COURS 15 - EMBOLIE PULMONAIRE ET HYPERTENSION PULMONAIRE Flashcards

1
Q

Quels sont les deux éléments de la maladie thromboembolique ?

A
  1. La thrombose veineuse.
  2. L’embolie pulmonaire.
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Q

Expliquez la triade de Virchow.

A

Il s’agit des trois phénomène qui expliquent la formaiton d’un caillot dans le réseau veineux :

  1. Stase sanguine. Obstruction veineuse par compression extrinsèque, diminution du débit cardiaque ou immobilisation.
  2. Inflammation.
  3. Hypercoagulabilité. Héréditaire ou acquis.
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3
Q

Quel est le pourcentage des patients qui se présentent pour embolie pulmonaire chez qui on retrouve de la thrombose veineuse profonde ?

A

80%.

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4
Q

Quels sont les principaux facteurs de risques de l’embolie pulmonaire ?

A

Les principaux facteurs de risque d’embolie pulmonaire incluent des causes acquises comme chirurgie récente, cancer, immobilité, obésité, grossesse, médicaments hormonaux, et insuffisance cardiaque congestive, ainsi que des causes héréditaires telles que les thrombophilies (facteur V Leiden, déficit en antithrombine/protéines C-S, mutation du gène de la prothrombine).

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5
Q

Quels sont les deux mécanismes par lesquels la résistance vasculaire augmente suite à son obstruction ?

A

Les deux mécanismes augmentant la résistance vasculaire pulmonaire suite à une obstruction sont l’oblitération mécanique des artères par le caillot et la vasoconstriction humorale, médiée par des substances vasoactives provenant du caillot et aggravée par l’hypoxie.

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6
Q

Quelles sont les conscéquences respiratoires de l’embolie pulmonaire ?

A
  1. Augmentation de l’espace mort physiologique.
  2. L’hypocapnie dans l’espace alvéolaire favorise la pneumoconstriction et la bronchoconstriction, cela se traduit cliniquement par de l’atélectasie.
  3. Hypoxémie.
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7
Q

Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire ?

A
  1. Dans la majorité des cas, l’embolie pulmonaire évolue vers une résolution naturelle grâce à un mécanisme de fibrinolyse naturelle. Prend 6 semaines.
  2. Dans la minorité des cas, l’embolie pulmonaire cause une destruction du parenchyme pulmonaire amenant à l’infarctus pulmonaire.
  3. Dans 10% des cas, l’embolie pulmonaire est mortelle, avec une mort rapide dans les 2 premières heures de l’évènement.
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8
Q

Quels sont les facteurs d’un mauvais pronostic de l’embolie pulmonaire ?

A
  1. Dysfonction ventriculaire droite.
  2. Augmentation pro-BNP.
  3. Thrombus dans le ventricule droit.
  4. Troponine positive.
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9
Q

Quels sont les signes et symptôme de l’embolie pulmonaire ?

A

Les signes et symptômes de l’embolie pulmonaire incluent :

Symptômes : dyspnée, douleur thoracique, toux, hémoptysie, anxiété, syncope.
Signes : tachypnée, tachycardie, râles, frottement pleural, accentuation B2, galop, fièvre (>37,8 °C), signes de phlébite, cyanose, hypotension.

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10
Q

Quels sont les différents moyens diagnostiques pour confirmer une embolie pulmonaire ?

A
  1. Radiographie pulmonaire.
  2. Gaz sanguin.
  3. Électrocardiogramme (ÉCG).
  4. D-dimères.
  5. Scintiographie pulmonaire de perfurion et de ventilation.
  6. Angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM).
  7. Angiographie pulmonaire.
  8. Échographie veineuse des membres inférieurs.
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11
Q

Quels signes veriez vous sur la radiographie pulmonaire d’un patient atteint d’embolie pulmonaire ?

