Cours 11 - Pathologies ostéo-articulaires (partie 2) Flashcards

1
Q

Décrivez ce qu’est des ostéochondroses.

A
  • Chez les jeunes (- de 20 ans)
  • Problème de croissance localisé de l’os, la plaque de croissance et/ou du cartilage
    > Hyper ossification ou hypo = malformations
    > Problème de nutrition ou vascularisation
  • Non-inflammatoire
- 4 pathologies abordées :
> Legg-Calve-Perthes
> Osgood-Slater
> Scheuermann
> Ostéochondrite Dissecans
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Q

Quelle est la proportion d’enfant touché par la maladie Legg-Calve-Perthes ? Le sexe ?

A
  • 1 Enfant/1200

M»» F

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3
Q

Qu’est-ce que la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

Atteinte de la tête fémorale.

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4
Q

Quelle est l’âge d’arrivée de la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

4 et 12 ans

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Q

Quelle est l’origine idiopathique de la maladie Legg-Calve-Perthes ?

A

Sports (patin)/ génétique

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6
Q

Donnez les trois phases de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A

Initiale : Mort de la tête fémorale

Résorption : Cellules responsables (ostéoclastes) vont s’activer

Réossification : Formation de nouvel os

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7
Q

Décrivez la présentation clinique de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A
  • Douleur insidieuse aine + milieu cuisse + genou
  • Douleur augmente à l’activité et diminue au repos
  • Diminution de l’amplitude articulaire en rotation latérale + ABD/ADD + flexion hanche
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8
Q

Donnez le traitement de la maladie Legg-Calve-Perthes.

A
  • Conservateur ou chirurgie selon la gravité
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9
Q

Qu’est-ce que la maladie Osgood-Slater ?

A

Atteinte de la tubérosité tibial

  • Inflammation de la plaque de croissance
  • Réorganisation osseuse
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10
Q

Qui sont atteints de la maladie Osgood-Slater ?

A

Adolescents (9-15 ans)

- Stress répétés sur le tendon rotulien (sauts, course)

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11
Q

Donner la présentation clinique de la maladie Osgood-Slater.

A

Douleur à tubérosité tibiale (pendant ou après)

Boiterie, inflammation locale

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12
Q

Donnez le traitement conservateur de la maladie d’Osgood-Slater.

A
  • Repos relatif
  • Orthèse
  • AINS (anti-inflammatoire)
  • Glace
  • Taping patella
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13
Q

Décrivez l’évolution de la maladie Osgood-Slater.

A

Douleurs disparaissent avec maturation de l’apophyse. Peut avoir cal hypertrophique.

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14
Q

Décrivez ce qu’est la maladie de Scheuermann.

A

Cyphose juvénile chez l’adolescent (10-16 ans)

Inégalité de croissance des vertèbres (7e-10e dorsale)

Étiologie multifactiorielle

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15
Q

Décrivez le traitement de la maladie de Scheuermann.

A

Traitement conservateur ou chirurgie :

  • Exercices posturaux, renforcement musculature des extenseurs, restriction sport à charge axiale, étirement ischio-jambiers/ abdominaux
  • Soulager les douleurs
  • Corset si squelette immature et progression importante
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16
Q

Qu’est-ce que l’oséochondrite dissecans ?

A

Problème de nutrition ou vascularisation :
- Stress, trauma, facteur génétique

Os et cartilage peuvent se détacher :

  • Genou et cheville
  • Douleur, oedème, blocage (souris)
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17
Q

Qui sont touchés par l’ostéochondrite dissecans ?

A

Adolescents et jeunes adultes généralement actifs

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18
Q

Décrivez la présentation clinique de l’ostéochondrite dissecans.

A
  • Douleur et diminution AA
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19
Q

Quel est le traitement de l’ostéochondrite dissecans ?

