Cours 11 - Pathologies ostéo-articulaires (partie 2) Flashcards
Décrivez ce qu’est des ostéochondroses.
- Chez les jeunes (- de 20 ans)
- Problème de croissance localisé de l’os, la plaque de croissance et/ou du cartilage
> Hyper ossification ou hypo = malformations
> Problème de nutrition ou vascularisation - Non-inflammatoire
- 4 pathologies abordées : > Legg-Calve-Perthes > Osgood-Slater > Scheuermann > Ostéochondrite Dissecans
Quelle est la proportion d’enfant touché par la maladie Legg-Calve-Perthes ? Le sexe ?
- 1 Enfant/1200
M»» F
Qu’est-ce que la maladie Legg-Calve-Perthes ?
Atteinte de la tête fémorale.
Quelle est l’âge d’arrivée de la maladie Legg-Calve-Perthes ?
4 et 12 ans
Quelle est l’origine idiopathique de la maladie Legg-Calve-Perthes ?
Sports (patin)/ génétique
Donnez les trois phases de la maladie Legg-Calve-Perthes.
Initiale : Mort de la tête fémorale
Résorption : Cellules responsables (ostéoclastes) vont s’activer
Réossification : Formation de nouvel os
Décrivez la présentation clinique de la maladie Legg-Calve-Perthes.
- Douleur insidieuse aine + milieu cuisse + genou
- Douleur augmente à l’activité et diminue au repos
- Diminution de l’amplitude articulaire en rotation latérale + ABD/ADD + flexion hanche
Donnez le traitement de la maladie Legg-Calve-Perthes.
- Conservateur ou chirurgie selon la gravité
Qu’est-ce que la maladie Osgood-Slater ?
Atteinte de la tubérosité tibial
- Inflammation de la plaque de croissance
- Réorganisation osseuse
Qui sont atteints de la maladie Osgood-Slater ?
Adolescents (9-15 ans)
- Stress répétés sur le tendon rotulien (sauts, course)
Donner la présentation clinique de la maladie Osgood-Slater.
Douleur à tubérosité tibiale (pendant ou après)
Boiterie, inflammation locale
Donnez le traitement conservateur de la maladie d’Osgood-Slater.
- Repos relatif
- Orthèse
- AINS (anti-inflammatoire)
- Glace
- Taping patella
Décrivez l’évolution de la maladie Osgood-Slater.
Douleurs disparaissent avec maturation de l’apophyse. Peut avoir cal hypertrophique.
Décrivez ce qu’est la maladie de Scheuermann.
Cyphose juvénile chez l’adolescent (10-16 ans)
Inégalité de croissance des vertèbres (7e-10e dorsale)
Étiologie multifactiorielle
Décrivez le traitement de la maladie de Scheuermann.
Traitement conservateur ou chirurgie :
- Exercices posturaux, renforcement musculature des extenseurs, restriction sport à charge axiale, étirement ischio-jambiers/ abdominaux
- Soulager les douleurs
- Corset si squelette immature et progression importante
Qu’est-ce que l’oséochondrite dissecans ?
Problème de nutrition ou vascularisation :
- Stress, trauma, facteur génétique
Os et cartilage peuvent se détacher :
- Genou et cheville
- Douleur, oedème, blocage (souris)
Qui sont touchés par l’ostéochondrite dissecans ?
Adolescents et jeunes adultes généralement actifs
Décrivez la présentation clinique de l’ostéochondrite dissecans.
- Douleur et diminution AA
Quel est le traitement de l’ostéochondrite dissecans ?
Traitement conservateur ou chirurgie
Qu’est-ce que l’ostéoporose ?
Diminution de la masse osseuse amenant une fragilité osseuse et un risque accru de fracture :
- Modification de la densité de l’os
- Modification de l’architecture de l’os
- Modification du contenu en protéines
Donnez la prévalence de l’ostéoporose.
- 2 millions de personne au Canada
- Chez les plus de 50 ans :
> 1 femme sur 4 souffre d’ostéoporose
> 1 homme sur 8 souffre d’ostéoporose
Qu’est-ce que du tissus conjonctif ?
Matrice extracellulaire et cellules
Décrivez la physiologie de l’os.
- Ostéoblastes et ostéoclastes
- Collagène ET phosphate de Calcium
- Os spongieux (trabéculaire) : partie centrale
- Os compact (Cortical) : partie externe de l’os. Tissus calcifié, épais et dense.
Décrivez les buts du remodelage osseux continuel de l’os.
