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Système musculosquelettique > Cours 14 - Pathologies du membre supérieur (épaule) > Flashcards

Cours 14 - Pathologies du membre supérieur (épaule) Flashcards

1
Q

Nommez les différentes pathologies de l’épaule.

A
  • Syndrome d’abutement (accrochage) et tendipathie de la coiffe des rotateurs
  • Rupture de la coiffe des rotateurs
  • Capsulite rétractile
  • Instabilité gléno-humérale
  • Fractures communes
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Q

Qu’est-ce qu’une tendinopathie ?

A

Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.

  • Tendinite VS tendinose
    Tendinite : inflammation, mais techniquement n’existe pas, car il n’y a pas de cellules infllammatoires au niveau du tendon (excluant l’insertion et la gaine)

Tendinose : État chronique, dégénérescence du tendon

  • Ténosynovite/ ténovaginite
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3
Q

De quoi est composé un tendon ?

A

Tissu conjonctif dense régulier : composé surtout de fibres de collagène et d’élastine (86% collagène, 1-5% protéoglycan, 2% élastine)

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4
Q

Qu’est-ce qui permet la remarquable force de tension des tendons ?

A

Arrangement coordonné et strict

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5
Q

Quelles sont les cellules principales du tendon ?

A

Cellules principales = fibroblaste/ fibrocyte - Ténocyte : c’est une forme plus «dormante» = vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre

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6
Q

Décrivez ce les caractéristiques du tissu tendineux.

A

Demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.

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7
Q

Qu’est-ce qui rend la désinsertion complète plus rare d’un tendon ?

A

Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse.

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8
Q

Décrivez la pathophysiologie des tendinites.

A
  • Multifactorielle
  • Trauma ou surutilisation
  • Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures -> dégénération des fibres
  • Biomécanique inadéquate
  • Prise de médicament :
    > Fluoroquinolone (antibiotique)
    > Statine (Hypolipidémiant - Crestor)
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9
Q

Décrivez la pathophysiologie d’un tendon sain.

A
  • Faisceau ordonnée et parallèle de fibres de collagène.
  • Pas de matrice évidente
  • Ténocytes peu apparents
  • Peu vascularisés
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10
Q

Décrivez la pathophysiologie d’un tendon pathologique (tendinopathie).

A
  • Fibres de collagènes différents (type I vs III) discontinus désorganisés
  • Augmentation de la matrice muqueuse
  • Ténocytes joufflus
  • Néovascularisation
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11
Q

Décrivez la présentation clinique d’une tendinite.

A
  • Douleur au début de l’activité ou après :
    > Souvent pas de douleur pendant
    > Selon la gravité
  • Douleur à la palpation :
    > insertion
  • Fibrose, épaississement, crépitement
  • Fibrose = liquide plus visceux ou gaine plus grosse, tendon glisse moins bine
  • Oedème
  • Douleur à la mise en tension :
    Étirement ou contraction :
    > Diminution amplitude articulaire
    > Diminution de la force
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12
Q

Quel est le pronostic de la tendipathie ?

A

Si traitée de façon précoce :

  • Quelques semaines
  • Plus la prise en charge est rapide, meilleur est le pronostic

Tendinose «chronique» :

  • Quelques mois
  • Pronostic très bon
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13
Q

Décrivez l’investigation de la tendinopathie.

A
  • Examen clinique généralement suffisant
  • échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM) parfois utile
  • Radiographie :
    > Ostéophytes, ostéochondroses, calcifications
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14
Q

Nommez les traitements de la tendinopathie.

A
  • Repos relatif
  • Glace
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
  • Cortisone
  • Chirurgie :
    > Le plus souvent si rupture tendineuse complète
    > Après échec du traitement conservateur
    > Dépend de plusieurs facteurs
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15
Q

Comment fait-on pour conserver les amplitudes articulaires actives et passives lors d’une tendinopathie ?

A 
- Renforcement :
> Excentrique
> Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat
- Orthèse (soutien/ repos)
- Correction biomécanique
- Thérapie par ondes de choc (Shockwave)
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16
Q

Qu’est-ce qui est le 3e motif de consultation pour une affection du SMS ?

A

Troubles douloureux à l’épaule

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17
Q

Quelle est l’incidence annuelle des troubles douloureux à l’épaule ?

A

11,2/1000

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18
Q

Quelle est la prévalence des troubles douloureux à l’épaule dans la population ?

A

20%

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19
Q

Nommez les facteurs de risque des troubles douloureux à l’épaule.