A

Traitement conservateur ou chirurgie

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20
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

Diminution de la masse osseuse amenant une fragilité osseuse et un risque accru de fracture :

  • Modification de la densité de l’os
  • Modification de l’architecture de l’os
  • Modification du contenu en protéines
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21
Q

Donnez la prévalence de l’ostéoporose.

A
  • 2 millions de personne au Canada
  • Chez les plus de 50 ans :
    > 1 femme sur 4 souffre d’ostéoporose
    > 1 homme sur 8 souffre d’ostéoporose
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22
Q

Qu’est-ce que du tissus conjonctif ?

A

Matrice extracellulaire et cellules

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23
Q

Décrivez la physiologie de l’os.

A
  • Ostéoblastes et ostéoclastes
  • Collagène ET phosphate de Calcium
  • Os spongieux (trabéculaire) : partie centrale
  • Os compact (Cortical) : partie externe de l’os. Tissus calcifié, épais et dense.
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24
Q

Décrivez les buts du remodelage osseux continuel de l’os.

A
  • Optimiser la structure pour répondre à la demande
  • Prévenir les lésions de fatigue
  • Mobiliser le calcium
  • 80% os spongieux, 20% os compact
  • Homéostasie entre l’action des ostéoblastes et les ostéoclastes.
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25
Quel est le rôle des ostéoblastes ?
Produisent et synthétisent de l'os dans le but de stocker et emmagasiner le calcium.
26
Quel est le rôle des ostéoclastes ?
- Résorption et destruction de la matrice osseuse | - La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.
27
Décrivez la masse osseuse.
- Le pic de masse osseuse est atteint très tôt, à 16 ans chez les filles et à 20 ans chez les jeunes hommes - La perte de masse osseuse se produit à la mi-trentaine tant chez les femmes que chez les hommes; le taux de perte osseuse s'accroît plus rapidement (entre 2 et 5% par année) chez les femmes à la ménopause
28
Donnez les facteurs influençant la qualité de l'os.
- Génétique - Régulation hormonale - Environnement : > Nutrition > Habitudes de vie > Forces mécaniques sur l'os
29
Décrivez la mobilisation du Calcium.
- 99% du Calcium est stocké dans les os - Calcimie normale : 2,4 à 2,6 mmol/L > Hypercalcimie = arrêt cardiaque > Hypocalcimie = arrêt respiratoire - Régulation via la glande parathyroïde via la parathormone (PTH)
30
Décrivez les hormones sexuelles.
- Oestrogène et Testostérone - Stimule l'activité des ostéoblastes = augmentation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire - Oestrogène favorise la survie des ostéoblastes et la réabsorption du calcium par les reins
31
Donnez les autres hormones systémiques.
- Hormone de croissance - TSH - Cortisol
32
Décrivez le processus de diminution de la calcimie.
1- Augmentation de la production AMP cyclique 2- Augmentation de la synthèse de PTH (augmentation du taux de PTH sanguin) 3- Augmentation de l'activité ostéoclastes. - Augmentation de la production de Calcitriol. - Diminution de la perte au niveau des reins + augmentation de l'absorption par intestins.
33
Décrivez le processus d'augmentation de la calcimie.
1- Sécrétion de Calcitonine 2- Inhibition activité des ostéoclastes. Stimulation de l'activité des ostéoblastes. 3- Augmentation de la captation et du stockage du Ca au-niveau de l'os
34
Donnez les facteurs de risque de l'ostéoporose et des fractures de fragilisation.
- Faible densité osseuse - Âge avancé - Historique familiale - Risque de chute - Mauvaise nutrition - Autres maladies génétiques - Habitudes de vie - Hormones - Comordités
35
Quels sexe et race sont plus à risque d'avoir de l'ostéoporose ?