A

La radiographie pulmonaire sera en général normale, mais les signes suivants peuvent être obsérvés :

  1. Signe de Hampton (opacité triangulaire à la base du poumon, suggestive d’un infarctus pulmonaire).
  2. Signe de Westermark (Oligémie localisée associée à une artère pulmonaire dilatée).
  3. Signes de pneumoconstriction avec élévation d’une coupole diaphragmatique et badelettes d’atélectasie.
  4. Épanchement pleural.
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12
Q

Au bilan sanguin, qu’est-ce qu’on retrouvera en présence d’embolie pulmonaire ?

A

Alcalose respiratoire.

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13
Q

À l’ÉCG, qu’est-ce qu’on retrouvera en présence d’embolie pulmonaire ?

A
  1. Tachycardie
  2. Ondes P pulmonaire hautes et pointus
  3. Déviation axiale droite
  4. Modification du complexe QRS (S1Q3T3)
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14
Q

Que se passerait-il avec les D-dimère en cas d’embolie pulmonaire ?

A

En cas d’embolie pulmonaire, les D-dimères augmentent significativement en raison de l’activation de la fibrinolyse et de la dégradation des caillots sanguins. Un taux élevé (500 µg/L) de D-dimères peut indiquer une embolie, mais il n’est pas spécifique et nécessite des examens complémentaires.

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15
Q

Suite à un test de scintigraphie effectué pour suspicion d’embolie pulmonaire, il est possible de classer la scintigraphie dans quatre catégories, quelles sont-elles ?

A
  1. Normale.
  2. Probabilité faible (moins de 19% de probabilité d’embolie). Anomalie V/Q locale sans anomalie Rx correspondante, anomalie de perfusion plus petite que les anomalies radiologiques, anomalie de perfusion non segmentaire.
  3. Probabilité intérmédiaire (20-79% de probabilité d’embolie).. Défaut V/Q en accort, un seul défaut de perfusion segmentaire, sans défaut de ventilation et sans anomalie radiologique.
  4. Probabilité élevée (plus de 80% de probabilité d’embolie). Plus de deux grand ou plusieurs petits défaut ségmentaires de perfusion avec ventilation normale et sans anomalie radiologique correspondante. Défauts de perfusion beaucoup plus grands que les anomalies radiologiques.
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16
Q

Est-ce que l’angio-TDM permet d’exclure le diagnostique d’embolie pulmonaire ?

A

Non, a lui seul il ne permet pas d’exclure le diagnostique d’embolie pulmonaire, puisque que la présence de caillots situés en périphérie est difficilement objectivable.

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17
Q

Décrivez les 7 éléments du score de Wells dans l’évaluation de l’embolie pulmonaire.

A
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18
Q

Un patient se présente avec des signes de phlébite, une immobilisation récente, une tachycardie et des hémoptisies. Comment le scorer vous et quel est votre approche ?

A

Le patient score à risque élévée d’embolie (3+1,5+1,5+1=7), nous allons donc commencer le traitement directement et demander une Rx poumon, sans même doser les D-dimère.

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19
Q

Un patient se présente avec des signes de phlébite, une tachycardie et des hémoptisies. Comment le scorer vous et quel est votre approche ?

A

Le patient score à risque intermédiaire (3+1,5+1=5,5), nous allons donc doser les D-Dimère avant de commencer le traitement et demander un Rx poumon.

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20
Q

Un patient admis pour embolie pulmonaire montre une élévation des D-dimère et un Rx-poumon anormale, que faites-vous ?

A

Je procède avec une angio-TDM.

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21
Q

Un patient admis pour embolie pulmonaire montre une élévation des D-dimère et un Rx-poumon normale, que faites-vous ?

A

Je procède avec un scan V/Q.

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22
Q

Quel est le traitement initial pour l’embolie pulmonaire ?

A

L’héparine (non-fractionnée par voie veineuse ou faible poids moléculaire par voie sous-cutanée).

Une fois l’anticoagulation initiale effectuée, on doit passer à la warfarine ou à un inhiniteur du facteur de Xa pour effectuer l’anticoagulation au long terme.

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23
Q

Quelle est la durée minimale de l’anticoagulation post-embolique ?