A
  • Femme
  • Âge, type de travail (manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs)
  • Stress et satisfaction au travail
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20
Q

Expliquer le schéma pour déterminer l’atteinte à l’épaule.

A
  1. Douleur à l’épaule :
    - Douleur référée -> région cervicale
    - Douleur qui provient de la région de l’épaule
  2. Douleur qui provient de la région de l’épaule :
    - Articulation A/C
    - Articulation gléno-humérale
  3. Articulation gléno-humérale :
    - Diminution de l’AA passive -> Capsulite adhésive
    - AA passive normale
    - Historique de luxation ou d’instabilité
  4. AA passive normale :
    - Syndrome d’abutement
    - Déchirure de la coiffe des rotateurs
    - Instabilité

Ces trois éléments peuvent se déclencher entre eux. Il est donc difficile de faire un Dx différentiel et de savoir quoi à causer quoi.

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21
Q

Quel trouble douloureux de l’épaule représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule ?

A

Syndrome d’abutement (SAE)

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22
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’abutement ?

A

Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial.

Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bursite sous-acromiale.

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome d’abutement ?

A
  • Travail en élévation du membre supérieur

- Mouvements répétitifs

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24
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome d’abutement ?

A
  • Espace sous-acromial (ESA) 10-15mm au repos
  • Diminution de l’espace avec élévation du bras :
    > Flexion et abduction
    > Surtout entr 60-120°
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25
Q

Quelle est la pathophysiologie du syndrome d’abutement ?

A

Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial.

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26
Q

Expliquer les différents classifications du syndrome d’abutement.

A
  • Abutement primaire :
    1) Extrinsèque
    > Abutement antéro-supérieur
    > Abutement postéro-supérieur
    > Abutement antéro-médial

2) Intrinsèque
- Abutement secondaire

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27
Q

Qu’est-ce que l’abutement primaire extrinsèque du SAE ?

A

Doulours et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe des rotateur et les structures subacromiales (acromion ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale, tubercule majeur)

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28
Q

Qu’est-ce que l’abutement primaire intrinsèque du SAE ?

A

Affection localisée au tendon -> tendinopathie

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29
Q

Qu’est-ce que l’abutement secondaire du SAE ?

A

Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire.

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30
Q

Décrivez ce qu’est l’abutement primaire extrinsèque suivant :
- Abutement antéro-postérieur

A
  • Accrochage des tendons contre surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion et ligament coraco-acromial
  • Flexion de l’épaule et rotation médiale
  • 3 stades
  • Formes de l’acromion :
    > Plat (Type 1)
    > Courbé (Type II)
    > Crochu (Type III) -> plus problématique 73% des cas, peut-être un ostéophyte de traction
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31
Q

Décrivez ce qu’est l’abutement primaire extrinsèque suivant :
- Abutement postéro-supérieur

A
  • Accrochage entre tensons, rebord postérieur de la cavité glénoïde et labrum postérieur
  • 120° abduction, extension et rotation latérale extrême
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32
Q

Décrivez ce qu’est l’abutement primaire extrinsèque suivant :
- Abutement antéro-médial

A
  • Diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale
  • Accrochage entre processus coracoïde, tendons, tubercule mineur
  • Flexion et rotation médiale
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33
Q

Nommez les muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons.

A
  • Supra-épineux
  • Infra-épineux
  • Subscapulaire (le plus large et le plus puissant)
  • Petit rond
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34
Q

Nommez les 2 «balle et socle» de l’articulation de l’épaule.

A
  • Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
  • Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)
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35
Q

La présence de bourse aide-t-elle ou nuit-elle à la pathologie de l’abutement primaire intrinsèque ?

A

Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie.

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36
Q

Nommez les 2 rôles de la coiffe des rotateurs.

A
  • Mouvement

- Stabilité

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37
Q

Quels muscles permettent l’abduction de l’épaule ?

A

Supra-épineux travaille conjointement avec le deltoïde dans le mouvement d’abduction. Le subscapulaire est également actif.

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38
Q

Quels muscles permettent la rotation latérale de l’épaule ?

A

Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale.

39
Q

Quel muscle permet la rotation médiale et la dépression de la tête humérale ?

A

Subscapulaire y tient un rôle majeur.

40
Q

Décrivez le rôle de la stabilité de la coiffe des rotateurs.

A

La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale, contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles.

41
Q

Quels sont les impacts d’une atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs ?

A
  • Perte de force dans l’élévation du bras
  • Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
  • Perte de stabilité dynamique
  • Subluxation articulaire
42
Q

Décrivez la présentation clinique de l’abutement primaire.

