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Système musculosquelettique > Cours 12 - Pathologies inflammatoires (partie 1) > Flashcards

Cours 12 - Pathologies inflammatoires (partie 1) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde (PAR) ?

A

Maladie chronique et inflammatoire touchant tous les organes du corps, mais surtout les articulations synoviales :

  • Maladie auto-immune
  • Destruction initiale de la membrane synoviale
  • Destruction initiale de la membrane synoviale
  • Touche surtout main, poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou

Étiologie multifactorielle et partiellement comprise.

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Q

Décrivez en général la fonction du système immunitaire.

A

Reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et est détruit.

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Q

Quels sont les 2 systèmes du système immunitaire ?

A

Non-spécifique (primaire, inné ou naturel) :
- Barrières physiques, neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages

Spécifique :

  • Lymphocyte T (nécessitant un présentateur d’antigène)
  • Lymphocyte B (produit immuloglobuline (Ig), peu agir comme présentateur d’antigène).
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4
Q

Par quoi est défini le soi du système immunitaire ?

A

Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA).

  • Défini par une lettre (représentant le Locus)
  • Et un chiffre (représentant les allèles correspondantes
  • CMH classe 1 (HLA- A -B -C) et CMH classe II (HLA - DR- DQ -DP)
  • Certains allèles associées à des maladies inflammatoires
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5
Q

Où retrouve-t-on le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ?

A

Présent sur toutes les cellules sauf globules rouges et neurones.

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6
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune ?

A

Survient lorsque le système immunitaire de l’organisme déclenche une réaction inflammatoire caractérisée envers ses antigènes du soi non-modifié – d’où la racine auto- pour parler de ce trouble de l’immunité.

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7
Q

Quels sont les 2 types de maladies auto-immunes ?

A
  • Anticorps dirigé vers les cellules d’un organe spécifique (glande thyroïde, diabète, sclérose en plaque, etc)
  • Anticorps attaque le noyau de n’importe quelle cellule ce qui en fait une maladie systémique (Polyarthrite rhumatoïde, Lupus erythémateux, sclérodermie, etc)
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8
Q

Donnez l’épidémiologie du polyarthrite rhumatoïde.

A

Affecte environ un adulte canadien sur 100 (1%). Cela représente environ 300 000 Canadiens.

  • Prévalence 0,5%-1% Europe et Amérique du Nord.
  • Plus faible Asie et Afrique.
  • Plus élevée chez certaine population amérindienne.

Touche de 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes.

La maladie peut se présenter à tout âge, mais observons une incidence plus élevée entre 40 et 50 ans.

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9
Q

Quels sont les facteurs de risque génétiques au PAR ?

A
  • Facteur héréditaire est estimé à 50-60% du risque
  • Avoir un parent au 1er degré augmente les chances à 1.5%
  • HLA-DR4 ou HLA-DR1, mais aussi DR10, DR11, DR14.
  • Shared-epitote.
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10
Q

Pourquoi le sexe est un facteur de risque du PAR ?

A

Femme (2-3x plus touchée) :
- Rôle des hormones demeure nébuleux :
> 75% des femmes enceintes observent une rémission complète de leur état durant la grossesse.

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque du PAR ?

A
  • Génétique
  • Sexe (femmes 2-3x)
  • Tabac
  • Virus et bactéries
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12
Q

Qu’est-ce que le shared epitote (SE) ?

A

Combinaison au niveau des allèles de la séquence d’amino-acide suivante :
Glutamine - Leucine - Arginine - Alanine - Alanine (QKRAA)

Peut être présent au niveau du HLA-DR4 ou HLA-DR1.

Présence du «shared epitote» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale.

Présence du SE augmente la susceptibilité de développer PAR et que celle-ci soit une forme sévère.

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13
Q

Quelles sont les 2 hypothèses de la pathophysiologie du PAR ?

A
  • Les allèles de susceptibilité

- Développement de l’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (CCP)

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14
Q

Qu’est-ce que les allèles de susceptibilité pourraient conduire ?

