique : IPP, supplémentation en K+ * Apport pauvre en sel et en sucres rapides * Restriction hydrique **3. Prévention des complications :** * **Thrombotiques :** * Mobilisation de l'enfant * Correction de l'hypovolémie et hémoconcentration * CI ponction vaisseaux profonds et KT centraux * Traitement médicamenteux indiqué si : * Anasarque * Albu \< 20, Fg \> 6, AT III \< 70%, DD \> 1000 * → Héparine +/- AT III. * **Infectieuses :** * Pas de traitement anti-infectieux prophylactique * Surveillance * Vaccinations : * Tués : à tout moment. * Vivants : CI si corticothérapie ou immunosuppresseurs.
221
évolution d'un syndrome néphrotique de l'enfant?
* Disparition de la protéinurie entre J8 et J15 * **85% corticosensibilité :** * Pouséée unique : 20% * **Rechute : 80%.** * Protéinurie + SN clinique et/ou biologique * Ou protéinurie isolée \> 3 semaines * 15% corticorésistance
222
complications évolutives d'un syndrome néphrotique?
* Dénutrition * Ralentissement croissance staturale * Ostéoporose * Anémie hypochrome * Anomalies pharmacocinétique liés albumine
223
modalités d'utilisation de la morphine chez l'enfant?
**1. Per os** sirop ampoule ou gélule. * En **libération immédiate :** * Sirop ORAMORPH gélule ACTISKENAN ou SEVREDOL. * Dose de charge 0.3 à 0.5 mg par kg puis 1 mg par kg en 6 prises. Interdoses : ½ dose reçue sur 4 h avec maximum 2 par 24 h. * Agit en 30 min. * En **libération prolongée :** * Gélule SKENAN LP ou MOSCONTIN * Relais de la forme LI * Agit en 2 à 4 h. **2. IV :** * Ampoule COOPER * Dose de charge 0.1 mg par kg puis titration 0.025 mg par kg toutes les 5 min jusqu'à antalgie. * Relais IV continue avec dose totale injectée après titration = dose pour 4 h. * Si PCA : bolus 0.02 mg par kg avec période réfractaire 5 à 10 min entre chaque bolus. * Agit en 5 min.
224
effets secondaires de la morphine chez l'enfant?
* Surdosage : somnolence, bradypnée. * D'où une surveillance rapprochée : vigilance, FR. * Constipation: prescription systématique de laxatif macrogol FORLAX * prurit, * nausées, * rétention urinaire.
225
modalités d'utilisation des AINS chez l'enfant?
1. Per os **ibuprofène** ADVIL * 30 mg/kg par jour en 3 prises soit 10 mg par kg toutes les 8h * Agit en 1 h * Pas avant 3 mois 2. IV **kétoprogène** PROFENID * 1 mg par kg toutes les 8h passé en 20 min IVL * Agit en 20 min * Pas avnt 15 ans
226
modalités d'utilisation du paracétamol chez l'enfant?
* Per os DOLIPRANE EFFERALGAN * 60 mg par kg par jour en 4 prises soit 15 mg par kg toutes les 6h * Agit en 30 min.
227
modalités d'utilisation de la nalbuphine chez l'enfant?
**1. En IV : en ampoule.** * 0.2 à 0.3 mg par kg toutes les 4 à 6 h passé en 20 min IVL ou 1.2 mg par kg par jour en IV continue. * Agit en 20 min. * Pas avant 18 mois. **2. En IR :** * 0.4 mg par kg toutes les 4 à 6 h * Agit en 30 min. * Pas avant 18 mois.
228
mesures préventives des douleurs liées aux soins?