A
  • Douleur de type mécanique :
    > Augmente avec l’élévation du bras
    > Arc de mouvement douloureux
  • Pas de limitation franche d’amplitude articulaire
  • Diminution de la force, particulièrement en élévation
  • Douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe
  • Décollement de la scapula
  • Atrophie possible
  • Sensation d’accrochage entre 45 et 120°
43
Q

Décrivez l’investigation de l’abutement primaire.

A
  • Diagnostic clinique +++
  • Au besoin :
    1) Radiographie :
    > Alignement structure (positionnement de la tête humérale)
    > Forme de l’acromion
    > Changement dégénératif, calcification<

2) Échographie :
> Intégrité des tissus mous
> Image peut être dynamique

3) IRM :
> Examen de choix
> Visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses

  • Aide au diagnostic différentiel
44
Q

Décrivez le traitement de l’abutement primaire.

A
  • 1ère question : Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte (ex. tendinopathie coiffe des rotateurs)
  • Phase aigue :
    But : Diminuer la douleur et l’inflammation
    Modalités : Repos, médication, glace, etc
  • Par la suite :
    But : Améliorer les amplitudes articulaires. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs.
  • Finalement :
    But : Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels
    Modalités : Exercices +++
  • Si échec du traitement conservateur, possibilité de chirurgie
  • Acromioplastie/ réparation coiffe des rotateurs
45
Q

Décrivez la rupture de la coiffe des rotateurs.

A

Déchirure tendineuse de la coiffe.

46
Q

Quelles peuvent être les causes de la rupture de la coiffe des rotateurs ?

A

Traumatique ou sur-utilisation :

  • Tendinopathie
  • SAE
47
Q

Nommez les différentes classifications de rupture de la coiffe des rotateurs.

A
  • Côté articulaire ou côté acromial
  • Transfixiante :
    > Traverse le tendon au complet
    > Peut former une sorte de trou
  • Rétraction du tendon
48
Q

Décrivez l’épidémiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs.

A
  • Typiquement une problématique touchant les 40-60 ans et plus
  • Prévalence augmente avec l’âge
  • Étiologie multifactorielle
49
Q

Nommez les facteurs contributifs hypothétiques à la rupture de la coiffe des rotateurs.

A
  • Insuffisance vasculaire
  • SAE
  • Instabilité gléno-humérale
  • Trauma
  • Variance anatomique
50
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance vasculaire dans la pathophysiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs.

A

Vascularisation par : ventre musculaire et insertion osseuse

Point de rencontre des 2 systèmes

51
Q

Décrivez le SAE dans la pathophysiologie de la coiffe des rotateurs.

A
  • Forme de l’acromion
  • Ostéophytes et irrégularité de l’arche
  • Ossification de l’arche
  • Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
  • Débalancement musculaire et raideur articulaire :
    > Diminution de la compression de la tête humérale
    > Augmentation de la translation de la tête humérale
    > Augmentation de la migration de la tête humérale en supérieur et/ou en antérieur
52
Q

Décrivez l’instabilité gléno-humérale dans la pathophysiologie de la coiffe des rotateurs.

A
  • Dislocation antérieure
  • Déchirure labrum supérieur
  • Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale
53
Q

Décrivez la présentation clinique de la rupture de la coiffe des rotateurs.

A
  • Historique de trauma ou douleur progressive :
    > Chute, coup à l’épaule
    > Processus dégénératif allant de la tendinose -> déchirure partielle -> atteinte chronique irréversible
  • Peut être difficile à faire la différence entre le SAE + tendinopathie VS rupture de la coiffe des rotateurs
  • Typiquement, le patient présentera une incapacité importante :
    > Diminution de l’AA active
    > Diminution de force importante
54
Q

Décrivez l’investigation de la coiffe des rotateurs.

A

Échographie ou IRM :

- Permet de visualiser la grosseur de la déchirure

55
Q

Nommez les facteurs influençant le traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs.

A
  • Structure de la coiffe des rotateurs
  • Symptômes
  • Âge
  • Condition de santé
  • Occupation et niveau d’activité
  • Rétraction tendineuse
56
Q

Quel est le traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs ?

A
  • Pas pour jeune patient avec rupture traumatique
  • Enseignement au patient
  • Support au coude lors d’activités
  • Médication
  • Modalités antalgiques (TENS, glace, chaleur)
  • Exercices :
    > Correction biomécanique
    > Exercices passifs/ actifs assistés/ actifs
    > Renforcement
    > Thérapie manuelle
57
Q

Quelle est le traitement chirurgical de la rupture de la coiffe des rotateurs ?

