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Système musculosquelettique > Cours 11 - Pathologies ostéo-articulaires (partie 2) > Flashcards

Cours 11 - Pathologies ostéo-articulaires (partie 2) Flashcards

1
Q

Décrivez ce qu’est des ostéochondroses.

A
  • Chez les jeunes (- de 20 ans)
  • Problème de croissance localisé de l’os, la plaque de croissance et/ou du cartilage
    > Hyper ossification ou hypo = malformations
    > Problème de nutrition ou vascularisation
  • Non-inflammatoire
- 4 pathologies abordées :
> Legg-Calve-Perthes
> Osgood-Slater
> Scheuermann
> Ostéochondrite Dissecans
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Q

Quelle est la proportion d’enfant touché par la maladie Legg-Calve-Perthes ? Le sexe ?

A
  • 1 Enfant/1200

M»» F

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Q

Qu’est-ce que la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

Atteinte de la tête fémorale.

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4
Q

Quelle est l’âge d’arrivée de la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

4 et 12 ans

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Q

Quelle est l’origine idiopathique de la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

Sports (patin)/ génétique

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6
Q

Donnez les trois phases de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A

Initiale : Mort de la tête fémorale

Résorption : Cellules responsables (ostéoclastes) vont s’activer

Réossification : Formation de nouvel os

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7
Q

Décrivez la présentation clinique de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A
  • Douleur insidieuse aine + milieu cuisse + genou
  • Douleur augmente à l’activité et diminue au repos
  • Diminution de l’amplitude articulaire en rotation latérale + ABD/ADD + flexion hanche
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8
Q

Donnez le traitement de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A
  • Conservateur ou chirurgie selon la gravité
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9
Q

Qu’est-ce que la maladie Osgood-Slater ?

A

Atteinte de la tubérosité tibial

  • Inflammation de la plaque de croissance
  • Réorganisation osseuse
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10
Q

Qui sont atteints de la maladie Osgood-Slater ?

A

Adolescents (9-15 ans)

- Stress répétés sur le tendon rotulien (sauts, course)

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11
Q

Donner la présentation clinique de la maladie Osgood-Slater.

A

Douleur à tubérosité tibiale (pendant ou après)

Boiterie, inflammation locale

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12
Q

Donnez le traitement conservateur de la maladie d’Osgood-Slater.

A
  • Repos relatif
  • Orthèse
  • AINS (anti-inflammatoire)
  • Glace
  • Taping patella
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13
Q

Décrivez l’évolution de la maladie Osgood-Slater.

A

Douleurs disparaissent avec maturation de l’apophyse. Peut avoir cal hypertrophique.

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14
Q

Décrivez ce qu’est la maladie de Scheuermann.

A

Cyphose juvénile chez l’adolescent (10-16 ans)

Inégalité de croissance des vertèbres (7e-10e dorsale)

Étiologie multifactiorielle

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15
Q

Décrivez le traitement de la maladie de Scheuermann.

A

Traitement conservateur ou chirurgie :

  • Exercices posturaux, renforcement musculature des extenseurs, restriction sport à charge axiale, étirement ischio-jambiers/ abdominaux
  • Soulager les douleurs
  • Corset si squelette immature et progression importante
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16
Q

Qu’est-ce que l’oséochondrite dissecans ?

A

Problème de nutrition ou vascularisation :
- Stress, trauma, facteur génétique

Os et cartilage peuvent se détacher :

  • Genou et cheville
  • Douleur, oedème, blocage (souris)
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17
Q

Qui sont touchés par l’ostéochondrite dissecans ?

A

Adolescents et jeunes adultes généralement actifs

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18
Q

Décrivez la présentation clinique de l’ostéochondrite dissecans.

A
  • Douleur et diminution AA
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19
Q

Quel est le traitement de l’ostéochondrite dissecans ?

A

Traitement conservateur ou chirurgie

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20
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

Diminution de la masse osseuse amenant une fragilité osseuse et un risque accru de fracture :

  • Modification de la densité de l’os
  • Modification de l’architecture de l’os
  • Modification du contenu en protéines
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21
Q

Donnez la prévalence de l’ostéoporose.

