Coagulación 2 Flashcards
Si el TTPa esta prolongado de manera aislada quiere decir que la vía alterada es
La intrínseca
- Los px con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos tienen prolongación ——
del TTPa
¿Para que sirve el INR?
INR es una estandarización del tiempo→ solo se usa para vigilar la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K. NO NECESITAS CORREGIR INR si es que no le estas dando medicamentos que antagonizan la vitamina K.
Si esta alterado solo el TP y el TTPa esta normal, el que esta alterado es
Vía extrínseca: el factor VII ya que no existe deficiencia de factor tisular (no sería compatible con la vida)
Los pacientes con hepatopatías o con alteraciones de la vitamina K prolongan
solo el TP, buscamos deficiencia de factor VII (especialmente en px viejitos que toman muchos antibióticos)
¿Que es la medición del TT?
Mide la velocidad en la que pasa de protrombina a trombina
Hemofilias
- Hemofilia A→ deficiencia de factor VIII
- Hemofilia B→ deficiencia de factor IX
La vía extrínseca suele estar íntegra en estos pacientes hemofílicos, pero aún así siguen sangrando? Esto se explica mediante
El modelo celular de la coagulación (ya no la cascada de la coagulación, que es la que habíamos visto)
Los hemofílicos tienen la iniciación y amplificación relativamente normales, pero no pueden llevar a cabo la propagación, por ello no coagulan de manera adecuada.
El modelo celular de la coagulación se compone de 3 fases:
- Iniciación
- Amplificación
- Propagación
Modelo celular de la coagulación
Iniciación
- Se expone FT; el factor VIIa se pega al FT—> para convertir X en Xa y con su cofactor Va (Protrombinasa→ Xa+Va)—> activan II (protrombina) a IIa (trombina)
- Por otro lado, también se activa IX→ IXa
- Se forman cantidades muy pequeñas de trombina
Modelo celular de la coagulación
Amplificación
trombina nos ayuda a:
- Activar a las plaquetas→ lo que libera factor Va
- Separar el factor VIII del FvW para que funcione como factor VIIIa
- Activa factor XI
Modelo celular de la coagulación
Propagación
EXPLOSIÓN DE TROMBINA
- Se genera el complejo tenasa o diezasa: IXa+VIIIa que genera mucha más trombina
- Se genera el coagulo hemostático
Función del Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
inhibe complejos FT-VIIa y protrombinasa (Xa-Va)
Condiciones protrombóticas:
reemplazo hormonal y anticonceptivos
Condiciones Antitrombóticas
heparina, trombina y cizallamiento
La trombina además de activar la coagulación, también es la que activa la anticoagulación y fibrinolisis. V/F
VERDADERO
Función de la antitrombina
Proteína de síntesis hepática→ inhibe a la trombina (a sus activadores y productos)
Función del cofactor II de la heparina
Ayuda con la inhibición extravascular de la trombina (es decir, la trombina que alcanza a pasar a los tejidos), señalización inflamatoria y regulación de trombina en el embarazo.
¿Que compone al sistema de la proteína C?
- Trombina
- Trombomodulina
- EPCR (Receptor de la PC Endotelial)
- Proteína C
- Proteína S
¿Cómo funciona el sistema de la proteína C?
No viene en examen
- Activación de la proteína C: La trombomodulina (TM) se une a la trombina (IIa) y activa la proteína C (PC), que se une al EPCR
- Actividad antitrombótica: La proteína C activada (APC), en presencia de proteína S (PS), inactiva los factores Va y VIIIa, reduciendo la formación de trombina.
- Señalización citoprotectora: APC interactúa con el receptor PAR-1, activando mecanismos que protegen el endotelio, como efectos antiinflamatorios, antiapoptóticos y la protección de barrera.
Cuando los pacientes se presentan con prolongación de los 2 tiempos de coagulación (TP y TTPa), los primeros factores que evaluamos son
Factores de la vía común: X, V y II
Si ya corroboramos que la muestra esta bien tomada y los tiempos SI están prolongados, corremos un estudio de
Correcciones y diluciones (Prueba de Mezclas)
¿Qué se hace en las diluciones?
le ponemos concentraciones progresivamente mayores de solución salina al plasma del paciente.