**1. Médicamenteux :** * **Solutions sucrées orales :** * Enfant \< 4 mois * Solutions de saccharose 24% ou glucose G30% 1 à 2 mL sur une tétine * Délai de 2 min avant le soin douloureux * Analgésie de 5 à 7 min * **Mélange O2-protoxyde d'azote MEOPA :** * Inhalation de 3 min minimum pour une durée \< 30 min * ES : nausées, vomissements, sédation. * CI : oxygénodépendance, HTIC, troubles de conscience, pneumothorax, trauma craniofacial. * **Mélange topique lidocaine-prilocaine EMLA crème :** * Possible à partir du terme 37 SA * Sous pansement occlusif * Anesthésie sur 3 mm après 1 h et sur 5 mm après 2 h **2. Non médicamenteux**
229
mesures non médicamenteuses antalgiques chez l'enfant?
* Eviter les négations du type « cela ne te fera pas mal ». * **Déplacer l'attention de l'enfant** sur autre chose que la zone concernée par le geste : intérêt des parents +++ * **Physique :** * Exercice, kiné et massage, acupuncture, toucher * TENS, traitements locaux * **Cognitivo-comportemental :** * relaxation, * distraction, * imagerie visuelle, * biofeedback, hypnose.
230
méthodes d'évaluation de la douleur chez l'enfant?
**Nouveau-né et \< 2 ans :** * Observation du comportement * Echelle : * Aigue : DAN, NFCS. * Chronique : EDIN. **Entre 2 et 6 ans :** * Echelles d'hétéro-évaluation : * Urgences : EVENDOL * Postopératoire : CHEOPS, OPS. * Chronique : DEGR, HEDEN. **Entre 4 et 6 ans :** * Auto-évaluation possible * 2 échelles d'auto-évaluation pour voir si il a bien compris et confrontation des 2 résultats : échelle des visages, échelle verbale simple. * Si impossible : échelle d'hétéro-évaluation. **\> 6 ans :** * Auto-évaluation * Echelles : EVA +++ et ses dérivés (EN, échelle simple de vocabulaire, jetons, cubes), EVS, échelle des visages, questionnaire douleur Saint Antoine. * Report des douleurs sur un schéma du corps humain
231
médicaments utilisées en cas de douleurs neuropathiques chez l'enfant?
* Per os : **amitriptyline** LAROXYL, **gabapentine** NEURONTIN * Local : **crème EMLA** mélange lidocaine-prilocaine.
232
éléments de gravité d'un traumatisme crânien chez l'enfant?
Lié à lésions intracraniennes : * fracture crâne, * HSD et HED, * contusion hémorragique, * lésion axonale diffuse. AVP, maltraitance +++
233
éléments d'un traumatisme crânien à haut risque de gravité?
1) Anamnèse * perte connaissance \> 1 mn, * altération conscience, * irritabilité, * convulsions, * vomissements répétés ou persistants, * céphalées intenses et persistantes, * contexte évocateur maltraitance. 2) Physique * signes neuro focaux persistants, * augmentation PC, * fontanelle bombée, * embrarure, * signes fracture base crane.
234
prise en charge d'un traumatisme crânien grave de l'enfant?
1) Fonctions vitales : * Décubitus dorsal 30°, monitoring cardiorespi, VVP. * Libération VAS, O2 au masque * Mannitol IV si signes HTIC, pas d'anticonvulsivant systématique * ± transfert en réa pédiatrique 2) TDM cerveau en urgence 3) Surveillance prolongée
235
prise en charge d'un traumatisme crânien à risque modéré et faible de gravité?
Si TC modéré : * surveillance au SAU * ± TDM cerveau. TC faible : * RAD, * surveillance à domicile.
236
définir le score de glasgow pédiatrique (\< 5 ans)
1) Ouverture yeux * Spontanée * A la demande verbale * Douleur * Aucune 2) Réponse verbale * Orientée * Mots * Sons * Cris * Aucune 3) Réponse motrice * Repond à la demande verbale * Orientée à la douleur * Evitement non adaptée * Flexion : décortication * Extension : décérébration * Aucune
237
principales causes de boiteries chez l'enfant?