A
  • 2 millions de personne au Canada
  • Chez les plus de 50 ans :
    > 1 femme sur 4 souffre d’ostéoporose
    > 1 homme sur 8 souffre d’ostéoporose
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22
Q

Qu’est-ce que du tissus conjonctif ?

A

Matrice extracellulaire et cellules

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23
Q

Décrivez la physiologie de l’os.

A
  • Ostéoblastes et ostéoclastes
  • Collagène ET phosphate de Calcium
  • Os spongieux (trabéculaire) : partie centrale
  • Os compact (Cortical) : partie externe de l’os. Tissus calcifié, épais et dense.
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24
Q

Décrivez les buts du remodelage osseux continuel de l’os.

A
  • Optimiser la structure pour répondre à la demande
  • Prévenir les lésions de fatigue
  • Mobiliser le calcium
  • 80% os spongieux, 20% os compact
  • Homéostasie entre l’action des ostéoblastes et les ostéoclastes.
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25
Q

Quel est le rôle des ostéoblastes ?

A

Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et emmagasiner le calcium.

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26
Q

Quel est le rôle des ostéoclastes ?

A
  • Résorption et destruction de la matrice osseuse

- La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.

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27
Q

Décrivez la masse osseuse.

A
  • Le pic de masse osseuse est atteint très tôt, à 16 ans chez les filles et à 20 ans chez les jeunes hommes
  • La perte de masse osseuse se produit à la mi-trentaine tant chez les femmes que chez les hommes; le taux de perte osseuse s’accroît plus rapidement (entre 2 et 5% par année) chez les femmes à la ménopause
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28
Q

Donnez les facteurs influençant la qualité de l’os.

A
  • Génétique
  • Régulation hormonale
  • Environnement :
    > Nutrition
    > Habitudes de vie
    > Forces mécaniques sur l’os
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29
Q

Décrivez la mobilisation du Calcium.

A
  • 99% du Calcium est stocké dans les os
  • Calcimie normale : 2,4 à 2,6 mmol/L
    > Hypercalcimie = arrêt cardiaque
    > Hypocalcimie = arrêt respiratoire
  • Régulation via la glande parathyroïde via la parathormone (PTH)
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30
Q

Décrivez les hormones sexuelles.

A
  • Oestrogène et Testostérone
  • Stimule l’activité des ostéoblastes = augmentation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire
  • Oestrogène favorise la survie des ostéoblastes et la réabsorption du calcium par les reins
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31
Q

Donnez les autres hormones systémiques.

A
  • Hormone de croissance
  • TSH
  • Cortisol
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32
Q

Décrivez le processus de diminution de la calcimie.

A

1- Augmentation de la production AMP cyclique

2- Augmentation de la synthèse de PTH (augmentation du taux de PTH sanguin)

3- Augmentation de l’activité ostéoclastes. - Augmentation de la production de Calcitriol.
- Diminution de la perte au niveau des reins + augmentation de l’absorption par intestins.

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33
Q

Décrivez le processus d’augmentation de la calcimie.

A

1- Sécrétion de Calcitonine

2- Inhibition activité des ostéoclastes. Stimulation de l’activité des ostéoblastes.

3- Augmentation de la captation et du stockage du Ca au-niveau de l’os

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34
Q

Donnez les facteurs de risque de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation.

A
  • Faible densité osseuse
  • Âge avancé
  • Historique familiale
  • Risque de chute
  • Mauvaise nutrition
  • Autres maladies génétiques
  • Habitudes de vie
  • Hormones
  • Comordités
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35
Q

Quels sexe et race sont plus à risque d’avoir de l’ostéoporose ?

A
  • Femme

- Caucasien ou asiatique

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36
Q

Décrivez pourquoi l’historique familiale est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A

Génétique

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37
Q

Décrivez pourquoi le risque de chute est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A
  • Diminution de la force, diminution de la proprioception, diminution de la vision, médication
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38
Q

Décrivez pourquoi la mauvaise nutrition est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A
  • Déficience en Ca (<400 mg/jour) et Phosphore
  • Déficience en Vit. D
  • Anorexie
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39
Q

Décrivez pourquoi les habitudes de vie est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A
  • Absence exercice en MEC-immobilisation
  • Tabac
  • Alcoolisme
  • Exercice-aménorrhée
40
Q

Décrivez pourquoi les hormones est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A
  • Diminution de l’oestrogène (ménopause)

- Diminution de la testostérone

41
Q

Décrivez pourquoi les comorbidités est un facteur de risque de l’ostéoporose.