- Optimiser la structure pour répondre à la demande
- Prévenir les lésions de fatigue
- Mobiliser le calcium
- 80% os spongieux, 20% os compact
- Homéostasie entre l’action des ostéoblastes et les ostéoclastes.
Quel est le rôle des ostéoblastes ?
Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et emmagasiner le calcium.
Quel est le rôle des ostéoclastes ?
- Résorption et destruction de la matrice osseuse
- La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.
Décrivez la masse osseuse.
- Le pic de masse osseuse est atteint très tôt, à 16 ans chez les filles et à 20 ans chez les jeunes hommes
- La perte de masse osseuse se produit à la mi-trentaine tant chez les femmes que chez les hommes; le taux de perte osseuse s’accroît plus rapidement (entre 2 et 5% par année) chez les femmes à la ménopause
Donnez les facteurs influençant la qualité de l’os.
- Génétique
- Régulation hormonale
- Environnement :
> Nutrition
> Habitudes de vie
> Forces mécaniques sur l’os
Décrivez la mobilisation du Calcium.
- 99% du Calcium est stocké dans les os
- Calcimie normale : 2,4 à 2,6 mmol/L
> Hypercalcimie = arrêt cardiaque
> Hypocalcimie = arrêt respiratoire - Régulation via la glande parathyroïde via la parathormone (PTH)
Décrivez les hormones sexuelles.
- Oestrogène et Testostérone
- Stimule l’activité des ostéoblastes = augmentation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire
- Oestrogène favorise la survie des ostéoblastes et la réabsorption du calcium par les reins
Donnez les autres hormones systémiques.
- Hormone de croissance
- TSH
- Cortisol
Décrivez le processus de diminution de la calcimie.
1- Augmentation de la production AMP cyclique
2- Augmentation de la synthèse de PTH (augmentation du taux de PTH sanguin)
3- Augmentation de l’activité ostéoclastes. - Augmentation de la production de Calcitriol.
- Diminution de la perte au niveau des reins + augmentation de l’absorption par intestins.
Décrivez le processus d’augmentation de la calcimie.
1- Sécrétion de Calcitonine
2- Inhibition activité des ostéoclastes. Stimulation de l’activité des ostéoblastes.
3- Augmentation de la captation et du stockage du Ca au-niveau de l’os
Donnez les facteurs de risque de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation.
- Faible densité osseuse
- Âge avancé
- Historique familiale
- Risque de chute
- Mauvaise nutrition
- Autres maladies génétiques
- Habitudes de vie
- Hormones
- Comordités
Quels sexe et race sont plus à risque d’avoir de l’ostéoporose ?
- Femme
- Caucasien ou asiatique
Décrivez pourquoi l’historique familiale est un facteur de risque de l’ostéoporose.
Génétique
Décrivez pourquoi le risque de chute est un facteur de risque de l’ostéoporose.
- Diminution de la force, diminution de la proprioception, diminution de la vision, médication
Décrivez pourquoi la mauvaise nutrition est un facteur de risque de l’ostéoporose.
- Déficience en Ca (<400 mg/jour) et Phosphore
- Déficience en Vit. D
- Anorexie
Décrivez pourquoi les habitudes de vie est un facteur de risque de l’ostéoporose.
- Absence exercice en MEC-immobilisation
- Tabac
- Alcoolisme
- Exercice-aménorrhée
Décrivez pourquoi les hormones est un facteur de risque de l’ostéoporose.
- Diminution de l’oestrogène (ménopause)
- Diminution de la testostérone
Décrivez pourquoi les comorbidités est un facteur de risque de l’ostéoporose.
- polyarthrite rhumatoïde
- AVC
- MPOC
- Diabète de type 1
- Spondylite ankylosante
Donnez les médicaments qui font partis des facteurs de risques de l’ostéoporose.
- Corticostéroïdes (Anti-inflammatoire)
- Cyclosporine (Immunosuppresseur)
- Thyroxine (hypothyroïdie)
- Héparine (Anticoagulant)
- Anticonvulsivants
- Drogues cytotoxiques (chimiothérapie)
Donnez la présentation clinique de l’ostéoporose.
Souvent une fracture :
- Hanche, rachis, poignet
- «atraumatique» ou de stress
Sinon, apparition insidieuse et généralement asymptomatique :
- Déformation du rachis (perte de hauteur)
- Souvent indolore
Pourquoi n’utilise-t-on pas la radiographie pour diagnostiquer l’ostéoporose ?
Sera normale dans la majorité des cas.
- 30-40% de réduction de la masse osseuse avant que ce soit visible à la radiographie
- Si visible, surtout colonne dorso-lombaire (fracture et tassement vertébral)
Quel test est utilisé pour le dépistage de l’ostéoporose ?