¿Que podemos observar en las diluciones si es por deficiencia, o por inhibidores?
- Por deficiencia de factores: Al diluir los factores de la coagulación→ vamos a ver menor concentración de estos mismos en el plasma→ se prolonga el tiempo (ya sea el TP o TTPa)
- Por inhibidores: si al echarle solución salina este tiempo se acorta, quiere decir que estoy mejorando la concentración de factores diluyendo al inhibidor
¿Qué se hace en las correcciones?
en lugar de usar solución salina, le ponemos al plasma del paciente: plasma normal
(se obtiene del banco de sangre, donde se combina el plasma de 10 pacientes diferentes para crear una muestra representativa de las deficiencias que podría haber en la población y que nos salga una muestra con un tiempo normal, corroboramos en laboratorio que el TP y el TTPa estén en tiempo normal)
¿Que podemos observar en las correcciones si es por deficiencia, o por inhibidores?
Primero se hacen las diluciones y luego las correcciones
- En las deficiencias, después de hacer la prueba de dilución: cuando le ponemos el plasma normal a este plasma que diluimos del paciente—> se corrigen los tiempos de coagulación (se normalizan).
- Inhibidores: se va a prolongar el tiempo (el inhibidor va a bloquear la actividad del factor que estamos poniendo con el plasma normal) o va a corregir solo parcialmente
Rangos para los tiempos de coagulación
No usamos rangos, usamos testigos. Ya que los tiempos varían según la población que estamos estudiando (mexicana)
Tipos de inhibidores de la hemostasia
- Adquiridos→ fármacos
- Autoinmune→ Suelen ser inhibidores lúpicos o IgG 4→ que inhibe al factor VIII (asociado a malignidad o autoinmunidad).
¿Qué fármaco no se considera inhibidor de la coagulación, pero genera un patrón de deficiencia de factores?
acenocumarina→ que es un antagonista competitivo de la vitamina K epóxido reductasa. Evita que los factores se carboxilen y lo que genera es un patrón de deficiencia no de inhibición.
En pacientes que tienen historia de fenómenos autoinmunes, nunca hay que descartar inhibidores. V/F
VERDADERO
¿Cuáles son los inhibidores lúpicos?
son cualquier anticuerpo contra los fosfolípidos: como anticardiolipinas IgM e IgG, Antibeta 2 glicoproteína 1 (IgM e IgG) y anticoagulante lúpico)
¿Qué tiempos suelen prolongar los inhibidores lúpicos?
casi siempre prolongan solo el TTPa, aunque a veces pueden llegar a prolongar también el TP (sobre todo en pacientes triple positivos).
¿Cómo diagnosticamos síndrome de anticuerpos antifosfolípidos?
- Presencia de: Anticardiolipinas, antibeta 2 glicoproteína 1 y anticoagulante lúpico.
- La positividad de una prueba de anticuerpos antifosfolípidos se corrobora 12 semanas después, tras una segunda toma de muestra.
Los pacientes con inhibidores lúpicos NO SANGRAN, todos los demás inhibidores son hemorrágicos. V/F
VERDADERO
Px joven, previamente sana, sin historia de sangrado, que llega hemolizando, tiene eritema malar y ulceras orales. Le encontramos TTPa prolongado—> que hallazgo esperamos encontrar?
Inhibidores lúpicos
Tratamiento para el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
- Anticoagulantes: antagonistas de la vitamina K
. No se da tratamiento si no esta trombosando aún confirmado el diagnóstico.
En pacientes embarazadas
Si la paciente nunca se ha trombosado y decide embarazarse→ debemos dar aspirina si es un síndrome de bajo riesgo o dar aspirina y enoxaparina si es de mayor riesgo durante todo el embarazo de forma profiláctica.
Si la paciente ya se ha trombosado y se embaraza ya no es dosis profiláctica, es dosis de tratamiento.
Tratamiento de las hemofilias, por ejemplo: Si es una hemofilia adquirida de factor VII
damos Factor VII recombinante activado
Tratamiento si es por sobredosis de antagonista de la vitamina K
Concentrado de complejo protrombínico o plasma
Si la prolongación de los tiempos es por farmacos inhibidores del factor X damos
antídoto del medicamento