A
  • polyarthrite rhumatoïde
  • AVC
  • MPOC
  • Diabète de type 1
  • Spondylite ankylosante
42
Q

Donnez les médicaments qui font partis des facteurs de risques de l’ostéoporose.

A
  • Corticostéroïdes (Anti-inflammatoire)
  • Cyclosporine (Immunosuppresseur)
  • Thyroxine (hypothyroïdie)
  • Héparine (Anticoagulant)
  • Anticonvulsivants
  • Drogues cytotoxiques (chimiothérapie)
43
Q

Donnez la présentation clinique de l’ostéoporose.

A

Souvent une fracture :

  • Hanche, rachis, poignet
  • «atraumatique» ou de stress

Sinon, apparition insidieuse et généralement asymptomatique :

  • Déformation du rachis (perte de hauteur)
  • Souvent indolore
44
Q

Pourquoi n’utilise-t-on pas la radiographie pour diagnostiquer l’ostéoporose ?

A

Sera normale dans la majorité des cas.

  • 30-40% de réduction de la masse osseuse avant que ce soit visible à la radiographie
  • Si visible, surtout colonne dorso-lombaire (fracture et tassement vertébral)
45
Q

Quel test est utilisé pour le dépistage de l’ostéoporose ?

A

Ostéodensitométrie

46
Q

Qu’est-ce qu’une ostéodensitométrie ?

A
  • Absorptiométrie binégertétique à rayons X -> DXA)
  • Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse
  • Densité exprimée en g/cm².
    > Émission de photons en direction de l’os -> Absorbés par l’os
    > Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés
47
Q

Quels sont les 2 sites habituellement investigués par une ostéodensitométrie ?

A
  • Rachis lombaire

- Hanche

48
Q

Quels sont les 2 scores qui peuvent être calculés par l’ostéodensitométrie ?

A

Cote Z et cote T.

Cote Z : Comparaison avec la même catégorie

Cote T :
Utilisée pour les femmes caucasiennes ménopausées.

49
Q

Décrivez la cote T.

A
  • Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte dans la moyenne
  • Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
  • Calculer en «écart-type» ou «ÉT», soit la différence avec la mesure de contrôle.
50
Q

Nommez l’interprétation des résultats de la cote T.

A

Un score < -2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score [-1, -2,5] signifie une faible densité osseuse (ostéopénie)

51
Q

Décrivez ce qu’est un CAROC.

A
  • Outil de dépistage développé en 2005 par l’Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC).
  • Évaluer le risque de fracture sur 10 ans
52
Q

Lors d’un CAROC, le patient est évalué en fonction de quoi ?

A
  • DMO (Score-T hanche et colonne lombaire)
  • Âge
  • Sexe
  • ATCD de fracture
  • Prise de stéroïde
53
Q

Décrivez ce qu’est un FRAX.

A
  • Outil développé en 2008 par l’OMS. Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées.
  • Évalue le risque de fracture sur 10 ans.
54
Q

Lors d’un FRAX, le patient est évalué en fonction de quoi ?

A
  • DMO (Score-T hanche et colonne lombaire)
  • Âge
  • Sexe
  • ATCD de fracture
  • Prise de stéroïde
55
Q

Nommez les facteurs de risque ajoutés lors d’un FRAX

A
  • L’IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille)
  • Les antécédents parentaux de fracture de la hanche
  • L’arthrite rhumatoïde
  • Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse
  • Le tabagisme actif
  • La consommation d’alcool (trois verres ou plus par jour)
56
Q

Décrivez les fractures vertébrales ostéoporotiques.