A
  • Réparation de la coiffe
  • Peut être fait par arthroscopie
  • Réadaptation post-opératoire est très importante :
    > Reprise graduelle du mouvement
58
Q

Qu’est-ce qu’une capsulite rétractile (adhésive) ?

A
  • Fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale
  • Amenant une diminution des AA et une incapacité importante.
  • Épaule gelée
59
Q

Qu’est-ce qu’une épaule gelée ?

A
  • Mobilité passive = active

- Rotation latérale est le premier mouvement touché

60
Q

Quelle est la prévalence de la caspulite rétractile ?

A

2% de la population

61
Q

Nommez les types de capsulites.

A

1) Primaire (idiopathique)
2) Secondaire (maladie connue) :
- Systémique
- Extrinsèque
- Intrinsèque
3) Tertiaire (post-fracture/ chirurgie)

62
Q

Nommez les causes systémiques de la capsulite secondaire.

A
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
  • Hyperthyroïdie
  • Hypoadrénalisme
63
Q

Nommez les causes extrinsèques de la capsulite secondaire.

A
  • M. cardio-pulmonaire
  • M. cérébrovasculaire
  • Parkinson
64
Q

Nommez les causes intrinsèques de la capsulite secondaire.

A
  • Tendinose coiffe/ LPB
  • Rupture coiffe
  • Arthrose
65
Q

Décrivez la pathophysiologie de la capsulite rétractile.

A
  • Raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synovial = diminution du volume articulaire
  • Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur
  • Changement fibrotique/ inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III)
66
Q

Pourquoi l’articulation gléno-humérale nécessite un volume articulaire important ?

A

L’articulation permet un grand éventail de mouvements.

67
Q

Pourquoi l’articulation gléno-humérale nécessite une stabilisation importante par les tissus mous ?

A

De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement.

68
Q

Décrivez la présentation clinique de la phase 1 : phase pré-rétractile de la capsulite rétractile.

A
  • Douleur aux mouvements actifs ET passifs
  • Diminution graduelle du mouvement (surtout au niveau de la rotation latérale)
  • Douleur «agacante» au repos, intense en fin de mouvement
  • Durée environ 3 mois
69
Q

Décrivez la présentation clinique de la phase 2: phase rétractile - 1ère partie de la capsulite rétractile.

A
  • Diminution importante des amplitudes articulaires actives et passives due à une contracture capsulaire importante.
  • Douleur importante
70
Q

Décrivez la présentation clinique de la phase 3 : phase rétractile - 2e partie de la capsulite rétractile.

A
  • Contracture capsulaire s’accentue avec une perte de mouvement marquée
  • Diminution des douleurs
71
Q

Décrivez la présentation clinique de la phase 4 - Phase régressive de la capsulite rétractile.

A
  • Résolution graduelle des symptômes
  • Augmentation graduelle de la mobilité (remodelage capsulaire)
  • Peu de douleur
72
Q

Décrivez l’investigation de la capsulite rétractile.

A
  • Examen physique ++
  • Radiographie simple et résonance magnétique :
    > Évaluation de l’espace gléno-huméral + intégrité des structures
    > Aide au diagnostic différentiel/ recherche de cause primaire (ex. fracture, rupture coiffe, calcification)
  • Arthrographie :
    > Permet d’établir la gravité de la rétraction
    > Davantage utilisée comme traitement
  • Diagnostic différentiel :
    > Arthrose gléno-huméral, SAE, Tendinopathie, etc.
73
Q

Expliquer le choix traitement de la capsulite rétractile.

A
  • Pas de consensus clair sur le meilleur traitement … Surtout au niveau du traitement conservateur
  • Questionnement ++ par rapport au type de traitement versus les phases de la pathologie et l’aspect régressif connu
  • Traitement conservateur VS chirurgical
74
Q

Expliquer le traitement conservateur de la capsulite rétractile.

A

But de traitement :

  • Soulager les douleurs
  • Améliorer/ maintenir les amplitudes articulaires

Médication orale :

  • AINS, analgésie
  • Corticostéroïdes oraux

Infiltrations ou distension capsulaire :

  • Sous fluoroscopie
  • Corticostéroïde
Réadaptation :
- Programme d'exercices
- Étirement de la capsule raccourcie
- Mobilisations passives ou thérapie manuelle :
> Efficacité
- Adaptation de l'activité :
> Éviter l'inflammation
75
Q

Expliquer le traitement chirurgical de la capsulite rétractile.