Ostéodensitométrie
Qu’est-ce qu’une ostéodensitométrie ?
- Absorptiométrie binégertétique à rayons X -> DXA)
- Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse
- Densité exprimée en g/cm².
> Émission de photons en direction de l’os -> Absorbés par l’os
> Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés
Quels sont les 2 sites habituellement investigués par une ostéodensitométrie ?
- Rachis lombaire
- Hanche
Quels sont les 2 scores qui peuvent être calculés par l’ostéodensitométrie ?
Cote Z et cote T.
Cote Z : Comparaison avec la même catégorie
Cote T :
Utilisée pour les femmes caucasiennes ménopausées.
Décrivez la cote T.
- Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte dans la moyenne
- Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
- Calculer en «écart-type» ou «ÉT», soit la différence avec la mesure de contrôle.
Nommez l’interprétation des résultats de la cote T.
Un score < -2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score [-1, -2,5] signifie une faible densité osseuse (ostéopénie)
Décrivez ce qu’est un CAROC.
- Outil de dépistage développé en 2005 par l’Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC).
- Évaluer le risque de fracture sur 10 ans
Lors d’un CAROC, le patient est évalué en fonction de quoi ?
- DMO (Score-T hanche et colonne lombaire)
- Âge
- Sexe
- ATCD de fracture
- Prise de stéroïde
Décrivez ce qu’est un FRAX.
- Outil développé en 2008 par l’OMS. Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées.
- Évalue le risque de fracture sur 10 ans.
Lors d’un FRAX, le patient est évalué en fonction de quoi ?
- DMO (Score-T hanche et colonne lombaire)
- Âge
- Sexe
- ATCD de fracture
- Prise de stéroïde
Nommez les facteurs de risque ajoutés lors d’un FRAX
- L’IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille)
- Les antécédents parentaux de fracture de la hanche
- L’arthrite rhumatoïde
- Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse
- Le tabagisme actif
- La consommation d’alcool (trois verres ou plus par jour)
Décrivez les fractures vertébrales ostéoporotiques.
- Atteinte fréquente chez personne avec diagnostic d’ostéoporose
- Fracture par compression (tassement)
- Rachis dorsal ++
- Atraumatique (toux; éternuement, flexion antérieure)
- Douleur initiale ou non;
> Type mécanique
> Asymptomatique après quelques semaines (diminution habituelle des douleurs après 6 à 8 semaines) - Cyphose importante avec perte de hauteur
Quel est le traitement de la fracture vertébrale ostéoporotique ?
- Fracture généralement stable : > Traitement antalgique > Éducation et réadaptation - Vertébroplastie - Chirurgie au besoin - Traiter la cause : ostéoporose
Quel est le traitement préventif de l’ostéoporose ?
Dans le meilleur des mondes, la prévention est le meilleur traitement :
- Devrait passer un DMO :
> Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et +
> Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture
> Tout homme et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
Quel est l’objectif premier du traitement de l’ostéoporose ? Comment ?
Diminuer le risque de fracture.
Approche interdisciplinaire :
- Éducation
- Diminution des chutes
- Nutrition
- Exercices
- Habitudes de vie
- Médication
Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’éducation et réduction des chutes.
Enseignement AVQ-AVD :
- Éviter position à risque et soulèvement de charges lourdes
- Auxiliaire à la marche
Adaptation du domicile :
- Salle de bain, cuisine, planchers
Environnement sécuritaire :
- «Home Staging» de la sécurité
Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’amélioration de la nutrition.
Nutrition :
- Apport en calcium et vitamine D :
Ca 1200 mg/jour :
- 250 ml de lait = 300mg
Vit D 200-600 ui —- 800 ui pour les gens de 50 ans et + :
- 500 ml de lait 400 ui
- Exposition au soleil
Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est l’amélioration des habitudes de vie.
- Diminution du tabac
- Diminution de la caféine
Décrivez le traitement de l’ostéoporose dont le but est la pratique d’exercices.
- MEC
- Marche
- Rachis
- Sport sans risque de chute et sans contact
Quels sont les médicaments pour le traitement de l’ostéoporose ?
Biphosphonates :
- Alendronate (Fosamax), Étidronate (Didocral), Risédronate (Actonel) et l’acide zolédronique (Aclasta).