A
  • Atteinte fréquente chez personne avec diagnostic d’ostéoporose
  • Fracture par compression (tassement)
  • Rachis dorsal ++
  • Atraumatique (toux; éternuement, flexion antérieure)
  • Douleur initiale ou non;
    > Type mécanique
    > Asymptomatique après quelques semaines (diminution habituelle des douleurs après 6 à 8 semaines)
  • Cyphose importante avec perte de hauteur
57
Q

Quel est le traitement de la fracture vertébrale ostéoporotique ?

A 
- Fracture généralement stable :
> Traitement antalgique
> Éducation et réadaptation
- Vertébroplastie
- Chirurgie au besoin
- Traiter la cause : ostéoporose
58
Q

Quel est le traitement préventif de l’ostéoporose ?

A

Dans le meilleur des mondes, la prévention est le meilleur traitement :
- Devrait passer un DMO :
> Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et +
> Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture
> Tout homme et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.

59
Q

Quel est l’objectif premier du traitement de l’ostéoporose ? Comment ?

A

Diminuer le risque de fracture.

Approche interdisciplinaire :

  • Éducation
  • Diminution des chutes
  • Nutrition
  • Exercices
  • Habitudes de vie
  • Médication
60
Q

Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’éducation et réduction des chutes.

A

Enseignement AVQ-AVD :

  • Éviter position à risque et soulèvement de charges lourdes
  • Auxiliaire à la marche

Adaptation du domicile :
- Salle de bain, cuisine, planchers

Environnement sécuritaire :
- «Home Staging» de la sécurité

61
Q

Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’amélioration de la nutrition.

A

Nutrition :
- Apport en calcium et vitamine D :

Ca 1200 mg/jour :
- 250 ml de lait = 300mg

Vit D 200-600 ui —- 800 ui pour les gens de 50 ans et + :

  • 500 ml de lait 400 ui
  • Exposition au soleil
62
Q

Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’amélioration des habitudes de vie.

A
  • Diminution du tabac

- Diminution de la caféine

63
Q

Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est la pratique d’exercices.

A
  • MEC
  • Marche
  • Rachis
  • Sport sans risque de chute et sans contact
64
Q

Quels sont les médicaments pour le traitement de l’ostéoporose ?

A

Biphosphonates :

  • Alendronate (Fosamax), Étidronate (Didocral), Risédronate (Actonel) et l’acide zolédronique (Aclasta).
  • Souvent chez patient prenant stéroïde
  • Prise de médication très stricte pour optimiser les résultats
  • Diminue l’activité des ostéoclastes

Teriparatide :

  • Forteo
  • Hormone parathyroïde (sous-cutanée)
  • Stimule les ostéoblastes

Denosumab (Prolia) :

  • Nouvelle catégorie de médicaments pour traiter l’ostéoporose appelée inhibiteur du ligand du Rank
  • Empêche le développement et l’activation des ostéoclastes (anti-résorption)

MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques) :

  • Raloxifène
  • Pour femmes ménopausées
  • Agissent comme remplacement de l’eostrogène

Hormonothérapie :

  • Surtout pour traiter symptômes de la ménopause (ex. bouffées de chaleur et sueurs nocturnes)
  • Pour court laps de temps
  • Pas en premier choix
65
Q

Qu’est-ce que la maladie de Paget ?

A
  • Ostéite déformante chez l’adulte
  • Remodelage osseux excessif et accéléré :
    > Création d’une matrice osseuse fibrotique désorganisée, élargie et molle
  • Bassin, fémur, crâne, rachis, clavicule et humérus :
    > Touche souvent les os plus vascularisés
    > Peut toucher un ou plusieurs os
66
Q

Quelle est la 2e maladie métabolique osseuse après l’ostéoporose ?

A

Maladie de Paget

67
Q

Quelle l’étiologie de la maladie de Paget ?

A
  • Contribution génétique probable : 1/3 forme familiale

- Virus comme facteur déclencheur ?

68
Q

Quelle est la population touchée par la maladie de Paget ?

A

1-3% chez les 60 ans et plus, âge moyen 64-69 ans

Augmente avec l’âge

Populations européennes plus touchées :

  • Caucasiens
  • Faible prévalence en Afrique et en Asie

Homme > femme (ratio pouvant aller jusqu’à 2:1 selon les populations)

69
Q

Nommez les 3 phases de la pathophysiologie de la maladie de Paget.