- Femme | - Caucasien ou asiatique
36
Décrivez pourquoi l'historique familiale est un facteur de risque de l'ostéoporose.
Génétique
37
Décrivez pourquoi le risque de chute est un facteur de risque de l'ostéoporose.
- Diminution de la force, diminution de la proprioception, diminution de la vision, médication
38
Décrivez pourquoi la mauvaise nutrition est un facteur de risque de l'ostéoporose.
- Déficience en Ca (<400 mg/jour) et Phosphore - Déficience en Vit. D - Anorexie
39
Décrivez pourquoi les habitudes de vie est un facteur de risque de l'ostéoporose.
- Absence exercice en MEC-immobilisation - Tabac - Alcoolisme - Exercice-aménorrhée
40
Décrivez pourquoi les hormones est un facteur de risque de l'ostéoporose.
- Diminution de l'oestrogène (ménopause) | - Diminution de la testostérone
41
Décrivez pourquoi les comorbidités est un facteur de risque de l'ostéoporose.
- polyarthrite rhumatoïde - AVC - MPOC - Diabète de type 1 - Spondylite ankylosante
42
Donnez les médicaments qui font partis des facteurs de risques de l'ostéoporose.
- Corticostéroïdes (Anti-inflammatoire) - Cyclosporine (Immunosuppresseur) - Thyroxine (hypothyroïdie) - Héparine (Anticoagulant) - Anticonvulsivants - Drogues cytotoxiques (chimiothérapie)
43
Donnez la présentation clinique de l'ostéoporose.
Souvent une fracture : - Hanche, rachis, poignet - «atraumatique» ou de stress Sinon, apparition insidieuse et généralement asymptomatique : - Déformation du rachis (perte de hauteur) - Souvent indolore
44
Pourquoi n'utilise-t-on pas la radiographie pour diagnostiquer l'ostéoporose ?
Sera normale dans la majorité des cas. - 30-40% de réduction de la masse osseuse avant que ce soit visible à la radiographie - Si visible, surtout colonne dorso-lombaire (fracture et tassement vertébral)
45
Quel test est utilisé pour le dépistage de l'ostéoporose ?
Ostéodensitométrie
46
Qu'est-ce qu'une ostéodensitométrie ?
- Absorptiométrie binégertétique à rayons X -> DXA) - Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse - Densité exprimée en g/cm². > Émission de photons en direction de l'os -> Absorbés par l'os > Plus l'os est dense, plus les photons sont absorbés
47
Quels sont les 2 sites habituellement investigués par une ostéodensitométrie ?
- Rachis lombaire | - Hanche
48
Quels sont les 2 scores qui peuvent être calculés par l'ostéodensitométrie ?
Cote Z et cote T. Cote Z : Comparaison avec la même catégorie Cote T : Utilisée pour les femmes caucasiennes ménopausées.
49
Décrivez la cote T.
- Résultats comparés à ceux d'un jeune adulte dans la moyenne - Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d'âge. - Calculer en «écart-type» ou «ÉT», soit la différence avec la mesure de contrôle.
50
Nommez l'interprétation des résultats de la cote T.
Un score < -2,5 signale la présence d'ostéoporose et un score [-1, -2,5] signifie une faible densité osseuse (ostéopénie)
51
Décrivez ce qu'est un CAROC.
- Outil de dépistage développé en 2005 par l'Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC). - Évaluer le risque de fracture sur 10 ans
52
Lors d'un CAROC, le patient est évalué en fonction de quoi ?
- DMO (Score-T hanche et colonne lombaire) - Âge - Sexe - ATCD de fracture - Prise de stéroïde
53
Décrivez ce qu'est un FRAX.
- Outil développé en 2008 par l'OMS. Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées. - Évalue le risque de fracture sur 10 ans.
54
Lors d'un FRAX, le patient est évalué en fonction de quoi ?
- DMO (Score-T hanche et colonne lombaire) - Âge - Sexe - ATCD de fracture - Prise de stéroïde
55
Nommez les facteurs de risque ajoutés lors d'un FRAX
- L'IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille) - Les antécédents parentaux de fracture de la hanche - L'arthrite rhumatoïde - Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse - Le tabagisme actif - La consommation d'alcool (trois verres ou plus par jour)