- Souvent chez patient prenant stéroïde
- Prise de médication très stricte pour optimiser les résultats
- Diminue l’activité des ostéoclastes
Teriparatide :
- Forteo
- Hormone parathyroïde (sous-cutanée)
- Stimule les ostéoblastes
Denosumab (Prolia) :
- Nouvelle catégorie de médicaments pour traiter l’ostéoporose appelée inhibiteur du ligand du Rank
- Empêche le développement et l’activation des ostéoclastes (anti-résorption)
MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques) :
- Raloxifène
- Pour femmes ménopausées
- Agissent comme remplacement de l’eostrogène
Hormonothérapie :
- Surtout pour traiter symptômes de la ménopause (ex. bouffées de chaleur et sueurs nocturnes)
- Pour court laps de temps
- Pas en premier choix
Qu’est-ce que la maladie de Paget ?
- Ostéite déformante chez l’adulte
- Remodelage osseux excessif et accéléré :
> Création d’une matrice osseuse fibrotique désorganisée, élargie et molle - Bassin, fémur, crâne, rachis, clavicule et humérus :
> Touche souvent les os plus vascularisés
> Peut toucher un ou plusieurs os
Quelle est la 2e maladie métabolique osseuse après l’ostéoporose ?
Maladie de Paget
Quelle l’étiologie de la maladie de Paget ?
- Contribution génétique probable : 1/3 forme familiale
- Virus comme facteur déclencheur ?
Quelle est la population touchée par la maladie de Paget ?
1-3% chez les 60 ans et plus, âge moyen 64-69 ans
Augmente avec l’âge
Populations européennes plus touchées :
- Caucasiens
- Faible prévalence en Afrique et en Asie
Homme > femme (ratio pouvant aller jusqu’à 2:1 selon les populations)
Nommez les 3 phases de la pathophysiologie de la maladie de Paget.
1- Ostéolytique (résorption osseuse) :
- Résorption excessive (destruction de l’os)
2- Mixte :
- Recrutement accéléré des ostéoblastes
- Processus de production accéléré
- Vite fait, mal fait
3- Tardive :
- Phase sclérotique
Décrivez la présentation clinique de la maladie de Paget.
- Asymptomatique - découverte fortuite (70%) :
Radiologie ou Phosphate alcaline élevée - Douleur au repos et la nuit (+++)
- Fracture possible
- Compression nerveuse : Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale
- Arthrose associée : coxarthrose
- Déformations osseuses (incurvation des os longs)
- Hydrocéphalie
- Hypoacousie (atteinte de l’os temporal)
Décrivez l’investigation de la maladie de Paget.
Radiographie
Scintigraphie osseuse
Biochimie
Biopsie
Radiographie :
- Épaississement cortical et zone hypodense de l’os trabéculaire
- Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture
Scintigraphie osseuse :
- Étendue des lésions
- Zone chaude = augmentation du flot sanguin
Biochimie :
- Phosphatase alcaline élevée : marqueur du remodelage, action des ostéoblastes
Biopsie :
- En cas de doute avec métastases ou sarcome.
Quel est le traitement de la maladie de Paget ?
- Biphosphonates :
Diminution du «turn-over» osseux; diminution de la douleur - Chirurgie orthopédique :
Correction des déformations, fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire - Réadaptation :
Post chirurgie; traitement de la douleur
Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?
- Maladie métabolique de l’os
- Défaut de minéralisation de l’os nouvellement formé :
> Amène un excès de matrice osseuse non-minéralisée (ostéoïde)
> Os devient «mou»
Nommez les différentes catégories d’ostéomalacie.
Problèmes reliées à la vit D : - Défaut de synthèse : > Insuffisance rénale > Rachitisme (génétique : vitamino-dépendant type I ou II) - Déficit (soleil ou nutrition)
Déficit en phosphore :
- Nutrition
- Fuite rénale (Syndrome de Fanconi)
Toxicité médicamenteuse :
- Fluor, aluminium
Autres causes :
- Ostéome (cancer)
Décrivez la présentation clinique de l’ostéomalacie.
- Symptômes diffus de douleur surtout aux membres inférieurs (augmenter à l’activité et MEC)
- Oedème aux articulations
- Ostéopénie
- Déformation ou fracture souvent atraumatique
- Faiblesse musculaire
- Démarches antalgiques (atteinte hanche et MI’s)
Décrivez l’investigations de l’ostéomalacie.
- Radiographie ou scintigraphie osseuse :
> Pseudofractures/ zone de Looser (bandes radiotransparentes) - Enfants = plaques de croissances floues
- Multiples anomalies biochimiques selon la cause
- Biopsie
Qu’est-ce qu’une fracture ?
- Nom signifie interruption, séparation des parties
- Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os
De quoi résulte une fracture ?