A

1- Ostéolytique (résorption osseuse) :
- Résorption excessive (destruction de l’os)

2- Mixte :

  • Recrutement accéléré des ostéoblastes
  • Processus de production accéléré
  • Vite fait, mal fait

3- Tardive :
- Phase sclérotique

70
Q

Décrivez la présentation clinique de la maladie de Paget.

A
  • Asymptomatique - découverte fortuite (70%) :
    Radiologie ou Phosphate alcaline élevée
  • Douleur au repos et la nuit (+++)
  • Fracture possible
  • Compression nerveuse : Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale
  • Arthrose associée : coxarthrose
  • Déformations osseuses (incurvation des os longs)
  • Hydrocéphalie
  • Hypoacousie (atteinte de l’os temporal)
71
Q

Décrivez l’investigation de la maladie de Paget.

Radiographie
Scintigraphie osseuse
Biochimie
Biopsie

A

Radiographie :

  • Épaississement cortical et zone hypodense de l’os trabéculaire
  • Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture

Scintigraphie osseuse :

  • Étendue des lésions
  • Zone chaude = augmentation du flot sanguin

Biochimie :
- Phosphatase alcaline élevée : marqueur du remodelage, action des ostéoblastes

Biopsie :
- En cas de doute avec métastases ou sarcome.

72
Q

Quel est le traitement de la maladie de Paget ?

A
  • Biphosphonates :
    Diminution du «turn-over» osseux; diminution de la douleur
  • Chirurgie orthopédique :
    Correction des déformations, fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire
  • Réadaptation :
    Post chirurgie; traitement de la douleur
73
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A
  • Maladie métabolique de l’os
  • Défaut de minéralisation de l’os nouvellement formé :
    > Amène un excès de matrice osseuse non-minéralisée (ostéoïde)
    > Os devient «mou»
74
Q

Nommez les différentes catégories d’ostéomalacie.

A 
Problèmes reliées à la vit D :
- Défaut de synthèse :
> Insuffisance rénale
> Rachitisme (génétique : vitamino-dépendant type I ou II)
- Déficit (soleil ou nutrition)

Déficit en phosphore :

  • Nutrition
  • Fuite rénale (Syndrome de Fanconi)

Toxicité médicamenteuse :
- Fluor, aluminium

Autres causes :
- Ostéome (cancer)

75
Q

Décrivez la présentation clinique de l’ostéomalacie.

A
  • Symptômes diffus de douleur surtout aux membres inférieurs (augmenter à l’activité et MEC)
  • Oedème aux articulations
  • Ostéopénie
  • Déformation ou fracture souvent atraumatique
  • Faiblesse musculaire
  • Démarches antalgiques (atteinte hanche et MI’s)
76
Q

Décrivez l’investigations de l’ostéomalacie.

A
  • Radiographie ou scintigraphie osseuse :
    > Pseudofractures/ zone de Looser (bandes radiotransparentes)
  • Enfants = plaques de croissances floues
  • Multiples anomalies biochimiques selon la cause
  • Biopsie
77
Q

Qu’est-ce qu’une fracture ?

A
  • Nom signifie interruption, séparation des parties

- Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os

78
Q

De quoi résulte une fracture ?

A

Résulte d’un impact ou stress :
- Force externe appliquée
- Force ou qualité de l’os :
> Capacité de l’os à absorber les forces externes

  • L’os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions
79
Q

Décrivez l’épidémiologie des fractures.

A

Fractures périphériques :
- + Élevées chez les hommes moins de 45 ans
- + Élevées chez les femmes de plus de 45 ans :
> Ostéoporose
> Hanche et poignet

Épidémiologie variable en fonction des sites de fractures. Reverrons dans chacune des sections.

80
Q

Selon quoi on peut classifier les fractures ?

A
  • La localiser
  • Le type
  • En rapport avec le squelettique
  • En relation avec les tissus mous
  • En relation avec la mobilité
81
Q

Comment classifie-t-on les fractures selon la localisation ?

A
  • Proximale
  • Médiane
  • Distale
82
Q

Comment classifie-t-on les fractures selon le type ?