1) Fébrile : * arthrite septique, * ostéomyélite aigue, * spondylodiscite. 2) Pas de fièvre : 0 à 3 ans : * LCH, * fracture sous-périostée tibia, * inégalité de longueur des mb inf. 3 à 10 ans : * synovite aigue transitoire hanche, * ostéochondrite primitive hanche, * fractures, * tumeurs (osseuse, parties molles, leucémie aigue), * neuromusculaire. Pré-adolescence : * épiphysiolyse du fémur sup, * traumatisme (fracture, entorse), * rhumatisme.
238
tableau d'une synovite aigue transitoire de hanche?
* Garçon entre 3 et 5 ans, * hiver, * au décours épisode infectieux viral ORL. * Début brutal le matin * Refus marche, boiterie esquive, boiterie équilibration parfois * Limitation douloureuse en RI et en abduction hanche * Apyrexie le plus souvent mais parfois fébricule → éliminer infection ostéo-articulaire
239
diagnostic d'une synovite aigue transitoire de hanche?
* NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio. * Radio bassin : * normale le plus souvent, * parfois signes indirects épanchement. * Echo bassin +++ : épanchement intra-articulaire.
240
traitement d'une synovite aigue transitoire de hanche?
* Décharge du mb inf * Traitement antalgique * Si douleurs très intense : * mise en traction, * ponction évacuatrice. * Information parents : * nature bénigne maladie, * durée prévisible spt, * signes suspicion complication justifiant nvlle consultation. * Radio contrôle 1 mois : éliminer ostéochondrite débutante.
241
tableau d'une ostéochondrite primitive de hanche?
* Garçon entre 4 et 7 ans * Début progressif et insidieux * Boiterie équilibration, s'accentuant effort et fin de journée éléments physiques: * Douleurs localisées hanche ou genou * Amyotrophie quadriceps homolatéral * Limitation douloureuse RI et abduction hanche
242
diagnostic d'une ostéochondrite primitive de hanche?
* **NFP, VS, CRP : pas de sd inflammatoire bio.** * **Radio bassin :** * **Souvent normal au début. Parfois, image en « coup d'ongle » sous-chondral : décollement sous-chondral.** * **Ensuite : condensation puis fragmentation noyau épiphysaire.** * **Séquelle : déformation coxa plana.** * **Scinti osseuse : hypofixation lacunaire localisée.** * **IRM : hyper T1 hypoT2**
243
Traitement d'une ostéochondrite primitive de hanche?
* **Décharge du mb inf :** * **Traction axiale continue,** * **Fauteuil roulant,** * **Appareil en abduction.** * **Si perte congruence cotyle et noyau fémoral, traitement chirurgical : ostéotomie recentrage.**
244
tableau d'une épiphysiolyse?
* **Garçon pré-adolescent, surcharge pondérale** * **Le plus souvent, forme stable :** * **Boiterie avec RE mb inf à la marche** * **Douleurs inguinales, parfois projetées genou** * **Limitation douloureuse RI et abduction hanche** * **Lors flexion hanche atteinte : abduction et RE automatique.** * **Dans quelques cas, forme instable se manifestant par un** **tableau pseudo-fracturaire :** * **Impotence fonct totale,** * **Hyperalgie mb inf,** * **Mb inf en adduction et RE**
245
diagnostic d'une épiphysiolyse de hanche?
* NFP, VS, CRP : pas de sd inf bio. Radio bassin : * Initialement : * cliché face svt normal ; * parfois, cartilage croissance trop visible et discrète baisse hauteur épiphyse. * A distance : * ligne de Klein → ne coupe plus partie supéro-externe EFS.
246
traitement d'une épiphysiolyse de hanche?
* Urgence chirurgicale * Décharge du mb inf * Chirurgical : * Fixation in situ tête fémorale par vissage.
247
principales causes de crises convulsives occasionnelles?