A

3 mois. L’anticoagulation doit être prolongée à vie s’il y a récidive de maladie thromboembolique.

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24
Q

Dans quelle condition est-ce qu’on donnerais des thrombolytique à un patient avec embolie ?

A

Pour une embolie massive avec instabilité hémodynamique.

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25
Q

Le poumon est irrigué en double circulation, décrivez ses circulations.

A

Le poumon est irrigué par deux circulations : 1. Circulation bronchique : issue de la circulation systémique, elle alimente la trachée et les bronches en sang artérialisé (< 3 % du débit cardiaque). 2. Circulation pulmonaire : provenant du ventricule droit, elle transporte tout le débit cardiaque pour les échanges gazeux et d’autres fonctions accessoires (métabolisme, filtration).

26
Q

Les artère pulmonaires ont une paroi fine et contiennent relativement peu de fibres musculaires lisse, toutefois, lorsque leurs diamètre arrive à moins de 1 mm, elle subissent une modification anatomique, quelle est-elle ?

A

Lorsque le diamètre des artères pulmonaires atteint moins de 1 mm, leur paroi subit une modification anatomique avec une augmentation relative des fibres musculaires lisses. Cela renforce leur capacité à réguler le flux sanguin en fonction des besoins locaux et des pressions pulmonaires.

27
Q

Contrairement au veine systèmique, les veines pulmonaires ne possèdent pas de valve. Quel phénomène pathologique est possible à cause de cette différence anatomique ?

A

Transmission rétrograde de la pression de l’oreillette gauche aux capillaires pulmonaires.

28
Q

Comment mesure-t-on la pression dans la circulation pulmonaire ?

A

La pression dans la circulation pulmonaire est mesurée par cathétérisme cardiaque droit. Un cathéter est inséré dans une veine centrale, guidé jusqu’à l’artère pulmonaire, où la pression artérielle pulmonaire et la pression capillaire pulmonaire bloquée (PCWP) sont enregistrées.

Cathéter Swan-Ganz.

29
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans les artères pulmonaires ?

A
30
Q

Définissez l’hypertension pulmonaire.

A

Pression artérielle pulmonaier moyenne supérieure à 25 mmHg.

31
Q

Quelles sont les principales anomalies histologiques de HTAP ?

A

Hypertrophie de la média, fibrose intimale, lésions plexiformes et thromboses.

32
Q

Entre la forme idiopathique et connectivite de l’HTAP, quelle présente une atteinte clinique plus grave ?

A

La forme associée aux connectivites.

33
Q

Quelles sont les 5 classifications physiopathologique de l’HTAP ?

A
  1. Hypertension artérielle pulmonaire : idiopathique, familiale, ou associée à des conditions (connectivites, cardiopathies congénitales, hypertension portale, VIH, toxiques, persistance néonatale).
  2. Associée à une cardiopathie gauche : valvulopathies ou cardiopathies gauches.
  3. Associée à des maladies respiratoires/hypoxie : MPOC, pneumopathies interstitielles, apnée du sommeil, altitude.
  4. Secondaire à une maladie thromboembolique chronique : embolies proximales ou distales, non thrombotiques.
  5. Divers : sarcoïdose, histiocytose X, compressions vasculaires, maladies systémiques ou génétiques.
34
Q

Quels sont les symptômes dominants de HTAP ?

A
  1. Dyspnée
  2. Intolérance à l’effort
  3. Douleur thoracique
  4. Syncope
35
Q

Quelle échelle permet de classifier l’intolérance à l’effort ?

A

New York Heart Association (NYHA).

36
Q

À l’examen physique, quels sont les signe de l’HTAP ?

A
  1. Augmentation de la TVC.
  2. Bruit de galop (B3).
  3. Souffle d’insuffisance tricuspidienne
  4. Hépatomégalie pulsatile
  5. Ascite
  6. Oedème périphérique
37
Q

Lors d’une suspicion d’HTAP, un échocardiographie doit être effectuée, quel est le but de cet examen ?

A

Estimation de la pression artérielle pulmonaire systolique par le mesure de la vitesse du flux de l’insuffisance tricuspidienne.