A
  • Conduire à une sélection négative ou positive des cellules T
  • Conduire à un nombre inadéquat de cellules T activées
  • Se lier à d’autres peptides et former une chaîne semblable à un agent pathogène et devenir la cible des cellules T
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15
Q

Pourquoi le développement de l’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (CCP) est une hypothèse de la pathophysiologie de PAR ?

A
  • Se confère une charge négative qui empêche la liaison avec des peptides contenant de l’arginine
  • Arginine peut être converti en citrulline non chargée ce qui active l’anticorps anti CCP.
  • Le tabac provoque également la citrullination des peptides. Il peut donc, chez la clientèle possédant le SE, conduire plus rapidement à la production d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.
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16
Q

Pourquoi les bactéries pourraient être des facteurs de risque du PAR ?

A
  • Longtemps considérées comme agent initial

- ADN bactérienne présente dans les tissus affectés par la PAR, mais pas spécifiquement.

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17
Q

Pourquoi les virus pourraient être des facteurs de risque du PAR ?

A
  • Active les lymphocytes B et augmente le facteur rhumatoïde.
  • Patients avec PAR ont une charge virale plus élevée au niveau de la membrane synoviale
  • Certains virus contiennent des chaînes de peptides comprenant une séquence QKRAA.
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18
Q

Qu’est-ce que le facteur rhumatoïde (FR) ?

A
  • Immunoglobilline-G (IgG) s’attaque à une portion de l’IgG et de l’IgM également.
  • Facteur rhumatoïde de IgG et IgM combiné est présent chez presque 90% des patients.
  • Sensibilité = 70% et spécificité = 80%
  • Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes
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19
Q

Chez qui le facteur rhumatoïde est-il présent ?

A

Présent également chez patients atteints d’infection chronique, tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.

Dans la population normale : présent chez 1-4% de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.

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20
Q

Quelle est la sensibilité et la spécificité des tests pour l’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (Anti-CCP) ? Si combiné avec FR ?

A 
Sensibilité = 80-90%
Spécificité = 90%

Si combiné avec FR = 95%

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21
Q

L’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (Anti-CCP) est présent dans quel cas ?

A

PAR et peut être présent dans d’autres pathologies inflammatoires (arthrite psoriasique, hépatite autoimmune, tuberculose)

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22
Q

Qu’est-ce que la citrullination ?

A

Renvoie à la conversion l’arginine en citrulline. (dans le shared-epitote)

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23
Q

Est-ce que l’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (Anti-CCP) est détectable avant l’arrivée des premiers symptômes ?

A

Oui

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24
Q

Quel est le rôle de l’anticorps anti peptide cyclique citrulliné (Anti-CCP) ?

A

Rôle plus ou moins défini. On sait que ça s’attaque au shared-epitote seulement.

25
Q

Quel site primaire est touché dans le PAR ?

A

Membrane synoviale

26
Q

Expliquer l’inflammation chronique de la membrane synoviale dans le PAR.

A
  • Attaque auto-immune

- Présence de cytokines, facteurs de croissance et protéases pro-inflammatoires

27
Q

Expliquer ce qui passe à la membrane synoviale lors du PAR.

A
  • Augmentation du nombre de synoviocytes
  • Oedème, angiogenèse : amenant un épaississement de la membrane -> pannus
  • Présence de tissus lymphoïdes
  • Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes
  • Destruction du cartilage et destruction osseuse :
    Initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les stress mécaniques
28
Q

Donnez la présentation clinique de la PAR.

A
  • Apparition graduelle :
    > Mono vs Poly-articulaire
    > Généralement bilatérale
    > Mains (MCP>IPP>IPD)
  • Crises-rémissions aussi possible : quelques semaines ou mois
  • Douleur, oedème, chaleur, diminution amplitudes articulaires
  • Myosites et/ou atrophie musculaire
  • Instabilités/ déformations diverses : Instabilités C1-C2, subluxation, boutonnière, col de cygne, orteils marteaux
  • Ostéopénie VS ostéoporose
  • Raideur matinale >30 min
  • Nodules sous-cutanés
  • Fatigue, perte de poids
  • Autres atteintes (40% des cas - Atteinte extra-articulaire) : anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite
29
Q

Décrivez l’investigation du PAR.