Fébrile : * Crise fébrile * Méningite aigue, méningoencéphalite aigue. * Autres : neuropalu, abcès cerveau, thrombophlébite cérébrale. Non fébrile : * Hématome sous-dural aigu * Autres : SHU, troubles hydroélectrolytiques, métabo & toxiques.
248
principales causes de crises convulsives récidivantes?
* syndrome de West * épilepsie myoclonique bénigne * épilepsie myoclonique sévère.
249
éléments en faveur d'une crise convulsive fébrile?
* Cause la plus fréquente. * Entre 6 mois et 2 ans, le plus souvent. * D'autant plus fréquent que ATCD familiaux * On parle de convulsion fébrile quand : * Occasionnelle, au cours de la fièvre * Entre 6 mois et 5 ans * Développement psychomoteur normal. * Pas d'autres causes : notamment, cause infectieuse +++
250
quels sont les critères en faveur d'une crise convulsive fébrile simple? complexe?
Simple * Entre 1 an et 5 ans * Pas d'ATCD neuro * Crise généralisée tonico-clonique * Durée \< 15 min * 1 seul épisode en 24 h * Examen neuro post-critique normal Complexe * \< 1 an * ATCD neuro * Crise à début partiel * Durée : \> 15 min. * Plus d'1 épisode sur 24 h * Déficit post-critique et examen neuro anormal.
251
éléments en faveur d'un syndrome de west?
* Epilepsie grave du nourrisson * Entre 2 et 12 mois, mais le plus souvent vers 6 mois. Tableau : * Spasmes en flexion +++ survenant par salves (parfois en extension). * Stagnation ou regression psychomotrice * EEG : hypsarythmie : * Ondes lentes et pointues de grande amplitude, diffuses et asynchrones. * Disparition activité de fond
252
principales causes d'un syndrome de west?
* sclérose tubéreuse de Bourneville, * malformation cérébrale, * foetopathie infectieuse, * séquelles d'anoxie périnatale, * infections neuroméningées, * anomalie métabolique ou chromosomique.
253
éléments en faveur d'une épilepsie myoclonique bénigne et sévère?
Bénigne : * Myoclonies brèves généralisées, provoquées par bruit ou stimulation tactile. * Développement psychomoteur normal Sévère (syndrome de Dravet) : * Convulsions : fébriles & sans fièvre, hémicorporelles ou généralisées. * Au cours de la 1ère année de vie * Progressivement, apparition : * ataxie, * myoclonies, * ralentissement & arrêt développement psychomoteur.
254
prise en charge d'une crise convulsive fébrile
* TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE * TRAITEMENT DE LA CAUSE APRES LA CRISE: * RASSURER LES PARENTS : CRISE BÉNIGNE. * RISQUE PRINCIPAL : RÉCIDIVE (20 À 30%). * EDUCATION THÉRAPEUTIQUE SI SURVENUE NOUVELLE CRISE : * DIAZÉPAM (VALIUM) 0,5 MG/KG EN IR : SI N'A PAS CÉDÉ APRÈS 5 MIN D'ÉVOLUTION. * SI PERSISTANCE, APPEL DES SECOURS. * MÊME SI LA CRISE A CÉDÉ, CONSULTER UN MÉDECIN : RECHERCHER CAUSE, S'ASSURER BON ÉTAT NEURO.
255
ELEMENTS PRONOSTICS DE RECIDIVE ET D'EPILEPSIE ULTERIEURE?
RÉCIDIVE : * ÂGE \< 1 AN * ATCD FAMILIAUX 1ER DEGRÉ CRISE FÉBRILE OU ÉPILEPSIE ÉPILEPSIE ULTÉRIEURE : * CRISE COMPLEXE * RETARD PSYCHOMOTEUR * ATCD FAMILIAUX ÉPILEPSIE
256
tableau d'une épilepsie absence de l'enfant?