38
Q

Est-ce que l’échocardiographie permet de confirmer un diagnostique d’HTAP ?

A

Non, un cathétérisme cardiaque droit doit être effectué pour confirmer le diagnostique.

39
Q

Expliquez l’algrorythme diagnostique lorsque vous suspectez une HTAP ?

A
40
Q

Quelles sont les mesures générale à prendre pour la prise en charge initiale de l’HTAP ?

A

Les mesures générales pour la prise en charge initiale de l’HTAP incluent :

  • Anticoagulation : Warfarine pour HTAP postembolique, envisagée pour HTAP idiopathique/familiale.
  • Oxygénothérapie : en cas d’hypoxémie.
  • Diurétiques : pour insuffisance cardiaque droite avec œdème.
  • Réhabilitation physique : maintien d’une activité physique adaptée.
  • Éviter la grossesse : formellement contre-indiquée en raison de risques vitaux.
41
Q

Dans le cas d’une HTAP causée par une maladie pulmonaire associées, quel serait le traitement ?

A

Dans le cas d’une HTAP causée par une maladie pulmonaire associée, le traitement principal est l’oxygénothérapie pour corriger l’hypoxie alvéolaire chronique et réduire la vasoconstriction pulmonaire. Les traitements spécifiques de l’HTAP ne sont généralement pas indiqués dans ce contexte.

42
Q

Quels sont les traitements pour un patient présentant une HTAP secondaire à une maladie thromboembloique chronique ?

A

Pour une HTAP secondaire à une maladie thromboembolique chronique, les traitements incluent :

  • Oxygénothérapie pour corriger l’hypoxie.
  • Endartériectomie pulmonaire bilatérale pour désobstruer les artères pulmonaires proximales.
  • Angioplastie par ballon pour les cas non éligibles à la chirurgie, moins invasive.
  • Riociguat en traitement à long terme pour l’HTAP résiduelle ou les patients inéligibles aux interventions.
43
Q

Quand est-ce qu’un antagoniste calcique devrait être prescrit ?

A

Patient aillant une réponse aiguë au test de vasoréactivité, soit environ 5% des patients avec HTAP.

44
Q

Chez les patient atteint de HTAP avec classe fonctionnelle IV, quelle molécule peut-être intégrée ?

A

L’époprosténol.

45
Q

Chez un patient atteint de HTAP avec classe fonctionnelel II ou III, quelle molécule peut-être intégrée ?

A

antagoniste des récepteurs endothéline-1 et inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5.

46
Q

Si le patient ne répond pas au traitement de l’HTPA, quel est le dernier recours ?

A

La greffe de poumon.

47
Q

Quelle le Rx qui augmente le plus le risque d’embolie pulmonaire ?

A

L’eostrogène.

48
Q

Décrivé la mortalité v.s. la sévérité de l’embolie.

A
49
Q

Qu’est-ce que vous voyez dans ses images ?

A

Le ventricule droit est plus grand que le ventricule gauche. Lorsque le ventricule droit est si gravement touché, il s’agit d’une embolie pulmonaire massive.

50
Q

Décrivez le portrait clinique de l’embolie pulmonaire.

A
51
Q

Quels est ce signe ?

A

La bosse de Hampton, ou signe de Hampton, est une opacité triangulaire à base pleurale observée à la radiographie thoracique, généralement associée à un infarctus pulmonaire résultant d’une embolie pulmonaire. Cette opacité, en forme de dôme, est située en périphérie du poumon, avec sa base contre la surface pleurale.
RADIOPAEDIA

Bien que la présence de la bosse de Hampton puisse suggérer une embolie pulmonaire, elle reste un signe rare et peu sensible. Son absence n’exclut donc pas le diagnostic d’embolie pulmonaire. Il est important de noter que d’autres affections, telles que l’infarctus pulmonaire d’origine différente, peuvent également présenter ce signe radiologique.
MANUEL MSD

La bosse de Hampton a été décrite pour la première fois en 1940 par le radiologue américain Aubrey Otis Hampton.