A
  • Transverse
  • Oblique
  • Spirale
  • Avulsive
  • Épiphysaire (Voir classification Salter-Harris)
83
Q

Comment classifie-t-on les fractures en rapport avec le squelette ?

A
  • Simple
  • Impactée
  • Comminutive
84
Q

Comment classifie-t-on les fractures selon les tissus mous ?

A
  • Fermée

- Ouverte (voir classification de Gustillo)

85
Q

Comment classifie-t-on les fractures en relation avec la mobilité ?

A
  • Stable
  • Instable (ex. fracture décrite par Bennett)
  • Déplacée ou non
86
Q

Décrivez le type 1 de fractures classifiées de Gustillo.

A 
Type 1 :
Plaie < 1 cm; 
Degré de contamination : propre; 
Traumatisme du tissus mous : minime, simple. 
Traumatisme osseux : Comminution minime
87
Q

Décrivez le type 2 de fractures classifiées de Gustillo.

A

Plaie : >1 cm
Degré de contamination : modéré
Traumatisme tissus mous : modéré, trauma musculaire
Traumatisme osseux : comminution modérée

88
Q

Décrivez le type III A des fractures classifiées de Gustillo.

A

Plaie : > 10 cm
Degré de contamination : élevé
Traumatisme tissus mous : Sévère, écrasement, recouvrement possible par tissus mous

89
Q

Décrivez le type III B des fractures classifiées de Gustillo

A

Plaie : > 10 cm
Degré de contamination : Élevé
Traumatisme tissus mous : Très sévère, perte recouvrement osseux, nécessite une chirurgie de recouvrement tissus mous

90
Q

Décrivez le type III-C des fractures classifiées de Gustillo.

A

Plaie > 10 cm
Degré de contamination : Élevé
Traumatisme tissus mous : Idem III-B + Atteinte vasculaire nécessitant réparation

91
Q

Décrivez le processus de guérison des fractures.

A
  1. Fractures
  2. Induction :
    - Saignement
    - Formation d’un caillot
  3. Inflammation :
    - Angiogénèse
    - Infiltration cellulaire :
    > Activation des fibroblastes
    > Production de collagène
    > Formation de cartilage
  4. Formation du cal «mous»
  5. Formation cal osseux (4-6 sem) :
    - Ossification endochondrale
    - Formation osseuse trabéculaire
  6. Remodelage (3-6 mois) :
    - Formation d’os trabéculaire et/ou lamellaire
92
Q

Nommez les facteurs affectant la guérison.

A
  • Âge avancé
  • Compliance au traitement
  • Déplacement de la fracture :
    > Trauma initial
    > Pendant la guérison
    > L’alignement post-réduction
  • Tabac
  • Nutrition
  • Médication :
    > Corticostéroïdes
    > Immunosuppresseurs
93
Q

Décrivez la présentation clinique des fractures.

A
  • Trauma (compression ou stress)
  • Incapacité immédiate (mise en charge)
  • Déformation
  • Douleur
  • Oedème
94
Q

Décrivez le traitement des fractures.

A

Immobilisation :

  • Plâtre, attelle, orthèse
  • Botte Samson
  • Sur plusieurs semaines - Obtention d’un début de cal osseux

Traitement de la douleur :

  • Médication
  • Glace

Chirurgie :

  • Si fracture déplacée et/ou ouverture
  • Réduction ouverte ou fermée
  • Plaques/ vis/ broches/ cerclage
95
Q

Quelles sont les complications possibles des fractures ?

A

Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :

  • Lors du trauma, de la réduction ou de la guérison
  • Lacération, étirement/ compression, adhérence
  • Saignement important

Infection :
- Fracture ouverte

Non-union et pseudarthrose

Perte d’amplitude articulaire

Douleur

Syndrome douloureux régional complexe

96
Q

Décrivez la réadaptation lors d’une fracture.

A

Discussion avec le chirurgien ou le médecin :

  • Début de consolidation
  • Beaucoup de variable
Rôle important à jouer :
- Déficiences importantes associées
- Pas simplement une fracture
- Immobilisation :
Diminution de l'amplitude articulaire, diminution de la force, diminution de MEC, diminution de proprioception

Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ et AVD

Système musculosquelettique (20 decks)

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