56
Décrivez les fractures vertébrales ostéoporotiques.
- Atteinte fréquente chez personne avec diagnostic d'ostéoporose - Fracture par compression (tassement) - Rachis dorsal ++ - Atraumatique (toux; éternuement, flexion antérieure) - Douleur initiale ou non; > Type mécanique > Asymptomatique après quelques semaines (diminution habituelle des douleurs après 6 à 8 semaines) - Cyphose importante avec perte de hauteur
57
Quel est le traitement de la fracture vertébrale ostéoporotique ?
``` - Fracture généralement stable : > Traitement antalgique > Éducation et réadaptation - Vertébroplastie - Chirurgie au besoin - Traiter la cause : ostéoporose ```
58
Quel est le traitement préventif de l'ostéoporose ?
Dans le meilleur des mondes, la prévention est le meilleur traitement : - Devrait passer un DMO : > Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et + > Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture > Tout homme et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d'une maladie ou d'un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
59
Quel est l'objectif premier du traitement de l'ostéoporose ? Comment ?
Diminuer le risque de fracture. Approche interdisciplinaire : - Éducation - Diminution des chutes - Nutrition - Exercices - Habitudes de vie - Médication
60
Décrivez le traitement de l'ostéoporose dont le but est l'éducation et réduction des chutes.
Enseignement AVQ-AVD : - Éviter position à risque et soulèvement de charges lourdes - Auxiliaire à la marche Adaptation du domicile : - Salle de bain, cuisine, planchers Environnement sécuritaire : - «Home Staging» de la sécurité
61
Décrivez le traitement de l'ostéoporose dont le but est l'amélioration de la nutrition.
Nutrition : - Apport en calcium et vitamine D : Ca 1200 mg/jour : - 250 ml de lait = 300mg Vit D 200-600 ui ---- 800 ui pour les gens de 50 ans et + : - 500 ml de lait 400 ui - Exposition au soleil
62
Décrivez le traitement de l'ostéoporose dont le but est l'amélioration des habitudes de vie.
- Diminution du tabac | - Diminution de la caféine
63
Décrivez le traitement de l'ostéoporose dont le but est la pratique d'exercices.
- MEC - Marche - Rachis - Sport sans risque de chute et sans contact
64
Quels sont les médicaments pour le traitement de l'ostéoporose ?
Biphosphonates : - Alendronate (Fosamax), Étidronate (Didocral), Risédronate (Actonel) et l'acide zolédronique (Aclasta). - Souvent chez patient prenant stéroïde - Prise de médication très stricte pour optimiser les résultats - Diminue l'activité des ostéoclastes Teriparatide : - Forteo - Hormone parathyroïde (sous-cutanée) - Stimule les ostéoblastes Denosumab (Prolia) : - Nouvelle catégorie de médicaments pour traiter l'ostéoporose appelée inhibiteur du ligand du Rank - Empêche le développement et l'activation des ostéoclastes (anti-résorption) MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques) : - Raloxifène - Pour femmes ménopausées - Agissent comme remplacement de l'eostrogène Hormonothérapie : - Surtout pour traiter symptômes de la ménopause (ex. bouffées de chaleur et sueurs nocturnes) - Pour court laps de temps - Pas en premier choix
65
Qu'est-ce que la maladie de Paget ?
- Ostéite déformante chez l'adulte - Remodelage osseux excessif et accéléré : > Création d'une matrice osseuse fibrotique désorganisée, élargie et molle - Bassin, fémur, crâne, rachis, clavicule et humérus : > Touche souvent les os plus vascularisés > Peut toucher un ou plusieurs os
66
Quelle est la 2e maladie métabolique osseuse après l'ostéoporose ?
Maladie de Paget
67
Quelle l'étiologie de la maladie de Paget ?