* entre 5 à 7 ans * absences pluri-quotidiennes déclenchées par hyperpnée (recherché de cette manière en consultation). * EEG : * bouffées pointe-ondes généralisées, synchrones 3 cycles/secondes, * début et fin brutales. * Bon pronostic avec traitement, disparaît souvent à l'adolescence.
257
tableau de l'épilepsie myoclonique juvénile?
* à l'adolescence, * ATCD familiaux épilepsie * myoclonies au réveil, déclenchées par manque sommeil ou alcool ; * souvent, 2h après réveil, crise tonico-clonique. * EEG : * bouffées pointe-ondes déclenchées par stimulation lumineuse intermittente. * Bon pronostic au traitement.
258
tableau du syndrome de Lennox-Gastaut?
* 3 à 5 ans * crises toniques, atoniques ou atono-myocloniques) * enfant en régression psychomotrice ou arrêt développement. * EEG : * activité fond désorganisée, * salves pointe-onde lentes prédominant régions antérieures.
259
tableau d'une épilepsie à paroxysme rolandique?
* 10 ans en moyenne, * ATCD familiaux épilepsie * troubles sensitivomoteurs région buccofaciale (hypersalivation, arrêt parole) en fin de nuit le plus souvent, en pleine conscience. * EEG : * pointe-ondes amples centro-temporales ou rolandiques. * Pronostic excellent.
260
prise en charge de la maladie épileptique chez l'enfant?
* anti-épileptique si récidive crise ou haut risque récidive ; * en monothérapie ; * en pratique : * valproate de sodium si épilepsie généralisée idiopathique, * carbamazépine si épilepsie partielle ± généralisée ; * introduction progressive avec surveillance des EI, sans arrêt brutal +++ ; * surveillance * éducation thérapeutique : enfants & parents ; * information : * maladie, * facteurs de crises (sommeil régulier, pas de prise d'alcool), * conduite à tenir si crise, * traitement (EI) ; * PEC 100 %, PAI.
261
suivi d'un enfant épileptique au long cours?
surveillance : * efficacité: disparition crises, vie familiale & scolaire normale * tolérance (EI) * observance * état psychologique
262
quels sont les critères d'arrêt de la thérapie anti-épileptique?
* absence crise \> 2 ans si épilepsie bénigne, * beaucoup plus tardivement et après avis neuroped si épilepsie sévère
263
quels sont les principales causes d'échec de la thérapie anti-épileptique? quels sont les modalités thérapeutiques?
* vérifier l'observance (dosage anti-épileptique si besoin), * qu'il a reçu l'anti-épileptique suffisament longtemps et à doses suffisantes ; * sinon, on parle d'échec thérapeutique : * changer anti-épileptique, * intervention chir, * contrôler EEG, * revoir diagnostic.
264
éléments de gravité de la maladie épileptique?
* crise prolongée, * chute traumatique, * retentissement sur vie quotidienne, * mauvaise réponse thérapeutique.
265
quels sont les 8 grands paramètres du développement psychomoteur?
* moteur et postural * manuel * langage * sensoriel * alimentation * sommeil * contrôle sphinctérien * affectif & social
266
décrire l'évolution du tonus et de la posture avec le développement?
Tonus: Initialement, chez le nouveau-né : * hypertonie des membres en flexion et hypotonie de l'axe * gesticulation globale : mvts spontanés en flexion et extension. Avec le développement : * réduction de l'hypertonie des mb : extension mb sup d'abord puis inférieurs * renforcement tonus axial: tête d'abord, puis progression vers pieds Tenue de la tête : * dans l'axe du corps à 4 mois. * Position assise : avec appui à 6 mois, sans appui à 9 mois. * Position debout : avec appui à 9 mois, sans appui à 12 mois.
267
comment évalue t-on le tonus passif et actif de l'enfant?
Passif : * enfant couché sur dos, * mesure angles adducteurs, talons-oreilles et poplités. Actif : * manœuvre tiré-assis * enfant couché sur dos, attiré vers l'examinateur par les 2 bras, position assise
268
quels sont les examens en faveur d'une maltraitance?