Résulte d’un impact ou stress :
- Force externe appliquée
- Force ou qualité de l’os :
> Capacité de l’os à absorber les forces externes
- L’os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions
Décrivez l’épidémiologie des fractures.
Fractures périphériques :
- + Élevées chez les hommes moins de 45 ans
- + Élevées chez les femmes de plus de 45 ans :
> Ostéoporose
> Hanche et poignet
Épidémiologie variable en fonction des sites de fractures. Reverrons dans chacune des sections.
Selon quoi on peut classifier les fractures ?
- La localiser
- Le type
- En rapport avec le squelettique
- En relation avec les tissus mous
- En relation avec la mobilité
Comment classifie-t-on les fractures selon la localisation ?
- Proximale
- Médiane
- Distale
Comment classifie-t-on les fractures selon le type ?
- Transverse
- Oblique
- Spirale
- Avulsive
- Épiphysaire (Voir classification Salter-Harris)
Comment classifie-t-on les fractures en rapport avec le squelette ?
- Simple
- Impactée
- Comminutive
Comment classifie-t-on les fractures selon les tissus mous ?
- Fermée
- Ouverte (voir classification de Gustillo)
Comment classifie-t-on les fractures en relation avec la mobilité ?
- Stable
- Instable (ex. fracture décrite par Bennett)
- Déplacée ou non
Décrivez le type 1 de fractures classifiées de Gustillo.
Type 1 : Plaie < 1 cm; Degré de contamination : propre; Traumatisme du tissus mous : minime, simple. Traumatisme osseux : Comminution minime
Décrivez le type 2 de fractures classifiées de Gustillo.
Plaie : >1 cm
Degré de contamination : modéré
Traumatisme tissus mous : modéré, trauma musculaire
Traumatisme osseux : comminution modérée
Décrivez le type III A des fractures classifiées de Gustillo.
Plaie : > 10 cm
Degré de contamination : élevé
Traumatisme tissus mous : Sévère, écrasement, recouvrement possible par tissus mous
Décrivez le type III B des fractures classifiées de Gustillo
Plaie : > 10 cm
Degré de contamination : Élevé
Traumatisme tissus mous : Très sévère, perte recouvrement osseux, nécessite une chirurgie de recouvrement tissus mous
Décrivez le type III-C des fractures classifiées de Gustillo.
Plaie > 10 cm
Degré de contamination : Élevé
Traumatisme tissus mous : Idem III-B + Atteinte vasculaire nécessitant réparation
Décrivez le processus de guérison des fractures.
- Fractures
- Induction :
- Saignement
- Formation d’un caillot - Inflammation :
- Angiogénèse
- Infiltration cellulaire :
> Activation des fibroblastes
> Production de collagène
> Formation de cartilage - Formation du cal «mous»
- Formation cal osseux (4-6 sem) :
- Ossification endochondrale
- Formation osseuse trabéculaire - Remodelage (3-6 mois) :
- Formation d’os trabéculaire et/ou lamellaire
Nommez les facteurs affectant la guérison.
- Âge avancé
- Compliance au traitement
- Déplacement de la fracture :
> Trauma initial
> Pendant la guérison
> L’alignement post-réduction - Tabac
- Nutrition
- Médication :
> Corticostéroïdes
> Immunosuppresseurs
Décrivez la présentation clinique des fractures.
- Trauma (compression ou stress)
- Incapacité immédiate (mise en charge)
- Déformation
- Douleur
- Oedème
Décrivez le traitement des fractures.
Immobilisation :
- Plâtre, attelle, orthèse
- Botte Samson
- Sur plusieurs semaines - Obtention d’un début de cal osseux
Traitement de la douleur :
- Médication
- Glace
Chirurgie :
- Si fracture déplacée et/ou ouverture
- Réduction ouverte ou fermée
- Plaques/ vis/ broches/ cerclage
Quelles sont les complications possibles des fractures ?
Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :
- Lors du trauma, de la réduction ou de la guérison
- Lacération, étirement/ compression, adhérence
- Saignement important
Infection :
- Fracture ouverte
Non-union et pseudarthrose
Perte d’amplitude articulaire
Douleur
Syndrome douloureux régional complexe
Décrivez la réadaptation lors d’une fracture.
Discussion avec le chirurgien ou le médecin :
- Début de consolidation
- Beaucoup de variable
Rôle important à jouer : - Déficiences importantes associées - Pas simplement une fracture - Immobilisation : Diminution de l'amplitude articulaire, diminution de la force, diminution de MEC, diminution de proprioception
Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ et AVD