- Contribution génétique probable : 1/3 forme familiale | - Virus comme facteur déclencheur ?
68
Quelle est la population touchée par la maladie de Paget ?
1-3% chez les 60 ans et plus, âge moyen 64-69 ans Augmente avec l'âge Populations européennes plus touchées : - Caucasiens - Faible prévalence en Afrique et en Asie Homme > femme (ratio pouvant aller jusqu'à 2:1 selon les populations)
69
Nommez les 3 phases de la pathophysiologie de la maladie de Paget.
1- Ostéolytique (résorption osseuse) : - Résorption excessive (destruction de l'os) 2- Mixte : - Recrutement accéléré des ostéoblastes - Processus de production accéléré - Vite fait, mal fait 3- Tardive : - Phase sclérotique
70
Décrivez la présentation clinique de la maladie de Paget.
- Asymptomatique - découverte fortuite (70%) : Radiologie ou Phosphate alcaline élevée - Douleur au repos et la nuit (+++) - Fracture possible - Compression nerveuse : Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale - Arthrose associée : coxarthrose - Déformations osseuses (incurvation des os longs) - Hydrocéphalie - Hypoacousie (atteinte de l'os temporal)
71
Décrivez l'investigation de la maladie de Paget. Radiographie Scintigraphie osseuse Biochimie Biopsie
Radiographie : - Épaississement cortical et zone hypodense de l'os trabéculaire - Permet d'identifier les 3 phases, os arqués et fracture Scintigraphie osseuse : - Étendue des lésions - Zone chaude = augmentation du flot sanguin Biochimie : - Phosphatase alcaline élevée : marqueur du remodelage, action des ostéoblastes Biopsie : - En cas de doute avec métastases ou sarcome.
72
Quel est le traitement de la maladie de Paget ?
- Biphosphonates : Diminution du «turn-over» osseux; diminution de la douleur - Chirurgie orthopédique : Correction des déformations, fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire - Réadaptation : Post chirurgie; traitement de la douleur
73
Qu'est-ce que l'ostéomalacie ?
- Maladie métabolique de l'os - Défaut de minéralisation de l'os nouvellement formé : > Amène un excès de matrice osseuse non-minéralisée (ostéoïde) > Os devient «mou»
74
Nommez les différentes catégories d'ostéomalacie.
``` Problèmes reliées à la vit D : - Défaut de synthèse : > Insuffisance rénale > Rachitisme (génétique : vitamino-dépendant type I ou II) - Déficit (soleil ou nutrition) ``` Déficit en phosphore : - Nutrition - Fuite rénale (Syndrome de Fanconi) Toxicité médicamenteuse : - Fluor, aluminium Autres causes : - Ostéome (cancer)
75
Décrivez la présentation clinique de l'ostéomalacie.
- Symptômes diffus de douleur surtout aux membres inférieurs (augmenter à l'activité et MEC) - Oedème aux articulations - Ostéopénie - Déformation ou fracture souvent atraumatique - Faiblesse musculaire - Démarches antalgiques (atteinte hanche et MI's)
76
Décrivez l'investigations de l'ostéomalacie.
- Radiographie ou scintigraphie osseuse : > Pseudofractures/ zone de Looser (bandes radiotransparentes) - Enfants = plaques de croissances floues - Multiples anomalies biochimiques selon la cause - Biopsie
77
Qu'est-ce qu'une fracture ?
- Nom signifie interruption, séparation des parties | - Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l'os
78
De quoi résulte une fracture ?
Résulte d'un impact ou stress : - Force externe appliquée - Force ou qualité de l'os : > Capacité de l'os à absorber les forces externes - L'os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions
79
Décrivez l'épidémiologie des fractures.
Fractures périphériques : - + Élevées chez les hommes moins de 45 ans - + Élevées chez les femmes de plus de 45 ans : > Ostéoporose > Hanche et poignet Épidémiologie variable en fonction des sites de fractures. Reverrons dans chacune des sections.
80
Selon quoi on peut classifier les fractures ?