A

Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) :

  • Bonne efficacité selon la littérature en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
  • Contre-indications : tendinopathie/ rupture de la coiffe des rotateurs; diabète insulino-dépendant; ostéopénie/ ostéoporose

Arthroscopie :

  • Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse
  • Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire
  • Efficace selon la littérature
76
Q

Quelles sont les contre-indications du traitement chirurgical de la capsulite rétractile ?

A
  • Contre-indications : tendinopathie/ rupture de la coiffe des rotateurs; diabète insulino-dépendant; ostéopénie/ ostéoporose
77
Q

Qu’est-ce que l’instabilité gléno-humérale ?

A
  • Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mouvements :
    > Allant de la subluxation à la luxation franche
  • Articulation la plus mobile du corps … et la moins stable !
    > Le plus à risque d’instabilité
78
Q

Donnez les différentes classifications des instabilités gléno-humérales.

A
  • Traumatique ou atraumatique
  • Traumatique :
    > L’épaule demeure instable suite à un premier épisode traumatique
  • Antérieure, postérieure, inférieure ou supérieure
  • Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle
79
Q

Quelles types d’instabilité gléno-humérale sont les plus communes ?

A
  • Luxation antérieure traumatique (86%)

- Instabilité antérieure atraumatique

80
Q

Quelle est l’incidence annuelle de la luxation ?

A

Incidence annuelle 8-24/ 100 000

81
Q

Décrivez l’épidémiologie de l’instabilité gléno-humérale.

A

Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans.

Moins fréquent après 40 ans.

82
Q

Décrivez la pathophysiologie de la luxation antérieure traumatique.

A

Trauma initial amène une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives.

Lésion de Bankart :

  • Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule antérieure
  • Stabilité passive de l’épaule compromise

Fracture de Hills-Sachs :
- Encoche postérieure au niveau de la tête humérale

83
Q

Décrivez la présentation clinique de la luxation antérieure traumatique.

A

Si trauma :

  • Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail
  • Typiquement avec le bras en abduction et rotation externe

Douleur et incapacité importante :
- Patient peut sentir instabilité par moment

Déformations :
- Pas toujours visible, sinon boutonnière

Diminution d’amplitudes articulaires

Spasmes

Signes neurologiques et vasculaires :
- Nerf axillaire, défilé thoracique, atteinte du plexus brachial

84
Q

Décrivez l’investigation de la luxation antérieure traumatique.

A
  • Examen physique/ manoeuvre d’instabilité
  • Radiographie :
    > Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde
    > Présence de fracture
  • IRM ou arthro-IRM :
    > Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdal et des ligaments
85
Q

Décrivez le traitement du premier épisode de luxation antérieure traumatique.

A

Très douloureux et nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermée.

  • Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
  • Traitement de la douleur par médication
86
Q

Comment la réadaptation du premier épisode de luxation vise à prévenir la récidive ?

A
  • Amélioration des amplitudes articulaires et de la force
  • Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur
  • Littérature support moins l’efficacité de la réadaptation chez les instabilité.
87
Q

Décrivez le traitement chirurgical de la luxation antérieure traumatique.

A

Chirurgie : habituellement chez instabilité avec luxation récidivante et échec d’un traitement conservateur.

  • Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie
  • Taux de réussite élevé (moins de 10% de luxation récidivante post chirurgie)
  • Période de réadaptation post chirurgie. Habituellement un minimum de 3 mois avant le retour aux sports.
88
Q

Décrivez le but du traitement chirurgical de la luxation antérieure traumatique.

A

Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieure

89
Q

Quel est le pourcentage que représente la fracture de l’humérus sur toutes les fractures ?

A

5%

90
Q

Quelles sont les causes communes de fracture de l’humérus traumatique ?

A

Chute sur l’épaule ou le bras au dessus de la tête

91
Q

Nommez les types de fracture de l’humérus les plus communes.

A
  • Tubercule majeur
  • Col chirurgical
  • Tubercule mineur
  • Diaphyse humérale
92
Q

Nommez les conséquences de la fracture humérale.

A
  • Luxation
  • Rupture de la coiffe des rotateurs
  • Atteinte nerf radial
93
Q

Décrivez le traitement de la fracture humérale.

A
  • Non-déplacée :
    Immobilisation :
    > Attelle thoraco-brachiale
    > Orthèse humérale
  • Déplacée/ instable :
    ROFI :
    > Plaque et vis
  • Réadaptation :
    > Mobilisation graduelle
    > Reprise graduelle des activités

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