52
Q

Décrivez le signe de Westermark.

A

Le signe de Westermark est une indication radiologique associée à l’embolie pulmonaire. Il se manifeste par une diminution focale de la vascularisation pulmonaire, visible sur une radiographie thoracique, résultant en une hyperclarté périphérique due à une réduction du volume sanguin (oligémie) en aval d’une artère pulmonaire obstruée.

Ce phénomène est attribué à l’obstruction mécanique de l’artère pulmonaire par un embole, entraînant une diminution du flux sanguin dans le parenchyme pulmonaire distal. Cette réduction du débit sanguin provoque une apparence plus translucide du poumon affecté sur l’image radiographique.

Bien que le signe de Westermark soit spécifique à l’embolie pulmonaire, il est rarement observé, apparaissant dans environ 2 % des cas confirmés. Par conséquent, son absence sur une radiographie thoracique n’exclut pas le diagnostic d’embolie pulmonaire.

Ce signe a été décrit pour la première fois en 1938 par le radiologue suédois Nils Johan Hugo Westermark

53
Q

Qu’obervez-vous ?

A

Le motif S1Q3T3 se manifeste par une onde S profonde en dérivation I, une onde Q en dérivation III et une inversion de l’onde T en dérivation III. Ce motif est souvent associé à une embolie pulmonaire aiguë, reflétant une surcharge aiguë du ventricule droit.

54
Q

Quels est cet examen, qu’observez-vous ?

A

Scintigraphie V/Q anormale.

Procédure de l’examen :

Phase de ventilation : Le patient inhale un gaz ou un aérosol faiblement radioactif à travers un embout buccal ou un masque. Cette substance permet de visualiser la distribution de l’air dans les poumons.

Phase de perfusion : Une injection intraveineuse d’un traceur radioactif est administrée, se fixant aux globules rouges ou aux particules d’albumine. Cela permet d’évaluer la circulation sanguine dans les poumons.

55
Q

Quel est cet examen ?

A

Un angio-TDM ou l’on voit que le produit de contraste n’est pas entré dans l’artère pulmonaire gauche et droite. Il s’agit d’un diagnostique d’embolie pulmonaire.

56
Q

Qu’est-ce que vous voyez dans cette image ?

A

Échographie-doppler des membres inférieurs. Dans l’image gauche, malgré la compression, la veine reste ouverte. C’est un signe de TVP.

57
Q

Est-ce que la scintigraphie V/Q est invasive ?

A

La scintigraphie ventilation-perfusion (V/Q) est considérée comme un examen minimement invasif. Elle comporte deux phases :

  1. Phase de ventilation : Le patient inhale un gaz ou un aérosol faiblement radioactif pour évaluer la distribution de l’air dans les poumons. Cette étape est non invasive.
  2. Phase de perfusion : Une injection intraveineuse d’un traceur radioactif est administrée pour visualiser la circulation sanguine pulmonaire. Cette étape est considérée comme minimement invasive en raison de l’utilisation d’une aiguille pour l’injection.

L’examen est généralement bien toléré et les risques associés sont faibles. Toutefois, comme pour toute procédure impliquant une injection, il existe un léger risque d’infection ou d’hématome au site d’injection. De plus, bien que les doses de radiation utilisées soient faibles, elles sont néanmoins présentes.

Il est important de discuter avec votre médecin des bénéfices et des risques potentiels de cet examen en fonction de votre situation médicale spécifique.

58
Q

Qu’est-ce que vous remarquez sur cet angio-TDM ?

A

Le tronc pulmonaire est dilaté et le ventricule droit est dilaté. Ce sont des signe d’HTAP.

59
Q

Quels classe physiopathologique de HTAP suspectez vous ?

A

Associée à une connectivite.

60
Q

Quels classe physiopathologique de HTAP suspectez vous ?

A

Thrombus persistant après trois mois, il s’agit d’une maladie thrombo-embolique chronique.

61
Q

Quelles sont les trois voie qui permettent de réduire l’HTAP ?

A