A
  • Examen physique
  • Critère diagnostique
  • Bilan sanguin
  • Radiographie
  • Manifestations systémiques
30
Q

Nommez les critères diagnostiques du PAR.

A
  • Raideur matinale ++
  • > 3 articulations touchées
  • Atteinte main
  • Atteinte bilatérale
  • Nodules sous-cutanées
31
Q

Nommez ce qui permet de diagnostiquer du PAR lors du bilan sanguin.

A
  • Facteur rhumatoïde
  • Anti-CCP
  • vitesse de sédimentation
  • protéine-C réactive
32
Q

Nommez ce qui permet de diagnostiquer du PAR lors de la radiographie.

A

Déformations, étroitesse espace articulaire, kyste.

33
Q

Quel est le pronostic du PAR ?

A
  • Peu importe la forme, généralement évolutif
  • Peut amener des déficiences et incapacités sévères
  • Traitement précoce = meilleur pronostic
  • Facteur rhumatoïde et anti-CCP positif amènent un moins bon pronostic
  • Maladies cardio-vasculaires demeurent la première cause de mortalité
34
Q

Quels sont les buts des traitements du PAR ?

A
  • Atténuer les symptômes
  • Maîtriser les symptômes et la maladie
  • Améliorer la fonction
35
Q

Nommez les traitements non-pharmacologiques du PAR.

A
  • Ergo
  • Physio
  • Psycho
36
Q

Nommez les médicaments du PAR.

A
  • Analgésiques
  • Antirhumatismaux à action lente
  • Traitements biologiques
37
Q

Nommez le but et les médicaments analgésiques pour le traitement du PAR.

A

But : soulager la douleur

  • Acétaminophène, ibuprofène, ASA, inhibiteurs sélectifs de la COX-2
  • Injections articulaires
  • Médicaments topiques
  • Narcotiques
38
Q

Nommez le but et les médicaments antirhumatismaux à action lente (ARAL) pour le traitement du PAR.

A

But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations

Effet : 6 à 8 semaines

Souvent association entre différents ARAL :

  • Methotrexate
  • Hydroxychloroquine (Plaquenil)
  • Sel d’or (Myochrisine)
  • Léflunomide (Arava)
  • Sulfasalazine (Salazopyrin)
  • Azathioprine (Imuran)
39
Q

Nommez le but et les médicaments biologiques pour le traitement du PAR.

A

But : Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations

  • Travaille au niveau du système immunitaire
  • Action en quelques jours ad 3-6 mois
  • Etanercept (Enbrel) Anti-TNF)
  • Adalimumab (Humira) Anti-TNF
  • Abatacept (Orencia) bloque l’action LT
  • Infliximab (Remicade) anti TNF
  • Rituxamab (Rituxan) action sur LB
  • Golimumad (Simponi)
40
Q

Décrivez le traitement du PAR en réadaptation.

A
  • Éducation
  • Protection et adaptation
  • Diminuer la douleur :
    TENS, glace, chaleur
  • Conserver amplitudes articulaires et la force
  • Aide à la marche
  • Fauteuil roulant
  • Orthèses
  • Adaptation domicile
41
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique en général ?

A

Arthrite objectivée persistant dans une articulation ou plus, d’une durée minimum de 6 semaines, survenant avant le 16e anniversaire et ne correspond à aucun autre forme d’arthrite.

  • Auto-immun et génétique
  • Étiologie multifactorielle et partiellement connue
  • 8 catégories
  • 3 sous-groupes principaux
42
Q

Nommez les 8 catégories d’arthrite juvénile idiopathique.

A
  • Systémique
  • Oligo-arthrite persistant ou étendue
  • Polyarthrite FR positif
  • Polyarthrite FR négatif
  • Enthésite
  • Psoriasique
  • Indifférencié
43
Q

Quelle est la prévalence de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A

1/1000

Touche environ 10 000 enfants au Canada.