- La localiser - Le type - En rapport avec le squelettique - En relation avec les tissus mous - En relation avec la mobilité
81
Comment classifie-t-on les fractures selon la localisation ?
- Proximale - Médiane - Distale
82
Comment classifie-t-on les fractures selon le type ?
- Transverse - Oblique - Spirale - Avulsive - Épiphysaire (Voir classification Salter-Harris)
83
Comment classifie-t-on les fractures en rapport avec le squelette ?
- Simple - Impactée - Comminutive
84
Comment classifie-t-on les fractures selon les tissus mous ?
- Fermée | - Ouverte (voir classification de Gustillo)
85
Comment classifie-t-on les fractures en relation avec la mobilité ?
- Stable - Instable (ex. fracture décrite par Bennett) - Déplacée ou non
86
Décrivez le type 1 de fractures classifiées de Gustillo.
``` Type 1 : Plaie < 1 cm; Degré de contamination : propre; Traumatisme du tissus mous : minime, simple. Traumatisme osseux : Comminution minime ```
87
Décrivez le type 2 de fractures classifiées de Gustillo.
Plaie : >1 cm Degré de contamination : modéré Traumatisme tissus mous : modéré, trauma musculaire Traumatisme osseux : comminution modérée
88
Décrivez le type III A des fractures classifiées de Gustillo.
Plaie : > 10 cm Degré de contamination : élevé Traumatisme tissus mous : Sévère, écrasement, recouvrement possible par tissus mous
89
Décrivez le type III B des fractures classifiées de Gustillo
Plaie : > 10 cm Degré de contamination : Élevé Traumatisme tissus mous : Très sévère, perte recouvrement osseux, nécessite une chirurgie de recouvrement tissus mous
90
Décrivez le type III-C des fractures classifiées de Gustillo.
Plaie > 10 cm Degré de contamination : Élevé Traumatisme tissus mous : Idem III-B + Atteinte vasculaire nécessitant réparation
91
Décrivez le processus de guérison des fractures.
1. Fractures 2. Induction : - Saignement - Formation d'un caillot 3. Inflammation : - Angiogénèse - Infiltration cellulaire : > Activation des fibroblastes > Production de collagène > Formation de cartilage 4. Formation du cal «mous» 5. Formation cal osseux (4-6 sem) : - Ossification endochondrale - Formation osseuse trabéculaire 6. Remodelage (3-6 mois) : - Formation d'os trabéculaire et/ou lamellaire
92
Nommez les facteurs affectant la guérison.
- Âge avancé - Compliance au traitement - Déplacement de la fracture : > Trauma initial > Pendant la guérison > L'alignement post-réduction - Tabac - Nutrition - Médication : > Corticostéroïdes > Immunosuppresseurs
93
Décrivez la présentation clinique des fractures.
- Trauma (compression ou stress) - Incapacité immédiate (mise en charge) - Déformation - Douleur - Oedème
94
Décrivez le traitement des fractures.
Immobilisation : - Plâtre, attelle, orthèse - Botte Samson - Sur plusieurs semaines - Obtention d'un début de cal osseux Traitement de la douleur : - Médication - Glace Chirurgie : - Si fracture déplacée et/ou ouverture - Réduction ouverte ou fermée - Plaques/ vis/ broches/ cerclage
95
Quelles sont les complications possibles des fractures ?
Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse : - Lors du trauma, de la réduction ou de la guérison - Lacération, étirement/ compression, adhérence - Saignement important Infection : - Fracture ouverte Non-union et pseudarthrose Perte d'amplitude articulaire Douleur Syndrome douloureux régional complexe
96
Décrivez la réadaptation lors d'une fracture.
Discussion avec le chirurgien ou le médecin : - Début de consolidation - Beaucoup de variable ``` Rôle important à jouer : - Déficiences importantes associées - Pas simplement une fracture - Immobilisation : Diminution de l'amplitude articulaire, diminution de la force, diminution de MEC, diminution de proprioception ``` Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l'autonomie dans les AVQ et AVD