* Non respect du calendrier vaccinal et irrégularité de suivi médical * Nb consultations anormalement élevé au SAU, motifs particuliers (intox médicamenteuse, fractures), nomadisme médical. * Délai inexplicable entre le début des signes et la consultation * Incohérence entre motif invoqué et tableau clinique observé et les signes physiques. * Responsabilité reportée sur une tierce personne * Manque d'intérêt pour le pronostic des lésions dgc.
269
quels sont les facteurs de risque de maltraitance?
* Parents : * Grossesse : immaturité, grossesse non déclarée ou mal surveillée. * Socio-économique : chomage, pauvreté. * Jeune âge parental, monoparentalité, famille nb. * Psychologique : psychose, dépression, sévices dans l'enfance. * Ethylisme, toxicomanie. * Enfant : prématurité, handicap, pleurs incessants, troubles du comportement ou du sommeil. * Fratrie : * Médicaux : hospitalisations répétées, MIN inexpliquée. * Admin : placements, décisions judiciaires.
270
principaux signes évocateurs de maltraitance?
* Trauma et chutes répétées * Douleurs abdos, céphalées, vomissements. * Complications : * Convulsions * Malaise avec pâleur : HSD aigu * Dénutrition * Psychomotrice : anxiété, apathie, dépression, troubles du sommeil, difficultés scolaires.
271
prise en charge d'une suspicion de maltraitance chez l'enfant?
**Médical :** * Urgence thérapeutique * Prise en charge de la douleur * selon la lésion: * Neuro : milieu neurochir ; * trauma : milieu ortho ; * tégumentaire : soins des plaies et brûlures, SAT-VAT ; * abus sexuel : bilan IST ± contraception orale selon l'âge. * Soutien psy : enfant et famille. **Médico-légale :** * Certificat médical initial descriptif * Signalement : * Enfant en danger : à la CRIP. * Directement au Parquet (procureur de la république) : * Gravité immédiate : HSD, fractures. * Agression sexuelle ou suspicion * Echec proposition plusieurs aides éducatives et administratives * Dérogation au secret médical +++
272
quels sont les principes du suivi chez un enfant ayant subi des maltraitances?
* Prolongé * Multidisciplinaire : médecin traitant, PMI, ASE, hôpital, juge pour enfants. * But : * Maintenir le lien affectif entre l'enfant et sa famille * Dépistage et PEC complications éventuelles : troubles comportementaux, addictions et conduites à risque, reproduction des sévices à ses enfants.
273
principales mesures de prévention de la maltraitance?
* Primaire : * Entretien médico-social du 4ème mois & mesures d'accompagnement * Extension du nb visites obligatoires : PMI, médecine scolaire. * ASE : soutien matériel, éducatif, psychologique. * Secondaire : * Ordonnance de placement provisoire * Signalement * Tertiaire : * Maintien du lien avec l'entourage * Suivi régulier et prolongé
274
diagnostic d'un syndrome des bébés secoués?
Imagerie : TDM, radio osseuses. * HSD pluri-focaux (faux du cerveau, fosse postérieure) ± HSA * Lésions cérébrales anoxiques, oedémateuses, contusion. * Fracture ou cals osseux des côtes, appositions périostées des MS Fond d'oeil : * Hémorragies rétiniennes : multiples, éclaboussant la rétine jusqu'à la périphérie. * Oedème papillaire : HTIC.
275
quels sont les grands axes dans le suivi pédiatrique?
* Dvpt psychomoteur et intellectuel * Dvpt staturo-pondéral (courbes croissance) * Dépistage spécifique de l'enfant * Contrôle couverture besoins nutritionnels et dépistage obésité * Prévention maladies infectieuses : Vaccinations.
276
quels sont les organismes de protection de l'enfance en France?