44
Q

Quelle est l’incidence de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A

7-21/100 000 par année

45
Q

Qui est le plus touchée par l’arthrite juvénile idiopathique ? Quelles catégories principalement ?

A

Jeunes filles
4 filles/1 garçon

  • AJI oligo-arthrite
  • AJI polyarthrite
46
Q

L’arthrite juvénile idiopathique est 10x plus courante que quelles pathologies ?

A
  • Dystrophie musculaire

- Leucémie

47
Q

Quelle est la physiopathologie de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A
  • Auto-immun : similaire à la PAR (HLA)

- Génétique

48
Q

Quelles sont les 3 sous-catégories couramment utilisées de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A
  • AJI systémique
  • AJI oligo-arthrite
  • AJI polyarthrite
49
Q

Qui est touchée principalement par l’arthrite juvénile idiopathique oligo-arthrite.

A
  • 40% des cas, Fille&raquo_space;» Garçon, entre 1 et 5 ans
50
Q

Quels sont les symptômes et les signes de l’arthrite juvénile idiopathique oligo-arthrite ?

A
  • Douleur, raideur, chaleur, diminution d’amplitudes articulaires pour 6 sem.
  • Touche moins de 4 articulations : Articulations les plus touchées : Genou, poignet, main, cheville
  • Uvéite présente dans 30-50% des cas
  • Persistant (reste ds moins de 4 art) VS étendue (migre vers + de 4 art)
51
Q

Y a-t-il un pourcentage de rémission de 75% des cas à l’âge adulte de l’arthrite juvénile idiopathique oligo-arthrite ?

A

Forme persistant présente un pourcentage de rémission de 75%

52
Q

Qui est touché le plus par l’arthrite juvénile idiopathique systémique ?

A

10% des cas, fille=garçon, entre 1 et 6 ans.

53
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’arthrite juvénile idiopathique systémique ?

A
  • Histoire de fièvre x2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à >39°C)
  • Douleur, raideur, chaleur, diminution amplitudes articulaires pour 6 sem.
  • Rash
  • Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie.
54
Q

Qui est touché le plus par l’arthrite juvénile idiopathique polyarthrite ?

A

50% des cas, Fille&raquo_space;> Garçon, souvent en 2 temps - Peak entre 2 et 5 ans et entre 10-14 ans

55
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’arthrite juvénile idiopathique polyarthrite ?

A
  • Douleur, raideur, chaleur, diminution des amplitudes articulaires pour 6 semaines
  • Touche plus de 4 articulations à long terme
  • FR peut être positif
  • Anémie, fatigue chronique, retard de croissance, délai de maturation sexuel, ostéopénie
56
Q

Expliquer la présentation clinique de l’arthrite juvénile idiopathique.

A
  • Douleur
  • Oedème
  • Chaleur
  • Diminution des amplitudes articulaires
  • Myosites et/ou atrophie musculaire
  • Ostéopénie VS ostéoporose
  • Nodules sous-cutanés
  • Fatigue, perte de poids
  • Autres atteintes : Péricardite, uvéite
57
Q

Quel est le pronostic de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A

Variable :
Selon diverses études - Follow-up 10 ans :
- 40-60% maladie inactive/ rémission
- 30% présente des limitations fonctionnelles
-30-50% présente des synovites actives

  • Problème de croissance
  • Vision :
    > Follow-Up 10 ans :
    15% présente une perte visuelle importante; 10% ont perdu la vision d’un oeil
  • Mortalité augmentée (3-14x plus élevée) : 25-50% nécessitent une chirurgie
  • Pronostic plus sombre : FR+, Anti-CCP+, HLA-DR4
58
Q

Quel est le traitement de l’arthrite juvénile idiopathique ?

A
  • Médication et réadaptation
  • Dose ajustée au poids
  • Particularités chez l’enfant :
    > Adaptation scolaire/ sphère loisir
    > Contexte familial/ répit/ aide soin

**VOIR PAR

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