* Protection médicosociale : * PMI si \< 6 ans, * Médecine scolaire si \> 6 ans, * Service chargé de l'hygiène mentale. * Protection sociale: * ASE: aide sociale à l'enfance * Service déparmental de l'action sociale * Protection judiciaire: * Procureur de la République * Juge pour Enfants
277
Quels sont les principaux rôles de la PMI?
* Protection Maternelle Infantile * D'échelle départementale Principaux rôles: * Prévention médicale, psychologique, sociale et éducative des futurs parents et enfants, * Prévention, dépistage et PEC handicap de l'enfant \< 6 ans, * Surveillance et contrôle des établissements qui accueillent les enfants \< 6 ans et assistantes maternelles, * Reçoit les avis de naissance et les certificats de santé.
278
Quels sont les examens de santé obligatoire de l'enfant?
* Remboursés à 100% par la sécurité sociale Examens de santé: * 1 avant J8 → certif. * 1 par mois jusqu'à 6 mois * 1 à M9 et à M12 → certif. * 2 au cours de la 2ème année vie * 1 à M24 (ou 2 ans) → certif. * 2 par an jusqu'à 6 ans.
279
quels sont les examens de santé réalisés à l'école?
* 4ème année: * Par la PMI * Troubles sévères du langage oral * 6ème année : * Médecine scolaire * Troubles de l'apprentissage * TDAH * 9ème, 12ème et 15ème année: * Médecine scolaire * Puberté : Tanner * Scoliose * Peau: naevi, acné * Mal-être
280
Prévention des risques foetaux: quelle est la prise en charge d'un nouveau-né d'une mère HIV+?
* Prophylaxie par zidovudine per os pendant 4 semaines au nouveau-né. * Contre-indication formelle de l'allaitement * Déroulement normal du calendrier vaccinal, hors vaccins vivants BCG repoussé jusqu'à absence d'infection. * Suivi : signes cliniques et biologiques de mauvaise tolérance des ARV de la mère pendant la grossesse ; au moins 2 ans.
281
Prévention des risques infectieux: Diagnostic de non contamination ou d'infection par le HIV?
* Biologie moléculaire * PCR ADN HIV ou RT PCR HIV plasmatique ; * J3, M1, M3, M6 ; * 2 prélèvements négatifs en dehors de la prophylaxie néonatale : non contamination * Diagnostic vers 3 à 6 mois.
282
Prévention des risques infectieux: prise en charge d'un nouveau-né chez une mère HCV+?
* Surveillance biologique : * PCR HCV 2 et 6 mois, * Sérologie à 15 et 18 mois * Traitement antiviral des enfants infectés. * Allaitement non contre indiqué
283
Prévention des risques infectieux: prise en charge d'un nouveau né d'une mère HBV+?
* Sérovaccination à la naissance avant H12 : Ig anti-Hbs + 1ère dose vaccin contre HBV. * Puis, poursuite du schéma vaccinal : à 1 mois, à 6 mois. * Efficacité : dosage de l'antigène Hbs, titrage des anticorps anti-Hbs (à partir de 9 mois). * Allaitement autorisé après sérovaccination de l'enfant
284
Prévention des risques foetaux: quelles sont les complications d'une toxoplasmose gestationnelle?
* Neuro-oculaire : * Microcéphalie * Hydrocéphalie obstructive * Calcifications intracraniennes, * Choriorétinite. * Peut être asymptomatique : Fond d'oeil et écho transfontanellaire à la naissance.
285
Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la rubéole?
* Foetopathie jusqu'à 18 SA * Rubéole congénitale : * RCIU * Neuro-sensorielle: surdité, microcéphalie, retard psychomoteur * Cardiaque : malformations * Oculaire : microphtalmie, cataracte, rétinite
286
Prévention des risques infectieux: quelles sont les complications de la varicelle congénitale?
* RCIU * Cutané * Oculaire * Neuro * Squelettique.
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